Меню Рубрики

Особенности эпидемического процесса ветряной оспой

Ветряная оспа, эпидемический паротит. Этиопатогенез. Особенности клинических проявлений и возможные осложнения. Принципы лечения и профилактики.

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызы­ваемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых обо­лочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Возбудитель — вирус содержит ДНК, по своим свойствам близок к виру­су простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, по современной классификации он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер..

Эпидемиология. Относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает в возрасте до 10 — 14 лет. Единствен­ным источником инфекции является больной человек. Больной опасен с начала заболевания и в течение 3 — 4 дней после появле­ния последних пузырьков. Особенно заразен больной в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Доказана трансплацентарная передача вируса.

Восприимчивость к ветряной оспе исключительно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети пер­вых 2 — 3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Наибольшая заболеваемость в холодное вре­мя года — осенью и зимой. После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания не более чем в 2 — 3% случаев.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается его первичное размножение. По лимфатическим путям вирус попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя пузырьки, напол­ненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы облада­ет тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться меж­позвоночные ганглии, кора большого мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов и прежде всего печени, лег­ких, желудочно-кишечного тракта.

Основные изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиповидного слоя эпидермиса. Затем клетки подвергаются баллонной дистрофии вплоть до некроза.

Клиническая картина. Инкубационный период от 11 до 21 дня, в среднем 14 дней. Заболевание может начаться с кратко­временной продромы в виде субфебрильной температуры и ухуд­шения общего состояния. У отдельных больных в периоде прод­ромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь. Но чаще эта сыпь появляется в периоде максимального высыпания ветряночных элементов. Обычно заболевание начинается остро с повышения темпера­туры тела до 37,5 — 38,5° С и появления ветряночной сыпи. Пер­вичный элемент сыпи — мелкое пятно — папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округ­лую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачное. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе спадаются. В кон­це первых суток от начала высыпания, реже на вторые сутки пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 неделе заболевания. На месте типичных ветряночных высыпаний после отпадения корочек еще долгое время (до 2 — 3 мес.) можно видеть постепенно отцветаю­щие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь типичную ветряную оспу по тяжести делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветряной может быть без осложнений и с осложнениями.

Типичная — пузырьковые высыпания, наполнен­ные прозрачным содержимым. Легкая форма — повышение температуры до 38° С. Симптомы интоксика­ции отсутствуют. Высыпания необильны. При среднетяжелой форме температура тела до 39° С, симптомы интоксикации умеренные, высыпания обильные, в том числе и на слизистых. При тяжелых формах — температура до 40° С, высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом. Атипичная ветряная оспа — рудиментарная форма — у детей, получивших в периоде инкубации иммуно­глобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолезно-папулезных высыпаний с единичными недоразвитыми пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре. Общее состояние не страдает.

Генерализованная (висцеральная) встречается у новорожденных. Может наблюдаться и у детей старшего возраста, резко ослабленных тяжелыми заболевания-ми и получающих стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяже­лое с весьма частым летальным исходом. На вскрытии — мелкие очаги некроза в печени, легких, надпочечниках, тимусе, селезенке.

Геморрагическая форма ветряной оспы наблюдается у ослаб­ленных истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получавших кортикостероидные гормоны или цитостатики. У таких больных нередко на 2 — 3-й день высыпаний содержимое пузырьков принимает геморрагический характер. Могут наблюдаться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Такие формы возникают у истощенных, ослабленных детей при плохом уходе, когда появляется возмож­ность присоединения вторичной микробной флоры. Течение ган­гренозной формы длительное, нередко принимает септический характер.

Осложнения: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфаде­нит — у ослабленных детей при нарушении гигиенического содержания кожи. Высыпания на слизистой рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой конъюнктивы — гной­ным конъюнктивитом и кератитом. В редких случаях могут воз­никнуть синдром крупа и пневмония.

Прогноз. Заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы только при злокачественных формах.

Лечение. Необходимо строго следить за гигиеническим со­держанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1 — 2% раствором перманганата калия. Рекомен­дуются гигиенические ванны со слабым раствором перман­ганата калия, полоскание рта после еды. При появлении гнойных осложнений — антибиотики. Кортикостероиды противопоказаны, однако при возникнове­нии менингоэнцефалита гормоны производят положительное действие. При тяжелых формах — интерферон, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг, переливания плазмы, дезинтоксикационная терапия. Неврологические осложнения лечат по общим правилам.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9095 — | 7219 — или читать все.

источник

Даже неосложненное течение ветряной оспы может вызвать определенные страдания у детей и стресс у родителей, поэтому ее нельзя рассматривать как безобидную детскую инфекцию. Риск заболеваемости здоровых лиц в течение жизни составляет 95 % [1,6].

Показатели заболеваемости этой инфекцией в России составляют от 320 до 800 на 100 000 населения, смертность — 1 на 60 000 случаев (1980 — 2014 гг.). Абсолютное число заболеваний — от 500 тыс. до 1150 тыс. случаев в год. Наибольший «вклад» в формирование заболеваемости вносят дети в возрасте от 3 до 6 лет, показатели заболеваемости которых превышают 7000 на 100000 детей данного возраста [2,3,6]. Наиболее тяжелым осложнением ветряной оспы у детей является энцефалит. Несмотря на то, что заболевание в подавляющем большинстве случаев характеризуется доброкачественным течением, высокая интенсивность эпидемического процесса ветряной оспы определяет возникновение значительных экономических потерь, связанных, прежде всего, с временной утратой трудоспособности родителей, ухаживающих за заболевшими детьми. Возникновение вспышек ветряной оспы затрудняет работу детских и образовательных учреждений. На фоне высокой заболеваемости даже редкие в относительном выражении случаи осложнений и летальных исходов причиняют существенный социальный и экономический ущерб [1,2,6].

Значимость ветряной оспы определяется также наличием хронической рецидивирующей формы инфекции — опоясывающего лишая, частота которого составляет около 70 на 100 000 переболевших ветряной оспой.

Современный эпидемический процесс ветряной оспы характеризуется тенденцией «повзросления» инфекции, особенно среди городского населения. Ежегодно от 5 до 6 % заболевших составляют взрослые лица. Количество заболевших подростков в возрасте от 15 до 17 лет — 3-5 % [2,3]. Риск осложнений и летальных исходов ветряной оспы у взрослых в 10-20 раз выше, чем у детей. Увеличивается вероятность заболевания беременных и, следовательно, риск внутриутробного заражения новорожденных. Частота инфекций в течение беременности на 100 000 родов составляет 10-20 случаев. Пороки развития встречаются у детей, инфицированных внутриутробно, менее чем в 0,1 % случаев [1,6]. По данным зарубежных источников, частота клинически диагностированной в неонатальном периоде ветряной оспы составляет 1 на 200-1500 новорожденных, а синдром врожденной ветряной оспы — 1 на 40 000-80 000 новорожденных. Таким образом, в условиях эпидемического подъема заболеваемости, в том числе у подростков, высока вероятность развития врожденной ветряной оспы, что определяет социальное значение этой инфекции [6]. О врожденной ветряной оспе следует предполагать, если инфицирование вирусом Varicellazoster произошло внутриутробно или интранатально. Специфические проявления врожденной ветряной оспы называются синдромом врожденной ветряной оспы.

Перенесенная женщиной ветряная оспа с 8-й по 20-ю неделю беременности в 30 % случаев заканчивается мертворождением или смертью новорожденного. У 60 % выживших детей формируются гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, у 25 % детей — имеют место аномалии глаз, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта. При заражении во второй половине беременности младенец может приобрести латентную инфекцию, вследствие чего у него в первые годы жизни развивается опоясывающий герпес [1,2,6]. К поздним осложнениям врожденной ветряной оспы относят задержку развития, энцефалопатию, слепоту, сахарный диабет, более высокую частоту развития злокачественных опухолей, лейкозов в связи с тем, что вирус способен вызывать хромосомные аберрации [1,2,6]. При наличии у матери опоясывающего герпеса синдром врожденной ветряной оспы возникает у плода относительно редко, так как плод защищен антителами, полученными от матери [1,2,6].

Вирус Varicella-Zoster обладает эпителиотропностью и нейротропностью, однако возможна и генерализация процесса с поражением внутренних органов: печени, легких, желудочно-кишечного тракта [2,3,5]. Наиболее важными факторами риска, ассоциированными со степенью тяжести течения ветряной оспы, генерализацией процесса и смертельным исходом являются возраст (чем он старше) и нарушение функций иммунной системы [2,3].

По официальным данным, в Российской Федерации ежегодно регистрируются случаи смерти от ветряной оспы — до 10 человек, в том числе 4 взрослых. Смертность от пневмонии при ветряной оспе у взрослых достигает 10 % [6,7]. Наибольший риск неблагополучного течения ветряная оспа имеет у лиц с иммунодефицитным состоянием любого генеза, затрагивающим клеточное звено иммунитета. Это характерно, прежде всего, для пациентов с ВИЧ-инфекцией и больных с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, бронхиальная астма, острый лейкоз, системные заболевания соединительной ткани) [1,2,3,4,6,7]. Экономический ущерб от заболеваний ветряной оспой в Российской Федерации, по экспертным оценкам, только за последние 2 года составил 4-4,5 млрд руб. [1,6].

На территории Красноярского края за прошедшие 10 лет была отмечена тенденция к росту заболеваемости ветряной оспой как среди детского населения, так и взрослого, и составляет 3415,6 на 100 тысяч населения. За период с 2005 по 2014 г. в боксированные отделения инфекционного стационара КМК БСМП им. Н.С. Карповича г.Красноярска было госпитализировано 788 больных с ветряной оспой. Следует отметить увеличение удельного веса тяжелого течения ветряной оспы, с развитием гнойно-воспалительных осложнений в 15 % случаев. Большинство госпитализаций больных приходится на период с ноября по апрель.

Поступление больных в осенне-весенний период связано, чаще всего, с особенностями иммунитета в зимний и весенний периоды, когда организму не хватает витаминов, минералов из-за изменения рациона питания, снижена физическая активность и инсоляция. Наши данные совпадают с данными других авторов [1,6], которые считают, что в зимне-весенний период при соответствующем температурном режиме вирус может вызывать эпидемии среди восприимчивых людей.

Цель исследования

Проанализировать особенности клинического течения ветряной оспы у взрослых, находящихся на стационарном лечении, по данным инфекционных отделений Красноярской БСМП.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением было 76 больных ветряной оспы среднетяжелого течения, в возрасте от 18 до 35 лет, которые находились на стационарном лечении в инфекционных отделениях КМК БСМП им. Н.С. Карповича г. Красноярска. Отбор больных осуществлялся методом сплошного наблюдения по мере поступления в стационар с исключением вторичного инфицирования другим вирусом.

Критериями включения больных в исследование являлись: лица женского и мужского пола, повышение температуры тела ≥ 37,5 °C в сочетании с симптомами интоксикации (слабость, озноб, ломота в теле, головная боль), катаральными симптомами (першение в горле), экзантема (полиморфная сыпь), а также наличие информированного согласия пациента.

Подавляющее большинство пациентов составляли мужчины 58 человек (76,3 %), женщин среди больных было 18 (23,7 %). Возрастной состав обследуемых: 47 больных (61,8 %) — в возрасте от 18 до 20 лет, 23 больных (30,3 %) — в возрасте от 21 до 30 лет, 6 больных (7,49 %) — от 31 до 35 лет.

Результаты проведенных исследований обработаны с применением методов статистического анализа, используемых в биологии и медицине.

Обсуждение результатов

Диагноз ветряной оспы устанавливался на основании жалоб, анамнеза болезни и объективных данных. Высокая настороженность по ветряной оспе отмечена у врачей первичного звена, что отразилось в большом количестве совпадений направительного диагноза (89,4 %) и диагноза при поступлении в стационар. Осмотр больных в ранние сроки заболевания (при отсутствии или невыраженных признаках экзантемы) приводил к ошибочной постановке диагноза при направлении (10,6 %). 2 больных (2,6 %) не имели направления в стационар, первичный диагноз выставлен врачом приемного отделения инфекционного корпуса КМК БСМП им. Н.С. Карповича г. Красноярска.

Как известно, при различных инфекционных заболеваниях для постановки диагноза важное значение имеет эпидемиологический анамнез, который позволяет выявить источник инфекции и своевременно начать проведение противоэпидемических мероприятий как в организованных коллективах и закрытых учреждениях, так и в семейных очагах. Из эпидемиологического анамнеза было выяснено, что 66 больных (86,8 %) имели контакт с больными ветряной оспой. В частности, контакт с заболевшими детьми имели 14 человек (18,4 %), по месту работы — 12 человек (15,8 %), остальные 50 пациентов (65,8 %) были госпитализированы не только по клиническим, но и эпидемиологическим показаниям: лица, проживающие в общежитиях, и солдаты срочной службы, госпитализированные из казармы, где регистрировалась вспышка ветряной оспы; в 9 случаях (11,8 %) прямого контакта с больными ветряной оспой выявлено не было.

Начало заболевания у 44 (58 %) больных было острым, у 32 больных (42 %) — подострое начало с продромальным периодом, который продолжался от 1 до 3 дней: в продромальный период больные отмечали слабость, повышение температуры тела до 37-37,5 °С, головокружения, першение в горле, снижение аппетита. В последующем отмечается повышение температуры тела у больных до 38-39 °С.

Лихорадочный период у больных длился от 4,9±1,8 до 6,8±2,0 дней. Обычно температура тела нормализовалась с окончанием периода подсыпаний.

Госпитализация больных осуществлялась в период высыпаний на 2-4-й день болезни в 72,4 % (55 больных) случаев. Однако отмечена госпитализация и в более поздние сроки болезни — на 5-6-й день в 13,2 % (10 больных) случаев.

Период высыпаний начинался преимущественно с появления нескольких пятнисто-папуллезных элементов сыпи, которые локализовались на волосистой части головы (48,5 %), в заушных областях (22,8 %) или одновременно на волосистой части головы и в заушных областях (28,5 %). В последующие 1-4 суток сыпь начинала распространяться на лицо, шею, туловище, верхние и нижние конечности. При этом у 53 больных (69,7 %) на нижних конечностях сыпь была скудной. В течение нескольких часов сыпь приобретала характер везикул с прозрачным содержимым.

Читайте также:  Ветряная оспа по итальянски

У 38 больных (50 %) экзантема сопровождалась появлением энантемы, которая сопровождалось болью в горле, жжением и болезненностью во время глотания. У 5 больных (6,6 %) был диагностирован блефароконъюнктивит, сопровождающийся слезотечением, резями и болями в глазах.

У обследованных нами больных высыпания характеризовались феноменом подсыпания в течение 8 суток. У 49 (64,5 %) больных период высыпаний сопровождался кожным зудом.

У всех больных на 3-4-й день от начала появления первых элементов сыпь становилась полиморфной — пятнисто-папулёзно-везикулезной, затем постепенно начинала подсыхать с образованием корочек. У больных ветряной оспы корочки полностью отпадали на 9-12 день.

У 27 больных (35,5 %) сыпь была чрезвычайно обильной, почти сплошь покрывала лицо и туловище. Отличительной особенностью сыпи была быстрая и обильная пустулизация. У больных пустулизация сопровождалась значительным (39-40°С) подъемом температуры, у 7 больных (9,2 %) пиодермия была настолько выражена, что требовала дополнительного назначения антибактериальной терапии.

У всех пациентов заболевание сопровождалось лимфоаденопатией с преимущественным увеличением подчелюстных и заднешейных лимфатических узлов.

В гемограмме у обследуемых пациентов отмечался нормоцитоз с лимфоцитозом (от 50 до 68 %).

Тяжелое течение ветряной оспы регистрировалось у 8 больных (10,5 %) и были связаны с осложнениями, в частности у двух больных в остром периоде ветряной оспы развилась пневмония. Тяжелое течение болезни характеризовалось высокой температурой (39-40 °С) с первых дней болезни, выраженной интоксикацией, проявлявшейся головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, нарушением сна, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, а также чрезвычайно обильной сыпью, как правило, с пустулизацией. Тяжелое течение болезни наблюдалось у лиц с отягощенным преморбидным фоном (сахарный диабет, бронхиальная астма).

Приводим краткое описание течения ветряной оспы.

Больная К., 25 лет, поступила на 5-й день болезни 01.10.2014 г. в состоянии средней тяжести с диагнозом ветряная оспа. Заболела вечером 27.09.2014 г. с появления озноба, недомогания. 29.09.2014 г. (2 день болезни) появились элементы пятнисто-папулезной сыпи на лице, груди, плечах, ногах, повысилась температура тела до 39 °С. На следующий день папулезная сыпь распространилась на лицо и волосистую часть головы, постепенно трансформируясь в везикулы и пустулы. Температура тела сохранялась на уровне 38-39 °С, появилась болезненность в горле при глотании. 1 октября 2014 г. состояние больной не улучшалось, бригадой скорой помощи доставлена в инфекционное отделение КМК БСМП им. Н.С. Карповича г.Красноярска с диагнозом «Ветряная оспа, тяжелое течение».

В эпидемиологическом анамнезе: ранее ветряной оспой не болела. Контакт с больными ветряной оспой не отрицает — была в контакте с больной ветряной оспой сестрой 17 лет, которая является студенткой КрасГАУ, где есть случаи ветряной оспы.

При поступлении в отделение состояние больной расценено как средней степени тяжести, температура тела 37,9 °С. Жалобы на слабость, боль в горле, умеренный сухой кашель. На коже лица, груди, плечах, верхних и нижних конечностей множественные папулы; на слизистой полости рта единичные везикулы. В последующие 4 дня на фоне субфебрильной температуры тела продолжали появляться новые элементы сыпи.

При обследовании в общем анализе крови от 01.10.2014 г.: гемоглобин — 103 г/л, лейкоциты — 7,9х10 9 /л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 10 %, сегментоядерные нейтрофилы — 39 %, лимфоциты — 37 %, моноциты — 13 %, СОЭ 46 мм /час., анизацитоз (+).

Была назначена этиотропная терапия: ацикловир по 400 мг 5 раз в сутки в течение 10 дней, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами, обработка элементов сыпи спиртовым раствором бриллиантового зеленого.

С 06.10.2014 г. дня болезни появилось головокружение, однократная рвота. Менингиальные симптомы: регидность мышц затылка (РМЗ) — 3 см, симптом Кернига — 170°.

В общем анализе крови от 06.10.2014г.: гемоглобин — 109 г/л, лейкоциты — 15,3х10 9 /л, эозинофилы — 1 %, палочкоядерные нейтрофилы — 24 %, сегментоядерные нейтрофилы — 47 %, лимфоциты — 19 %, моноциты — 10 %, СОЭ — 52 мм /час.

В спинномозговой жидкости от 06.10.2014 г. — цитоз 54 клеток в 1 мкл за счет лимфоцитов 43 клетки, белок — 0,9 г/л. Диагностирован острый серозный менингит, что потребовало проведения курса антибактериальной терапии, замены таблетированного ацикловира на парентеральное введение. Проведена терапия: зовиракс 250 мг в/в + эритромицин 0,5г в/в + пенициллин в/м.

15.10.2014 г. самочувствие больной улучшилось. Температура тела нормализовалась, боль в горле уменьшилась, элементы сыпи на теле трансформировались в корочки. 20 октября 2014 года в удовлетворительном состоянии больная выписана из стационара.

  1. Таким образом, ветряная оспа у взрослых характеризуется в большинстве случаев более тяжелым течением, в отличие от детей.
  2. У взрослых ветряная оспа начинается с длительного продромального периода, выраженных симптомов интоксикации.
  3. Ветряная оспа у взрослых характеризуется обильной полиморфной сыпью, с длительностью подсыпаний от 5 до 8 дней, при этом у 64,5 % больных сыпь сопровождалась кожным зудом.
  4. У 35,5 % больных сыпь при ветряной оспе имела пустулезный характер.
  5. В 50 % случаев отмечалась энантема со склеритом и конъюнктивитом.
  6. Тяжелое течение ветряной оспы сопровождается развитием осложнений (пневмония, энцефалит, гепатит и др.).
  7. У лиц с нарушениями иммунитета, сопутствующей патологией (лейкозы, онкозаболевания, иммунодефициты различного происхождения) инфекция, вызванная вирусом варицеллазостер, протекает особенно тяжело, иногда с летальным исходом.

Камзалакова Н.И., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой клинической иммунологии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

источник

Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, англ. Chickenpox, греч. Ανεμοβλογιά) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающая преимущественно в детском возрасте, вызываемая вирусом семейства en:Herpesviridae, идентичным вирусу опоясывающего лишая и характеризующаяся обычно лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью, доброкачественным течением.

Краткие исторические сведения

Заболевание описано итальянским врачом и анатомом Г. Видусом (Видиусом) в середине XVI века. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввёл немецкий врач О. Фогель (1772). После эпидемии 1868-1874 гг. болезнь стали считать отдельной нозологической формой. Возбудитель выявил бразильский врач Э. Арагао (1911), обнаруживший в содержимом пузырьков элементарные тельца вируса (тельца Арагао). Вирус выделен из них в 40-х годах XX века.

Почему и как возникает ветряная оспа

Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветрянкой редко — поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте. Наиболее часто заражаются ребятишки до 12 лет и именно в этом возрасте (т.е. до 12 лет) болезнь почти всегда протекает легко. У детей постарше тяжесть ветряной оспы заметно увеличивается, а уж взрослые болеют исключительно тяжело. Отсюда следует довольно важный вывод о пользе посещения детских дошкольных учреждений, где весьма высока вероятность подхватить ветрянку «своевременно», дабы не маяться потом. Кстати, в некоторых весьма цивилизованных странах, при возникновении ветрянки в детском коллективе никаких карантинов не накладывают — чтобы все своевременно переболели.

Возбудителем ветряной оспы является видимый в обычный световой микроскоп вирус крупных размеров, который с 3-4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100%. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20-24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передается ветряная оспа воздушно-капельным путем от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врожденным уродствам. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).

Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции.

Возбудитель ветрянки может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай.

Основные эпидемиологические признаки

Заболевание распространено повсеместно, заболеваемость высокая. Особенности эпидемического процесса при ветряной оспе определяют два главных фактора: воздушно-капельный механизм передачи инфекции и всеобщая восприимчивость населения. Наиболее часто заболевание отмечают среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые классы школ. К 15 годам около 70-90% населения успевают переболеть. Заболеваемость среди городского населения почти в 2 раза превышает таковую среди сельских жителей. Для инфекции характерна выраженная осенне-зимняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъёмов составляет приблизительно 70-80% общего числа больных. Характерная черта эпидемического процесса ветряной оспы — отсутствие выраженных периодических подъёмов и спадов заболеваемости, что может быть объяснено почти абсолютной «переболеваемостью» всех восприимчивых к этой инфекции детей и отсутствием возможности накопления значительного количества неиммунных лиц.

В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление. В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается повреждённый эпидермис. Подобный процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий.

В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжёлые формы ветряной оспы.

В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет, однако при резком снижении его напряжённости у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании возможно повторное развитие заболевания. Вирус может пожизненно оставаться в организме в латентном состоянии, локализуясь в нервных ганглиях. Механизмы сохранения вируса и возможной последующей его активизации с проявлениями заболевания в виде опоясывающего лишая изучены недостаточно.

Инкубационный период варьирует в пределах 1-3 нед. Продромальный период у детей в большинстве случаев отсутствует или выражен незначительно. Характерны недомогание, повышенная возбудимость, головная боль, плаксивость и снижение аппетита. У взрослых этот период нередко протекает с повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, анорексией; возможны тошнота и рвота.

Выраженная клиническая картина развивается только с момента появления сыпи, нередко возникающей неожиданно, на фоне полного благополучия. В это время нарастает интоксикация, повышается температура тела. У взрослых сыпь появляется позже, чем у детей, интоксикация более выражена, а лихорадка часто достигает высоких цифр и в дальнейшем сохраняется значительно дольше. Температурная кривая не имеет характерных отличий.

Экзантема может появляться на любых участках тела и распространяться беспорядочно. Сначала на коже образуются мелкие красные пятна, превращающиеся в течение несколько часов в папулы, а затем в везикулы. Пузырьки не имеют центрального пупкообразного вдавления, содержат прозрачную жидкость, однокамерные, при прокалывании спадаются. Так же быстро на месте везикул образуются корочки. Появление новых высыпаний и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке кожи можно видеть разные стадии развития высыпаний — пятна, папулы, везикулы, корочки. Везикулярные элементы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. При этом общее состояние больных ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре некоторых пустул образуются небольшие западения (такие элементы называют оспинами), после отпадения корочек могут оставаться рубцы. У взрослых сыпь обильнее и продолжительнее, чем у детей, отторжение корочек происходит значительно позже, а трансформацию везикул в пустулы наблюдают у абсолютного большинства больных.

Сыпь локализуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туловище и конечностях, исключая поверхности ладоней и подошв. Количество элементов может быть различным, от единичных до множественных. На протяжении нескольких дней (от 3 до 8 сут) возможны «подсыпания» с новыми волнами повышенной температуры тела; одновременно с прекращением «подсыпаний» интоксикация исчезает.

На слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве могут появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превращающиеся в афты.

Энантему и сопровождающую её лимфаденопатию у взрослых больных встречают значительно чаще по сравнению с детьми.

Исход заболевания, особенно у детей, благоприятный. Однако тяжесть заболевания значительно варьирует. Наряду с типичными случаями ветряной оспы возможны стёртые формы, протекающие без лихорадки и других проявлений интоксикации, со скудной экзантемой. Тяжёлые формы болезни — буллёзная, геморрагическая и гангренозная.

Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы.

Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии.

Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул — с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком.

источник

82 Ветряная оспа. Механизм развития эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса. Мероприятия в очаге. Профилактика.

Ветряная оспа (varicella) — острая вирусная инфекция, характеризующаяся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, а также длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой заболевание протекает в виде опоясывающего лишая (herpes zoster)

Источник инфекции— больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Ветряная оспа характеризуется крайне высокой опасностью.

Инкубационный период продолжается 10—21 день.

Период заразительности начинается за 1—2 дня до появления сыпи и продолжается первые 4 — 5 дней или до момента образования корочек.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Возможно заражение вирусом, находящимся в везикулярном отделяемом. Вирус ветряной оспы крайне нестоек во внешней среде, поэтому больной представляет угрозу только при непосредственном общении с ним. Возможна также вертикальная (трансплацентарная) передача.

Восприимчивостъ. Вирус варицелла-зостер вызывает заболевание только у человека. Заболевание

переносят преимущественно в детском возрасте. Особенностью вируса ветряной оспы является то, что у некоторых людей он остается в организме, сохраняясь в нервных узлах и вызывая периодические обострения в виде опоясывающего лишая. Постинфекционный иммунитет сохраняется пожизненно.

Проявления эпидемического процесса Интенсивность. Заболеваемость в равна 800—900 на 100 тыс. населения в год.

Динамика. Характеризуется зимне-весенней сезонностью.Структура. 50%- дети от 5 до 9 лет.Ветряная оспа распространена во всем мире.Фактор риска заражения -пребывание в организованных коллективах, где часто возникают эпидемические вспышки заболеваний.Ветряная оспа относится к «неуправляемым» инфекциям.Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Госпитализация только по клиническим показаниям. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте

с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта. Учитывая свойства возбудителя, дезинфекционные мероприятия в очагах ветряной оспы не проводятся.

Читайте также:  Ветряная оспа корь краснуха возбудители клиника лечение и профилактика

Вакцины содержат ослабленный живой вирус штамма Ока. Оптимальный возраст

Клещевой энцефалит (КЭ) — природно-очаговое вирусное заболевание, возбудитель которого передается иксодовыми клещами, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной и периферической нервной системы, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения.

Возбудитель клещевого энцефалита (КЭ) — типичный арбовирус из рода флавивирусов.

Различают два варианта клещевого энцефалита: западный (ЗКЭ) и восточный (ВКЭ).

Циркуляция вируса в природе осуществляется за счет постоянного обмена между иксодовыми клещами, с одной стороны, и различными теплокровными животными (главным образом грызунами) и птицами, кормящимися на земле, — с другой. У теплокровных хозяев возбудитель вызывает, как правило, бессимптомную инфекцию, которая сопровождается непродолжительной вирусемией (у взрослых особей не более одной недели). В качестве второго хозяина инфекции выступают клещи — Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.

В теле клеща вирус размножается с проникновением в слюнные железы и половой аппарат, сохраняется после заражения пожизненно, причем обеспечивается как трансфазовая (личинки, нимфа, имаго), так и в ряде случаев трансовариальная передача. Таким образом, клещи сохраняют

возбудителя длительное время (голодные особи — до 2 лет).

Клещи I. persulcatus и /. ricinus не равнозначны как хозяева вируса клещевого энцефалита. В теле клеща I. persulcatus размножение вируса происходит более интенсивно, поэтому при нападении клеща этого вида, как правило, вероятность получения большой дозы всегда выше, чем при

нападении клеща /. ricinus. Не исключено, что и вирулентность возбудителя, передающегося первым видом клеща, выше, поскольку в его теле создаются более благоприятные условия для вегетирования вируса. Клещ /. persulcatus (его называют таежным клещом) обитает более всего в Азиатской части России, в Европейской части его ареал от Урала направлен к Ленинградской области и югу Карелии. Клещ /. ricinus обитает в Европе от Атлантического океана до Урала. Однако на территории России его ареал сужается и в средней полосе страны к Уралу постепенно сходит на нет.

Важнейшим профилактическим мероприятием является вакцинация групп риска, прежде всего вновь прибывающих в зону природного очага, лиц пенсионного возраста и детей старше 5 лет. Для

иммунизации применяется инактивированная культуральная сорбированная вакцина и инактивированная культуральная концентрированная очищенная вакцина. Система прививок требует

проведения вакцинации заранее, а не перед самым сезонным подъемом заболеваемости.

Высока эффективность экстренной профилактики с помощью специфического донорского титрованного иммуноглобулина, который применяется также в лечебных целях.

Применение акарицидов возможно только на ограниченной площади (территории детских и летних оздоровительных учреждений).

Разработаны и выпускаются различные варианты специальной защитной одежды, эффективные репелленты для индивидуальной защиты от нападения клещей. Кроме того, поскольку присасывание клеща проходит безболезненно, необходим периодический само- и взаимоосмотр для своевременного удаления присосавшихся клещей.

Крайне важно проведение общесанитарных мероприятий по благоустройству парков, лесопарков в городах и прилегающих к ним лесопарковых зон.

Санитарно-просветительная работа направлена на привитие навыков использования индивидуальных средств защиты от нападения клещей и пропаганду необходимости проведения прививок против клещевого энцефалита (для групп риска).

источник

Ветряная оспа. Механизм развития эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия в очаге. Профилактика

Ветряная оспа (varicella).— острая вир. инф, хар-ся умеренно выраж. общей интоксик., доброкач. тече­нием, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инф., при активизации кот. забол. протека­ет в виде опоясывающего лишая (herpes zoster).

Возбуд. ветр. оспа и опоясывающ. лишай вызыв. одним вобуд. из семейства Herpesviridae низкая чуствит. в окруж. среде, а с другой — способ. персистировать в организме чел-ка в теч. длит. времени по­сле первич. инф. Источ. инф. при ветряной оспе — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Инкуб. период продол. 10—21 день, после контакта с источ. ин­ф. У лиц, получ. с проф. целью специф. иммуноглобулин варицелла-зостер (VZIG), инкуб. период удлин. до 28 дней.

Период заразит. нач. за 1—2 дня до появ. сыпи и продол., первые 4—5 дней или до образ. корочек. Мех. передачи — воздушно-капельный, зараж. происх. при вдыхании содер. вирус отдел. из дых. тракта источ. инф. Не исключ. зараж. при попад. материа­ла от больного в конъюнктиву. Вирус обнаруж. в кожных элементах — везикулах. Вертикальная (трансплацентарная) передача вируса во время беременности. Учит. восприим. к ветряной оспе, вед. факто­ром риска зараж. яв-ся пребыв. в организ. коллекти­вах, где часто возн. эпид. вспышки забол. Проф. и противоэпид. мероприят. Больных изолир. на дому до 5-го д со времени появ-ия послед. свежего элемента сыпи. Госпитал. необход. только по клинич. пок-ям. Дети, не болевшие ветряной оспой, д. б. изолированы от больных опояс. лишаем. Дезинфекц. мероприятия в очагах ветр. оспы не провод. Живая ослаб. вакцина против ветр. оспы — единст. лицензиров. вакцина для проф. болезней, вызванных ВЗВ. Оптим. возраст для вакцинации — 12—24 мес. Вакцина м. б. Использ. для экстрен­ной проф. инф. — если прививка сделана не позже 3-го дня после вероятного контакта с источ.

Дифтерия. Источники инфекции. Восприимчивость населения в современных условиях. Эпидемиологическое значение стертых форм и бактерионосительства. Мероприятия в очаге. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией, методы оценки проводимой профилактической работы.

Дифтерияострая бактериальная инф, хар-ся фибри­нозным воспалением в месте вход. ворот — верхних отделов дых. тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также яв-ми общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сер­дечно-сосуд., нервной и выделит. систем. Стандартное опред. подтвержденного случая заболев(СанПин МЗ РФ, 2002):• одно или несколько хар-ых прояв. дифтерии плюс лаборат. подтверждение выдел. токсигенных С. diphtheriae;• выдел. токсигенных С. diphtheriae из типич. поражений кожи (язвочка, рана), слиз. оболочек (конъюнктива, вла­галище). Хар-ые признаки дифтерии: ♦ Местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов. ♦ Прогрессир. (распростран) — стридор (лат. — свистящее дых., шум). ♦ Злокач. — плотный отек шеи, петехиальная сыпь и геморраг. пропитывание слиз. оболочек и кожи, токсич. сосуд. коллапс, острая почечная недо­стат., миокардит.

Возбуд. дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphthe­riae) — относ. к роду коринебактерий. Патогенен для человека только один вид — С. dip­htheriae. Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по показ — культуральным, биохим., антигенным свойствам. Имеется три биовара (типа) — gravis, intermedius и mitis, кот. отлич. мор­фологией колоний, вирулентностью Эпидем. надзор предусмат. оценку ситуации по след. направ:♦Тщательная оценка состояния организации и провед. специф. проф., учитывая, что это основная мера, обеспеч. защиту населения. Указ. оценка может провод. на основе изу­ч. хар-ра развит. эпидем. процесса, по офиц. данным учета прививок, а также по проверочным серологич. (им­мунолог) данным. ♦ Постоянное слежение (мониторинг) за уровнем забо­л. в динамике с учетом возрастного, соц. и террито­риального распред. Отклонения от сложившегося благополуч­. состояния требуют немедленной эпидем-ой оценки. ♦ Слежение за циркуляцией возбуд, т. е. слежение за уровнем носи­тельства токсигенных штаммов здоровыми людьми и данными о внут­ривидовой хар-ке циркулирующих С. diphtheriae. Противоэпид. и профилак. мероприят. При появ. больных необходима их изоляция и госпитал. В очаге проводится текущая и заключит. дезинфекция. Борьба с дифтерией ведется путем специф. проф. с помощью анатоксина (обезвреж-го, но сохранившего специф. антигенные св-ва токсина), в осно­ве противодифтерийного иммунитета лежит нейтрализация действия эк­зотоксина.

Соврем. система специф. проф., кот. испо­льз. многолетний опыт успешного применения анатоксина, строится на принципах многократного введения препарата — вакцинация и неск. ревакцинаций, в том числе взрослого населения. Ревакцинации не­обход. в связи с тем, что иммунитет постепенно угасает и требует сти­мулирования. При ревакцинации достигается так назыв. бустер-эффект, т. е. иммунная реакция при повторных введениях препарата ока­з. весьма мощной, неадекватной небольшим дозам вводимого препарата.

Краснуха, её медицинское и социальное значение. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия по борьбе с краснухой. Профилактика.

Краснуха (Rubella) — острая антропонозная вир. инф., хар-ся умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и генера­лиз. лимфаденопатией. Краснуха — остр. забол, хар-ся в типичной ма­нифестной форме всеми перечисл. ниже прояв-ми:•непродолж. мелкая пятнисто-папулезная сыпь, на разгибательных поверх. конечностей, спине и ягодицах; •незнач. подъем температуры;•отсут. интоксикации;•лимфаденопатия, увелич. заднешейных и заушных лимфо­узлов;•редко—арталгия. Классиф. случая краснухи: Подозр-ым острое забол, при кот. имеется один или несколько типич. клинич. признаков краснухи. Вероятным острое забол, при кот имеют­ся клинич. признаки, отвечающие стандартному опред.слу­чая краснухи и эпид. связь с др. подозрит. или под­тверж. случаем данной болезни. Подтверж. счит. случий краснухи, классиф-ный как подозрит. или вероятный, после лаб-го подтверж. диагноза. Возбуд. краснухи — РНК-содер. вирус, принадлежит к семей­ству Togaviridae рода Rubivirus. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при измен. рН (ниже 6,8 и выше 8,0), высуш., под влиянием ультрафиолетовых лучей и др. физ. и хим. факторов внеш. среды. Источ. инф. Краснуха — строгий антропоноз. Источ. инф. яв-ся че­л-к с клинич. выраж., атипичной или стертой формой болезни, а также дети с врожденной краснухой(до 1,5—2 лет). Инкуб. период при краснухе от 11 до 22 дней. Вход. воро­та — слиз. оболочки верх. дых. путей, откуда вирус про­никает в ближ. лимфатические узлы, что приводит к их воспалению и увелич. Прорыв вируса в кровь яв-ся началом клинич. прояв. болезни: лихорадка, катаральные яв-я (насморк, ангина, конъюнктивит), мелкая пятни­сто-папулезная сыпь — экзантема. Больной представ. эпид. опасность со второй половины инкуб. периода. Наибольшая заразит. приход. на продромальный период и первые дни болезни. Мех. передачи — воздушно-капельный, что ведет к быстрому распростран. инф. Контагаозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Особое знач. имеет вертикальный путь передачи от матери плоду. При забол. беременных краснухой вирус попадает во время вирусемии в плаценту, где размножается, легко преодолевает плацентарный барьер и инфиц. плод. Вирус облад. тропизмом к эмбриональной ткани, повреждает гене­тич. аппарат клеток. Это приводит к замед. роста и нарушению нормального формир. органов плода. Хар-на триада — катаракта, глухота и врожденные пороки сердца. Группой риска яв-ся организов. дети дошкольного и младше­го школьного возраста. Факторы риска развития краснушной инфекции: иммунологическая незащищ;тесный и длит. контакт с больными краснухой в организ. коллективах с низкой иммунной прослойкой. Риск развития врожд. краснухи — инфицир. беременной женщины в I триместре беременности. Эпид. надзор за краснухой представ. собой постоян­ное наблюд. за эпид. процессом, включая слежение за пол­нотой диагностики и забол-ю (полнота регистрации и учета), привитостью населения, иммунологической структурой, циркуляцией возбуд. с послед. принятием мотивированных проф-х решений и разработкой прогноза. Беременные, находив. в очагах краснушной инф, подле­жат мед. наблюд. и серологическому обслед. для опред., тактики предупреж. врожденных забол. ново­рож. Изоляция больных из детских коллективов, как показывает опыт, прак­тического эффекта не дает. Един. надежным ср-ом за­щиты от краснухи яв-ся прививка. Соврем. вакцины на основе штамма Вистар обладают почти 100% проф. эфф.

101. Менингококковая инфекция. Источники инфекции, пути передачи. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Менингококковая инф.инф. забол, прояв-ся различ. клинич. формами и вызыв. менингококком (Neisseria meningitidis). Основ. формой инф. яв-ся носительство. У части зараж. людей размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалит. реакциям (назофарингит). У др. части зара­женных наблюд. генерализов. формы менингококковой инф. (ГФМИ). Этом возбуд. гематогенно проникает в ЦНС, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит) и реже — мозговой ткани (энцефалит). Встре­чаются общетоксич формы, сопровож пораж многих тканей, включая токсические пораж надпочечников, и циркуляцией ме­нингококка в крови (менингококкемия).

Стандар. опред. случая мееингококковой инф. Клинич. картина: Обычно прояв-ся в виде менингита или менингококкемии, кот. могут стремительно прогрессировать в молниеносную пурпуру, шок и смерть. Лабораторные критерии: Выделение Neisseria meningitidis из стерильных в норме мест. Классиф. случая: Вероятный — позитив. антигенный тест в цереброспин. жидкости или молниеносная пурпура клинич. без полож. посева крови. Подтвержденный — клинич. похожее забол, подтвержден­ное культурой. Возбуд. менингококковой инф. — N. meningitidis принадлежит к семейству Neisseriaceae рода Neisseria. Менингококки имеют сложную ан­тигенную структуру. К настоящему вре­мени известно более 20 серотипов. Опред. серогрупповой и серотиповой принадлеж. возбуд, выделяемого от больных и носителей, имеет важное эпид. знач. Менингококки имеют белко­вые, антигенные компоненты со многими непатогенными нейссериями, постоянно обнаруживаемыми в носоглотке. Источ. инф. Менингок. инф. — строгий антропоноз. Различ. три категории источ. инф: 1)больные генерализов. формами; 2)больные назофарингитом; 3) носители. Передача возбуд. осущ-ся воздушно-капельным путем, причем заражение возможно лишь при непосредственном общении. Факторами риска яв-ся наличие в коллективе «злостного» носителя, формир. эпид. штамма возбуд, возраст. Целью эпид. надзора за менингок.инф. яв-ся предупреж. смертельных исходов и снижение показ-ей забол-ти в группах риска на основе оценки тенденций развит. эпид. процесса. На основе оценки обстановки принимаются перспективные и теку­щие управленческие решения в отнош. провед. тех или иных противоэпид. меропр. При угрозе роста забол-ти необход. усилить разъяснительную работу среди родителей детей до 1 года с целью обеспечить мак. изоляцию последних. Специф. профилактика. Вопрос о вакцинации решается пока непросто. Создана вакцина против менингок. групп А и С, кот. содержит очищенный поверхност­ный групповой полисахарид. Плановые прививки нецелесообразно, они провод. толь­ко по эпид. показ. При возник. забол. ГФМИ необход. немедленная изоляция и срочная, от этого зависит эффект лечения, госпитал. больных. Дезинфек. мероприятия в очагах не нужны — микроб нестойкий.

Коклюш. Особенности коклюшной инфекции в современный период. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Коклюшострая антропонозная инф., вызыв. бактериями кок­люша (Bordetella pertussis), сопровож. катаральными яв-ми в верхних дых. путях и приступообразным спазмат кашлем.

Клинич. Опред. случая: Кашлевое забол, длящееся минимум 2 нед, сопровож. одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля. Лабор. критерии: Выдел. Bordetella pertussis из клинич. проб. Классиф. случая: Вероятный — отвечает клинич. опред. случая, не под­твержден лабор. и не имеет эпидем. связи с лабор. подтверж. случаем. Подтверж. — клинич. похожее забол, лабор. подтверждено или имеет эпидем. связь с лабор. подтверж. случаем.

Возбуд. коклюша яв-ся палочка Bordetetta pertussis, относящаяся к роду Bordetella, включающему в себя В. pertussis, В. parapertussis и др. Для бактерий этого рода хар-н тка­невой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта соответ­ств. хозяина. Паразитами для человека являются В. pertussis и В. parapertussis (возбуд. паракоклюша). Популяции коклюшных бактерий хар-ся гетерогенностью. Различают 4 серологич. фазы, от больных возбуд. выделяются в вирулентной форме (I фаза), но на простых питат. средах быстро трансформируются, теряя поэтапно вирулентность (II—IV фазы). Наиболее важным признаком бордетелл с точки зрения идентифика­ции возбуд, патогенеза инф. и формиров. иммунитета яв­-ся содер. фимбриальных видоспецифич. агглютиногенов. В настоящее время выделяют 4 разновидности (серотипа) коклюшного микроба: 1.2.3; 1,2.0; 1.0.3 и 1.0.0. Коклюшный токсин яв-ся основ. фактором патогенности коклюшно­го микроба. В организме хозяина он вызыв. лимфоцитоз, сенсибилиза­цию к гистамину, бол-во сис-ых поражений и одновременно обладает выс. иммуногенностью. В. parapertussis — это нетоксигенный вариант коклюшной палочки. Коклюшная палочка вне организма человека быст­ро погибает. Источ. инф. яв-ся больные клинич. выраженны­ми формами коклюша, больные стертыми формами и бактерионосители. Коклюш хар-ся циклич-ю течения. Выделяют инкуб. период длит. от 3 до 14 дней, ка­таральный период — от 3 до 14 дней, период спазматич. или судорож. кашля — от 2-3 до 6-8 нед и более и период реконвалесценции — 2-4 нед, иногда до 6 мес. В катаральный период больной пред. наибольшую опасность. В стадию судорож. кашля больной еще заразен, не более двух недель. Общая заразительность 4 нед. Возбуд. передается воздушно-капельным путем, причем зараже­ние возможно только при непосредственном общении. Восприим. обусл. генетическими особенностями людей, хар-ом формируемого иммунитета и ве­личине заражающих доз. Основ. фактором риска яв-ся недостаточ. иммунологич. защищенность детей вследствие низкого охвата прививками. Эпид. надзор предусматривает:♦Слежение за забол-ю коклюшем с выд. групп, терри­торий, времени и объектов риска. ♦ Оценку иммунолог. статуса детского населения. Методом йммуноферментного анализа (ИФА).♦Слежение за циркуляцией возбудителя коклюша среди населения. Применяется классический метод бактериологического исследования с выделением чистой культуры. Рекомен. в кач-ве допол. методов:•иммунофлюоресцентный — опред. антигенов возбуд. в слизи с задней стенки глотки;• латексной агглютинации — опред. антигенов коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки;•йммуноферментного анализа (ИФА) — опред. антигенов В. pertussis в слизи зева;•молекулярный метод — ПЦР (полимеразная цепная реакция) — позволяющий опред. минимальное кол-во возбуд. Слежение за профилем протективных антигенов в вакцине и использ. для производства вакцины штаммов с актуальным набором ан­тигенов (прерогатива исследоват. центров). Противоэпид. и профи. мероприят. больные подлежат изо­ляции из детских учреж. Допуск в коллектив осущ. после провед. курса этиотропной терапии. Остальные группы изолир. по клинич. пок-ям. В отнош. общавшихся с больным коклюшем детей до 7 лет преду­см. карантин сроком на 14 дней. Контактные с больным дети до 7 лет, подлежат наблюд. и бактериоло­гич. обслед. на коклюш. В соврем усл. проф. коклюша обеспеч. ак­тивной иммунизацией. Специфич. проф. осущ­-ся с помощью ассоциированного препарата — адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакцины. Прививки про­водятся с 3 месяцев трехкратным введением препарата с интервалом 1,5 мес. В 18 мес провод. однократная ревакцинация. Коклюшный компонент вакцины АКДС обладает достаточной реактогенностью.

Читайте также:  Ветряная оспа сонник

Корь. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Специфическая профилактика кори и условия, обеспечивающие её эффективность.

Корьострое тяж. инф. забол, хар-ся общей интоксикацией, катаральным пораж. верхних дых. пу­тей, поэтапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи. Клинич. прояв:• с 4-го и 5-го дня поэтап. высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи (в 1-й лицо, шея; 2-й д туловище; 3 д ноги, руки).• темпер 38° С и выше,• кашель или насморк, КОНЪЮНКТИВИТ,•. общая интоксик. Классиф. случая кори: Подозрительным считают случай острого забол, при кот. имеется один или неск. типич. клинич. признаков кори. Вероятным считают случай острого забол, при кот. имеют­ся клинич. признаки, отвечающие «стандартному опред» случая кори, и эпид. связь с др. подозрительным или под­твержденным случаем данной болезни. Подтвержденным считают случай кори, классиф. как по­дозрительный и вероятный, после лаб. подтверж. диагно­за. Окончат. диагноз кори устанав. при наличии лаб-го подтверж. диагноза.

Возбуд. кори относится к РНК-содерж. вирусам, семейству Ра-ramyxovirideae, роду Morbillivirus. Вирус мало устойчив, гибнет во внеш. среде под влиян. окисляющ. действия кислоро­да, солнеч. света, ультрафиол. лучей, высуш. Корь — строгий антропоноз. Источ инф яв-ся боль­ные клинич. выраж. формами инф, возникающими, у непривитых лиц, и больные стертыми формами. Вход. воротами дых. пути и конъюнктива глаза. При клин. течении кори различ. 4 периода: инкуб (8—21 день), катаральный (3—4 дня), высыпания (3

4 дня) и выздоровления. Мех. передачи воздушно-капельным путем при кашле, чи­ханье, плаче. эпид. процесса Специф. проф. кори, осущ. Провед. эпид. надзора за инф. привели к резкому сниж. забол-ти корью, практи­ч. полной ликвид. летальности и смертности. Основ. принцип. ликвид. кори яв-ся:• достиж. выс. уровня охвата насел. прививками иммуногенной живой коревой вакциной;•эффектив. эпид. надзор за корью, предусмат­. полное и актив. выяв-ие всех случаев кори и их лаб. подтверждение, а также своеврем. принятие управленческих решений и контроль их выпол. Факторами риска яв-ся недостат. иммунологич. защищен­ность лиц вследствие неполного охвата прививками, снижение активности вакцины из-за нарушения холодовой цепи. Обяз. мероп. при провед. эпид. надзора за корью яв-ся:•внед. стандар. опред. «случая кори» с целью повыш. оператив. противоэпид. мероп;•разработка и внед. допол. форм и схем эпид. анализа;•анализ клин. проявлений коревой инф;• провед выбороч. серологич. обслед. с целью оценки коллективного иммунитета и принятие оператив. ре­шений по его коррекции;• разработка и внедрение критериев оценки эффектив. про­ф. и противоэпид. мероп: критерии эффектив. управ. эпид. процессом:• тенденция сниж. уровня забол-ти и сведение его до спорадического уровня;•измен. возрастной стр-ры забол. на фоне обще­го сниж. забол;•удлинение межэпид. периода забол. и сезон­ного распред. случаев забол;•сниж. показ. очаговости;•охват вакцинацией в возрасте 12 мес и ревакцинацией в возрасте 6 лет;• число серонегативных при плановом обслед. различ. индикатор. групп насел. не должно превышать 7%.

Скарлатина. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Скарлатина — острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. Возбудитель — стрептококк группы A (S. pyogenes).

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Одна из характерных особенностей скарлатины — наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Мероприятия в очаге: госпитализация больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — ЭКГ.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

• Соблюдение правил гигиены.

• Устранение запыленности, загазованности воздуха.

• Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Общая характеристика стрептококковых инфекций. Стрептококковая инфекция, её медицинское и социальное значение. Механизм развития эпидемического процесса скарлатины, характеристика его проявления.

Стрептококковая инфекцияэто группа преимущ. антропонозных забол, обуслов. стрептококками различ. серогрупп, ха­р-ся пораж. верхних дых. путей, кожных покровов и развит. постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических ослож. (некротический фасциит, мио­зит, синдром токсич. шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.). Все клинич. формы стрептококковой инф предложено по­дразделять на первичные, вторич. и редко встречающиеся. К первич. формам отнесены стрептококковые пораж. ЛОР-органов (ангина, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима, целлюлиты), скарлатина, рожа. Среди вторич. форм выделены забол. с аутоиммунным ме­ханизмом (негнойные заболевания) и забол, при кот. аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические) К ним отнесены ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, без аутоим­мунного компонента — пневмонии, менингит, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. Возбуд. род Streptococcus, включ. в себя 38 видов, представ. собой широко распростран. в природе группу грамполож. факультативно-анаэробных микроорганизмов. Отличит. признаком, хар-им всех представ. рода стрептококков, яв-ся отриц. бензидиновый и каталазный тесты. Для стрептококков хар-н рост на пит. среде при температуре в интервале 25—45° С. Они способны образов. L-формы. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо перено­сят высуш, в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под дейст­вием дезинф-щих веществ погибают в течение 15 мин. Источ. инф. Скарлатина в структуре первич. стрептококковой инф. зани­мает доминир. положение. Источ. возбуд. при скарлатине яв-ся больные различ­. клинич. формами острых стрептококковых забол. и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпид. знач. имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дых. путей (скарлатина, ан­гина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Больные облад. высо­кой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основ­. факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Четкая дифференцированная оценка источ. возбуд. скарла­тины затруднена ввиду многообразия клинич. форм стрептококковой инф. и их тесной взаимосвязи. Больной человек наиболее опасен для окруж. в первые дни бо­лезни, заразительность его прекращается спустя три недели от начала болезни. Инкуб. период при скарлатине продол. от нескольких часов до семи суток. Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источ­. возбуд. Реконвалесцентное нос-во формируется в ре­зультате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к кот. стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины). Реконвалесцентные носители, обладают выс. заразительно­стью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Механизм передачи. Локализ. возбуд. на слизистой оболочке ротоглотки опред. воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептокок­ков. Возбуд. выдел. во внеш. среду при различных экспира­торных актах (кашель, чиханье, активный разговор) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельно­го аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность мик­робов в значит. степени сниж.

Помимо воздушно-капельного в передаче возбуд. стрептокок­ковой инф. опред. знач. имеет бытовой путь передачи возбуд. Факторами передачи в таком случае яв-ся загрязненные руки и предметы обихода и быта. Может иметь место и алиментарный путь передачи возбуд.(молоко, мо­лочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.) Высокая плотность людей в помещениях, длит. тесное общение яв­-ся услов, благоприятствующими заражению восприимчивых лиц (факторами риска). Допол. факторами риска заражения стрептококками яв-­ся низкая температура и выс. влажность воздуха в помещении. Целью эпид. надзора за стрептококковой инф. в соврем. условиях яв-ся предупреж. случаев первичного ревматизма, инвазивной стрептококковой инф. и групповых забо­л скарлатиной, а также сниж. уровня заболеваемости РСИ и ангиной. Эпид. надзор предусмат. слежение за уровнем и динамикой забол. стрептококковой инф. с различными клинич. прояв-ми, уделяя особое вним. инвазивным фор­мам инф, а также оценку эффективности провод. мер борьбы и проф. респираторной стрептококковой инф. для после­дующей разработки мероприятий по их коррекции. Важна оценка иммунолог. статуса населения в отнош. стрептококковой инф. на основ. пла­нового и экстренного иммунолог. контроля в организов. коллективах. Проф. и противоэпид. мероприят. Специфич. проф. скарлатины антитоксической сыворот­кой обычно не проводится. Основ. полож. противоэпид. мероприятий: •обязательная изоляция больных стрептококковой инф. и подозрительных на нее (госпит. по клинич. и эпи­д. пок-ям обязательна); •выписка больных скарлатиной после клинич. выздоровле­ния, но не ранее 10 дней от начала забол; •допуск в коллективы реконвалесцентов-детей из групп риска че­рез 12 дней после клинич. выздоровления и перевод на этот срок на др. работу реконвалесцентов скарлатины из числа взрослых, работающих в учреждениях;•к больным ангинами из очага скарлатины отношение аналогич­ное с таковым к больным скарлатиной; •диспансерное наблюд. за переболев. скарлатиной и ан­гиной провод. в течение 1 мес после выписки; •карантин в дет. дошкольном учреж. сроком на 7 дней с момента изоляции послед. больного скарлатиной; при выяв­лении в школе карантинные мероприятия не прово­дятся; •наблюд. за соприкасавшимися, особенно лиц ближайшего окружения; •изоляция лиц из числа подозрит. на забол. стрепто­кокковой инф; •дети с хрон. тонзиллитами подлежат санации томицидом;’ •текущей дезинф. в очагах скарлатины подлежат: посуда, иг­рушки и пред. лич. гигиены. Заключ. дезинф. в очагах стрептококковой инф. не провод.

106. Эпидемический паротит. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Эпидемический паротитантропонозное вирусное инф. забол. с воздушно-ка­пельным мех. передачи, встречающ. чаще всего у детей и ха­р-ся преимущ. поражением слюнных желез, реже поджелудочная железа, яички, яичники и др., а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит), сопро­вождающ. симптомами умеренно выраж. интоксикации и обладаю­щее склонностью к эпид. распростран. Эпид. паротит хар-ся общей интоксикацией (сла­бость, недомогание, лихорадка) и одним или несколькими из следующих синдромов и симптомов: •болезненное увел. (распухание) одной или нескольких слюнных желез (одностор. или двухстор) или резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, напряж. мышцы живота, симптомы раздраж. брюшины (панкреатит);•у мужчин — сильные боли в обл. мошонки, иррадиирующие в нижние отделы живота, увел. размеров яичка (орхит);У женщин — болезненность в подвздошной области — оофорит; лихорадка до 39° С и выше, озноб, сильная голов. боль, рвота, ригидность затыл. мышц, симптом Кернига и/или симптом Брудзинского — серозный менингит. Возбуд. — полиморфный, РНК-содер. вирус (mumps virus). Он обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей актив-ю в отнош. эритроцитов чел-ка, ба­рана, а также аллергизир. св-ми, кот. использ. в диагностич. целях. Ви­рус малоустойчив к возд. факторов внеш. среды. Источник инфекции — антропоноз. Единств. Источ. возбуд. яв-ся больной чел-к. Инкуб. период при эпид. паротите колеб. от 11 до 25 дней. Заразит. период начин. с последних дней инкуб. и про­долж. до окончания воспалит. процесса в слюнных железах. Больной опасен для окруж. в период продрома и в пер­вые 5—6 дней болезни. Длит. заразит. периода до 9 дней от начала болезни, после исчезнов. клинич. прояв. больной считается неопасным. Основ. механиз. передачи эпид. паротита яв-ся воздушно-капельный. Возбуд. инф. выводится во внеш. среду с капельками слюны и внедряется в восприим. организм при оседании их на слиз. оболочке полости рта. Капельный путь передачи при эпид. паротите имеет неко­т. особенности в отличие от др. инф. с аналогичным путем передачи (грипп, корь, ветряная оспа и др.). Основной фактор риска — нарушения в системе вакцинации и ревакцинации.

Эпидемиологический надзор за паротитной инф. представ. со­бой постоянное наблюд. за эпид. процессом — оценку об­щей инцидентности, слежение за привитостью населения (вакцинация и ревакцинация). Для проф. эпид. паротита реком-ся изоляционные и режимно-ограничительные (21 дня) мероприятия. Основ. противоэпид. и проф. меро­п. с выраж. потенциальной эффек-ю яв-ся имму­низация детей живой паротитной вакциной. Вакци­нация против эпид. паротита осущ. однократно 12 мес моно- или ассоциирован. препаратами. Ревакцина­цию однократно 6 лет.

Туберкулез. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Показатели, отражающие распространение туберкулеза, их эпидемиологическая трактовка. Мероприятия по борьбе с туберкулезом.

источник