Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.
Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.
Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.
Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.
Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.
Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.
ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Возбудители бактериальных кровяных инфекций
Возбудитель чумы
Чума (от лат. pestis) – высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.
Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.
Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis – полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.
Культивирование. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.
Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «−»-варианты.
Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.
Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес.
Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.
Эпидемиология. Чума – природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y.pestis – различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.
Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.
Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.
Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).
Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.
Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.
Возбудитель туляремии
Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.
Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.
Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательньїе бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis – факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.
Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.
Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.
Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.
Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.
Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.
Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином – туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.
Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.
источник
Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.
Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.
Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.
Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.
Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.
Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.
Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.
Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.
Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.
Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.
Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.
Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.
Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.
Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.
Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.
Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.
Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.
Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.
Изучить классификация семейства Herpesviridae.
Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.
Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.
Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.
Особенности течения герпесвирусных инфекций.
Провести реакцию связывания комплемента.
Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.
Общая характеристика семейства Herpesviridae.
Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.
Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.
Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.
Лабораторная диагностика ветряной оспы.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.
Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.
Практические задания, выполняемые на занятии:
Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.
Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.
Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.
Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.
Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.
Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.
Короткие методические указания к практическому занятию:
В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.
В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.
источник
(Род Varicellovirus)
Вызывает 2 типа поражений – ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является специфическая сыпь. В 80% случаев болеют дети до 7 лет. У 80-90% людей в анамнезе отмечается ветряная оспа.
Вирус отличается быстрым распространением в клеточной культуре и вызывает ЦПД в виде некроза клеток, включений в цитоплазме, симпластов.
Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек (ребенок).
Механизм заражения – воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Заразность очень велика для невакцинированных детей. Чаще заболевание возникает в осенне-зимний период. Инфекция очень легко переносится на большие расстояния.
Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, далее вирус попадает в лимфоузлы, затем в кровь.
Инкубационный период – 13-14 дней, но может увеличиваться до 21 дня. Начало заболевания острое. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи. Первые симптомы – высыпания: сначала розовое пятно, потом возникает папула, которая переходит в везикулу, язвочку, корочку. Величина сыпи различна (напоминает «разбросанные капли воды»). Обычно заболевание протекает благоприятно.
Иммунитет после инфекции стойкий, пожизненный.
Herpes zoster – опоясывающий лишай – эндогенная инфекция, возникает при активации вируса, персистирующего в ганглиях задних корешков спинного мозга через много лет после перенесенной ветряной оспы. Вирус мигрирует по ходу межреберных нервов, появляются сильные боли и на 2-3 день везикулезная сыпь по ходу нервов (боковая поверхность кожи груди).
Лабораторная диагностика
Основана на типичной клинической картине.
Вирусологический метод: выделяют вирус в культурах клеток (материал – жидкость из везикул, ликвор). Индикация – по ЦПД. Идентификация – в РН ЦПД, РИФ, РСК.
Серологический метод: в парных сыворотках определяют нарастание титра АТ в РСК, ИФА. При ветряной оспе выявляют IgМ-антитела, а при опоясывающем лишае – IgG.
Лечение. Элементы сыпи смазывают водными растворами метиленового синего, бриллиантового зеленого, риванола. Больным с иммунодефицитами или диссеминированными поражениями назначают противовирусные препараты, нарушающие репликацию ДНК вирусов (ацикловир, видарабин).
Профилактика. Изоляция больных. Для профилактики ветряной оспы детям до года вводят вакцину. Контактным вводят нормальный донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к вирусу.
Цитомегаловирус (ЦМВ)
(подсемейство Betaherpesvirinae)
В настоящее время установлено, что инфицирование ЦМВ широко распространено, но редко проявляется клинически из-за резистентности людей. При внутриутробном заражении или заражении сразу после рождения возникает генерализованная инфекция новорожденных – цитомегалия. Заболевание характеризуется появлением крупных внутриядерных включений в клетках слюнных и других желез, легких, печени.
— тропизм к лейкоцитам, клеткам слюнных и других желез;
— инфицированные клетки увеличиваются в размерах – гигантские клетки (цитомегалия, клетки Микулича);
— вирус культивируется в культурах клеток, где вызывает появление гигантских клеток с внутриядерными включениями, повреждение хромосом, однако размножается медленно;
— хорошо сохраняется при комнатной температуре, но чувствителен к нагреванию, замораживанию, к эфиру, к дезсредствам, кислой среде.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вирусоноситель, который выделяет вирус со слюной, мочой, молоком, спермой, калом.
Механизм заражения: воздушно-капельный, контактный, половой, трансплацентарный.
У 90-96% взрослых людей есть АТ к вирусу. Это свидетельствует о том, что инфицирование широко распространено. При наличии АТ вирус может циркулировать в организме и инфицировать контактных лиц.
Клиника. Наблюдается гриппоподобное состояние. Генерализованная форма развивается у детей до 3 лет и у людей с иммунодефицитами. Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени, ЦНС.
При инфицировании беременной в ранние сроки цитомегаловирусная инфекция приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту; в более поздние сроки возникают уродства плода, отставание в развитии, слепота, поражение ЦНС.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: моча, слюна, ликвор.
Цитологический метод: готовят мазки, окрашивают их по Романовскому, выявляют гигантские клетки с внутриядерными включениями.
Вирусологический метод: заражают культуру клеток, выявляют гигантские клетки.
Серологический: выявляют IgM- и IgG-антитела в ИФА. Обнаружение в сыворотке IgM-антител свидетельствует о свежей инфекции (опасно для беременных).
Полимеразнаяцепная реакция позволяет выявить вирус в любой клетке по наличию его ДНК.
Лечение. Применяют противовирусные препараты, гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин. В частности, назначают ганцикловир, который ингибирует репликацию всех герпесных вирусов in vitro, включая цитомегаловирусы, Herpes simplex и Herpes zoster. Основное клиническое применение препарата заключается в лечении цитомегаловирусной болезни.
Также он назначается больным СПИДом для лечения случаев цитомегаловирусного ретинита, пневмонии, эзофагита и колита.
Профилактика. Разработаны вакцины, которые применяют по показаниям, например, вводят перед пересадкой органов.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)
(подсемейство Gammaherpesvirinae)
Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфекционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями в крови. Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возрастных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карциному.
— способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пораженных клеток;
— способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в интегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина.
Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам. Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядерный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA).
Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.
Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют обычно дети и люди молодого возраста.
Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: повышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образуется лимфоидные клеточные инфильтраты.
Главные признаки инфекционного мононуклеоза – лихорадка, поражение зева (ангина), увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. В крови увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов с измененной морфологией. Лимфома Беркитта представляет собой опухоль из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает мутации в с-myc-протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет апоптоз трансформированных клеток. В этих клетках содержатся копии интегрированного генома вируса.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появляются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются естественные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В крови больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам вируса.
Лабораторная диагностика
В крови при инфекционном мононуклеозе выявляются атипичные мононуклеары – средние и крупные лимфоциты с широкой цитоплазмой (от 10 до 40%). Повышен титр антител к эритроцитам барана и других животных (реакция агглютинации Буннеля, титр выше 1:32).
Специфические АТ к вирусу выявляют в ИФА и в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Для выявления вирусной ДНК применяют ПЦР.
Лечение. Симптоматическое, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды.
Семейство поксвирусов
Виды, вызывающие заболевания человека и принадлежащие семейству Poxviridae, входят в роды Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Molluscipoxvirus, Yatapoxvirus. Род Orthopoxvirus включает вирусы осповакцины и натуральной оспы, род Parapoxvirus – вирусы «узелков доярок» (псевдооспы рогатого скота), род Molluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска, род Yatapoxvirus – вирусы оспы обезьян.
Вирус натуральной оспы является возбудителем особо опасной инфекции человека.
В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира. Только в Европе до конца XVIII века от оспы погибло около 150 млн человек. После получения Э.Дженнером (1796) вакцины против оспы началась активная борьба с этой болезнью. В СССР она была ликвидирована к 1937 г., но завозные случаи регистрировались до 1960 г.
В 1892 г. Г. Гварниери описал цитоплазматические включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы инфицированного кролика, а в 1906 г. Пашен обнаружил элементарные тельца (вирусные корпускулы) в жидкости оспенных везикул.
Свойства. Вирус натуральной оспы крупный – 200х300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. В центре располагается сердцевина в форме гантели, окруженная белковым капсидом. В ней содержится ДНК, внутренние белки. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, которые образуют выступы.
ДНК двунитевая, нефрагментированная. В составе вириона содержится 30 белков, около 50 белков находятся в инфицированных клетках, среди них примерно 10 белков являются ферментами, которые катализируют синтез нуклеиновых кислот.
Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NР располагается в сердцевине вириона, является общим для всего семейства. Во внешней оболочке содержится вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.
Культивирование. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки; в первичных и перевиваемых культурах клеток, где дает характерно ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Индикация вируса проводится в реакции гемагглютинации и гемадсорбции.
Репродукция. Поксвирусы – единственные из ДНК-геномных вирусов, которые размножаются в цитоплазме клеток хозяина. В цикл репродукции входит адсорбция на поверхности чувствительных клеток, проникновение в цитоплазму путем рецепторного эндоцитоза, далее происходит двухэтапное раздевание вириона. Сначала под действием протеаз разрушается наружная оболочка, происходит транскриция и синтез ранних мРНК, кодирующих синтез белка. Параллельно идет репликация вирусной ДНК, дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция и синтезируется около 80 вирусспецифических белков; часть из этих белков являются структурными, а другие представляют ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов является модификация ими клеточных структур, а далее идет созревание вирусных частиц и их выход при лизисе клетки или путем почкования. Цикл репродукции продолжается 6-7 часов.
Экология и распространение. Поксвирусы выдерживают высушивание и сохраняют жизнеспособность в патологическом материале в течение многих месяцев при комнатной температуре, в 50% растворе этанола инактивируются в течение 1 часа, в 50% растворе глицерина при 4°С сохраняются в течение нескольких лет, 1% фенол или 0,2% формальдегид при комнатной температуре инактивирует их только через 2 часа, 5% хлорамин – в течение 2 часов.
Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Инфекция передается воздушно – капельным и контактным путем через предметы обихода и одежду больного.
Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Первичное размножение происходит в лимфоидной ткани глоточного кольца Пирогова, а далее вирус проникает в кровь и поражает клетки ретикулоэндотелиальной ткани, в них размножается, опять возникает вирусемия. Дерматропное действие вируса связано с его способностью проникать из крови в эпидермис, вызывать пролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиева слоя.
Инкубационный период при натуральной оспе длится 8-18 дней, заболевание начинается остро, возникают головные боли, лихорадка, мышечные боли. Через 2-4 дня на слизистой оболочке полости рта и коже появляется характерная сыпь. В своем развитии сыпь проходит стадии папулы, пустулы, а затем образуется рубец.
Все элементы сыпи появляются одновременно и локализуются на лице и конечностях. С появлением сыпи температура снижается, а затем повышается, когда образуются пустулы. От момента появления сыпи до отпадения корочек проходит около трех недель. При классическом тяжелом течении болезни летальность достигает 40%, при легкой форме заболевания летальность не превышает 2%.
Лабораторная диагностика
Наиболее эффективный метод – электронная микроскопия материала, полученного из везикул.
При отсутствии электронного микроскопа проводят световую микроскопию окрашенных по Морозову мазков для выявления телец Пашена и внутриклеточных включений Гварниери, которые располагаются в цитоплазме клеток.
Также проводят выделение вируса на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в культурах фибробластов эмбриона человека. Характер повреждений, предельная температура размножения позволяют дифференцировать возбудитель натуральной оспы от вирусов оспы животных.
Серологическая идентификация включает постановку рН на куриных эмбрионах, РТГА и РПГА, ИФА, ПЦР.
Специфическая профилактика и лечение. С целью специфического лечения и профилактики используется метисазон (марборан), подавляющий внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Он особенно эффективен на ранних стадиях заболевания и в инкубационном периоде.
В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы во всем мире, широкую материальную помощь в этой программе оказали СССР, США, Швеция. Использовались живые вакцины, в состав которой входил вирус осповакцины.
В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма благодаря вакцинации населения. В настоящее время по рекомендации ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.
Гепатотропные вирусы
К гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам. Это РНК-содержащий пикорнавирус гепатита А (см. 20.1.3.2.), ДНК-содержащий вирус гепатита В, включенный в семейство гепаднавирусов, РНК-вирус гепатита С (семейство Flaviviridae), РНК-вирус гепатита D (дельта), РНК-вирус гепатита Е (семейство Caliciviridae), РНК-вирус гепатита G и некоторые другие.
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 621 | Нарушение авторских прав
источник
Вирус вызывает два разных заболевания. Относится к семейству герпесвирусов, подсемейству а-герпесвирусов. По структуре и биологическим свойствам соответствует другим а-герпесвирусам. Отличается быстрым распространением по клеточной культуре, сильным ЦПД. Способен существовать в латентной форме в нервных ганглиях.
В окружающей среде нестоек, чувствителен к высокой температуре, дезинфицирующим веществам. Устойчив к низкой температуре.
Ветряная оспа — антропоноз. Болеют преимущественно дети. Источником инфекции является больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем. Механизм передачи — воздушно-капельный, возможно внутриутробное заражение. Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках. Затем вирус попадает в кровь, наступает вирусемия и с ней — начало болезни. Для вируса характерен тропизм к эпителиальным тканям. Характерный признак заболевания — высыпания в виде пузырьков. При тяжелом течении болезни возможно поражение внутренних органов и мозга.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Опоясывающий лишай (Herpes zoster) возникает у людей, перенесших ветряную оспу. Это эндогенная инфекция, развивающаяся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга. Клинические проявления болезни — боли по ходу нервов, высыпания в виде пузырьков. Специфические антитела не предотвращают развития болезни, так как вирус сохраняется в ганглиях спинного мозга.
У больных с иммунодефицитным состоянием возможна генерализация процесса с поражением внутренних органов и мозга.
Для лабораторной диагностики проводится выделение вируса в культуре клеток, идентификация вируса — в РСК. Для серологической
диагностики ветряной оспы можно также использовать РСК.
Для лечения больных ветряной оспой применяются противовирусные препараты, в тяжелых случаях — человеческий иммуноглобу-лин.
Вирусы гепатитов
К вирусам гепатита относят облигатно гепатотропиые вирусы, вызывающие преимущественное поражение печени. В эту группу не включаются факультативно гепатотропные вирусы, для которых поражение печени не является основным в патогенезе (вирус Эпштейн-Барр, цито-мегаловирус, вирус желтой лихорадки).
Впервые на инфекционную природу гепатита указал С.П. Боткин в 1888г.
В настоящее время известны вирусы гепатитов типов А, В, С, D и Е.
Вирус гепатита А (НА V)
Впервые был обнаружен С. Фрейстоуном в 1979 г. в фекалиях больных методом иммунной электронной микроскопии. Относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов серотипа 72.
Структура и биологические свойства.Вирионы размером 24-29 нм, содержит однонитевую РНК (плюс-нить) и белковый капсид. Наружной оболочки нет. Имеет один белковый антиген.
По сравнению с другими энтеровирусами более устойчив к действию физических и химических факторов. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, при 4°С -до нескольких лет. Инактивируется при кипячении через 5 минут. Чувствителен к формалину, частично к хлорамину.
Культивирование.Плохо культивируется в культуре клеток. Удается адаптировать к перевиваемым клеткам человека и обезьян. Не вызывает ЦПД. Вирус тесно связан с клетками, поэтому не выявляется в культуральной жидкости.
Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люди с явной, а также и с бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи — фекально-оральный. Инкубационный период в среднем равен 3-4 неделям. Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт. Репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус проникает в кровь, что соответствует концу инкубационного периода и началу заболевания.
Вирус репродуцируется в гепатоцитах (клетках печени) и поражает их. Разрушение гепатоцитов, зараженных вирусами, совершают также клетки-киллеры.
Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной форме.Течение заболевания обычно доброкачественное.
Иммунитет. Послеперенесения заболевания формируется стойкий иммунитет. В первые 3-4 месяца от начала заболевания обнаруживаются IgM, в дальнейшем IgG. Образуются также секреторны IgAS.
Лабораторная диагностика.Вирус может быть обнаружен в фекалиях только в конце инкубационного периода и в начале болезни. Для серологической диагностики используют ИФА с парными сыворотками.
Профилактические препараты. Разраоатываются вакцины: живые, инактивированные, генноинженерные. Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобулин.
Вирус гепатита В (HBV)
В 1962-1964 гг. Б. Бламберг в крови австралийских аборигенов обнаружил «австралийский антиген» — один из антигенов вируса гепатита В, как было впоследствии установлено. Впервые вирионы HBV были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и названы частицами Дейна.
Структура и биологические свойства.Вирус гепатита В не мог быть отнесен ни к одному из известных семейств, и поэтому создано новое название: семейство гепаднавирусов. Вирионы размером 42 нм сферической формы, сложцоорганизованные (рнс. 47).
Сердцевина вириона содержит кольцевидную двунитевую ДНК, которая на участке, составляющем около 1/3, состоит юлько из одной минус-нити. В сердцевине содержится фермент ДНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт снаружи липопротеидной оболочкой.
Антигены.Вирус гепатита В содержит антигены: HBsAg. HBcAe. HBeAg и HBxAg
HBs-антиген (называющийся «австралийским», поверхностный -surface) — кткопротеид, содержится во внешней оболочке вириона. Обнаруживается в крови и других жидкостях организма»больных в виде отдельных частиц диаметром 22 нм.
НВс-антиген (сердцевинный, cor) — нуклеопротенд, содержится в сердцевине вирнонов, находящихся в ядрах гепатоиитов, но не поступающих в кровь.
НВе-антиген является частью НВс-антпгена и отделяется от него при прохождении через мембрану гепатоцптов, и попадает в кровь. Обнаружение этого антигена в крови указывает на активный процесс. Поэтому HBeAg-позитивные лица наиболее опасны как источник инфекции.
НВх-энтиген расположен вблизи оболочки вирнона. Изучен мало Этот антиген и антитела к нему обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.
Культивированиевируса тепатита В не удается.
Устойчивость.Вирус высоко устойчив к низким и высоким температурам и дезинфекционным средствам. Выдерживает кипячение до 20 минуч, температуру 60°С — несколько часов. Сохраняется в крови и плазме при хранении. Инактивпруется при автоклавировании в течение 30 минут, при воздействии бета-пропиолактона.
Заболевание у человека.Заболевание антропонозное. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, превышает 350 млн. человек. Основной механизм передачи — парентеральный. Инфицирующая доза очень мала -для заражения достаточно 10 -7 мл инфицированной крови. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях. Вирус может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем.
Инкубационный период равен в среднем 2-3 месяцам, Возбудитель попадает в кровь, репродуцируется в гепатоцитах. Вирус не оказывает прямого ЦПД на клетки. Повреждение гепатощпов. как считают, является иммунообу словленным, то есть зараженные вирусом клетки погибают в результате воздействия специфических антител и иммунных лимфоцитов. Возможна интеграция генома вируса в геном клетки. Течение болезни более тяжелое, чем при гепатите А, летальность выше. Нередко наблюдается переход в хроническую форму. При присоединении к вирусу гепатита В 5-вируса (вирус гепатита D, HDV) заболевание протекает более тяжело.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяют антигены вируса и антитела к ним с помощью ИФА. HBs-антиген появляется в инкубационном периоде, сохраняется до 6 месяцев после начала заболевания. Но при переходе в хроническую форму и при вирусоносительстве антиген циркулирует в крови длительное время. Показателем острой инфекции является одновременное обнаружение HBs- и НВе-антигенов.
По наличию антител к определенным антигенам можно судить о периоде заболевания. В начале заболевания появляются НВс-антитела, затем НВе-антитела и позже HBs-антитела. Обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена свидетельствует об остром гепатите.
Профилактика. Необходимо предупреждение парентерального заражения при инъекциях, переливании крови, операциях, контроль за донорской кровью, использование одноразовых медицинских инструментов.
Существуют вакцины, полученные из плазмы крови хронический носителей HBs-антигена.
Получены генноинженерные вакцины путем встраивания гена, ответственного за образование HBs-антигена, в геном дрожжевых клеток.
Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобу-лин против гепатита В.
Вирус гепатита D — 8-вирус (дельта-вирус), HDV. Впервые обнаружили М. Ризетто и соавторы в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у больных вирусным гепатитом В. Вирионы сферической формы, размером 35-37 нм, содержат РНК и белок. Биологически дефектны вследствие малого объема генетического материала, поэтому неспособны самостоятельно репродуцироваться в клетке хозяина. Для репродукции HDV нуждается в участии вируса-посредника, роль которого играет вирус гепатита В.
Вирус не имеет собственной внешней оболочки, его капсид одевается снаружи HBs-антигеном вируса гепатита В.
Вирус гепатита D может вызывать поражение только у людей, инфицированных вирусом гепатита В. Заражение происходит или одновременно, или вирус гепатита D присоединяется позже. Сочетание вирусного гепатита В и D-инфекция протекает более тяжело.
Для обнаружения HDV в ткани печени используют РИФ и ИФА.
Основными являются серологические методы исследования — обнаружение в крови антител к HDV, при острой инфекции IgM, а затем
в течение нескольких месяцев IgG.
Иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатита D.
Вирус гепатита С (HCV) содержит РНК. Размеры вприона около 80 нм. Передается парентеральным путем Чаще всего заболевают люди после повюрных переливаний крови, поэтому болезнь носит название посттрансфузионного гепатита
Для диагностики используют обнаружение вирусной РНК методом полимеразной цепной реакции, а также обнаружение антител к вирусу методом ИФА. Вирус гепатита Е
Возбудитель содержит РНК. Вирионы размером 27-30 нм
Источником инфекции является больной человек. Механизм заражения фекально-оральный, путь заражения в основном водный Заболевание наблюдается в виде эпидемических вспышек в жарких районах с плохим водоснабжением.
Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт, поражает клетки печени Инкубационный период продолжается 14-50 дней Заболевание протекает в течение 2-4 недель. Наблюдается желтуха. Отличительной характеристикой гепатита Е является особенно тяжелое течение этого заболевания у беременных во второй половине беременности. Заболевание сопровождается у них геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей при родах.
Обнаружение вируса возможно методом иммунной электронной микроскопии
Лечение и профилактика, как при гепатите А.
Возбудители медленных вирусных инфекций
Медленные вирусные инфекции имеют ряд особенностей’ многомесячный или даже многолетний инкубационный период, развитие патологического процесса, как правило, в одном органе ти в одной ткани, преимущественно в центральной нервной системе, медленное, но неуклонное развитие заболевания, всегда заканчивающегося летально
Возбудители медленных вирусных инфекций могут быть разделены на две группы
1) вирусы, вызывающие вирусные заболевания, а также, при определенных условиях, по-видимому, при иммунодефиците, медленные инфекции;
2) необычные вирусы, так называемые прионы (англ, infectious protein) — безнуклеиновые низкрмолекулярные белки.
К первой группе относится вирус кори, вызывающий подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи — прогрессирующий краснушный панэнцефалит. Медленные инфекции способны вызвать также аденовирусы, вирус иммунодефицита человека.
Вторая группа возбудителей медленных вирусных инфекций (при-оны) отличаются от всех микробов и вирусов. Они не содержат нуклеиновых кислот, состоят из низкомолекулярного белка, высокоустойчивого к внешним воздействиям. Они устойчивы к УФ-лучам и ионизирующим излучениям, ультразвуку, высоким температурам и многим дезинфицирующим веществам, но разрушаются под действием эфира и фенола.
Медленные вирусные инфекции, вызываемые прионами, носят общее название — подострые трансмиссивные губкообразные энцефало-патии (ПТГЭ).
Куру («хохочущая смерть») описана впервые в 1949 г. среди туземцев восточной части острова Новая Гвинея. Заболевание знде-мнчио для данного региона. Название «куру» у папуасов Новой Гвинеи означает дрожание от холода или от страха. Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, выражается в медленно прогрессирующем нарушении координации движений, продолжается 6-9 месяцев, очень редко 1-2 года, всегда заканчивается летально. Инфекционную природу куру доказал американский вирусолог К. Гайдузек (Нобелевская премия 1976г.).
Болезнь Крейтцфельда-Якоба выражается в быстро прогрессирующих явлениях деменции, двигательных нарушений, что в течение нескольких месяцев приводит к смертельному исходу. Иногда болезнь продолжается до двух лет. Заболевание встречается повсеместно, поражает чаще мужчин в возрасте 30-70 лет. Распространение заболевания связывают с употреблением в пищу плохо проваренного мяса, сырых устриц и моллюсков, мозга свиней или коров.
У больных людей вирус локализуется в мозге. Профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях этой инфекции. Учитывая случаи заражения медицинского персонала и внутрибольничные случаи передачи заболевания пациентам, рекомендуется в неврологических клиниках проводить специальные методы обработки инструментов, рук, предметов.
К заболеваниям человека, вызываемым прионами, относятся также синдром Герстманна-Штреуслера и амиотрофический лейкоспон-гиоз.
Онкогенные вирусы
Онкогенные (опухолеродные) вирусы — возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, возможно, человека.
Еще в начале XXвека были выделены из опухолевых клеток жи-
вотных фильтрующиеся агенты, которые вызывали образование опухолей: в 1908 г. В. Эллерман — при лейкозе кур, в 1911 г. П. Раус — при саркоме кур, в 1933 г. Р. Шоуп — при папилломе и раке кроликов, в 1936 г. Д. Биттнер — при раке молочной железы мышей. Впоследствии была доказана вирусная природа этих фильтрующихся агентов.
В 1951 г. А. Гросс открыл вирус лейкоза мышей и доказал факт передачи его от матери потомству, В 1957 г. С. Стюарт с сотрудниками открыли вирус полиомы, вызывающий образование опухолей у разных видов животных. В 1960 г. из культуры почечных клеток обезьян был выделен вакуолизирующий вирус SV-40.
На основании обобщения этих открытий и собственных экспериментальных данных отечественный ученый Л.А. Зильбер в 1946 г. построил вирусо-генетическую теорию происхождения злокачественных опухолей. По этой теории, окончательно сложившейся к 1961 г., ichom ДНК-содержащих вирусов встраивается в хромосомный аппарат клетки хозяина. Эго может привести к трансформации клеток, которая наступает под влиянием внешних факторов — канцерогенов. Трансформированная клетка приобретает способность к неконтролируемому размножению, что приводит к образованию опухоли.
РНК-содержащие вирусы тоже способны встраиваться в хромосому клетки с помощью фермента, осуществляющего обратную транскрипцию (РНК и ДНК). Фермент был открыт в 1970 г. одновременно в лабораториях американских ученых Темнна и Балтимора и назван РНК-зависимая-ДНК-полимераза или обратная транскриптаза. Фермент содержится в вирионах так называемых ретровирусов.
Опухолеродные вирусы разделены на две группы: ДНК-содержа-щие и РНК-содержащие онковирусы.
ДНК-содержащие онкогенные вирусы.Некоторые ДНК-содержащие вирусы могут вести себя по-разному, вызывая при одних условиях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других -инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток.
Онковирусы обнаружены в различных семействах ДНК-содержащих вирусов.
Паповавирусы. Название семейства происходит от нескольких названий: папиллома, полиома, вакуолизирующий агент. Это папилломавирусы человека, вызывающие доброкачественные кожные бородавки, папилломы слизистых оболочек. Некоторые из папи-ломмавирусов вызывают карциномы.
Вирус полиомы находится в латентном состоянии у многих видов взрослых животных, но при заражении новорожденных животных вызывает саркому.
Вирус SV-40 вызывает в клетках обезьян ЦПД в виде вакуолизации клеток, отсюда название. У человека выделены вирусы, близкие к вирусу SV-40. Они выделены от больных различными заболеваниями, онкогенность вирусов не доказана.
Герпесвирусы. Среди вирусов герпеса несколько типов обладают онкогенностыо. Онкогенной активностью обладают вирусы Эпштейн-Барра и В-лимфотроиный вирус.
Аденовирусы. Некоторые типы аденовирусов при заражении животных вызывают злокачественные опухоли. В отношении человека они не обладают онкогенными свойствами.
Поксвирусы. Среди поксвирусов имеются возбудители доброкачественных опухолей человека.
Вирус гепатита В. Установлена связь между вирусом гепатита В и первичным раком печени.
РНК-содержащие онкогенные вирусы.Как правило, РНК-содержащие вирусы обладают либо онкогенным, либо инфекционным действием, и поэтому их можно разделить на опухолеродные и инфекционные по наличию обратной транскриптазы, в связи с чем они выделены в семейство ретровирусов. К этому семейству относятся онковирусы В, С и D. К типу А относятся дефектные неинфекционные вирусы.
К типу С относятся возбудители лейкозов и сарком, к типу В — в основном вирусы рака молочных желез мышей. Онкорнавирусы типа D выделены из раковых клеток человека и обезьян.
Онковирусы делят на экзогенные и эндогенные.
К экзо1еиным относятся онковирусы В, С и D, и группа Т-лимфотропных вирусов: HTLV-I и HTLV-II — возбудители лейкозов человека.
Эндогенные онковирусы существуют в виде провирусов (онкогенов) в хромосомах клетки хозяина, передаются потомству и функционируют как гены. Они могут активироваться под влиянием канцерогенных веществ, радиации, процесса старения. Роль эндогенных вирусов в развитии опухолей изучается.
ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Патогенные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ногти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, мочеполового тракта, внутренние органы.
Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфических антигенов, приготовленных из грибов. Используются также аллергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов — стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных изгрибов, или убитых культур.
Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 788 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (Varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов.
Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт Б. Э. Арагао в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus.
Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном.
Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.
Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию.
Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме.
Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.
После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.
Клиника.Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта.
Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др.
Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.
Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.
Иммунитет.Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца); 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.
Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного.
Специфическая профилактика.Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.
Вирус Эпштейна – Барр
ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови.
Таксономия.Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus.
Структура.ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины.
Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.
Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.
Вирус цитомегалии.
Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Таксономия.ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Открыт К. Смитом в 1956 г.
Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
ЦМВкультивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.
Резистентность.Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.
Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.
Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.
Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция. Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.
Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).
Иммунитет.Формируется гуморальный и клеточный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость: 1- инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин); 2- вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.
Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека.
Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют.
При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два г
пидемический паротит (от греч. рага . около, otos . ухо), синоним Ісвинка⌡, . острое
инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся
преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г.
Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду
Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов
сходен с другими парамиксови-русами (см. И.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов,
обладает гемагглютинирующей активностью.
Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О
размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских
многоядерных клеток . симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность
пораженных клеток к гемадсорбции.
Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с
жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 .С.
Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний
у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим
проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.
Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в
возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита
приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и
спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются
больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного
вирус выделяется со слюной. Механизм передачи . аэрогенный.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые
оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения
вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к
железистым органам и нервной ткани.
Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18.21 день. Заболевание
характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом
околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда
название Ісвинка⌡). Болезнь длится 7.10 дней. В тяжелых случаях при генерализации
ражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения:
воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в
первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.
Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну,
отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС . спинномозговую жидкость.
Экспресс-метод диагностики . РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных
эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения
гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую
культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную ААСмородинцевым. Вакцина
вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита
Энтеровирусы (от феч. enteron . кишка) . вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике
человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.
Таксономия и классификация. Энтеровирусы . РНК-содержа-щие вирусы, относятся к семейству
Picornavirus (от лат. рісо -малая величина, гпа . РНК), роду Enterovirus.
Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68.
Морфология и химический состав. Энтеровирусы . самые мелкие и наиболее просто
организованные вирусы сферической формы, диаметром 20.30 нм (рис. 10.2), состоят из
однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых
субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной
суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они
нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.
Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо
репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-
зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается
цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют
бляшки. Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных
белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и
Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно
(месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода.
Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов,
однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина,
температуры 50 .С в течение 3 мин, при кипячении —в течение нескольких секунд.
Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для
Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены
повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные,
пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего
года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов
полиомиелита, Коксаки, ECHO.
Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом
количестве с фекалиями. Основной механизм передачи . фекально-оральный. Энтеровирусы
передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки,
переносятся мухами. Однако в первые 1.2 нед болезни энтеровирусы кратковременно
выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи.
Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в
эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь,
вызывая ви-русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного
органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.
Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную
нозологическую форму . полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания,
характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные
органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты),
поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые
респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас-
троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания
Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий,
но типоспецифический иммунитет.
Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства
Вирусы Коксаки впервые выделили у больных полиомиелитом детей Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке — Коксаки (Америка), а вирусы ECHO — Эндерс в 1941 г. из кишечника больных полиомиелитом. Поскольку роль последних в патологии человека была неясной, их назвали «сиротскими» (orphan — сирота).
В дальнейшем их стали называть «кишечные патогенные вирусы-сироты человека» (Enteric Cytopathogenis Human Orphan — ECHO). В 1951—1953 гг. вирусы ECHO были получены в культуре тканей.
Морфология и биологические свойства. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.
Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа.
Устойчивость. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте.
Патогенность. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс.
Патогенез и клиника. Вирус внедряется, по-видимому, через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы, сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей, перикардиты, Коксаки В — асептические миокардиты у детей, лихорадочные заболевания. Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и бессимптомных форм болезни, а также кишечное вирусоносительство.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания.
Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В — судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.
Профилактика и лечение. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед.
Специфической терапии нет.
Полиомиелит . острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается
поражением серого вещества (от греч. polyos . серый) спинного мозга и мозгового ствола,
в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук,
Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер
доказали вирусную этиологию полиомиелита.
Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита . I, II,
III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте
патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим
проявлениям с полиомиелитом у человека.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов
происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает
обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических
симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а
затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга
(двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в
крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС
Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы
полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную
(легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания,
головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение,
когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая
форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз-
ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью
слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в
течение 3.5 нед жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных,
отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки головного и спинного мозга,
Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных
(клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по
цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью
типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.
Внутритиповая дифференциация Ідиких⌡ (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса
полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН ци-топатического эффекта вируса в культуре
клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.
Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных
Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40.50-х годах
тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились
инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению
заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.
Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не
предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала
местную резистентность пищеварительного тракта.
А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и
предложил использовать их в качестве живой вакцины.
В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали
пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде),
которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий
гуморальный и местный иммунитет.
Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для
предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
источник