Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, менингококковой инфекции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической картиной.
1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;
2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;
3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;
4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;
5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;
8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;
9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-
кробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Характеристика детских инфекций;
2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Грипп – (griрре – схватывать, франц.) – заболевание, характеризующееся быстрым распространением.
Дифтерия (diphtera – кожица, пленка) – заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.
Скарлатина (scarlatum – багровый, пурпурный, итал.) – заболевание, сопровождающееся катаральным воспалением слизистой оболочки зева («пылающий зев»).
Цитoмегалия (от греч. cytos – клетка, megalos – большой) – заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).
Экзантема (exantheo – расцветать) – кожная сыпь.
Энантема (en -внутри, antheo – цвести) – сыпь на слизистых оболочках.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнений на примере макропрепаратов «Коревая бронхопневмония», «Бронхоэктазы и пневмосклероз», микропрепарата «Коревая перибронхиальная пневмония».
2. Изучить местные и общие морфологические изменения при дифтерии на примере макропрепарата «Tpaxeит при дифтерии» и микропрепаратов «Дифтеритическое воспаление зева», «Миокардит при дифтерии».
3. Изучить полиомиелит и патологическую анатомию его стадий на примере макропрепарата «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита» и микропрепарата «Спинной мозг при полиомиелите».
4. Изучить морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения на примере макропрепаратов «Некротическая ангина при скарлатине», «Острый гломерулонефрит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».
5. Изучить морфологию различных форм и осложнения менингококковой инфекции на примере макропрепаратов «Менингококковый менингит», «Гидроцефалия», и микропрепарата «Менингококковый гнойный лептоменингит».
6. Изучить морфологические проявления при токсоплазмозе на примере макропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга» и микропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга».
Краткая характеристика изучаемых препаратов
1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация по- лиморфно-ядерными лейкоцитами.
3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядер- ных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.
4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.
5. Цитомегалия, слюнная железа (окраска гематоксилином и эозином) – в междольковых и внутридольковых протоках слюнной железы необходимо обнаружить крупные базофильные цитомегаловирусные клетки типа «совиный глаз», в строме – межуточное воспаление.
6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморф- но-ядерные лейкоциты.
7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга – гнойный эпендиматит.
8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) – обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.
9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.
1. Крупозныйларинготрахеитпридифтерии.Слизистаяоболочкагортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.
2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.
3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.
4. Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе в корковом веществе виден мелкий красный крап («почка, искусанная блохами»).
5. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».
6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.
7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.
Корь – острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным
воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъ- юнктивыипятнисто-папулезнойсыпьюкожныхпокровов.Вызывает- ся РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-ка- пельным путем. При кори как проявление местных изменений возникаеткатаральноевоспалениеслизистойоболочкизева,трахеи,бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развива- етсядеструктивный(некротическийилигнойно-некротический)пан- бронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции – фе- кально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в попереч- но-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.
Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция – имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, xoтя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству коринобактерий.
Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений(поражениезева,миндалин,дыхательныхпутей)иобщихтоксических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосуди- стой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве
и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки
Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гной- но-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель – менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфо- логической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит – гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.
источник
Корь— это инфекционное заболевание, для которого характерны лихорадка, поражение ВДП, конъюнктивит, пятнисто- папулезная сыпь.
Этиология. Возбудитель кори является миксовирус, обладает летучестью распространяется далеко; в соседние комнаты, через коридоры и лестничные площадки в др. квартиры, по вентиляционной системе с нижнего на верхний этаж, нестоек и легко гибнет под влиянием естественных факторов.
Эпидемиология. Передача инфекции воздушно — капельным путем. Источник инфекции- больной, заразный в катаральном периоде и первые 4- дня с начала высыпания. Восприимчивость высока особенно не болевшие и не привитые.До 6 месяцев дети болеют редко так как есть еще иммунитет, от матери. Индекс контагиозности составляет примерно 95%. Это означает, что из 100 человек, попавших в контакт с больным корью, около 95 заболеют. После перенесенной болезни вырабатывается прочный иммунитет.
Входные ворота вируса- ВДП и конъюнктивы. Проникая вирус вызывает интоксикацию и поражение органов : ЦНС, дыхание и пищеварение.
Клиника: Инкуб. период от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина увеличивается до 21 дня. Выделяют 3-периода:
- катаральный /продромальный /
- период высыпания
- период пигментации /реконвалесценции /
Катаральный период -3-4 дня; повышается температура, выделения из носа, кашель, конъюнктивит, светобоязнь, энантемы на небе. На 2-3 день на слизистой щек напротив малых коренных зубов появляются, характерный для кори симптом—пятна Бельского-Филатова- Коплика. Это мелкие белые пятнышки с красной каймой. В этот период сходна корь с аденовирусной инфекцией.
Период высыпания начинается с новым подъемом температуры, усилением интоксикации, катаральных явлений и характеризуется появлением пятнисто- папулезной сыпи от 3 до 5мм, склонной к слиянию, сыпь при этом мелко и крупнопятнистая, темно-красного цвета. Для кори характерно этапность высыпания сверху вниз, 1- е сутки лицо и шея, на 2-ой день туловище, на 3-ий день конечности.
Период пигментации—через 3-4 дня температура становится нормальной, если нет осложнений сыпь бледнеет остаются буроватые пятна. Она исчезает в той последовательности, в какой появилась, и оставляет после себя пигментацию, которая сохраняется 1-2 недели. При исчезновении сыпи остается мелкое отрубевидное шелушение. В этот период сохраняется слабость, утомляемость.
Атипичные формы:
Митигированная корь, корь у привитых и у детей первого полугодия жизни.
Митигированная корь это у детей когда вводился иммуноглобулин с проф. целью, переливалась плазма или кровь.
Атипичные формы характеризуется длительным инкуб. периодом, протекают легко без температуры, пятна БФК отсутствуют, сыпь необильная.
Осложнения: пневмония, бронхиты, отит, стоматит, ларингит, серозный менингит.
Лаб. д-ка: серология /РПГА/ на 10- 14 день нарастание титра коревых антител в 4 раза.
Лечение:В основном дома; уход – туалет глаз, носа, губ, кожи, рациональное питание, симптоматическая терапия(противокашлевые препараты- тусупрекс, либексин)
Жидкости: соки, чай, компоты, отвары трав / мята, мать-и-мачеха/. Госпитализация по показаниям.
Антигистаминные, вит.С, А. По показаниям антибиотики чаще детям раннего возраста и при осложнений, ослабленным детям
- Свежий воздух. 2. Гигиена кожи и слизистых. 3. Чтобы прямой свет не попадал в глаза. 4. Глаза обрабатывать теплой кипяченой водой, при гнойном отделяемом закапывать 20% р-р сульфацила натрия. 5. Рот полоскать, нос прочищать, чаще поить.
Профилактика: 1. Активная иммунизация – вакцинация в 1год, ревакцинация 6-7 лет.
Вакцина КПК вводится п/к. при реакциях заносят данные в Ф-112,63.
2. Ранняя диагностика. 3. Своевременная изоляция. 4. Изоляция до 5-ти дней от начала высыпания, при осложнениях до 10-го дня.
Мероприятия в очаге: Карантин 21- день, т.е дети бывшие в контакте разобщаются. Устанавливается медицинское наблюдение-это ежедневная термометрия, осмотр кожи и слизистых оболочек. Всем контактным, не болевшим корью и не вакцинированным против нее, вводят живую коревую вакцину. Имеющим противопоказания к вакцинации и детям до 1-го года вводят иммуноглобулин в дозе 3 мл.
В очаге влажная уборка с мыльно- содовым раствором, проветривание.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10197 — 
| 7222 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Инфекционные детские болезни, такие как корь, коклюш, ветряная оспа, свинка, скарлатина и т. д., не представляют значительной опасности для детей.
Известно, что грудные дети, питающиеся материнским молоком, реже болеют такими инфекциями. Например, грудной ребенок не заболеет корью, если мама когда-то перенесла корь, но может заболеть коклюшем, даже если эта болезнь была у его матери в детстве. Поэтому грудничков надо тщательно оберегать от контакта с лицами, страдающими инфекционными заболеваниями. Для этого нужно знать способы распространения инфекции и меры профилактики заражения.
Как распространяются инфекционные болезни?
Причиной развития инфекционного заболевания являются бактерии или более мелкие микроорганизмы — вирусы. Обычно вирусная инфекция передается непосредственно при контакте с инфицированным человеком. Но не только человек может стать разносчиком заболевания, часто его переносят мухи, тараканы и другие насекомые. Таким образом вирусы распространяются не только в воздухе, но и на одежде и других предметах пользования инфицированного человека. Заражение может произойти не только путем непосредственного контакта с больным при разговоре, но и при соприкосновении с его вещами, а также если находиться в одной комнате с зараженным. Стоит опасаться не только личного общения с инфицированным, но стараться избегать заходить в квартиру больного, особенно это касается мам, имеющих малышей. Что же родители должны предпринять, чтобы уберечь дитя от заболевания? Прежде всего, больного следует изолировать и исключить всякий контакт его с грудным ребенком. Мама малыша тоже не должна общаться с больным, иначе непроизвольно становится передатчиком болезни.
Родителям грудного ребенка не стоит делать визиты в дома, зная, что там кто-то из членов семьи болеет инфекционным заболеванием. Эти же рекомендации следует применять и при посещении общественных учреждений, например, поликлиники, магазина и т. п., особенно в периоды эпидемических вспышек заболевания.
Корь — инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, которая является достаточно распространенной среди детей начиная с годовалого возраста. Вспышки заболевания корью наиболее часто отмечаются весной или во время эпидемий.
Первые симптомы кори обычно появляются через 10-15 дней после заражения. Сначала корь протекает, как простуда в тяжелой форме, постепенно усиливающаяся. В это время появляется насморк, сильный сухой и частый кашель, охриплость голоса, воспаляется слизистая оболочка полости рта, температура поднимается до высоких цифр. Воспаление слизистой оболочки глаз проявляется их покраснением и слезотечением. Если оттянуть веко, то можно увидеть, что внутри оно интенсивного красного цвета. Такие симптомы, особенно во время эпидемии, дают основание думать, что это корь.
Сыпь появляется через 3-4 дня после начала заболевания. Сначала появляются неопределенные розовые пятна за ушами, в области лица, на конечностях, а затем распространяются по всему телу, становясь больше и темнее. За день до сыпи можно наблюдать в глубине рта, со стороны щек около места нижних коренных зубов появление крошечных белых пятен, окруженных краснотой. Сыпь обычно проявляется в течение 1-2 дней, при этом температура держится очень высокая. А малыш тем временем продолжает сильно кашлять и, несмотря на лекарства, чувствует себя очень плохо. Если корь проходит без осложнений, то через 2 дня после появления сыпи температура начинает снижаться, через 4-5 дней сыпь постепенно проходит; затем выздоровление наступает быстро.
Если после некоторого снижения температура поднимается вновь, а малыш чувствует себя все хуже и хуже, значит, корь дала осложнение. После нее часто бывают ушные абсцессы, бронхит, воспаление легких, хотя в настоящее время такие последствия наблюдаются редко. Но, тем не менее, они возможны, особенно у ослабленных детей.
Пока держится температура, малыш почти ничего не ест. Не отказывается только от жидкой пищи. Поэтому ему нужно больше давать питья, теплого чая, молока, овощных и фруктовых соков, богатых витаминами.
Во время болезни, особенно при высокой температуре, больному ребенку назначается исключительно пастельный режим, но уже спустя два дня после стойкого понижения температуры ему можно вставать. Вполне безопасным будет разрешить малышу и поиграть с детьми уже через неделю после появления сыпи, при условии, что кашель и другие симптомы болезни прошли.
Ребенок заразен в основном до появления у него сыпи, поэтому при первых признаках заболевания ребенка необходимо изолировать от других детей. Существуют высокоэффективные противокоревые прививки, которые начинают делать ребятишкам в 12-14-месячном возрасте. Почему не раньше? Потому что в первые месяцы жизни дети обычно не болеют корью, так как материнские антитела предохраняют их от заболевания. Введение вакцины, причем достаточно одной инъекции, обеспечивает профилактику заболевания на протяжении длительного времени, хотя сама прививка может вызвать некоторое повышение температуры тела. Вакцинация не является обязательной, однако она рекомендуется, особенно ослабленным детям, подверженным респираторным заболеваниям.
Предохранительная прививка быстро обеспечивает защиту организма. Если вакцина введена в течение 5 дней после контакта с больным корью, она способна предотвратить заболевание, поскольку действует значительно быстрее вируса кори.
С целью предупреждения развития кори применяется гамма-глобулин, при своевременном введении которого заболевание или не развивается, или протекает очень легко.
Коклюш. Благодаря вакцинации коклюш в настоящее время встречается редко, но не исчез окончательно. Он по-прежнему является длительно протекающим заболеванием, изнурительным для ребенка.
Непосредственно после контакта с бациллоносителем коклюша начинается инкубационный период, который длится примерно 8-10 дней, как правило, без каких-либо симптомов начала заболевания. По истечении этого срока у ребенка появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. На фоне кашля повышается температура тела. К концу 2-й недели кашель становится длительнее, тяжелее, приобретает приступообразный характер. Во время приступа лицо малыша краснеет, на глазах выступают слезы. От постоянного напряжения, вызванного кашлем, возможны кровоизлияния в белочную оболочку глаз. Приступ кашля заканчивается глубоким свистящим вдохом, отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой.
Такие приступы могут повторяться от 5 до 30 и более раз в сутки. Их длительность и частота определяют степень тяжести заболевания, которое развивается в течение 2-3 недель. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже. Коклюш — болезнь длительная, тянется от 5 до 12 недель. Повышение температуры во время коклюша может свидетельствовать об осложнении в виде воспаление легких, возможны носовые кровотечения.
Коклюш трудно поддается лечению антибиотиками. Обычно врачи назначают лишь симптоматическое лечение, направленное на устранение приступов кашля, назначаются и успокоительные средства. В режим питания ребенка следует внести изменения, связанные с приступами кашля, который может начаться в любой момент. Малыша рекомендуется кормить часто и маленькими порциями, лучше после приступа кашля или рвоты.
Возникновение коклюша до 18 месяцев особенно серьезно для ребенка. В этом возрасте приступы кашля, длящиеся до 2-3 мин, могут привести к остановке дыхания. Во избежание риска асфиксии маленького ребенка следует госпитализировать, по крайней мере на некоторое время.
Противококлюшная прививка не является обязательной, однако вакцинация обычно проводится начиная с 3-4-месячного возраста; с этой целью применяется вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Как правило, противококлюшную прививку не делают детям, склонным к судорогам.
После контакта с больным коклюшем до появления приступов кашля назначение гамма-глобулина может предотвратить заболевание или, по меньшей мере, ослабить его проявления в случае возникновения. Карантин, как правило, длится 30 дней от начала заболевания, так как на протяжении этого срока ребенок считается заразным. Эти же меры применяются и для братьев и сестер малыша.
Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком. К счастью, в настоящее время частота скарлатины значительно снизилась и протекает эта болезнь гораздо легче, чем раньше. Обычно ею болеют дети от 2 до 8 лет. Инкубационный период заболевания в среднем составляет 4-5 дней. Первые симптомы появляются внезапно, болезнь поначалу больше напоминает ангину с резким повышением температуры, увеличением- шейных лимфатических узлов, часто с общим недомоганием и рвотой, иногда многократной.
Очень быстро, через 1-2 дня, появляется сыпь в виде сплошной красной пелены, состоящей из бляшек и пятен, не имеющих четких границ и постепенно сливающихся между собой. Сыпь особенно обильна на сгибательных поверхностях рук, в складках шеи, на боках и внизу живота, т. е. сначала в теплых местах, влажных участках кожи.
Она быстро распространяется по всему телу, захватывая лицо, не затрагивая лишь кожу вокруг глаз и в области рта. Если малыш откроет рот, то можно увидеть, что вся ротовая полость «залита» красным, а через некоторое время краснеет и язык, начиная с краев. Окраска языка похожа цветом на клубнику.
При отсутствии осложнений скарлатина длится несколько дней; температура понижается, сыпь постепенно исчезает. Но шелушение кожи проходит иногда лишь к концу 2-й или 3-й недели и остается особенно заметным на руках и ногах, на которых во время болезни кожа отслаивается в виде больших лохмотьев.
Осложнения в виде нарушения функции почек и заболевания суставов, которые раньше наблюдались при скарлатине, стали в наши дни редкими благодаря лечению антибиотиками, оказывающими сильное действие на стрептококк. Тем не менее, по-прежнему при скарлатине необходимо систематически проверять наличие белка в моче.
В настоящее время редко отмечаются тяжелые случаи скарлатины. В большинстве случаев эта болезнь протекает в приглушенной, стертой форме и может ограничиваться возникновением сыпи, которую сразу нелегко соотнести с высыпаниями при скарлатине в связи с меньшей интенсивностью и продолжительностью. Но, учитывая предшествующую ей ангину, наличие гемолитического стрептококка в мазке из зева, шелушение кожи на конечностях, удается поставить точный диагноз.
До сравнительно недавнего времени скарлатина была заразной в течение всего периода заболевания; теперь же через несколько дней лечения антибиотиками она уже не представляет опасности для окружающих. И если раньше заболевшего скарлатиной ребенка изолировали от других детей на срок 40 дней с момента заболевания, то сегодня он остается на карантине только 2 недели, по истечении которых при отсутствии стрептококка в мазке из зева он считается здоровым.
Свинка (паротит) также является инфекционным заболеванием, которым наиболее часто болеют весной и зимой. Паротит — заболевание слюнных желез, обычно околоушных, находящихся во впадине позади мочки уха. При этом сначала железа заполняет впадину, а потом опухает вся сторона лица, одновременно с этим опухоль смещает мочку уха наверх. Свинка редко возникает у ребенка до 1 года. Заболеть паротитом можно только один раз в жизни. Кстати, если мама когда-то перенесла свинку, новорожденный имеет иммунитет к этому заболеванию, сохраняющийся в течение 6-7 месяцев.
Инкубационный период заболевания длится в среднем около 3 недель, а больной становится заразным уже за несколько дней до появления характерных симптомов и далее около 10 дней.
Основным признаком заболевания является припухлость околоушной слюнной железы, причем у большинства детей сначала опухает одна сторона шеи, а через 1-2 дня опухоль появляется и с другой стороны.
Ребенку трудно глотать, жевать, иногда даже просто раскрывать рот, потому что воспаленная железа очень болезненна, особенно при прикосновении. Припухлость достигает своего максимума через 3 дня и держится 2-3 дня, затем постепенно спадает. Как правило, в начале болезни температура невысока, но повышается уже на 2-3-й день и держится в течение всей болезни. Нередко опухоль проходит через 3-4 дня, но может держаться 7-10 дней. Из-за высокой температуры и постоянного чувства боли, появляется беспокойство, раздражительность, слабость. В особо тяжелых случаях возможны рвота и боли в животе. Поэтому во время болезни рекомендуется постельный режим, который необходимо соблюдать до тех пор, пока температура остается повышенной. Особое внимание в этом случае следует уделить и питанию: исключить из рациона кислую и соленую пищу, раздражающие слюнные железы; а также необходимо избегать пищи, требующей пережевывания.
Нередко, когда у ребенка опухоль располагается по бокам шеи, врачи подозревают заболевание околоушной железы или обычное воспаление лимфатических узлов. Кстати, воспаление лимфозулов характерно и для ангины, хотя в этом случае опухоль не пересекает челюсти. Поэтому при первых симптомах болезни необходимо сразу вызывать врача, так как только он может установить точный диагноз и назначить правильное лечение болезни. Например, обычное воспаление лимфатических узлов требует совершенно другого лечения.
Дифтерия считается одним из самых опасных заболеваний, которое, однако, можно предупредить. Если ребенок получил три инъекции против дифтерии в первый год жизни, дополнительные прививки в один год и затем каждые 3 года, он практически застрахован от этой болезни. Таким образом, благодаря вакцинации это инфекционное заболевание, ранее внушавшее серьезные опасения, в настоящее время стало редким. Тем не менее, оно еще наблюдается в тех случаях, когда детям не были сделаны прививки.
Обычно дифтерия по своим проявлениям напоминает тяжелую форму ангины и начинается с общего недомогания, красноты в горле, высокой температуры. Со временем на слизистой оболочке зева, гортани образуются плотные пленки, дыхание становится затрудненным. Иногда дифтерия начинается с гортани, при этом появляются хрипота и лающий кашель, дыхание затрудняется. Заболевание сопровождается интоксикацией всего организма; отмечаются слабость, бледность, учащенный пульс, при этом температура может оставаться невысокой.
Если профилактические прививки не проводились или вакцинация была неполной (без необходимого повтора), заболевание ребенка ангиной должно вызвать подозрение на дифтерию. В этом случае необходимо вызвать врача, который при подозрении на дифтерию немедленно введет ребенку сыворотку и другие лекарства, а также возьмет мазок из зева с целью выявления дифтерийной палочки.
источник
Когда ребенок заболевает, у родителей возникает много вопросов: что с малышом, насколько это опасно, как долго он будет заразен для окружающих, какими осложнениями чревата та или иная детская инфекция. Безусловно, на любой из этих вопросов сможет ответить педиатр или инфекционист, но знание основных симптомов и возможных осложнений поможет родителям сориентироваться в состоянии ребенка и со знанием дела оказывать малышу помощь в соответствии с рекомендациями врача.
Детские инфекции не случайно выделены в особую группу – во-первых, этими инфекционными заболеваниями болеют, как правило дети раннего и дошкольного возраста, во-вторых, все они являются чрезвычайно заразными, поэтому заболевают практически все проконтактировавшие с больным ребенком, а в-третьих, почти всегда после перенесенной детской инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Бытует мнение, что всем детям необходимо переболеть этими заболеваниями для того, чтобы не заболеть в более старшем возрасте. Так ли это? В группу детских инфекций входят такие заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит (свинка), скарлатина. Как правило, дети первого года жизни детскими инфекциями не болеют. Происходит это по той причине, что во время беременности мать (в том случае, если она перенесла эти инфекции в течение своей жизни) передает антитела к возбудителям через плаценту. Эти антитела несут информацию о микроорганизме, вызвавшем инфекционный процесс у матери.
После рождения ребенок начинает получать материнское молозиво, которое также содержит иммуноглобулины (антитела) ко всем инфекциям, с которыми «познакомилась» мама до наступления беременности. Таким образом, ребенок получает своеобразную прививку от многих заразных заболеваний. А в том случае, если грудное вскармливание продолжается на протяжении всего первого года жизни ребенка, иммунитет к детским инфекциям сохраняется более продолжительно. Однако из этого правила существуют исключения. К сожалению, отмечаются случаи (весьма редкие), когда находящийся на естественном вскармливании ребенок оказывается восприимчив к микроорганизмам, вызывающим ветряную оспу, краснуху, эпидемический паротит или корь даже в том случае, когда его мама имеет иммунитет к ним. Когда заканчивается период грудного вскармливания, ребенок вступает в период раннего детства. Вслед за этим расширяется круг его общения. Вполне закономерно, что одновременно резко возрастает риск возникновения любых инфекционных заболеваний, в том числе и детских инфекций.
Корь – вирусная инфекция, для которой характерна очень высокая восприимчивость. Если человек не болел корью или не был привит от этой инфекции, то после контакта с больным заражение происходит практически в 100% случаев. Вирус кори отличается очень высокой летучестью. Вирус может распространяться по вентиляционным трубам и шахтам лифтов – одновременно заболевают дети, проживающие на разных этажах дома. После контакта с больным корью и появлением первых признаков болезни проходит от 7 до 14 дней.
Заболевание начинается с выраженной головной боли, слабости, повышения температуры до 40 градусов С. Чуть позднее к этим симптомам присоединяются насморк, кашель и практически полное отсутствие аппетита. Очень характерно для кори появление конъюнктивита – воспаление слизистой оболочки глаз, которое проявляется светобоязнью, слезотечением, резким покраснением глаз, в последующем – появлением гнойного отделяемого. Эти симптомы продолжаются от 2 до 4 дней.
На 4 день заболевания появляться сыпь, которая выглядит, как мелкие красные пятнышки различных размеров (от 1 до 3 мм в диаметре), с тенденцией к слиянию. Сыпь возникает на лице и голове (особенно характерно появление ее за ушами) и распространяется по всему телу на протяжении 3 — 4 дней. Для кори очень характерно то, что сыпь оставляет после себя пигментацию (темные пятнышки, сохраняющиеся нескольких дней), которая исчезает в той же последовательности, как появляется сыпь. Корь, несмотря на довольно яркую клинику, достаточно легко переносится детьми, но при неблагоприятных условиях чревата серьезными осложнениями. В их число входят воспаление легких (пневмония), воспаление среднего уха (отит). Такое грозное осложнение как энцефалит (воспаление мозга), к счастью, происходит достаточно редко. Лечение кори направлено на облегчение основных симптомов кори и поддержание иммунитета. Необходимо помнить о том, что после перенесенной кори на протяжении достаточно продолжительного периода времени (до 2-х месяцев) отмечается угнетение иммунитета, поэтому ребенок может заболеть каким-либо простудным или вирусным заболеванием, поэтому нужно оберегать его от чрезмерных нагрузок, по возможности – от контакта с больными детьми. После кори развивается стойкий пожизненный иммунитет. Все переболевшие корью становятся невосприимчивы к этой инфекции.
Краснуха – это также вирусная инфекция, распространяющаяся воздушно-капельным путем. Контагиозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Как правило, заболевают дети, длительно находящиеся в в одном помещении с ребенком, являющимся источником инфекции Краснуха по своим проявлениям очень похожа на корь, но протекает значительно легче. Инкубационный период (период от контакта до появления первых признаков болезни) длится от 14 до 21 дня. Начинается краснуха с увеличения затылочных лимфоузлов и () повышения температуры тела до 38градусовС. Чуть позже присоединяется насморк, иногда и кашель. Через 2 – 3 дня после начала заболевания появляется сыпь.
Для краснухи характерна сыпь мелкоточечная розовая, которая начинается с высыпаний на лице и распространяется по всему телу. Сыпь при краснухе, в отличии от кори, никогда не сливается, может наблюдаться небольшой зуд. Период высыпаний может быть от нескольких часов, в течение которых от сыпи не остается и следа, до 2 дней. В связи с этим может быть затруднена диагностика – если период высыпаний пришелся на ночные часы, и остался незамеченным родителями, краснуха может быть расценена как обычная вирусная инфекция. Лечение краснухи заключается в облегчении основных симптомов – борьбу с лихорадкой, если она есть, лечение насморка, отхаркивающие средства. Осложнения после кори бывают редко. После перенесенной краснухи также развивается иммунитет, повторное инфицирование происходит крайне редко.
Эпидемический паротит (свинка) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся острым воспалением в слюнных железах. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к этому заболеванию составляет около 50-60% (то есть 50 – 60 % бывших в контакте и не болевших и не привитых заболевает). Свинка начинается с повышения температуры тела до до 39 градусов С и выраженной боли в области уха или под ним, усиливающейся при глотании или жевании. Одновременно усиливается слюноотделение. Достаточно быстро нарастает отек в области верхней части шеи и щеки, прикосновение к этому месту вызывает у ребенка выраженную боль.
Сама по себе эта болезнь не опасна. Неприятные симптомы проходят в течение трех-четырех дней: снижается температура тела, уменьшается отек, проходит боль. Однако достаточно часто эпидемический паротит заканчивается воспалением в железистых органах, таких как поджелудочная железа (панкреатит), половые железы. Перенесенный панкреатит в некоторых случаях приводит к сахарному диабету. Воспаление половых желез (яичек) чаще случается у мальчиков. Это существенно осложняет течение заболевания, а в некоторых случаях может закончиться бесплодием.
В особенно тяжелых случаях свинка может осложниться вирусным менингитом (воспалением мозговой оболочки), который протекает тяжело, но не приводит летальному исходу. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторное инфицирование практически исключено.
Ветряная оспа (ветрянка) – типичная детская инфекция. Болеют в основном дети раннего возраста или дошкольники. Восприимчивость к возбудителю ветряной оспы (вирус, вызывающий ветряную оспу относится к герпес-вирусам) тоже достаточно высока, хотя и не столь высока, как к вирусу кори. Около 80% контактных лиц, не болевших ранее, заболевают ветрянкой.
Этот вирус тоже обладает высокой степенью летучести, заразиться ребенок может в том случае, если он не находился в непосредственной близости от больного. Инкубационный период составляет от 14 до 21 дня. Заболевание начинается с появления сыпи. Обычно это одно или два красноватых пятнышка, похожих на укус комара. Располагаться эти элементы сыпи могут на любой части тела, но чаще всего впервые они появляются на животе или лице. Обычно сыпь распространяется очень быстро – новые элементы появляются каждые несколько минут или часов. Красноватые пятнышки, которые вначале выглядят как комариные укусы, на следующий день приобретают вид пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Пузырьки эти очень сильно зудят. Сыпь распространяется по всему телу, на конечности, на волосистую часть головы. В тяжелых случаях элементы сыпи есть и на слизистых оболочках – во рту, носу, на конъюнктиве склер, половых органах, кишечнике. К концу первого дня заболевания ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела (до 40 градусов С и выше). Тяжесть состояния зависит от количества высыпаний: при скудных высыпаниях заболевание протекает легко, чем больше высыпаний, тем тяжелее состояние ребенка.
Для ветряной оспы не характерны насморк и кашель, но если элементы сыпи есть на слизистых оболочках глотки, носа и на конъюнктиве склер, то развивается фарингит, ринит и конъюнктивит вследствие присоединения бактериальной инфекции. Пузырьки через день-два вскрываются с образованием язвочек, которые покрываются корочками. Головная боль, плохое самочувствие, повышенная температура сохраняются до тех пор, пока появляются новые высыпания. Обычно это происходит от 3 до 5 дней (в зависимости от тяжести течения заболевания). В течение 5-7 дней после последних подсыпаний сыпь проходит Лечение ветрянки заключается в уменьшении зуда, интоксикации и профилактике бактериальных осложнений. Элементы сыпи необходимо смазывать антисептическими растворами (как правило это водный раствор зеленкиили марганца). Обработка красящими антисептиками препятствует бактериальному инфицированию высыпаний, позволяет отследить динамику появления высыпаний.
Необходимо следить за гигиеной полости рта и носа, глаз – можно полоскать рот раствором календулы, слизистые носа и рта также нужно обрабатывать растворами антисептиков.
Для того, чтобы не было вторичного воспаления, нужно полоскать полость рта после каждого приема пищи. Ребенка, больного ветряной оспой, надо кормить теплой полужидкой пищей, обильно поить (впрочем, это относится ко всем детским инфекциям). Важно следить за тем, чтобы у малыша были коротко подстрижены ногти на руках (чтобы он не мог расчесывать кожу – расчесы предрасполагают к бактериальному инфицированию). Для профилактики инфицирования высыпаний следует ежедневно менять постельное белье и одежду больного ребенка. Помещение, в котором находится ребенок, необходимо регулярно проветривать, следя за тем, чтобы в комнате не было слишком жарко. Это общие правила К осложнениям ветряной оспы относятся миокардит – воспаление сердечной мышцы, менингит и менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек, вещества мозга, воспаление почек (нефрит). К счастью, осложнения эти достаточно редки. После ветряной оспы, также как и после всех детский инфекций, развивается иммунитет. Повторное заражение бывает, но очень редко.
Скарлатина – единственная из детских инфекций, вызываемая не вирусами, а бактериями (стрептококком группы А). Это острое заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Также возможно заражение через предметы обихода (игрушки, посуду). Болеют дети раннего и дошкольного возраста. Наиболее опасны в отношении инфицирования больные в первые два – три дня заболевания.
Скарлатина начинается очень остро с повышения температуры тела до 39 градусов С, рвоты. Сразу же отмечается выраженная интоксикация, головная боль. Наиболее характерным симптомом скарлатины является ангина, при которой слизистая зева имеет ярко-красный цвет, выражена отечность. Больной отмечает резкую боль при глотании. Может быть беловатый налет на языке и миндалинах. Язык впоследствие приобретает очень характерный вид («малиновый») — ярко розовый и крупно зернистый.
К концу первого-началу второго дня болезни появляется второй характерный симптом скарлатины – сыпь. Она появляется сразу на нескольких участках тела, наиболее густо локализуясь в складках (локтевых, паховых). Ее отличительной особенностью является то, что ярко-красная мелкоточечная скарлатинозная сыпь расположена на красном фоне, что создает впечатление общей сливной красноты. При надавливании на кожу остается белая полоска. Сыпь может быть распространена по всему телу, но всегда остается чистым (белым) участок кожи между верхней губой и носом а также подбородок. Зуд гораздо менее выражен, чем при ветряной оспе. Сыпь держится до 2 до 5 дней. Несколько дольше сохраняются проявления ангины (до 7 – 9 дней).
Лечение скарлатины обычно проводят с применением антибиотиков, так как возбудитель скарлатины – микроб, который можно удалить с помощью антибиотиков. Также очень важно местное лечение ангины и проведение дезинтоксикации (выведения из организма токсинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов – для этого дают обильное питье). Показаны витамины, жаропонижающие средства.Скарлатина также имеет достаточно серьезные осложнения. До применения антибиотиков скарлатина часто заканчивалась развитием ревматизма (инфекционно-аллергическое заболевание, основу которого составляет поражение системы соединительной ткани). с формированием приобретенных пороков сердца. В настоящее время, при условии грамотно назначенного лечения и тщательного соблюдения рекомендаций, такие осложнения практически не встречаются. Скарлатиной болеют практически исключительно дети потому, что с возрастом человек приобретает устойчивость к стрептококкам. Переболевшие также приобретают стойкий иммунитет.
Это инфекционное заболевание, которое также вызывается вирусами, передается воздушно-капельным путем. Болеют дети от 2 до 12 лет во время эпидемий в яслях или в школе. Инкубационный период бывает разным (4-14 дней). Протекает заболевание легко. Появляется легкое общее недомогание, выделения из носа, иногда головная боль, возможно небольшое повышение температуры. Сыпь начинается на скулах в виде небольших красных, чуть рельефных точек, которые по мере увеличения сливаются, образуя на щеках красные блестящие и симметричные пятна. Затем в течение двух дней сыпь покрывает все тело, образуя слегка припухшие красные пятна, бледноватые в центре. Объединяясь, они образуют сыпь в виде гирлянд или географической карты. Сыпь исчезает примерно через неделю, на протяжении последующих недель могут появляться преходяшие высыпания, особенно при волнении, физической нагрузке , пребывании на солнце, купании, изменении окружающей температуры.
Эта болезнь не опасна во всех случаях. Диагноз основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз чаще проводят с краснухой и корью. Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.
Безусловно, переболеть детскими инфекциями лучше в раннем возрасте, потому что подростки и люди старшего возраста болеют намного тяжелее с гораздо более частыми осложнениями. Однако осложнения отмечаются и у малышей раннего возраста. И все эти осложнения достаточно тяжелые. До введения вакцинации летальность (смертность) при этих инфекциях была около 5-10%. Общей чертой всех детских инфекций является то, что после заболевания развивается стойкий иммунитет. На этом свойстве основана их профилактика – разработаны вакцины, которые позволяют сформировать иммунологическую память, обуславливающую невосприимчивость к возбудителям этих инфекций. Вакцинацию проводят в возрасте 12 месяцев однократно. Разработаны вакцины от кори, краснухи и эпидемического паротита. В российском варианте все эти вакцины вводят раздельно (корь-краснуха и паротит). Как альтернатива возможна вакцинация импортной вакциной, содержащей все три компонента. Эта вакцинация переносится достаточно хорошо, осложнения и нежелательные последствия бывают крайне редко. Сравнительная характеристика детских инфекций
источник
04. Корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа, эпидемический паротит у детей.
1. Корь: определение, этиология.
2. Клинические признаки кори.
4. Лечение и профилактика кори у детей.
5. Краснуха: определение, эпидемиология.
7. Критерии врожденной и приобретенной краснухи.
9. Лечение и профилактика краснухи.
10. Скарлатина: клинические признаки.
11. Классификация скарлатины.
13. Ветряная оспа: определение, эпидемиология.
14. Клинические признаки ветряной оспы.
15. Лечение ветряной оспы. Профилактика.
16. Эпидемический паротит:клиникаю
18. Критерии осложнений паротита.
19. Лечение эпидемического паротита.
20. Лечение осложнений паротита.
Корь - одна из наиболее распространенных воздушно-капельных инфекций. Каждый год в мире этой инфекцией болеют около 60 миллионов людей.
Максимальная заболеваемость корью наблюдается в возрасте от 2 до 7 лет. Это заболевание имеет тяжелые осложнения, открывает путь к организму другим инфекциям.
Благодаря активной иммунизации детей заболеваемость снизилась, но до сих пор проблема еще не решена. Все это диктует необходимость каждому педиатру знать клинику кори для своевременной диагностики этого заболевания, назначение рациональной терапии и проведения противоэпидемических мероприятий в очаге.
Корь — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью (экзантемой), поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.
Этиология. Возбудитель кори ( Polinosa morbilliarum ) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae , род Morbillivirus ). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94—97% детей до 15-месячного возраста.
Патогенез . Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. С последних дней инкубации в течение 1—2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более выраженная волна вирусемии . Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью : поражает кожные покровы, коньюктивы , слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского—Филатова— Коплика ).
Вирус обнаруживается также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче, редко – может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.
При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, которая сохраняется длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц.
Иммунодепрессия может сохраняеться несколько месяцев.Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).
К р и т е р и и т я ж е с т и:
— выраженность синдрома интоксикации
— выраженность местных изменений
— с наслоением вторичной инфекции
— с обострением хронических заболеваний
Клиника. Инкубационный период длится 9—11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться, в среднем, до 15—21 дня.
Начальный, или продромальный период : характерно повышением температуры тела до 38—39°С, разбитость, общее недомогание, понижение аппетита, насморк, грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив.
Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Бельского—Филатова— Коплика . Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и плотно прикрепленык слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают.
В конце начального периода (3—4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм ), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм . Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии).
Через 3—4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна — пигментация (период пигментации), особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).
Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам.
Увеличиваются периферические лимфатические узлы ( заднешейные , затылочные, подмышечные), иногда они бывают чувствительными при пальпации. Над легкими могут выслушиваться рассеянные сухие хрипы, иногда — среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляются характерные симптомы. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул.
К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит . При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.
Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит ), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев).
По эпидемиологии: — коревые;
По времени возникновения: — ранние (в катаральном периоде, периоде высыпания);
— поздние (в периоде пигментации).
За местом поражения: — дыхательной системы;
Особенности кори у детей первых месяцев жизни
1. Атипичные формы ( митигированая ).
2. Сокращение периодов болезни.
3. Невыраженные клинические проявления (катаральные явления, лихорадка, мелкая необильная сыпь с укороченной этапностью и кратковременной пигментацией).
Диагноз и дифференциальный диагноз. В период разгара болезни диагноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского—Филатова— Коплика .
Дифференцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза.
Коревой антиген можно выявить в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции . Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Лечение. Этиотропного лечения нет. Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактическим действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эффекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Симптоматическое лечение: при упорном сухом кашле — отхаркивающие средства. При коньюктивите — в глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3—4 раза в день. При пневмонии — назначают антибиотики широкого спектра действия. Внутримышечно вводят противостафилококковый иммуноглобулин. При тяжелых формах болезни, а также при коревом крупе антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами. При появлении признаков энцефалита больному назначают строгий постельный режим, внутривенное введение 40% раствора глюкозы и комплекс мероприятий, рекомендованных при церебральной гипертензии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Корь можно предупредить пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл/кг впервые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обеспечить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут после контакта с больным корью.
Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.
Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной.
Прививка обеспечивает защитный эффект в течение около 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой , а также ВИЧ-инфицированным.
Живой коревой вакциной штамма Л-16 в 12-15 мес. однократно, подкожно 0,5 мл, или тривакциной MMR (против кори, паротитной инфекции, краснухи).
Ревакцинация в 6 лет (только детям с отсутствующим иммунитетом).
Краснуха — вирусная инфекция, что протекает в форме приобретенной (с воздушно-капельным механизмом передачи, маловыраженными клиническими проявлениями и доброкачественным завершением) и врожденной (с трансплацентарним механизмом передачи и развитием тяжелых пороков плода).
Этиология: возбудитель — РНК-содержащий вирус.
Эпидемиология: источник инфекции — больной или вирусононоситель
механизм передачи — воздушно-капельный, трансплацентарный
восприимчивость — общая, особенно высокая у детей 2-9 лет
1. Входные ворота — слизистые оболочки носоглотки, где происходит репликация вируса.
2. Гематогенне распространение ( вирусемия ).
3. Поражение органов и систем.
4. Иммунологический ответ, выздоровление.
Врожденной краснухи: 1. Трансплацентарне инфицирование плода.
2. Цитодеструктивна действие вируса, нарушения правильного развития органов.
3. Формирование из ъянов развития.
Диагностические критерии приобретенной краснухи:
Инкубационный период — 18-23 дня
Продромальный период — 1-2 дня
— слабовыраженный интоксикационный синдром
— слабовыраженный катаральный синдром (ринит, фарингит, катаральная ангина)
— увеличение заднешейных , затылочных лимфоузлов
— экзантема ( мелкопятнистая , бледно-розовая, на лице, туловище, разгибательных поверхностях конечностей, на неизмененном фоне, возникает одномоментно )
— интоксикационный синдром (слабо выраженный)
— увеличение заднешейных , затылочных лимфоузлов (реже — полиадения )
Диагностические критерии врожденной краснухи :
— атипичные формы (стертые, безсимптомные )
Специфические осложнения: менингит, энцефалит, синовиит
Гемограмма: лейкопения , лимфоцитоз , появление плазматических клеток, нормальная СОЭ
вирусологическое — выделение вируса из носоглоточных смывов, кала, мочи, крови
серологическое — РН , РТГА , РСК , РИФ
экспресс-методы — люминисцентно-серологический , фазово-контрастная микроскопия, реакция микроагглютинации , метод Полева-Ермольевой
— постельный режим в остром периоде, дальше полупостельный (3-7 дней)
— жаропонижающие (при температуре > 38,5о С) парацетамол , тайленол , долипрам , эфералган 5-10 мг/кг
При енцефалитах , менингитах:
— кортикостероиды 0,15 мг/кг 4 раза в сутки ( дексаметазон )
— в/в инфузия 50 мл/кг в сутки ( реополиглюкин 10-20 мл/кг, 5% глюкоза 25-30 мл/кг)
— седуксен 0,3 мг/кг (при судорогах)
— трентал , курантил , кавинтон (0,2-0,5 мл/кг)
— ноотропил (50 мг/кг в сутки)
— препараты рекомбинантного интерферона (при постнатальной краснухе с поражением ЦНС , врожденной краснухе)
инвалидизация (при врожденной краснухе)
Изоляция больных на 4 дня от начала заболевания, новорожденных с врожденной краснухой — до 1 года.
Активная профилактика (вакцинация) проводится в 12-18 месяцев (вместе с вакцинацией против кори, паротитной инфекции), ревакцинация — в 6 лет, при отсутствии иммунитета — в 12-14 лет (девочкам).
Пассивную профилактику проводят серонегативным беременным, (детям не проводят).
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза.
Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин ( син . — токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу , групповой полисахарид, пептидоглюкан , а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм .
Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.
Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие.
— выраженность синдрома интоксикации
-выраженность местных изменений.
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболеваний.
Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 — 1,5 мм в диаметре (энантема).
Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова).
Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа ) нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа ).
Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь почти всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.
Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными , отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время.
Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2—4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней.
Степени тяжести скарлатины
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0—38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4—5 сут ) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6—39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей — кратковременной (1—3 раза) рвотой, а также тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6—8 сут .
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6—41,0°С), анорексией , нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой,катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов ( аденофлегмона ).
Лабораторная диагностика. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия . Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, онованный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале ( слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.) в течении 30 минут.
Опорно-диагностические признаки скарлатины:
— контакт с больными скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;
— лихорадка, соответствующая тяжести болезни
— синдром интоксикации — синдром острого тонзилита с регионарным лимфаденитом
— яркая ограниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)
— бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек (симптом Филатова)
— раннее появление мелкоточечной сыпи
— динамика изменения языка («малиновый язык»)
— крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.
Госпитализируют детей с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни, больных детей в возрасте до 3 лет, детей из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях, коммунальных квартирах.
Режим постельный в теченнии всего острого периода.
Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.
Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиотропных средств эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой этиологии — бензилпенициллин (100-150тыс.ЕД/кг/сутки через 6 ч- при легкой и среднетяжелой формах и 500-800 тыс.ЕД /кг/ сут и более при тяжелых) – 7-14 дней. В случаях аллергии организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной следует осуществлять с помощью антибиотиков макролидов ( эритромицин , рокситромицин , йозамицин , азитромицин ), цефалоспорины 1 поколения ( цефалексин , цефадроксил,цефазолин и др.)в течение 5 сут .
Патогенетические мероприятия при скарлатине включают неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме заболевания — инфузии кристаллоидных растворов, а также физиотерапевтических мероприятий (согревающая повязка на область пораженных лимфатических узлов в остром периоде и токи УВЧ в стадии реконвалесценции).
Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие заболевание, годны к военной службе.
Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие заболевание, подлежат диспансеризации : в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм, 3-х мес. после тяжелых форм болезни.
Профилактика. Основное профилактическое мероприятие – раннее выявление и изоляция источников инфекции. Выписку детей из стационара осуществляют не ранее чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы а. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины. На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Показания к обязательной госпитализации больных инфекционными экзантемами
— тяжелая форма болезни, если возникает необходимость в проведении интенсивной терапии; больные с формами средней тяжести возрастом до 3 лет
— больные дети из семей с плохими материально-бытовыми условиями, в особенности в случае невозможности их изоляции с целью предупреждения распространение инфекции
— обязательной изоляции подлежат дети с разными проявлениями менингококковой инфекции в т.ч. менингококкемией
— отсутствие дома условий для обследования и лечения, больные из закрытых детских учреждений
Преимущества лечения в домашних условиях
— полностью выключается возможность дополнительного инфицирования госпитальными штаммами возбудителя
— более полная реализация принципа индивидуального ухода за больным ребенком
— избежание стрессовых реакций, которые обязательно возникают в условиях инфекционного стационара
Лечение в домашних условиях возможно:
— в условиях изолированной квартиры
— при удовлетворительном материальном положении родителей
— при желании родителей организовать индивидуальный уход и лечение
Ветряная оспа есть контагиозной инфекцией, восприимчивость к ней составляет близко 100%.
У детей раннего возраста, а также у ослабленных, которые продолжительное время принимали гормональные препараты, ветреная оспа имеет тяжелое течение, нередко приобретает генерализованой формы, сопровождается разными осложнениями.
В настоящее время для активной иммунизации разрабатывается живая ослабленная вакцина, но массовые прививки против ветряной оспы не проводятся, поэтому наблюдаются вспышки ветряной оспы.
Врач любого профиля должен уметь установить диагноз, принять меры к своевременной изоляции больного, дать срочное сообщение к сес .
Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой,длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.
Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса, обладает общими для этого семейства свойствами. Содержит ДНК. Имеет липидную оболочку.
Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Чрезвычайно контагиозная болезнь. Передается воздушно-капельным путем. Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Свыше 90% людей восприимчивы к ветряной оспе, которая широко распространена во всех странах мира. Болеют преимущественно в детском возрасте: около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1—4 и 10—14 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраняют эту способность до подсыхания корок. Заболеваемость повышается в холодное время года. Могут быть эпидемические вспышки в детских учреждениях.
Классификация ветряной оспы:
К р и т е р и и т я ж е с т и:
— выраженность синдрома интоксикации
— выраженность местных изменений
— с наслоением вторичной инфекции
— с обострением хронических заболеваний
Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14—17 дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня): умеренной выраженности слабость, недомогание, ухудшение аппетита, субфебрильная температура. Позже появляется сыпь.
Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы: первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове.
Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность и неодновременность высыпаний объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития: вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм , затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8—10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь.
В течении последующих 1—2 сут везикула переходит в стадию подсыхания . Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает.
В других случаях содержимое пузырька может мутнеть; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие единичные рубцы, которые чаще исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течении нескольких лет. При абортивных формах на всем протяжении болезни может появиться лишь один элемент или может не быть сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, в среднем равняется 2—3 нед .
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема может располагаеться на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек — даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо: небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). В некоторых больных может быть нормальная температура тела, а при более тяжелых, редко встречающихся,формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3—6 дн
Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибио-тикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко.
Лабораторная диагностика . К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.
В острый период — постельный режим.
Местная терапия — для лучшего подсыхания смазывать везикулы 5-10% раствором калия пермангоната или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
Антибиотики — при наслоении вторичной бактериальной инфекции
Этиотропное лечение — при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и другие): внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии . Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного человеческого интерферона ( рекомбинантные интерфероны оказались неэффективными).
Прогноз — благоприятный. При тяжелых осложнениях и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз -серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Лечение, как правило, амбулаторное.
Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.
Паротитная инфекция – острое вирусное заболевание, которое вызывается вирусом из семьи парамиксовирусов , передается воздушно-капельным путем, характеризуется преобладающим поражением слюнных желез, реже – других железистых органов (поджелудочная железа, яичка, яичники, грудные железы и др.), а также нервной системы.
Этиология: возбудитель – РНК вирус из семьи парамиксовирусов .
· источник – больной явными, стертыми, субклиничными формами инфекции, заразность до 9 дней от начала заболевания;
· путь распространения – воздушно-капельный;
· индекс контагиозности не превышает 50%;
1. Входные ворота – слизистые рта, носоглотки, ВДП;
3. Гематогенное занесение в железистые органы (преимущественно слюнные железы);
4. Репродукция в слюнных железах;
5. Выделение со слюной, распространение воздушно-капельное;
7. Поражение ЦНС, других желез ( поджелудочная, яичка, яичники);
8. Запуск иммунной системы, удаление возбудителя.
источник