Возбудителями полиомиелитоподобных заболеваний являются вирусы Коксаки и ECHO, которые вместе с возбудителями острого полиомиелита входят в группу кишечных вирусов. Некоторые из вирусов Коксаки (всего 30 типов) и ECHO (24 типа) обладают нейро-тропными свойствами и вызывают паралитические заболевания, клинически не отличающиеся от острого полиомиелита. Эти же возбудители могут быть причиной и непаралитических форм поражения нервной системы.
Клиника. Встречаются паралитические и непаралитические формы полиомиелитоподобных заболеваний.
Симптоматика паралитических форм полиморфна. Чаще наблюдаются двигательные расстройства за счет поражения передних рогов спинного мозга и двигательных ядер моста. Реже патология движений бывает связана с поражением корешков и периферических нервов или двигательных центров полушарий большого мозга.
В отличие от полиомиелита при полиомиелитоподобных заболеваниях развитию парезов и параличей не предшествует препа-ралитический период. Слабость в конечностях (чаще нижних) появляется на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния больного. Парезы нарастают, досги-гая нередко степени паралича. Мышцы становятся гипотоничными, атрофичными, снижаются и исчезают сухожильные и периосталь-ные рефлексы. В случаях понтинной локализации процесса развивается периферический парез или паралич мышц лица.
Двигательные расстройства при полиомиелитоподобных заболеваниях сопровождаются мышечной болью, которая локализуется в необычных для острого полиомиелита местах (вокруг пупка, в жевательных мышцах) и носит приступообразный характер.
Состав спинномозговой жидкости при этих заболеваниях, в отличие от острого полиомиелита, как правило, остается в пределах нормы. Течение полиомиелитоподобных заболеваний доброкачественное, характеризуется быстрым (4—6 недель) обратным развитием двигательных нарушений и полным восстановлением двигательной функции, что существенно отличает их от полиомиелита.
Непаралитическая форма полиомиелитоподобных заболеваний протекает в виде острого серозного менингита с острым началом, внезапным подъемом температуры тела до39—40 °С, резкой го-ювной болью различного характера, многократной рвотой. Обращает на себя внимание вид больного: лицо гиперемировано с белым носогубным треугольником, гиперемирована конъюнктива, инъецированы сосуды склеры, больной кричит или громко стонет от головной боли (при полиомиелитном менингите больной бледный, вялый, безучастный). Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингеальные знаки выражены нерезко. Им сопутствует боль в мышцах, плевре, животе, нередко герпетическая ангина. На глазном дне отмечаются признаки застойных изменений, что свидетельствует о наличии у больных значительного повышения внутричерепного давления — основной причины головной боли при этом заболевании.
В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз (500— 1500-Ю 6 в 1 л), резкое повышение давления. Поясничная пункция поэтому, как правило, приводит к уменьшению головной боли, что не характерно для менингита, вызывающегося вирусом полиомиелита.
Течение менингига, вызываемого вирусами Коксаки и ECHO, доброкачественное. Лихорадочный период длится несколько дней. С нормализацией температуры тела сглаживаются и бысгро исчезают менингеальные симптомы, наступает полное выздоровление.
Лечение полиомиелитоподобных заболеваний преследует цель понизить внутричерепное давление (25 % раствор магния сульфата внутримышечно, лазикс, маннитол), повысить сопротивляемость организма (5 % раствор аскорбиновой кислоты, 40 % раствор глюкозы, витамины группы В, гамма-глобулин). Обязательна госпитализация больного минимум на 3 недели.
Профилактика. Высокая контагиозность полиомиелитоподобных заболеваний диктует необходимость запрещения мероприятий, связанных со скоплением детей в регионах с неблагоприятной в отношении этих заболеваний эпидемиологической обстановкой. В яслях и других детских учреждениях в случаях выявления полиомиелитоподобных заболеваний объявляется карантин.
59. Острый мелит. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.
| Острый миелит |
| 10-06-2012 |
Миелит — воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — группа заболеваний, клинически сходных с паралитическими формами острого эпидемического полиомиелита, но этиологически связанных с другими, неполиомиелитными вирусами.
Понятие «полиомиелитоподобные заболевания» появилось после проведения массовых прививок против острого эпидемического полиомиелита (см.) и ликвидации этого заболевания как эпидемического. Именно эти прививки позволили установить, что существует определенная группа заболеваний, которые, как и острый эпидемический полиомиелит, характеризуются поражением передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, но этиологически не связаны с вирусами полиомиелита. В ряде случаев этиологию П. з. достоверно установить не удается, однако возникновение этих заболеваний связывают с энтеровирусами Коксаки (см. Коксаки-вирусные болезни, этиология; Энтеровирусные болезни) и ECHO (см. Кишечные вирусы), вирусами паротита (см. Паротит эпидемический, этиология), кори (см. Корь, этиология) и др.
Спорадические случаи П. з. могут наблюдаться в разное время года. Определенной сезонности в их появлении обычно не отмечается. В большинстве случаев эти спорадические заболевания не имеют четких эпидемиол, закономерностей и видимой связи между собой. Иногда П. з. наблюдаются в виде небольших, локальных вспышек. Известна лишь одна крупная эпидемическая вспышка П. з., наблюдавшаяся в Болгарии в 1975 г. и охватившая ок. 700 человек. Клинически эти заболевания почти полностью соответствовали известным формам полиомиелита, но этиологически были связаны с энтеровирусом 71, вызвавшим эту вспышку. П. з. обычно наблюдаются у детей в возрасте до 2 лет. Однако во время эпидемической вспышки П. з. в Болгарии, помимо детей раннего возраста, болели также дети других возрастных групп и взрослые.
Патоморфология характеризуется развитием воспалительной реакции различной степени выраженности, обусловленной воздействием вирусов (Коксаки, ECHO и др.). При этом отмечают диффузные и очаговые изменения преимущественно в зоне мотонейронов спинного мозга. В редких случаях П. з., вызванные вирусами Коксаки В 3, В 5, В 1, ECHO и энтеровирусом 71, протекают как энцефаломиелиты с летальным исходом. Макроскопически в таких случаях обнаруживают полнокровие сосудов и отек паутинной оболочки и вещества головного и спинного мозга. При микроскопическом исследовании, помимо резко выраженной гиперемии сосудов, выявляют диапедезные кровоизлияния, стаз и тромбы в мелких сосудах и капиллярах, инфильтрацию паутинной оболочки круглоклеточными элементами, периваскулярные инфильтраты (рис., а), диффузные и очаговые скопления моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов в веществе головного и спинного мозга (рис., б). Инфильтраты, состоящие из этих клеток, особенно характерны для П. з.; они чаще всего встречаются в передних рогах спинного мозга, нижних олив-ных ядрах продолговатого мозга, ядрах черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола, реже в зубчатых ядрах мозжечка, коре головного мозга и других отделах ц. н. с. В нейронах, расположенных на границе с инфильтратами, определяют хроматолиз и гиперхроматоз цитоплазмы, гиперхроматоз ядер (см. Нервная клетка, патоморфология), нередко наблюдается отечное изменение нейронов и цитолиз их, в капиллярах часто выявляют отек эндотелиоцитов (рис., б). Нейронофагию (см.) обнаруживают редко, ей подвергаются лишь единичные нервные клетки. В спинном мозге наблюдается выпадение большого числа нейронов, местами встречаются участки полного некроза передних рогов. В головном и спинном мозге выявляют также умеренно выраженную гипертрофию астроцитов, их клазматоденд-роз (фрагментация отростков), пролиферацию глиальных макрофагов с образованием их палочковидных форм, гиперплазию и отечное изменение олигодендроглиоцитов. Весь этот комплекс изменений, по данным Б. А. Ерман с соавт. (1965), расценивается как острейший энцефаломиелит. Морфол, изменения, развивающиеся в ц. н. с. при П. з., отличаются от изменений, наблюдаемых при полиомиелите, большей остротой патол, процесса и более тяжелыми расстройствами кровообращения.
П. з. по своим проявлениям в большинстве случаев не отличаются от паралитического полиомиелита и, как правило, характеризуются вялыми парезами или параличами мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей, с развитием моно-или парапарезов (см. Параличи, парезы). На паретичной конечности отмечают снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, понижение мышечного тонуса и атрофию мышц, но без нарушений чувствительности. В большинстве случаев парезы развиваются на фоне удовлетворительного общего состояния и нормальной температуры тела. В нек-рых случаях развитию парезов предшествует кратковременный (1—4 дня) период продромальных явлений (недомогание, общая слабость, отсутствие аппетита) с последующим появлением нерезко выраженного общеинфекционного синдрома, сопровождающегося повышением температуры тела (иногда по типу одно- или двухволновой кривой), явлениями общей интоксикации, изредка корешковыми болями и симптомами менингизма (см.). Двигательные нарушения могут возникать на 2—5-й день лихорадки и нарастают обычно в течение 2—3 дней, реже дольше. Иногда П. з. могут протекать по типу понтинной формы полиомиелита с симптомами поражения двигательных ядер череп-но-мозговых нервов; при этом чаще других наблюдается периферический парез мышц, иннервируемых лицевым нервом (см.). В нек-рых случаях П. з. протекают с симптомами распространенного поражения спинного, продолговатого мозга и других отделов ц. н. с. и сопровождаются тяжелыми параличами и бульбарными расстройствами (см. Продолговатый мозг, патология; Бульбарный паралич).
Цереброспинальная жидкость (см.) при П. з. чаще не изменена, но иногда в ней отмечают лимфоцитарный плеоцитоз (до нескольких сот элементов в 1 мкл) и увеличение белка (обычно не более 1%0)- Санация цереброспинальной жидкости наступает довольно быстро.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клин, картины, результатах вирусологических и серологических исследований. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с острым эпидемическим полиомиелитом (см.), при этом решающее значение имеют данные вирусол, и иммунол. исследований. П. з. дифференцируют также с полирадикулоневритом (см. Полиневрит), очаговым миелитом (см.) и другими заболеваниями. В отличие от П. з. для полирадикулоневрита характерно наличие симметричных поражений периферической нервной системы с нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей по корешковому типу. Очаговый миелит отличается от П. з. проводниковыми расстройствами чувствительности и движений при сохранности или повышении сухожильных, периостальных рефлексов и тонуса мышц, наличием стойких нарушений функции тазовых органов. Иногда П. з. дифференцируют с миопатиями (см.) и нек-рыми другими наследственными заболеваниями нервной и мышечной системы, а также с травматическими повреждениями конечностей и плоскостопием (см.).
Лечение комплексное, в остром периоде такое же, как и при полиомиелите. Проводят медикаментозную терапию с применением лекарственных средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость (прозерина и др.), биостимуляторов (стекловидного тела, алоэ, ФиБС и др.), витаминов группы В, аскорбиновой к-ты.
Назначают ЛФК, массаж; осуществляют правильную функциональную укладку парализованных конечностей; широко используется физиобальнеотерапия.
Прогноз при спорадически возникающих П. з. более благоприятный, чем при остром эпидемическом полиомиелите. В большинстве случаев эти заболевания заканчиваются полным выздоровлением в течение двух месяцев. Иногда, как и при эпидемическом полиомиелите, могут оставаться стойкие явления в виде вялых парезов или параличей. В отдельных редких случаях, когда П. з. сопровождаются распространенными явлениями энцефаломиелита, возможен летальный исход.
При проведении профилактических мероприятий учитывают полиэтиологичность П. з. Единой специфической профилактики П. з. не существует, т. к. их вызывают различные вирусы.
Библиография: Ворошилова М. К. Энтеровируеные инфекции человека, с. 27, М., 1979; Ерман Б. А. и др. К патологической анатомии полиомиелитоподобных заболеваний у детей, в кн.: Вопр, этиопатогенеза и эпидемиол, вирусных инфекций, под ред. А. Е. Эсселя, т. 1, с. 51, Свердловск, 1965; Лещинская Е. В. Клиническая характеристика заболеваний, вызываемых вирусами из группы Коксекки ECHO, Педиатрия, № 2, с. 80, 1959; Лещинская Е. В. и др. Клинико-лабораторный анализ паралитических заболеваний у детей в период массовой вакцинации ЖВС, в кн.: Вопр. мед. вирусол., под ред. М. П. Чумакова, с. 130, М., 1975; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 2, с. 151, М., 1981; Святухина О. А. Патологическая анатомия болезней, вызываемых вирусом Коксеки у человека и в эксперименте, Арх. патол., т. 22, № 6, с. 3, 1960, библиогр.; Шиндаров Л. М. и др. Эпидемиологические, клинические и патоморфологические характеристики эпидемического полиомиелитоподобного заболевания, вызванного энтеровирусом 71, Журн, гиг., эпид., микр. и иммун. (Прага), т. 23, № 3, с. 256, 1979; M о о s s у J. a. Geer J. С. Encephalomyelitis, myocarditis and adrenal cortical necrosis in Coxsackie В 3 virus infection, Arch. Path., v. 70, p. 614, 1960; Reports of 7th International congress of infectious and parasitic diseases, v. 1, Varna, 1978.
К, Г. Уманский; В. А. Моргунов (пат. ан.).
источник
Полиомиелитоподобные заболевания — это группа инфекционных заболеваний, сходных по клиническим проявлениям с различными формами полиомиелита.
Полиомиелитоподобные заболевания вызываются, как правило, нейротропными кишечными вирусами Коксаки и ECHO. Полиомиелитоподобные заболевания отличаются от полиомиелита (см.) более легким течением и благоприятным исходом. Наблюдаются, однако, и тяжелые случаи с развитием параличей и остаточными явлениями.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Заболевают чаще дети дошкольного и младшего школьного возраста. Могут наблюдаться как спорадические случаи заболевания, так и эпидемические вспышки. Чаще наблюдается спинальная форма с поражением спинного мозга и форма с поражением различных отделов ствола головного мозга — понтинная, реже — полирадикулоневритическая и другие формы полиомиелитоподобных заболеваний. Паралитический период заболевания обычно отсутствует или выражен незначительно. В последнем случае на фоне общего удовлетворительного состояния ребенка возникают двигательные расстройства, которые чаще развиваются в проксимальных отделах нижних конечностей. Болевой синдром при этом нередко слабо выражен. В результате парезов ног отмечается изменение походки, прихрамывание, слабость в ногах. Иногда наблюдается периферический парез лицевого нерва. Характер параличей вялый, периферический (см. Параличи, парезы), с понижением мышечного тонуса, похуданием мышц, однако в некоторых случаях встречается повышение сухожильных рефлексов на паретичных конечностях с наличием патологических рефлексов.
Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости могут отсутствовать, в других случаях увеличивается число клеточных элементов
и содержание белка. Нередко удается выделить вирусы из спинномозговой жидкости.
Как правило, все формы полиомиелитоподобных заболеваний характеризуются доброкачественным течением с довольно быстрым восстановлением нарушенных функций (в течение 1—1,5 месяцев), но могут встречаться и тяжелые паралитические формы, после которых наблюдаются стойкие остаточные явления.
Дифференциальный диагноз проводится с полиомиелитом. При этом имеют значение эпидемиологические данные, характер клинической картины, доброкачественное течение заболевания. Большое диагностическое значение имеют лабораторные методы исследования: выделение вируса из кала, крови, спинномозговой жидкости больных. Наряду с нарастанием титра специфических антител и отсутствием серологических сдвигов к вирусу полиомиелита наблюдается слабая выраженность воспалительных изменений в спинномозговой жидкости при полиомиелитоподобных заболеваниях.
Лечение полиомиелитоподобных заболеваний рекомендуется проводить в условиях стационара (см. Полиомиелит, лечение): сочетание медикаментозных средств с ЛФК и массажем пораженных мышц, физиотерапевтическими процедурами (диатермия, УВЧ, теплые ванны, парафин). Для предотвращения контрактур необходима правильная фиксация пораженных мышц. Как правило, эти лечебные мероприятия дают хороший терапевтический эффект. При паралитических формах полиомиелитоподобных заболеваний с остаточными явлениями больные лечатся так же, как и при последствиях полиомиелита.
В профилактических целях имеет особое значение ранняя обязательная госпитализация больного и установление карантина.
Полиомиелитоподобные заболевания — это заболевания, по клиническим проявлениям сходные с различными формами полиомиелита, но этиологически с вирусами полиомиелита не связанные.
Методами вирусологической лабораторной диагностики было установлено: 1) серозный менингит, трудно отличимый от менингеальной формы полиомиелита, вызывается различными типами кишечных вирусов Коксаки и ECHO; 2) поражение клеток периферического мотоневрона, клинически выражающееся вялыми параличами, может быть вызвано не только тремя типами вируса полиомиелита, но и различными другими вирусами. На этом основании была выделена группа паралитических полиомиелитоподобных заболеваний.
Вирусные серозные менингиты изучены наиболее подробно. Описаны многие вспышки серозного менингита, наблюдавшиеся с начала 50-х годов за рубежом и в Советском Союзе. Вначале эти вспышки ошибочно расценивались как непаралитический полиомиелит (менингеальная форма). Но уже к 1956 г. было неопровержимо доказано этиологическое значение различных типов вирусов Коксаки и ECHO в происхождении серозных менингитов. Эти вирусы могут вызывать спорадические случаи болезни и вспышки большого размаха. Описаны эпидемии серозного менингита с заболеванием десятков тысяч людей.
Массовость заболеваний, выраженная очаговость, высокая контагиозность и быстрота распространения позволяют считать, что инфекция передается воздушно-капельным путем. Вспышки энтеровирусных менингитов протекают в основном однотипно, что отличает их от клинически полиморфных вспышек полиомиелита. Клинические особенности энтеровирусных менингитов и их отличие от полиомиелита — см. Менингит (серозный).
Паралитические полиомиелитоподобные заболевания могут быть вызваны различными вирусами. В настоящее время, когда проведена массовая вакцинация населения против полиомиелита, случаи этого заболевания наблюдаются редко и требуют обязательного лабораторного подтверждения (см. Полиомиелит). Для того чтобы исключить полиомиелит и отнести заболевание к полиомиелитоподобным, необходимо получить отрицательные лабораторные данные в отношении всех трех типов вируса полиомиелита.
В происхождении паралитических полиомиелитоподобных заболеваний наиболее достоверно установлена роль вируса Коксаки А7. Впервые это было доказано в 1952 г. советскими учеными. Во время вспышки полиомиелита из мозга двух больных, умерших при явлениях бульбоспинального поражения, были выделены вирусы, первоначально названные IV типом вируса полиомиелита, но оказавшиеся иммунологически идентичными с вирусом Коксаки А7 (М. П. Чумаков, М. К. Ворошилова, В. И. Жевандрова, Л. Л. Миронова, И. А. Робинзон). Паралитические свойства вируса Коксаки А7 получили подтверждение в дальнейших исследованиях. Вирус Коксаки А7 обладает миотропными и нейротропными свойствами и поэтому расценивается как переходный между вирусами полиомиелита и Коксаки.
Возбудителями паралитических полиомиелитоподобных заболеваний могут быть и другие типы энтеровирусов — все типы Коксаки группы В; Коксаки А4, А10; ECHO 2, 4, 6,7, 9,11, вирус Frater. Однако этиологическое значение перечисленных типов энтеровирусов доказано только в отношении спорадических случаев полиомиелитоподобных заболеваний, а вирус Коксаки А7 может играть роль и в происхождении вспышек паралитических полиомиелитоподобных заболеваний.
Имеются данные о том, что полиомиелитоподобные заболевания могут быть вызваны и различными некишечными вирусами (вирусами эпидемического паротита, герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, возможно, и другими).
Многие случаи полиомиелитоподобных заболеваний остаются этиологически не раскрытыми, несмотря на тщательные лабораторные исследования.
Патологическая анатомия. Для полиомиелитоподобных заболеваний характерны выраженные циркуляторные расстройства органов в виде полнокровия и дистрофические изменения в нервных клетках различных отделов головного и спинного мозга. При этом отсутствие избирательного поражения моторных ганглиев является основным отличительным признаком полиомиелитоподобного заболевания от полиомиелита. У детей, погибших на 2—4-е сутки болезни, при гистологическом исследовании головного и спинного мозга находят выраженное полнокровие сосудов, стазы в капиллярах оболочек и вещества мозга, тромбоз сосудов и ангионекрозы. В нервных клетках коры и ствола мозга отмечают гипоксические изменения в виде цитолиза, распыления вещества Ниссля, пикноза ядер и умеренной атрофии ганглиозных клеток.
Полиомиелитоподобное заболевание, как правило, протекает с поражением миокарда в виде межуточного миокардита, с отеком стромы и инфильтрацией ее моноцитарными клетками. Мышечные волокна разволокнены, некоторые из них лизированы. У новорожденных описаны случаи энцефаломиелитов в сочетании с миокардитами. Из мозга и сердца погибших новорожденных выделен вирус Коксаки В4 или В5.
Полиомиелитоподобные заболевания были воспроизведены в эксперименте при заражении обезьян различными группами вируса Коксаки. При этом отмечали изменения в коре головного мозга — в тех отделах, которые, как правило, не поражаются при полиомиелите. Наряду с дистрофическими изменениями в нервных клетках коры, подкорковых узлов и других отделов мозга определялись лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты вокруг сосудов и единичные невронофагические узелки. В спинном мозге подобные изменения имели место преимущественно в задних рогах. Сочетание поражения мозга и сердца позволяет этиологически связывать полиомиелитоподобные заболевания с вирусом Коксаки.
Весенне-летние менингоэнцефалиты имеют сходную морфологическую картину с полиомиелитом, однако локализация процесса при них иная, чем при полиомиелите.
Клиническая картина (признаки и симптомы). Паралитические полиомиелитоподобные заболевания, как правило, протекают с легко выраженными вялыми спинальными парезами. У большинства больных параличи развиваются на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния. Парезы чаще всего локализуются в одной конечности (обычно в ноге) или только в одной какой-либо группе мышц, мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы не изменены или снижены. У отдельных больных мышечный тонус слегка повышен; еще реже сухожильные рефлексы несколько повышены и вызывается одно- или двусторонний симптом Бабинского. Походка паретичная, с легким прогибанием ноги в колене и ротацией ее кнаружи. Спинномозговая жидкость, как правило, нормальна; у отдельных больных могут быть легкие воспалительные изменения. Течение болезни благоприятное, с полным восстановлением функций в течение 4—8 недель.
Примерно у 1/3 больных развивается небольшая атрофия мышц при хорошей функциональной способности. Кроме случаев спинальной локализации, полиомиелитоподобные заболевания протекают с признаками поражения двигательных ядер черепно-мозговых нервов, чаще всего VII пары. В некоторых весьма редких случаях развиваются тяжелые параличи бульбоспинальной локализации, при которых может наступить летальный исход. Возможно и выздоровление с дефектом.
При паралитических полиомиелитоподобных заболеваниях госпитализация в течение 6 недель, как при полиомиелите, не обязательна.
Лечение паралитических полиомиелитоподобных заболеваний в острой стадии болезни такое же, как при полиомиелите. Для большинства больных не требуется длительное и санаторное лечение.
источник
Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) — острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусом из группы энтеровирусов с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич и атрофию мышц.
Этиология и патогенез. Выделено три штамма полиовируса. Возбудитель устойчив к химическим агентам и чувствителен к нагреванию и высушиванию. Вирус можно выделить со слизистой оболочки носоглотки, а также из испражнений больных в острой стадии, выздоравливающих, здоровых вирусоносителей. У человека наиболее распространен путь заражения через желудочно-кишечный тракт. Местом внедрения полиовируса может быть глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и ЦНС. Кроме того, возможно его распространение через кровь и лимфатическую систему.
Патоморфология. Спинной мозг отечен, мягок, в сером веществе выявляются мелкие геморрагии. В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются изменения — от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. Сущность воспалительных изменений состоит в образовании периваскулярных муфт, преимущественно из лимфоцитов с меньшим количеством полинуклеаров, и диффузной инфильтрации серого вещества этими клетками. Возможно морфологическое восстановление частично поврежденных клеток. После перенесенного заболевания в передних рогах обнаруживаются уменьшение числа мотонейронов, вторичная дегенерация передних корешков и периферических нервов. В пораженных мышцах выявляются нейрогенная атрофия, увеличение объема соединительной и жировой тканей.
Клинические проявления. Чаще встречаются спорадические случаи заболевания. Число здоровых носителей и больных с абортивной формой значительно превосходит число пациентов в паралитической стадии. Здоровые носители и лица с абортивной формой — основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период составляет от 7-14 дней до 5 нед. Заболеваемость резко снижается в тех странах, где проводится систематическая вакцинация населения.
Существует 4 типа реакции на вирус полиомиелита: формирование иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая инфекция); симптомы общей инфекции (в стадии виремии) без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); лихорадка, головная боль, недомогание в сочетании с менингеальным синдромом, плеоцитозом в цереброспинальной жидкости, но без развития параличей (у 75% больных в период эпидемии); развитие параличей (в редких случаях).
Предпаралитическая стадия. В течение этой стадии различают две фазы. В первой наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, желудочно-кишечные нарушения (рвота, диарея). Эта фаза длится 1-2 дня. Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры на 48 ч или болезнь переходит в фазу «большой болезни», при которой головная боль более выражена и сопровождается миалгиями, повышенной утомляемостью мышц. При отсутствии параличей больной выздоравливает.
Паралитическая стадия. Развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. Параличи могут быть распространенными или локализованными. В тяжелых случаях движения невозможны, за исклю-
чением очень слабых (в шее, туловище, конечностях). В менее тяжелых случаях обращают на себя внимание асимметричность, «пятнистость» параличей, мышцы могут быть сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. Обычно параличи максимально выражены в течение первых 24 ч, реже болезнь постепенно прогрессирует. При «восходящих» формах параличи распространяются вверх (от ног), при этом может возникнуть угрожающая жизни ситуация в связи с нарушением дыхания. Возможны и «нисходящие» формы параличей. Необходимо следить за функцией межреберных мышц и диафрагмы. Тест для выявления дыхательных парезов — громкий счет на одном дыхании. Если больной не может досчитать до 12-15, то имеется выраженная дыхательная недостаточность, следует измерить форсированный объем дыхания для выяснения необходимости вспомогательного дыхания.
При стволовой форме (полиэнцефалит) наблюдаются параличи мышц языка, глотки, гортани и реже — наружных глазных мышц. При этом велика опасность нарушения жизненно важных функций. Следует отличать дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе глоточных мышц, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.
Улучшение состояния обычно начинается к концу 1-й недели с момента развития параличей. Как и при других нейрональных поражениях, утрачиваются или снижаются сухожильные и кожные рефлексы. Расстройства сфинктеров редки, чувствительность не нарушается.
Диагностика и дифференциальная диагностика. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз (50-250 клеток в 1 мкл и более), причем сначала преобладают нейтрофилы, в последующем, по истечении 1-й недели заболевания, выявляются только лимфоциты. Ликворное давление умеренно повышено, содержание белка составляет 1-3 г/л. Применяют серологические тесты, в том числе тест фиксации комплемента и нейтрализации антител. Спорадические случаи следует дифференцировать от миелитов другой этиологии. У взрослых полиомиелит приходится дифференцировать от синдрома Гийена-Барре. Бульбарную форму полиомиелита нужно отличать от других форм стволовых энцефалитов.
Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в предпаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. Обязательно меняют положение тела больного в постели, проводят пассивную, а в последующем активную ЛФК. При дыхательной недостаточности необходима ИВЛ. При бульбарном параличе большую угрозу представляет попадание
жидкости и секрета в гортань с развитием аспирационной пневмонии. Для ее предупреждения важно соблюдать правильное положение больного (на боку), каждые несколько часов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимают на 15°. Секрет из ротовой полости удаляют отсосом. При нарушениях глотания больного кормят через назогастральный зонд. Анальгетики и седативные препараты используют для облегчения мышечных болей и уменьшения беспокойства. Антибиотики назначают для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.
Назначают антихолинэстеразные препараты, витамины, метаболические средства. По окончании острого периода заболевания подключают физиотерапию; очень важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или на тренажерах с поддержкой лямками и ремнями. В поздних стадиях возможно проведение тенотомии, артродеза, других хирургических вмешательств для коррекции ортопедического дефекта.
Профилактика. Все выделения больного (моча, кал) могут содержать вирус, поэтому больных рекомендуется изолировать не менее чем на 6 нед. Исключительно важно соблюдение правил личной гигиены. Высокоэффективна вакцинация против полиомиелита. Парентерально вводят инактивированную полиомиелитную вакцину (вакцина Солка) или дают внутрь ослабленную полиовирусную вакцину (вакцина Себина). При использовании последней требуется ревакцинация.
Прогноз. Летальность во время эпидемий довольно высока. Причиной смерти обычно бывают дыхательные расстройства при бульбарных формах или восходящих параличах, когда в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Смертность стала значительно ниже при использовании ИВЛ. При прекращении прогрессирования параличей возможно выздоровление. Благоприятными признаками являются произвольные движения, рефлексы и сокращения мышц, вызываемые стимуляцией нерва в течение 3 нед после развития параличей. Начавшееся улучшение может продолжаться в течение года, иногда и больше. Однако сохраняющиеся проявления периферических параличей и парезов могут вести к инвалидизации больных.
Полиомиелитоподобные заболевания. Характерные для полиомиелита клинические проявления могут быть обусловлены не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями (вирусы Коксаки А7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, вирусы паротита, простого герпеса, аденовирусы и др.). Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, но встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.
Клинические проявления. Различают менингеальную, спинальную, стволовую (понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния у больного возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных сегментах конечностей. Чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение сухожильных и периостальных рефлексов; параличи развиваются редко. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний служит периферический парез мимических мышц; бульбарные расстройства не характерны.
В цереброспинальной жидкости обнаруживаются смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз (50-200 клеток в 1 мкл) и умеренное повышение уровня белка (0,49-0,66 г/л). Содержание глюкозы обычно повышено до 0,8-0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемиологические данные.
Лечение. Проводится неспецифическая терапия: назначают гамма-глобулин, витамины, антигистаминные, дегидратирующие средства, антипиретики.
источник
Полиомиелитоподобные заболевания — группа нейроинфекционных заболеваний, клиника которых сходна с проявлениями полиомиелита. Могут быть обусловлены энтеровирусами, герпесвирусами, аденовирусами и пр. Клинически различают спинальную, полирадикулоневритическую, церебральную и понтинную формы. Диагностика базируется на сопоставлении особенностей клиники, результатов исследования цереброспинальной жидкости, данных серологических реакций и вирусологических исследований. Терапия в остром периоде включает дегидратацию, десенсибилизацию, введение гамма-глобулина, антипиретики, транквилизаторы. Течение обычно доброкачественное.
Впервые доказательства того, что симптоматика полиомиелита может быть обусловлена не только вирусом полиомиелита, но и другими возбудителями были получены отечественными учеными в 1952 году. В частности была установлена этиологическая роль вируса Коксаки А7. Позже были найдены другие вирусные агенты, способные вызывать полиомиелитоподобную симптоматику. В связи с этим в неврологии и инфектологии выделилось понятие «полиомиелитоподобные заболевания».
Наиболее часто полиомиелитоподобные заболевания наблюдаются у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Как правило, их характеризует более легкое течение. В отдельных случаях, в основном при инфицировании вирусами ЕСНО, отмечается тяжелая симптоматика и возможен летальный исход. Полиомиелитоподобные заболевания могут иметь различную симптоматологию, что позволило выделить 4 характерные для них клинические формы: спинальную, понтинную, полирадикулоневритическую и церебральную (менингеальную). Чаще всего встречаются первые две из них.
Как и полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания вызываются проникающими в нервную систему вирусами. В роли возбудителей чаще выступают энтеровирусы: вирусы Коксаки и ЕСНО. Реже инфекционными агентами являются аденовирусы, герпетическая инфекция, вирус эпидемического паротита, возбудитель энцефалита Сент-Луис и др.). Примерно в половине случаев установить точную этиологию заболевания не удается. В основном полиомиелитоподобные заболевания возникают в виде спорадических случаев. Эпидемические вспышки наблюдаются, если заболевание обусловлено вирусами Коксаки.
Во внешнюю среду вирусы выделяются с испражнениями и носоглоточной слизью. Их источником выступают как больные лица, так и здоровые вирусоносители. Инфицирование происходит воздушно-капельным, фекально-оральным и контактным путями. Заболевание развивается, когда иммунная система не справляется с подавлением вируса и он проникает в центральную нервную систему. Морфологические изменения, возникающие в спинном мозге и стволе, сходны с таковыми при полиомиелите. Отмечаются выраженные в различной степени деструктивные изменения нейронов, в тяжелых случаях — их гибель; выявляются периваскулярные воспалительные инфильтраты.
Основу симптоматики, как правило, составляют вялые периферические парезы. В начале заболевания они слабо выражены и могут иметь преходящий характер. Клинически проявляются прихрамыванием ребенка, изменением его походки, слабостью в руке или ноге (реже в обоих верхних или нижних конечностях). Характерный для полиомиелита предпаралитический период в виде общеинфекционных проявлений (лихорадки, головной боли, ринита и фарингита) отсутствует. Парезы возникают на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия. Это зачастую не позволяет сразу распознать инфекционное заболевание. Некоторое время родители могут связывать изменения походки ребенка с различными внешними причинами (новой обувью, ушибом при падении) и обращаются к врачу только при нарастании пареза, приводящем к явным двигательным расстройствам.
Наряду с двигательными нарушениями полиомиелитоподобные заболевания сопровождаются болевым синдромом, типичным также для полиомиелита. Отличительной особенностью болей является их мышечный характер. Иногда они имеют нетипичную для полиомиелита локализацию, например — в околопупочной области, в жевательной мускулатуре. Мышечная слабость в паретичных конечностях сочетается с гипотонией и гипотрофией, снижением сухожильных рефлексов. При понтинной форме возникает периферический парез лицевого нерва — слабость мимической мускулатуры, приводящая к перекосу лица в здоровую сторону. В редких случаях отмечаются бульбарные расстройства.
Диагностический поиск осуществляется путем сопоставления клинических, вирусологических и серологических данных. Заподозрить полиомиелитоподобные заболевания в типичных случаях неврологу позволяет их более легкое течение, стертое начало, отсутствие предпаралитического периода. Однако, следует помнить, что существуют также легкие формы полиомиелита. Кроме того, необходимо проводить дифдиагностику с миелитом, периферическим невритом, компрессионной миелопатией, невритом лицевого нерва, опухолями спинного мозга.
Для уточнения диагноза проводят люмбальную пункцию. Полиомиелитоподобные заболевания могут не сопровождаться изменениями в составе ликвора. В некоторых случаях исследование цереброспинальной жидкости обнаруживает цитоз (до 200 клеток на 1 мкл) и повышенную концентрацию белка (до 50-60 г/л). В тоже время, для полиомиелита характерна более выраженная воспалительная реакция ликвора.
Важным диагностическим критерием выступают результаты вирусологических исследований. При этом выделение энтеровирусов из носоглоточных смывов или испражнений заболевшего не является достаточно убедительным, поскольку их широкая циркуляция наблюдается и среди здорового населения. Большей диагностической ценностью обладает выделение вируса из цереброспинальной жидкости и крови. Однако выделение вируса представляет собой сложную задачу, что ограничивает широкое клиническое применение данной методики.
Подтверждение диагноза осуществляется путем проведения серологических исследований (РСК, ИФА, РТГА), их сопоставления в динамике и параллельного проведения исследований с вирусом полиомиелита. Признать этиологическую роль вируса можно лишь при выявлении в сыворотке крови реконвалесцента не менее чем четырехкратного нарастания титра антител к этому вирусу (в сравнении с дебютом заболевания) на фоне отсутствия роста антител к другим вирусным агентам. Полиомиелитоподобная патология окончательно диагностируются только после получения отрицательных результатов вирусологических и серологических исследований на полиомиелит.
Пациенты подлежат госпитализации в отдельный бокс инфекционного отделения. В остром периоде им необходим покой с исключением любых раздражающих воздействий. Схема лечения включает введение гамма-глобулина и больших доз аскорбиновой кислоты, дегидратационную терапию, десенсибилизирующие фармпрепараты (дифенгидрамин, хлоропирамин), антипиретики (ибупрофен, парацетамол), транквилизаторы (гидазепам, мебикар, диазепам). В качестве противовирусной терапии возможно внутримышечное введение раствора рибонуклеазы.
В остром периоде массаж и лечебная физкультура противопоказаны, поскольку усугубляют болевой синдром, а профилактика контрактур суставов осуществляется путем придания правильного положения паретичной конечности. К восстановительным мероприятиям приступают после стихания острого воспалительного периода. Занятия начинают с легких упражнений ЛФК и поглаживающих массажных движений, затем постепенно повышают физическую нагрузку, интенсивность и продолжительность массажа. Дополнительно могут быть рекомендованы антихолинэстеразные фармпрепараты, улучшающие нервно-мышечную передачу, и физиотерапевтическое лечение (УВЧ, парафинолечение, теплые ванны).
В большинстве случаев полиомиелитоподобные заболевания имеют доброкачественное течение с достаточно быстрым (1-1,5 мес) и полным регрессом симптоматики. В отдельных случаях наблюдается более тяжелое течение без полного восстановления функций паретичных конечностей. Летальные исходы зафиксированы при заболеваниях, вызванных вирусами ЕСНО2, ЕСН06 и ЕСНО11.
источник
группа острых вирусных болезней, клинически сходных с паралитическим полиомиелитом, но не связанных ни с одним из трех типов вируса полиомиелита.
Возбудителями болезней наиболее часто являются различные типы энтеровирусов Коксаки и ECHO, особенно энтеровирус 71. Допускается этиологическая роль вирусов простого герпеса, эпидемического паротита, аденовирусов, а также нетипирующихся цитопатогенных агентов.
Полиомиелитоподобные заболевания чаще развиваются в теплое время года, наблюдаются спорадические случаи или небольшие сезонные подъемы заболеваемости. Известны отдельные эпидемические вспышки, которые были вызваны вирусами Коксаки А7 и энтеровирусом 71. Заболевают главным образом дети до 5 лет, но болезнь может возникнуть в любом возрасте. Источником возбудителя инфекции является больной или вирусоноситель. Заражение происходит в основном пищевым путем, но не исключается и аэрогенный путь заражения. Морфологическая картина поражения серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга сходна с таковой при Полиомиелите. Отмечаются поражение разной степени крупных двигательных нервных клеток вплоть до их гибели образование нейронофагических узелков и периваскулярных инфильтратов, воспалительная реакция в мозговых оболочках
Клинически П. з. характеризуются вялыми нарезами, чаще ног, развивающимися на фоне удовлетворительною общего состояния. Общемозговые симптомы, как правило, отсутствуют. Признаком начала болезни является изменение походки вследствие поражения отдельных мышц или группы мышц одной ноги — тыльных сгибателей стопы, разгибателей бедра (четырехглавая мышца), сгибателей бедра (двуглавая мышца, мышца, приводящая бедро). У ребенка начинает отвисать стопа, прогибается назад коленный сустав (рекурвация коленного сустава), нога ретируется кнаружи, подволакивается. При этом дети, как правило, не перестают ходить, т.к. параличи развиваются крайне редко. При обследовании обнаруживается снижение тонуса мышц и тургора тканей в пораженной конечности. Сухожильные рефлексы сохраняются или могут быть сниженными. Довольно часто выявляются одно- или двусторонние положительные симптомы натяжения (симптом Ласега, симптом Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. В некоторых случаях бывают интенсивные боли в ногах, что заставляет ребенка отказываться от ходьбы. Изменения в цереброспинальной жидкости чаще отсутствуют. Восстановление нарушенных функций происходит обычно в течение 3—8 недель. Иногда длительное время сохраняется гипотрофия мышц. Заболевание, как правило, протекает легко, однако возможны случаи тяжелого течения. При этом развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей, так же как при спинальной форме острого полиомиелита, или эти симптомы сочетаются с симптомами поражения двигательных ядер ствола мозга (бульбоспинальная форма), периферическим парезом или параличом лицевого нерва (понтинная форма), наблюдаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, иногда небольшое повышение содержания белка).
Основанием для диагноза в большинстве случаев служит появление на фоне общего удовлетворительного состояния ребенка изменений походки, вызванных развивающимся легким вялым парезом отдельных мышечных групп ноги. Боли не характерны. Диагноз подтверждают с помощью лабораторных исследований. Вирусологическому исследованию подвергаются фекалии, цереброспинальная жидкость. Для серологического исследования берут не менее 2-х проб крови с интервалом 12—14 дней. Диагностическое значение имеет 4-кратное и более нарастание титра антител.
Полиомиелитоподобные заболевания необходимо дифференцировать с острым Полиомиелитом. В пользу последнего свидетельствует острое, лихорадочное начало, воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, стойкий характер развившихся парезов, обычно с остаточными явлениями. Окончательный диагноз П. з. ставят только после получения отрицательных результатов вирусологических и серологических исследований на острый полиомиелит.
Дифференцировать П. з. следует также с костно-суставными поражениями, которые обычно сопровождаются болевым синдромом, возникающим при пассивных и активных движениях в пораженной конечности, щадящим характером походки в отличие от паретической походки, изменениями крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз).
Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Специфическая медикаментозная терапия отсутствует. В остром периоде (первые 7—10 дней болезни) необходим физический покой. В дальнейшем нагрузка (ходьба, ЛФК) должна быть дозированной, не приводящей к утомлению пораженных мышц. Признаком утомления может служить усиление мышечной слабости, например ухудшение походки при длительной ходьбе. В период восстановления парезов показаны прозерин, галантамин, стефаглабрина сульфат в сочетании с массажем и лечебной физкультурой. При наличии корешкового синдрома применяют тепловые процедуры (горячие укутывания, парафин, озокерит). Используют также УВЧ и диатермию на соответствующий отдел спинного мозга, ионофорез с прозерином.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В сравнительно редких случаях тяжелого течения заболевания возможны остаточные явления или летальный исход.
В очаге проводятся такие же противоэпидемические мероприятия, как при Полиомиелите. Специфическая вакцина создана только для профилактики инфекции, вызванной энтеровирусом 71. Применяется она при угрозе эпидемии.
Библиогр.: Ворошилова М.К. Энтеровирусные инфекции человека, М., 1979; Острые нейроинфекции у детей, под ред. А.П. Зинченко, с. 188, Л., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 387, М., 1980; Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 46, М., 1986.
источник
Первым полиомиелит описал в 1840 г. немецкий ортопед Гейне, несколько позже — шведский врач Медин. Крупнейшие эпидемии полиомиелита в Европе в 1905—1916 гг. определили интерес к изучению этого заболевания. Уже в 1909 г. Ландштейнер и Роккер вызвали экспериментальный полиомиелит у обезьян макак резусов. В 1948— 1952 гг. вирус полиомиелита был культивирован на тканях почек и яичек обезьян. Это положило начало разработке методов специфической профилактики полиомиелита, тотальной иммунизации населения.
Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус, относящийся к группе энтеровирусов, в которую входят также вирусы типа Коксаки, ЕСНО, РЭО. Различают три серотипа вируса полиомиелита: I —Брунгильд, II —Лансинг, III —Леон. На территории Советского Союза чаще регистрировались случаи полиомиелита, вызванного вирусом I серотипа. Вирусы полиомиелита обладают резко выраженной нейтропностью. Основным путем передачи заболевания является орально-фекальный, однако не исключается возможность воздушно-капельной передачи. Заражение происходит при употреблении загрязненных продуктов. У детей вирус может попасть в организм с загрязненных рук, игрушек. В распространении инфекции определенную роль играют мухи.
В настоящее время в результате тотальной иммунизации населения эпидемиология и клиника полиомиелита претерпели ряд изменений. Спорадические случаи заболевания наблюдаются в течение всего года. Характерная в прошлом сезонность эпидемических вспышек (август—сентябрь) проявляется неотчетливо.
Патоморфология. Заболевание получило название от локализации воспалительного процесса в передних рогах спинного мозга (полно — серый, миелит — воспаление спинного мозга). Однако название «полиомиелит» не вполне соответствует патоморфологической сущности заболевания. При полиомиелите страдает не только серое вещество спинного мозга, но и ядра ствола, кора больших полушарий, подкорковые образования, мозжечок, мягкие мозговые оболочки. Характер воспалительного процесса — экссудативно-пролиферативный. Изменения нейронов могут быть обратимыми. Характерны чрезвычайная мозаичность и асимметрия поражения. При двустороннем процессе изменения, как правило, более выражены с одной стороны. Развитие параличей связывают с поражением по крайней мере 1 /3 мотонейронов. Наряду с пораженными клетками часто обнаруживаются сохранившиеся мотонейроны. По частоте вовлечения в патологический процесс на первом месте стоят передние рога поясничного утолщения, затем шейного утолщения, грудного отдела спинного мозга, двигательные ядра моста и продолговатого мозга. В тяжелых случаях заболевания с летальным исходом при гистологическом исследовании, помимо воспалительного поражения мотонейронов, наблюдаются тяжелые сосудистые изменения с рассеянными диапедезными геморрагиями. Страдают также внутренние органы: сердце (миокардит, эндокардит), легкие (пневмонии) и др.
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода колеблется от 3 дней до 3—4 нед. В клинической картине выделяют продромальный, препаралитический, паралитический и восстановительный периоды. В соответствии с тем, в какой стадии наступает выздоровление, различают абортивную, менингеальную (непаралитическую) и паралитическую формы полиомиелита.
Абортивная форма характеризуется симптомами продромального периода: острым началом с гипертермией, катаральными явлениями в зеве, насморком, кашлем, иногда ангиной. Как правило, выражены желудочно-кишечные расстройства: боль в животе, рвота, жидкий стул, запор. Течение абортивной формы полиомиелита благоприятное, с быстрым выздоровлением (на 5—6-й день). Диагностировать данный вариант течения полиомиелита можно при наличии эпидемиологических данных. В настоящее время эта форма нередко остается нераспознанной, так как вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения.
Менингеальная форма развивается остро. После короткого продромального периода появляются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, повторная рвота, головная боль, общая гиперестезия. Менингорадикулярная форма характеризуется присоединением радикулярных симптомов Ласега, Вассермана, Мацкевича, Нери и др. При поясничном проколе определяется повышение давления цереброспинальной жидкости, обычно прозрачной, бесцветной. Обнаруживается клеточно-белковая диссоциация со смешанным цитозом или же одновременное повышение цитоза (до 100—300 клеток в 1 мкл) и содержания белка (0,66—0,99— 1,65 г/л). Как правило, выявляется повышение содержания сахара до 0,85—0,9 г/л. В дальнейшем начинается постепенно уменьшаться число нейтрофилов, а затем и лимфоцитов; содержание белка может оставаться незначительно повышенным. Течение менингеальной формы обычно доброкачественное. Выздоровление и полная санация цереброспинальной жидкости наступают к концу 2—4-й недели от начала заболевания.
Паралитическая форма полиомиелита наиболее тяжелая. Развитию параличей предшествуют продромальный и препаралитический (менингеальный) периоды. Температурная кривая может быть «двугорбой». Как правило, параличи развиваются на высоте второго подъема температуры или в начале катакротической части при одноволновой кривой. В зависимости от преимущественной локализации поражения (в передних рогах спинного мозга, в двигательных ядрах ствола, коре больших полушарий, подкорковых узлах или мозжечке) различают спинальную, понтинную, бульбарную и энцефалитическую формы.
Спинальная форма встречается наиболее часто и характеризуется развитием вялых атрофических параличей. Возникают периферические параличи ног, несколько реже рук, дыхательной мускулатуры. Параличи асимметричны, неравномерны. Особенно опасна локализация поражения в грудных и верхнешейных сегментах спинного мозга, иннервирующих межреберные мышцы и диафрагму, так как при этом возникает нарушение дыхания (периферический паралич дыхательных мышц). Параличи начинают проявляться к 2—4-му дню болезни, а с 10—14-го дня можно наблюдать первые признаки атрофии. Преимущественно страдают проксимальные отделы конечностей. При осмотре обнаруживаются гипотония мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Расстройства чувствительности обычно отсутствуют. При исследовании электровозбудимости можно установить все стадии качественных изменений (частичная, полная реакция перерождения, биоэлектрическое молчание). Электромиография указывает на поражение передних рогов. Трофические расстройства распространяются и на костную ткань: при рентгенологическом исследовании выявляется диффузный остеопороз. В цереброспинальной жидкости изменения те же, что и при менингеальной форме, но более стойко сохраняется повышение содержания белка и сахара. Иногда наблюдается переход клеточно-белковой диссоциации в белково-клеточную Продолжительность восстановительного периода зависит от тяжести и обширности поражения в острой фазе. Полного восстановления может не наступить. Выраженные двигательные нарушения часто остаются у детей, заболевших в раннем детстве, так как паретичная конечность значительно отстает в росте даже после достаточного восстановления силы и объема активных движений (рис. 109).
Понтинная форма в большинстве случаев развивается внезапно, без выраженного продромального периода и сопровождается периферическим параличом мимической мускулатуры, чаще с одной стороны. Иногда отсутствует повышение температуры. Изменения в цереброспинальной жидкости также непостоянны. Распознавание полиомиелита в этих случаях крайне затруднительно. Диагноз устанавливают при положительных результатах серологического и вирусологического исследований. Степень восстановления функций зависит от глубины поражения ядер лицевого нерва.
Бульбарная форма протекает тяжело, что обусловлено локализацией поражения в жизненно важных центрах каудального отдела ствола. Четкого продромального периода может не быть. Развитие очаговых симптомов идет параллельно с гипертермией, головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы нерезко выражены или отсутствуют. Чаще возникает синдром поражения nucl. ambiguus, причем сначала клеточных групп, иннервирующих небо и глотку. Наблюдаются провисание или асимметрия мягкого неба, гнусавый голос, поперхивание при глотании; жидкая пища забрасывается в носоглотку, выливается через нос. При прогрессирующем процессе несколько позднее наступает паралич гортани.
Нарушение глотания часто сочетается с усиленной саливацией и секреторной деятельностью слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Дыхание становится хриплым, скапливается и аспирируется слизистой секрет, что усугубляет дыхательные расстройства. Нарушение дыхания при полиомиелите может быть связано с периферическим параличом дыхательных мышц, поражением дыхательного центра продолговатого мозга или с нарушением глотания и скоплением секрета в верхних дыхательных путях. Сочетание центрального или периферического расстройства дыхания с заполнением дыхательных путей слизью называют «влажными» формами дыхательных нарушений. «Сухие» формы чаще наблюдаются при спинальном нарушении дыхания, когда дыхательные пути свободны от слизи.
Бульбарная форма может сопровождаться поражением ядер IX—XII черепных нервов, однако эти расстройства обычно сопутствуют другим бульбарным симптомам. Течение бульбарной формы очень тяжелое. Прогноз при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров неблагоприятный.
Рис. 109.Ребенок с последствиями полиомиелита.
Помимо вялых параличей, при полиомиелите могут наблюдаться пирамидные симптомы, обусловленные локализацией процесса в двигательной коре или связанные с экссудативно-геморрагическими явлениями по ходу кортико-нуклеарных и кортико-спинальных путей.
В последние годы в связи с тотальной иммунизацией населения полиомиелит стал относительно редко встречающимся заболеванием; тяжелые формы с грубыми параличами и атрофиями, бульбарными расстройствами постепенно уступают место абортивному атипичному клиническому течению. В связи с этим во многих случаях единственным диагностическим критерием является лабораторная идентификация возбудителя. Клинико-вирусологические сопоставления показывают, что характерная для полиомиелита клиника может быть обусловлена не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями. В развитии паралитических форм полиомиелитоподобных заболеванийдоказана роль вирусов Коксаки А7, ECHO 2, ECHO 6, ECHO 11, вирусов паротита, простого герпеса, аденовирусов, вируса энцефалита Сент-Луис и др.
Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.
Рис. 110.Методы искусственной вентиляции легких при дыхательных нарушениях (а — г).
Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния ребенка возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных отделах конечностей. Параличи наступают редко, чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание. Отмечаются дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний является периферический парез мимической мускулатуры; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости при полиомиелитоподобных заболеваниях обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз (50—200 клеток в 1 мкл) и умеренное увеличение содержания белка (0,49—0,66 г/л). Содержание сахара обычно повышено до 0,8—0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.
Лечение. В остром периоде заболевания больному необходим полный физический покой. Ребенок должен быть помещен в бокс. Нужно ограничить все раздражающие воздействия. Целесообразно назначение гамма-глобулина, высоких доз витамина С, десенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция), дегидратирующих средств, антипиретиков, транквилизаторов. В паралитическом периоде важно придать конечностям больного правильное положение для профилактики развития контрактур. При дыхательных нарушениях требуется дифференцированное лечение. При «сухих» формах применяют аппараты искусственного дыхания, причем можно использовать и вакуумные приспособления типа «железных легких» и интратрахеальные респираторные аппараты. При «влажных» формах «железные легкие» неприменимы, необходимы постоянное отсасывание секрета, «дренаж» с опущенным головным концом кровати. В тяжелых случаях показано наложение трахеостомы с подключением аппарата искусственного дыхания (рис. 110).
Степень восстановления двигательных функций во многом определяется своевременностью и адекватностью терапии. Назначение антихолинэстеразных средств раньше времени, интенсивной лечебной физкультуры (до полного купирования острого воспалительного процесса) может усугубить тяжесть состояния больного. Активный массаж и процедуры лечебной физкультуры могут спровоцировать болевой синдром и послужить причиной развития контрактур. Восстановительные мероприятия обычно начинают с легкого поглаживания в период, когда общее состояние ребенка улучшается и полностью выявляются двигательные расстройства. В дальнейшем постепенно увеличивают интенсивность и длительность массажа и физических упражнений, назначают дибазол, прозерин, другие антихолинэстеразные препараты. В случае развившегося укорочения конечности применяют специальную обувь, ортопедические методы коррекции дефекта.
Санаторно-курортное лечение начинают не ранее чем через 6—8 мес от начала заболевания. Рекомендуют грязелечение (Одесса, Бердянск, Евпатория), лечение песком (Евпатория), радоновые ванны (Цхалтубо), сероводородные ванны (Мацеста, Пятигорск).
Профилактика сводится к своевременной диагностике заболевания, изоляций больного. Дезинфекцию проводят, как при острых желудочно-кишечных инфекционных заболеваниях. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин.
Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину каждого типа в виде драже дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год.
Полисезонные энцефалиты
Эта группа объединяет разные по этиологии энцефалиты, возникающие у детей в разное время года. Большая роль в этиологии полисезонных энцефалитов принадлежит энтеровирусам Коксаки и ECHO. Полисезонные энцефалиты по своему характеру относятся к инфекционно-аллергическим заболеваниям.
Патоморфология. Отмечаются выраженные изменения сосудов мозга, набухание, инфильтрация сосудов стенок, повышение их проницаемости, мелкие диапедезные геморрагии. Различают несколько наиболее четких клинических синдромов, наблюдающихся при полисезонных энцефалитах. Полушарный синдром характеризуется острым началом, гипертермией, нарушением сознания, судорогами, развитием параличей. Стволовой синдром проявляется глазодвигательными, вестибулярными, бульбарными расстройствами. Для мозжечкового синдрома характерны острые координаторные нарушения, атаксия, нистагм, интенционный тремор. Течение полисезонных энцефалитов, как правило, нетяжелое, Однако наблюдаются случаи с резким отеком мозга, обширным поражением мозгового вещества и стойкими остаточными явлениями в виде парезов и параличей. В цереброспинальной жидкости специфических изменений нет. Могут выявляться повышение ликворного давления, умеренный лимфоцитарный или смешанный цитоз, увеличение содержания белка; содержание сахара нормальное или повышенное.
Иногда встречаются клинические формы с необычайно острым и злокачественным, молниеносным течением, с высокой летальностью. При этих формах внезапно нарастают явления тяжелейшего отека и набухания мозга. Заболевания могут длиться всего несколько часов. Высказано предположение о связи заболевания с вирусом герпеса. Предприняты попытки патогенетической терапии с введением рибонуклеазы.
Лечение полисезонных энцефалитов направлено на коррекцию гемоциркуляторных и ликвородинамических нарушений, борьбу с отеком и набуханием мозга. Назначают дегидратирующие, сосудоукрепляющие, гемостатические, десенсибилизирующие средства (фуросемид, глицерин, маннитол, гидрокарбонат натрия, пипольфен, аскорбиновая кислота, хлорид кальция, димедрол, гормоны и пр.), а также симптоматическую терапию (жаропонижающие, противосудорожные, сердечные).
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы
источник