Спинной мозг при полиомиелите микропрепарат

Вирусные инфекции.

В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, повышение температуры до 40оС, головную боль кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.

1. От какого заболевания наступила смерть больного?
2. О какой форме заболевания следует думать?
3. Какой вид воспаления обычно развивается в трахее?
4. Макроскопический вид легких.
5. С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?

У ребенка, посещавшего детский сад, появилось повышение температуры до 38,5оС, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже отмечалась крупнопятнистая сыпь, при осмотре полости рта удалось выявить отрубевидные высыпания на слизистой оболочке щек. На 4-е сутки появилась одышка, в легких выслушивались влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания, смерть при явлениях асфиксии.

1. О каком заболевании идет речь?
2. От какого осложнения наступила смерть ребенка?
3. Какие изменения и где обусловили это осложнение?
4. Какой процесс в легких осложнил это заболевание?
5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?

У ребенка повысилась температура до 39оС, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На 5 день заболевания возник вялый паралич мышц нижних конечностей. Вскоре присоединились дыхательные расстройства. Смерть наступила от дыхательной недостаточности.

1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Какая это стадия заболевания?
3. В каком органе следует искать наиболее выраженные структурные изменения?
4. Какова микроскопическая характеристика этих изменений?

Больной обратился по поводу выраженного озноба, повышение температуры тела до 40оС, головной боли, слабости. На 6-е сутки появилась мелкая сыпь на коже, затемнение сознания, коллапс.

1. Заболевание, развившееся у больного?
2. Возбудитель заболевания?
3. Микроскопическая характеристика экзантемы?
4. С поражением каких органов можно связать развитие сердечно-сосудистой недостаточности.?

Больной сыпным тифом умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Какие специфические образования найдены при микроскопическом исследовании в головном мозге?
2. Для каких отделов мозга они характерны?
3. Какие изменения найдены в миокарде?
4. Изменения в симпатической нервной системе, способствовавшие острой сердечно-сосудистой недостаточности?
5. Изменения надпочечников способствовавшие острой сердечно-сосудистой недостаточности?

Эталоны ответов на задачи

1. Грипп
2. Тяжелая форма с легочными осложнениями
3. Фибринозно-геморрагический или некротический трахеит
4. Большое пестрое легкое
5. Нагноение , некроз, геморрагии, ателектаз, эмфизема

1. Корь
2. Ложный круп, асфиксия
3. Катаральное воспаление, отек слизистой гортани, рефлекторный спазм мускулатуры.
4. Очаговая пневмония
5. Энантема (пятна Филатова-Коплика), обусловлена виремией.

1. Полиомиелит
2. Паралитическая
3. Спинной мозг
4. В передних рогах спинного мозга пролиферация и гибель нейронов, пролиферация глии, скопление лейкоцитов вокруг погибших нейронов.

1. Сыпной тиф
2. Риккетсия Провацека
3. Деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит в сосудах кожи
4. Головного мозга, сердца, надпочечников, симпатической нервной системы.

1. Сыпнотифозные гранулемы Попова
2. Продолговатый мозг, ворольев мост, ножки мозга.
3. Межуточный миокардит
4. Воспалительные изменения
5. Некроз, кровоизлияния.

Тема: Вирусные инфекции

Макропрепараты:

№102 Бронхоэктазы и пневмосклероз(см. Атлас, рис. 11.9).

Бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое – гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза. В ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз).

Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита (см. Атлас, рис.10.2). Мышцы уменьшены в объеме, бурого цвета.

Коревая бронхопневмония(см. Атлас, рис.10.4). В легком видны множественные мелкие сероватые очаги, на разрезе зернистого вида, желтоватые в центре, возвышаются над поверхностью разреза.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

Серозно – геморрагическая бронхопневмония при осложненном гриппе (рис!) (см. Атлас рис.10.3). В просвете бронха нейтрофильный экссудат, эпителий слущен. Особенность: лимфо – макрофагальная инфильтрация интерстиция. Резкое полнокровие всех сосудов, стаз, тромбоз; множественные диапедезные кровоизлияния. Острая обструктивная эмфизема, ателектазы.

№194 Некротический трахеит при гриппе.Стенка трахеи на поперечном срезе, в слизистой ее видны поверхностные и глубоки некрозы. Подслизистый слой утолщен за счет отека, в нем видны расширенные и переполненные кровью сосуды. Вокруг сосудов видны лейкоцитарные инфильтраты.

Бронхоэктазы и пневмосклероз(см. Атлас рис.11.10). В полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат: лейкоциты, слизь, фибрин. Эпителий местами слущен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована, имеет гофрированный вид. В подслизистой основе склероз, диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушения мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В строме поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких.

Коревая бронхопневмония(см. Атлас рис.10.5). Мерцательный эпителий бронха замещен многослойным плоским, а нейтрофилы инфильтрируют и разрушают стенку бронха. Вокруг бронхов и в интерстиции лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов. Среди клеток инфильтрата гигантские многоядерные клетки с эозинофильными внутриядерными включениями.

Спинной мозг при полиомиелите( см. Атлас рис.10.1). Видны группы погибших двигательных нейронов, в других участках в нейронах наблюдается лизис тигроидного вещества, пикноз ядер. Сосуды полнокровны, вокруг сосудов и погибших нейронов-пролиферация глиальных клеток и скопление лейкоцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.)

источник

Бактериальные воздушно-капельные инфекции.

Макропрепараты:

№258 Большая пестрая почка (Острый гломерулонефрит при скарлатине) (см. Атлас рис.15.3).

Почки увеличены в размере, дряблой консистенции, поверхность и на разрезе – белесовато-желтоватая, с красным крапом (морфологический субстрат – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит).

Истинный круп при дифтерии.

В препарате гортани видны пленки серого цвета, полностью обтурирующие просвет трахеи.

№82 Менинкогококковый гнойный лептоменингит (см. Атлас рис.21.9.).

Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены.

Воспаление миндалин при дифтерии(см. Атлас рис.10.8).

Миндалины увеличены, на поверхности сероватая пленка, плотно соединенная с подлежащей тканью. В перитонзиллярной ткани — отек, мелкие кровоизлияния.

Трахеит при дифтерии(см. Атлас рис.10.9).

Слизистая оболочка трахеи полнокровная, тусклая, на поверхности видны сероватые пленчатые наложения.

Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита (см. Атлас рис. 10.2).

Мышцы уменьшены в объеме, бурого цвета.

Микропрепараты:

№ 107 Продуктивный межуточный миокардит (интерстициальный миокардит) (см. Атлас рис 3.11.).(рис!)

В межуточной ткани миокарда видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, эпителиоидных клеток и фибробластов. Дистрофия и некроз отдельных кардиомиоцитов.

№ 290 Гнойный лептоменингит ( см. Атлас рис 21.10).

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Некроз миндалин при скарлатине(см. Атлас рис.10.10).

В ткани миндалины глубоко проникающие в лимфоидную ткань очаги некроза, окруженные массивным нейтрофильным инфильтратом. Местами нейтрофилы инфильтрируют прилежащую ткань. Сосуды полнокровны, видны кровоизлияния.

Спинной мозг при полиомиелите (см. Атлас рис. 10.1).

Видны группы погибших двигательный нейронов, в других участках в нейронах наблюдается лизис тигроидного вещества, пикноз ядер. Сосуды полнокровны, вокруг сосудов и погибших нейронов – пролиферация глиальных клеток и скопления лейкоцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек

Всего макропрепаратов-6; микропрепаратов-4.

Ситуационные задачи.

Задача №1. Бактериальные инфекции.

У ребенка появилась резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39оС. На миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?

3. Чем определяются проявления общей интоксикации?

4.В каких органах следует ждать изменения в связи с токсемией?

Задача №2. Бактериальные инфекции.

Ребенок доставлен в приемный покой клиники в состоянии асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые легко снимающиеся пленки, обтурирующие просвет. Произведена трахеотомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка. Резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой вид воспаления развился в гортани?

3. Как называют этот процесс?

4.Какое осложнение возникло после трахеотомии?

Задача №3. Бактериальные инфекции.

У ребенка на 2 день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная сыпь красного цвета.

1. Какой период скарлатины имел место?

2. О каком виде ангины идет речь?

3. В какой вид ангины она может перейти?

4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?

5.Его микроскопическая характеристика.

Задача №4. Бактериальные инфекции.

У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле обнаружена мелкоточечная сыпь. Эти симптомы вскоре исчезли, однако через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. Какой период данного заболевания имел место?

3. Чем объяснить изменения, обнаруженные при анализе мочи?

4.Какие микроскопические изменения могли быть обнаружены в почечном биоптате?

источник

Введение. Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления.

Грипп — острое вирусное заболевание, проявляющееся спорадически и в виде эпидемий. Вызывается пневмотропным РНК-вирусом, который оказывает цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и вызывает общую интоксикацию. Заражение происходит воздушно-капельным путем. По клиническому течению различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа. Тяжелая форма может протекать с явлениями общей интоксикации или с легочными осложнениями.

Корь — острое вирусное высококонтагиозное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем.

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основ­ной путь распространения инфекции — фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания.

Риккетсиозы — группа заболеваний, вызываемых риккетсиями, которые являются внутриклеточными паразитами с тропизмом к эндотелиальным и мезотелиальным клеткам. Наибольшее значение среди риккетсиозов имеет эпидемический сыпной тиф, вызываемый риккетсией Провацека Переносчиком риккетсий от больного к здоровому является платяная вошь. Вазотропностью и нейротропностью риккетсий определяется развитие при сыпном тифе характерных изменений — генерализованного васкулита, сыпи, миокарда и энцефалита.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.

Общая цель занятия. Научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию вирусных инфекций и риккетсиозов, а также различать их, руководствуясь морфологической характеристи­кой

Конкретные цели занятия. Уметь: 1) приводить отличительные признаки вирусных инфекций и риккетсиозов от бактериальных инфекций; 2) охарактеризовать этиологию, патогенез гриппа и патологическую анатомию различных его форм в зависимости от тяжести течения; 3) оценивать значение осложнений и исходов гриппа;

4) объяснять этиологию, патогенез и патологическую анатомию кори в зависимости от тяжести течения; 5) оценивать значение осложнений и исходов кори; 6) объяснять этиологию, патогенез полиомиелита и патологическую анатомию различных его стадий; 7) оценивать значение осложнений и исходов полиомиелита; 8) объяснять этиологию, патогенез и патологическую анатомию сыпного тифа; 9) оценивать значение осложнений и исходов сыпного тифа.

Основные вопросы темы. 1. Отличительные признаки вирусных инфекций и риккетсиозов от бактериальных инфекций.

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика гриппа; осложнения, исходы.

3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика кори; осложнения, исходы.

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика полиомиелита; осложнения, исходы.

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика сыпного тифа; осложнения, исходы. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты: фибринозно-геморрагический трахеит при гриппе; коревая бронхопневмония; бронхоэктазы и пневмосклероз; атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита; селезенка при сыпном тифе.

Микропрепараты: гриппозная бронхопневмония; коревая перибронхиальная пневмония; спинной мозг при полиомиелите; сыпнотифозная экзантема; сыпнотифозный энцефалит. Межуточный миокардит (все препа­раты окрашены гематоксилином и эозином).

Электронограмма: культура эпителиальных клеток, обработанных вирусом гриппа. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Требования к исходному уровню знаний: вспомнить свойства вирусов и риккетсий; строение органов дыхания, головного и спинного мозга, сердца, сосудов, селезенки, кожи, конъюнктивы; морфологию дистрофий, некроза, расстройств кровообращения, воспаления, компенсаторно-приспособительных процессов. На основании восста­новленных знаний, материалов лекций и учебника (см. «Учебник» с. 438-443, 451-455, 557-559, 562- 564) подготовиться по следующим вопросам: 1. Этиология и патогенез гриппа.

2. Патологическая анатомия форм гриппа в зависимости от степени тяжести течения; осложнения и исходы гриппа. 3. Этиология и патогенез кори. 4. Патологическая анатомия кори в зависимости от тяжести течения; осложнения и исходы кори. 5. Этиология и патогенез полиомиелита. 6. Патологическая анатомия полиомиелита в зависимости от стадии заболевания; осложнения и исходы полиомиелита. 7. Этиология и патогенез сыпного тифа. 8. Патологическая анатомия сыпного тифа; его осложнения и исходы.

Определение исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание (25 операций) выполняется в течение 5 мин. Примеры тестов для определения исходного уровня знаний

Задания. 1. Механизм развития гриппа: а) внедрение вируса в эпителий дыхательных путей, воздействие токсина на сосуды; б) внедрение вируса в нервные волокна; в) воздействие токсина на сосуды, внедрение вируса в эндотелий; г) воздействие токсина на миокард; д) воздействие токсина на нефротелий, внедрение в него вируса.

2. Форма гриппа в зависимости от его течения: а) геморрагическая; б) легкая, тяжелая; в) неосложненная, осложненная; г) септическая; д) паралитическая.

3. Разновидность тяжелой формы гриппа: а) септическая, б) паралитическая, препаралитическая; в) с легочными осложнениями, с явлениями общей интоксикации; г) геморрагическая, некротическая; д) спленомегалическая.

4. Локализация местных изменений при кори: а) передние рога спинного мозга; б) кожа, легкие; в) слизистая оболочка зева, трахеи, конъюнктивы; г) слизистая оболочка тонкой кишки; д) миокард, эндокард

5. Общее изменение при кори: а) экзантема, энантема; б) конъюнктивит; в) катаральное воспаление зева; г) ложный круп; д) пан-бронхит.

6. Характер воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей при неосложненной кори: а) гнойное; б) некротическое; в) катаральное; г) фибринозное; д) геморрагическое.

7. Отдел центральной нервной системы, который наиболее часто поражается при полиомиелите: а) задние рога спинного мозга; б) передние рога спинного мозга; в) мозжечок; г) кора затылочных долей головного мозга; д) кора лобных долей головного мозга.

8. Стадии полиомиелита: а) легкого течения, средней тяжести; б) токсическая, септическая; в) тяжелого течения; г) паралитическая, восстановительная; д) аллергическая.

9. Свойство возбудителя сыпного тифа: а) сенсибилизирующее действие; б) сродство (аффинность) к эпителиальным клеткам; в) сродство (аффинность) к эндотелиальным клеткам; г) сродство (аффинность) к нервным клеткам головного мозга; д) коагулопатическое действие.

10. Вид сыпнотифозного васкулита: а) фибринозный; б) гнойный; в) дейструктивно-пролиферативный; г) гигантоклеточный; д) геморрагический.

Эталоны. 1—а, 2—6, 3—в, 4—в, 5—а, б—в, 7—6, 8—г, 9—г, 10—В.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы)

1. Диагностировать морфологические проявления цитопатического действия вируса гриппа по электронно-микроскопической картине. Изучить и записать название электронограммы «Культура эпителиальных клеток, обработанных вирусом гриппа». Обратить внимание на наличие вирусных частиц в цитоплазме, расширение цитоплазматической сети с образованием крупным вакуолей и перераспределение хроматина в ядрах — гидропическая дистрофия клеток (см. «Учебник», с. 440).

2. Диагностировать грипп по макроскопической карти­не трахеи. Изучить и описать макропрепарат «Фибринозно-геморрагический трахеит при гриппе». Отметить состояние слизистой оболочки трахеи: ее вид, цвет, наличие пленки, лежащей на поверхности (см. «Учебник», с. 442; «Атлас», с. 331, рис. 342, в).

3. Диагностировать гриппозную бронхопневмонию по микроскопической картине. Изучить и зарисовать микропрепарат «Гриппозная бронхопневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением микроскопа найти фокусы пневмонии. Под большим увеличением — изучить состояние стенки бронхов и окружающих ее альвеол. Определить клеточный состав инфильтрата в стенке бронхов и экссудата в альвеолах. Найти очаги эмфиземы и ателектаза (см. «Учебник», с. 442; «Атлас», с. 332, рис. 343). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

4. Диагностировать коревую бронхопневмонию по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Коревая бронхопневмония». В легком на разрезе видны множественные мелкие очаги серого цвета, выбухающие над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 363,рис. 397).

5. Диагностировать коревую перибронхиальную пневмонию по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Коревая перибронхиальная пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Просветы мелких бронхов расширены, заполнены гнойным экссудатом, в некоторых бронхах отмечается метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Все слои стенки бронхов инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками; видны участки деструкции стенки (деструктивный пан-бронхит). В просветах альвеол, окружающих пораженные бронхи, полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки спущенного эпителия. Стенки альвеол утолщены, инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоидными клетками. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 363; «Атлас», с. 268, рис. 281). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

6. Диагностировать бронхоэктазы и пневмосклероз по макроскопической картине. Изучить микропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз». Стенки бронхов утолщены, просветы расширены, заполнены серо-желтыми гноевидными массами. Вокруг бронхов и сосудов видны тяжи белесоватой волокнистой ткани. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 363, рис. 253).

7. Диагностировать изменения спинного мозга в паралитической стадии полиомиелита по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Спинной мозг при полиомиелите» (окраска гематоксилином и эозином). Под большим увеличением микроскопа изучить состояние погибших и сохранившихся нейронов, клеточный состав инфильтрата вокруг погибших нейронов и вокруг сосудов (см. «Учебник», с. 558, рис. 394; «Атлас», с. 335, рис. 346). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

8. Диагностировать атрофию скелетных мышц после перенесенного полиомиелита по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита». Мышечные волокна уменьшены в объеме, на разрезе ткань бурого цвета. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 559).

9. Диагностировать сыпнотифозную экзантему по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Сыпнотифозная экзантема» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа найти сосуды дермы; под большим увеличением отметить состояние эндотелия и просвета сосудов, изучить клеточный состав инфильтрата (см. «Учебник», с. 452-454;

«Атлас», с. 340, рис. 351). Решить задачу, аналогичную задаче № 4.

10. Диагностировать сыпнотифозный энцефалит по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Сыпнотифозный энцефалит» (окраска гематоксилином и эозином). Вещество мозга полнокровно. В капиллярах и артериолах картина деструктивно-пролиферативного эндотромбоваскулита. В некоторых участках видны сыпнотифозные гранулемы из эндотелиальных, адвентициальных и глиальных клеток. Записать название препарата (см. «Учебник» с. 452-454, рис. 327). Решить задачу, аналогичную задаче № 5.

11. Диагностировать межуточный миокардит при сыпном тифе по микроскопической картине. Изучить и записать название микропрепарата «Межуточный миокардит:

(окраска гематоксилином и эозином). Строма миокарда инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, видны мелкие очаги некроза (см. «Учебник», с. 454).

12. Диагностировать острую гиперплазию селезенки при сыпном тифе по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Селезенка при сыпном тифе». Обратить внимание на размеры, консистенцию, цвет и состояние пульпы на разрезе (см. «Учебник», с. 439). Примеры задач, предлагаемых студентам для решения

Задача № 1. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, повышение температуры до 40° С, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.1 От какого заболевания наступила смерть больного? 2. О какой форме заболевания следует думать? 3 Какой вид воспаления обнаружен на вскрытии в трахее? 4. Какой макроскопический вид имели легкие? 5 С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?

Задача № 2. У ребенка, посещавшего детский сад, появилось повышение температуры до 38,5° С, насморк, конъюнктивит, кашель. На коже отмечалась крупнопятнистая сыпь, при осмотре полости рта удалось выявить белесоватые отрубевидные высыпания на слизистой оболочке щек. На 4-е сутки появилась одышка, в легких выслушивались влажные хрипы. Внезапно появилось затруднение дыхания Смерть наступила при явлениях асфиксии 1. О каком заболевании идет речь? 2. От какого осложнения наступила смерть ребенка? 3. Какие изменения и где обусловили развитие этого осложнения?

4. Какой процесс в легких осложнил заболевание? 5. Как называются высыпания на слизистой оболочке щек, чем они обусловлены?

Задача № 3. У ребенка внезапно повысилась температура до 39° С, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На пятый день заболевания возник вялый паралич мышц нижних конечностей. Вскоре присоединились дыхательные расстройства. Смерть наступила от дыхательной недостаточности.

1 О каком заболевании идет речь в данном случае? 2. О какой стадии заболевания? 3. В каком органе следует искать наиболее выраженные структурные изменения? 4. Какова микроскопическая характеристика этих изменений?

Задача № 4. Больной обратился по поводу сильного озноба, повышения температуры до 40° С, головной боли, слабости. На 6-е сутки появились мелкая сыпь на коже, затемнение сознания, развился коллапс.1. О каком заболевании идет речь в данном случае? 2. Возбудитель заболевания? 3. Микроскопическая характеристика экзантемы? 4. С поражением каких органов можно связать развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности?

Задача № 5. Больной сыпным тифом умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности.1. Какие специфические образования найдены при микроскопическом исследовании в головном мозге? 2. В каких отделах головного мозга 3. Какие изменения найдены в миокарде? 4. Какие изменения симпатической нервной системы способствовали развитию сердечно-сосудистой недостаточности? 5. Какие изменения надпочечников способствовали развитию сердечно-сосудистой недостаточности?

Ответ на задачи (для самоконтроля)

Задача № 1. 1. Грипп. 2. Тяжелая форма с легочными осложнениями. 3. Фибринозно-геморрагический или некротический трахеит. 4. Большое пестрое легкое. 5. Нагноение, некроз, геморрагии, ателектаз, эмфизема.

Задача № 2. 1. Корь. 2. Ложный круп, асфиксия. 3. Катаральное воспаление, отек слизистой оболочки гортани, рефлекторный спазм мускулатуры. 4. Очаговая пневмония. 5. Энантема (пятна Коплика Филатова), обусловлена виремией.

Задача № 3. 1. Полиомиелит. 2. Паралитическая. 3. Спинной мозг. 4. В передних рогах спинного мозга дистрофия и гибель нейронов;

пролиферация глии, скопление лейкоцитов вокруг погибших нейронов и сосудов.

Задача № 4. 1. Сыпной тиф. 2. Риккетсия Провацека. 3. Деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит в сосудах кожи. 4. Головного мозга (сосудодвигательный центр), сердца, симпатической нервной системы, надпочечников.

Задача № 5. 1. Сыпнотифозные гранулемы Попова. 2 Продолговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга. 3. Межуточный миокардит. 4. Воспалительные изменения. 5. Некроз, кровоизлияния. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Определение итогового уровня знаний проводится по тестам, аналогичным прилагаемым. На выполнение 25 операций студенту дается 10-12 мин. Примеры тестов для определения итогового уровня знаний

Задания. 1. Дайте характеристику гриппа: а) возбудитель, б) путь заражения; в) входные ворота; г) преимущественная локализация воз­будителя; д) клинико-анатомические формы гриппа: 1). 2). 3). ; е) виды воспаления в трахее и бронхах: 1). 2). 3). ;

ж) название легких при гриппозной пневмонии; з) характер изменений легких при гриппозной пневмонии: 1). 2). . ., 3). 4). 5).

2. Дайте характеристику кори: а) возбудитель; б) входные ворота:1). . . , 2) . . ; в) путь заражения; г) преимущественная локализация местных изменений; 1). 2). 3). 4). ; д) характер воспаления при неосложненной кори; е) фактор, имеющий значение в развитии осложнений кори; ж) характеристика изменений бронхов при осложненной кори: 1) распространенность процесса, 2) характер воспаления; з) характеристика изменений легких при осложненной кори: 1) путь перехода воспаления на легочную ткань, 2) вид воспаления легочной ткани и наиболее частое осложнение коревой пневмонии.

3. Дайте характеристику полиомиелита: а) возбудитель, б) путь заражения; в) преимущественная локализация возбудителя; г) стадии заболевания: 1). 2). 3). 4). ; д) морфологические изменения в спинном мозге во 2-й стадии: 1). . . , 2). . . , 3). . .; е) морфологические изменения в спинном мозге в 4-й стадии: 1). , 2). . .

4. Дайте характеристику сыпного тифа: а) возбудитель; б) переносчик возбудителя; в) входные ворота, механизм заражения; д) преимущественная локализация возбудителя; е) преимущественная локализация характерных изменений: 1). 2). ., 3). 4). ;

ж) виды сыпнотифозного васкулита.: 1). . . , 2). 3). ., 4). ; з) изменения надпочечников: 1). 2).

Эталоны. 1. а) вирус гриппа; б) воздушно-капельный; в) дыхательные пути; г) эпителий слизистой оболочки дыхательных путей; д:1) легкая, 2) средней тяжести, 3) тяжелая с общей интоксикацией, с легочными осложнениями; е:1) катаральное, 2) фибринозно-геморрагическое, 3) некротическое; ж) большое пестрое легкое; з: 1) гнойно-геморрагическое воспаление, 2) некроз, 3) кровоизлияние,4) ателектаз, 5) эмфизема.

2. а) вирус кори; б: 1) дыхательные пути, 2) конъюнктива глаз; в) воздушно-капельный; г: 1) зев, 2) трахея, 3) бронхи, 4) конъюнктива глаз; д) катаральное воспаление; е) вторичная инфекция; ж: 1) пан-бронхит, 2) гнойно-некротическое; з: 1) перибронхиальный, 2) гнойное; и) бронхоэктазы.

3. а) вирус полиомиелита; б) фекально-оральный; в) двигательные нейроны; г: 1) препаралитическая, 2) паралитическая, 3) восстановительная, 4) остаточная; д: 1) гибель нейронов, 2) дистрофия нейронов, 3) клеточная инфильтрация; е: 1) киста, 2) глиальный рубец.

4. а) риккетсия Провацека; б) платяная вошь; в) поврежденная кожа; г) втирание в кожу фекалий вши при расчесах; д) эндотелий сосудов; е: 1) кожа, 2) головной мозг, 3) сердце, 4) симпатическая нервная система; ж: 1) бородавчатый эндоваскулит, 2) пролиферативный васкулит, 3) некротический васкулит, 4) деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит; з: 1) очаги некроза, 2) кровоизлияния.

источник

Полиомиелит. Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга. Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение тигроидныхглыбок и пикноз ядер. После гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления нейтрофильных лейкоцитов. Затем происходит то очаговая, то более диффузная реакция микро-, олигодендро- и астроцитарной глии. Клетки глии, выполняющие функции макрофагов, фагоцитируют продукты распада.

Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения и в оболочках ЦНС. Здесь развивается острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная — лимфоидными элементами.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления,желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца,приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах ипейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём — в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

84. Фибринозное воспаление гортани при дифтерии: частично отслоившаяся фибринозная пленка, гиперемия подлежащей ткани, лейкоцитарная инфильтрация.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacteriumdiphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще под воздействием токсина возникает повреждение слизистой оболочки в виде некроза поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением проницаемости сосудов. В этом случае к экссудату примешивается большое количество грубодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер.

· Различают формы и варианты течения:

— локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

— распространенная — с налетами за пределами ротоглотки;

— субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

— распространенный -дифтерия гортани и трахеи;

— нисходящий -дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

— дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

85. Некротическая ангина при скарлатине(окр. По Граму-Вейгерту):некроз слизистой, колонии стрептококков, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcuspyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

· Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.

· Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.

· Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.[1]

· Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт. Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфоидной ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс

87. Гнойный артериит пупочного канатика: нейтрофилы в стенке сосуда, тромб.

В этом случае заболевание называется пупочным сепсисом. В инфекционный процесс вовлекаются кровеносные сосуды: пупочная вена, идущая к воротам печени, и пупочные артерии, соединяющиеся с дистальной частью аорты (после рождения ребенка проксимальные отделы пупочных артерий называются внутренними подвздошными артериями). В этих сосудах развивается воспалительный процесс, который в наиболее тяжелых острых случаях имеет характер гнойного, а при вялом и длительном течении болезни — продуктивного.

В пупочных артериях кровоток после рождения прекращается, что создает благоприятные условия для размножения попавших туда бактерий и последующего развития тромбартериита. В результате тех же особенностей кровотока диссеминация возбудителя происходит редко, наиболее реально распространение воспалительного процесса по протяжению.

Омфалит чаще развивает у недоношенных.

89.Трубная беременность: кровоизлияние в стенке трубы, децидуоподобное превращение слизистой, ворсины хориона.

По месту расположения внематочной беременности различают трубную, яичниковую, брюшную беременности и беременность в рудиментарном роге матки. Кроме того, выделяют гетеротопическую беременность, при которой имеются два плодных яйца, одно из которых расположено в матке, а другое вне ее.

При внематочной беременности зигота не достигает полости матки и прививается в трубе, или выталкивается из трубы в обратном направлении и прикрепляется в яичнике или на окружающей брюшине. Поскольку вне матки нет нормальных условий для развития эмбриона, ворсины хориона внедряются в ткань органа и повреждают ее, вызывая кровотечение в брюшную полость.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы возникает децидуальная реакция, аналогичная той, которая обычно происходит в матке. Развивается также хорион, причем его ворсины проникают в мышечный слой трубы и разрушают его. Разрыхленная стенка трубы не может противостоять развивающемуся зародышу. В результате этого, как правило, происходит разрыв трубы, чаще на 2—3-ем месяце беременности. Это сопровождается кровотечением в полость трубы, а после разрыва ее стенки — в брюшную полость. Последнее может быть массивным и быть причиной гибели женщины. При разрыве трубы зародыш, как правило, погибает, при этом он может оказаться в брюшной полости, где он рассасывается или мумифицируется и петрифицируется, превращаясь в литопедион.

Аспирация околоплодных вод.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

ПОЛИОМИЕЛИТ (poliomyelitis; греч, polios серый + миелит; син. Гейне — Медина болезнь) — острая вирусная болезнь человека, характеризующаяся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.

П.— болезнь весьма древняя. Так, в Древнем Египте обнаружены мумии с костными деформациями, типичными для П. (4 в. до н. э.). Свидетельством распространения П. в Древнем Египте является также найденное в одном из храмов Мемфиса настенное изображение жреца с атрофированной и деформированной ногой — характерным последствием паралитического П. (2 в. до н. э.). Гиппократ (4 в. до н. э.) описывает вспышку паралитических заболеваний, соответствующих по клин, картине П. (атрофия парализованных конечностей).

Описания вспышек паралитических детских заболеваний встречаются и в средние века. К концу 18 — началу 19 в. накапливаются сведения о П. как своеобразном детском заболевании. Нем. ортопед Гейне (J. Heine, 1840, 1860) описал П. как самостоятельную болезнь и предложил методы лечения на разных этапах ее развития. Патологоанатомические исследования в последующие годы выявили ведущее значение в патогенезе П. поражения нейроцй-тов передних рогов спинного мозга. Шведский врач Медин (О. Medin, 1890) пришел к выводу об инф. природе заболевания. В отечественной литературе П. как самостоятельная форма инф. заболевания впервые был описан А. Я. Кожевниковым (1883).

Небольшие вспышки П. наблюдались в 80-х и 90-х гг. 19 в. в Швеции и Норвегии, а в 1905 г. в этих странах возникли крупные эпидемии (ок. 1200 заболеваний в Швеции и св. 900 — в Норвегии). В последующие годы вспыхнули эпидемии П. в других европейских странах, США и Канаде. Во время первой мировой войны отмечалось уменьшение заболеваемости П., однако в послевоенные годы заболевания и вспышки П. были отмечены во всех частях света.

Особую актуальность проблема П. приобрела после второй мировой войны. Во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии заболеваемость резко возросла. Это обусловило интенсивную разработку вакцин. Первым серьезным успехом в этом направлении явилось создание Солком (J. E. Salk, 1953) инактивированной вакцины против П., применение к-рой способствовало снижению заболеваемости в ряде стран. Значительно более эффективной оказалась живая вакцина из аттенуированных штаммов вируса П., селекционированных в середине 50-х гг. Сейби-ном (А. В. Sabin).

Широкие и многосторонние научные исследования и последующие испытания этой вакцины, приготовленной в СССР в 1958—1960 гг. М. П. Чумаковым с сотр. и А. А. Смородинцевым с сотр., показали ее безопасность, ареактогенность и высокую эффективность. Массовое применение вакцины привело к резкому снижению и даже ликвидации заболеваемости П. в ряде крупных географических регионов.

Наиболее широкое распространение П. отмечалось в конце 40-х — начале 50-х гг. 20 в., особенно в странах Европы и Северной Америки. В 1946—1955 гг. заболеваемость П. в Англии и Уэльсе на 100 000 населения составляла: в 1947 г.— 18,1, в 1949 г.— 13,7, в 1950 г.— 17,7, в 1953 г.— 10,3 и в 1955 г.— 14,2. В Австрии заболеваемость П. в 1947 г. достигла уровня 50,7 на 100 000 населения, в Швейцарии в 1954 г.— 33,0, в Швеции в 1953 г.— 71,0, а в Дании в 1952 г.— 131,0 (беспрецедентная по количеству случаев и тяжести заболеваний эпидемия в Копенгагене). В США в это же десятилетие заболеваемость П. ежегодно составляла от 10 827 случаев в 1947 г. до 57 879 — в 1952 г. (т. е. достигла показателя 37,2 на 100 000 населения). В СССР в 1940 г. зарегистрировано 1243 случая П. (0,64 на 100 000 населения), в 1950 г.— 2590 (1,43), в 1955 г.— 17 364 (8,85), а в 1958 г.— 22 054 (10,66).

Введение в широкую практику специфической профилактики П. привело к резкому снижению заболеваемости П. в Европе, США и Канаде в 1956—1960 гг. В СССР к 1965 г. заболеваемость снизилась до 300 случаев, а в 1975 г.— до 133 случаев (0,05 на 100 000 населения). Существенное снижение заболеваемости в 1961 —1970 гг. зарегистрировано также в некоторых странах Азии (Израиль, Сингапур, Япония), Центральной и Южной Америки (Коста-Рика, Куба, Пуэрто-Рико, Уругвай), в Австралии и Новой Зеландии. В то же время во многих развивающихся странах Азии, Африки и Америки, где не проводятся прививки против П., заболеваемость или сохраняется на значительном уровне, или возрастает.

Смертность от П. в конце 40-х — начале 50-х гг., в период первых его вспышек в европейских странах, составляла 10—12 на 100 000 населения, а в 1950—1960 гг. во многих странах даже в годы особо высокой заболеваемости не превышала 2—4 на 400 000 населения. После 1960 г. этот показатель во многих странах еще снизился в связи с уменьшением заболеваемости П.

Летальность при П. в годы первых эпидемий в странах Европы и Америки колебалась от 10 до 20%, повышаясь в межэпидемические годы до 25—30%, что, по-видимому, отражает неполную диагностику легких форм в этот период. Так, в 1950—1959 гг. в США, Австралии и Швеции летальность при П. на фоне высокой заболеваемости была достаточно однородной (4—10%). В Японии в эти годы наблюдается снижение летальности (от 24% в 1950 г. до 6% в 1960 г.), что можно отнести за счет улучшения диагностики легких и стертых форм П.

В ранний период изучения П. его описывали как типичную детскую болезнь первых 2—3 лет жизни; по данным Г. Оппенгейма (1896) в возрасте 4 лет случаи П. наблюдались очень редко. Такой характер возрастной заболеваемости П. сохранялся во многих странах Европы без значительных изменений до второй мировой войны. Правда, уже в 30-е гг. в ряде европейских стран и в США было отмечено, что увеличение числа заболеваний П. сопровождается и его «повзрослением». Более заметной эта тендеция стала в послевоенные годы. Так, средний возраст заболевших П. в Англии и Уэльсе в 1912—1919 гг. составлял 3,9 года, а в 1944—1950 гг.— 8,5 года среди мальчиков и 9,2 года среди девочек. Аналогичные сдвиги в возрастном распределении заболеваний П. были выявлены в большинстве развитых стран мира (страны Европы и Северной Америки, Австралия), в то время как в развивающихся странах П. остается заболеванием раннего детского возраста. В СССР учащение случаев П. среди школьников старшего возраста и молодого взрослого населения наблюдалось в конце 40-х и в 50-х гг. в республиках Прибалтики. В основе «повзросления» П., по мнению Дж. Мельника, Пола (J. R. Paul) и др., лежит улучшение сан.-гиг. условий жизни, наблюдаемое во многих странах и ведущее к уменьшению контактов между детьми. При этом значительная часть населения не заражается вирусом П. в детские годы, а встреча с ним в более старшем возрасте чаще ведет к клинически выраженному заболеванию, чем к бессимптомной инфекции.

Болезнь несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Возбудитель П.— вирус, обычно именуемый вирусом П. или полиови-русом. Существует три типа полиовируса (тип I, тип II и тип III), являющихся видами рода Enterovirus в семействе Picornaviridae. Все три типа вируса имеют широкое распространение и обнаружены в различных странах и частях света.

Основная часть заболеваний (и эпидемий) П. обычно вызывается вирусом типа I, вирусы типа II и III имеют меньшее эпидемическое значение. Большинство эпидемий П. и сезонные подъемы заболеваемости связаны, однако, с двумя или тремя типами вирусов, хотя превалирующим всегда является один тип.

Впервые вирусная этиология П. установлена в 1909 г. К. Ландштей-нером и Поппером (Е. Popper), которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребенка, погибшего от полиомиелита. В 1910 г. С. Флекснер и Льюис (J. Lewis) успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещенных в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью для вирусол. исследований при П. В 1939 г. была показана восприимчивость к вирусу П. хлопковых крыс (Sigmo-don hispidus hispidus) и возможность адаптации определенных его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса П. сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса П. при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани — так наз. цитопатический эффект.

По морфол, характеристике, размерам и другим признакам вирус П. является типичным представителем кишечных вирусов (см.). В цитоплазме клеток, где размножается вирус, могут формироваться кристаллоподобные структуры, состоящие из плотно уложенных вирусных частиц (рис. 1).

Вирус П. полностью инактивируется в течение 30 мин. при t° 50°, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклави-рование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса П. сохраняется в течение нескольких дней, при t° 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при t° —20° и ниже) — в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса П. структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса П. Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3—0,5 мг/л) и формальдегид (0,3% р-р и выше).

Источником инфекции при П. является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1—2 нед., а с фекалиями — 4—7 нед. Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями — до 4 мес. и более.

Передача вируса происходит как фекально-оральным путем, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемич. процессе при П. имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, к-рая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 г фекалий. Попадание вируса П. в организм человека относительно редко ведет к развитию типичного заболевания — один случай болезни приходится на 100—1000 случаев бессимптомного вирусоно-сительства. Поэтому такие вирусоно-сители играют основную роль в распространении П.

Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населенных пунктов вирус П. обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса П. из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса П. Выявлена сохраняющаяся до 2—3 нед. зараженность вирусом нек-рых видов синантропных мух, отловленных в очагах П.

К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение сан.-гиг. правил, в первую очередь в детских учреждениях.

Наиболее часто заболевания П. регистрируются в летне-осенние месяцы (август — октябрь в странах сев. полушария и январь — апрель в странах юж. полушария). Так, за 1950—1958 гг. в СССР в I квартале года регистрировалось в среднем 9% годового числа заболеваний П., во II квартале — 16%, в III квартале — 50%, в IV квартале — 25%. В странах тропического пояса П. регистрируется более равномерно в течение года, однако наблюдаются сезонные подъемы заболеваемости.

Преимущественным местом внедрения вируса П. в организм является жел.-киш. тракт. Размножение вируса происходит в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника, где он определяется в высокой концентрации уже через 2—4 дня после заражения. Следующая стадия — вирусемия (см.) — соответствует началу препаралитическо-го периода болезни, когда вирус может быть выделен из крови больных. С помощью иммунофлюоресценции (см.) вирус обнаруживается и в лейкоцитах, которые, возможно, играют роль в процессе его диссеминации во многие органы и ткани. Вирус размножается в лимф, узлах, селезенке, печени, легких, иногда в почках и сердечной мышце. Стадия вирусемии заканчивается к концу пре-паралитического — началу паралитического периода. Механизм проникновения вируса в нервную систему через гематоэнцефалический барьер изучен недостаточно. Полагают, что вирус П. проходит через эндотелий мелких сосудов, сосудистые сплетения, эпендиму желудочков; другим путем проникновения являются периферические нервы. Большая скорость продвижения вируса по нервам (2,4 мм в час) свидетельствует о пассивном распространении вирионов по периневральным пространствам или через аксоплазму. Однако нельзя исключить возможность размножения вируса в нейролеммоцитах (шванновских клетках) и фибробластах эндотелиальной и периневраль-ной оболочек.

После проникновения вируса в ц. н. с. происходит его распространение по мозговому веществу, сопровождающееся повреждением двигательных клеток вплоть до их гибели. На протяжении 1—2 сут. титр вируса в мозговом веществе нарастает, а затем начинает быстро снижаться, и вирус полностью исчезает. Клинически появление парезов и параличей (см. Параличи, парезы) и динамика их развития совпадают с периодом максимального размножения вируса и его последующим исчезновением. Распространение вируса в нервной системе происходит по ден-дритам пораженных клеток и, возможно, через межклеточные пространства. Взаимодействие вируса и клетки включает несколько фаз: адсорбцию вируса на клетке, проникновение его в клетку, биосинтез вирусных компонентов, формирование вирусных частиц, некроз клеток. Однако возможна различная степень поражения мотонейронов, в т. ч. оно может быть обратимо. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки-хозяина. Первым морфол, выражением наступающих в нейроците изменений является нарушение структуры тигроида — базофильного компонента эргастоплаз-мы (тигролиз). Глубокие деструктивные изменения в клетке приводят к разрыву ее наружной оболочки и выходу зрелого вируса в межклеточное пространство.

Генетическими исследованиями установлена корреляция между паралитическим П. и присутствием гаплотипа HL-A3 и HL-A7. Таким образом, тяжесть течения болезни определяется не только свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, в т. ч. его генетическими особенностями. Патогенез клин, проявлений резидуального периода связан с гибелью двигательных нейроцитов спинного мозга и мозгового ствола, приводящей к денервации мышц, нарушению их трофики, выключению из произвольных движений. Длительное бездействие мышц, уменьшение их кровоснабжения, пребывание конечностей в неправильном положении лежат в основе перестройки анатомической структуры мышц, костей, суставов. Пораженные мышцы уменьшаются в размерах, замещаются жировой и соединительной тканью, сухожилия укорачиваются. Суставные хрящи истончаются, изменяется их цвет, теряется блеск, костная ткань атрофируется. Постепенно формируются мышечные и суставные контрактуры. В связи с избирательным поражением одних мышц и сохранностью других изменяется их нормальное физиол, взаимоотношение, что служит причиной патол, положения туловища и конечностей, их деформации. Влияние физической нагрузки, напр, длительное вертикальное положение тела, ходьба, усугубляет имеющуюся патологию мышц, костей и суставов и влечет за собой компенсаторные изменения в непораженных мышцах. В развитии контрактур и деформаций играют роль и трофические расстройства, приводящие к задержке роста конечностей, их укорочению. Неравномерное восстановление функции мышц может являться причиной деформации костей.

При макроскопическом исследовании центральной нервной системы обращает на себя внимание полнокровие сосудов вещества и поверхности спинного мозга; полнокровие особенно выражено в сером веществе, к-рое на поперечных разрезах имеет набухший вид.

Наиболее выраженные морфол, изменения при П. обнаруживают в спинном и продолговатом мозге, в мосту головного мозга, среднем и промежуточном мозге, в предцент-ральных извилинах коры большого мозга. Поражению и гибели нейроцитов предшествует ряд изменений, которые принято рассматривать как изменения препаралитического периода П. Они изучены при морфол, исследовании нервной системы людей, умерших в ранние сроки заболевания, и в экспериментах на животных. К самым ранним изменениям относят полнокровие сосудов, отек эндотелия капилляров и сосудов спинного мозга, паутинной оболочки, ее круглоклеточную инфильтрацию (цветн. рис. 1), хроматолиз в нейроцитах (цветн. рис. 2), гипертрофию и пролиферацию глиальных макрофагов (см.). В нейронах, клетках нейроглии — астроцитах, олигодендроглиоцитах, в эндотелии сосудов и макрофагах обнаруживают вирус в виде кристаллоподобных и массивных скоплений зрелых вирионов с вирусным матриксом. Вирусные включения обычно располагаются в околоядерных и периферических участках нейроплазмы этих клеток. После внедрения вируса в нейроциты развиваются дистрофические, а затем сочетающиеся с ними некротические процессы с полным распадом всех ультраструктур, в т. ч. и ядерной мембраны, а также процессы, связанные с репродукцией вируса. В первые дни после появления параличей выявляются полнокровие сосудов и умеренно выраженный отек вещества спинного и головного мозга, небольшое расширение желудочков мозга, гиперемия сосудов спинного и продолговатого мозга, моста головного мозга, особенно в области покрышки, отек стенок и эндотелия сосудов, стаз (см.), кровоизлияния, периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, резко выраженная гипертрофия и гиперплазия (диффузная и очаговая) глиоцитов, выпадение, т. е. исчезновение, нейроцитов, особенно в передних рогах спинного мозга (цветн. рис. 3 и 4), а также круглоклеточная инфильтрация паутинной оболочки спинного мозга. В эти же сроки наблюдается инфильтрация серого вещества спинного мозга полиморфно-ядерными лейкоцитами, а также скопление их в участках полного и неполного некроза (цветн. рис. 5) серого вещества, в к-рых обнаруживают глиальные макрофаги, гипертрофированные астроциты, зернистые шары (см.) (цветн. рис. 6). Особенно много глиальных макрофагов встречается в местах выпадения нейроцитов. В оставшихся нейроцитах наблюдается хроматолиз (см. Нервная клетка), резкое уменьшение содержания в нейроплазме РНК, нейронофагия (см.) и псевдонейронофагия (цветн. рис. 7). Рядом с такими нейроцитами могут быть обнаружены глиальные макрофаги. Многие нейроциты приобретают вид клеток-теней, около них нередко наблюдается скопление глиоцитов, принимающих участие в процессе нейронофагии (цветн. рис. 8). В ядрах нейроцитов иногда встречаются одиночные и расположенные группами оксифильные и базофильные включения размерами 0,8—2,4 мкм. Гибель нейроцитов сопровождается распадом синапсов, валлеровским перерождением нервных волокон передних корешков спинномозговых нервов, а также спинномозговых и черепно-мозговых нервов (см. Валлера перерождение). Воспалительные изменения с периваскулярными круглоклеточными инфильтратами, нейронофагией и псевдонейронофагией обнаруживают также в спинномозговых узлах и чувствительных узлах черепно-мозговых нервов. При гибели большого числа нейроцитов ядер черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола развиваются нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения. Структура большинства сохранившихся нейроцитов чаще всего восстанавливается в течение первого месяца после острого периода заболевания. Периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, в составе к-рых обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, скопления астроцитов и глиальных макрофагов — глиальные узелки (цветн, табл., ст. 176, рис. 9) в нек-рых случаях могут быть обнаружены при морфол, исследовании ц. н. с. через З,5—4 мес. На месте погибших нейроцитов развивается изоморфный и анизоморфный глиоз (см.), в области очагов некроза — глиомезодермальные рубцы. У умерших от П. отмечают гиперплазию одиночных и групповых лимф, фолликулов слизистой оболочки тонкой кишки, лимф, узлов, селезенки (иногда с умеренной спленомегалией), дистрофические изменения миокарда, печени, почек; в ряде случаев обнаруживают пневмонию, ателектазы легких.

Для вирусологического исследования на вскрытии берут ткань головного и спинного мозга, кровь, цереброспинальную жидкость, содержимое кишечника.

В результате заражения вирусом П. в организме развивается гуморальный и местный тканевой иммунитет (см.). В сыворотке крови обнаруживают нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела (см.). Нейтрализующие антитела появляются вскоре после заражения, часто еще до начала болезни, и сохраняются на протяжении всей жизни. Комплементсвязывающие антитела возникают в первые 3 нед. болезни и исчезают в течение нескольких ближайших лет. Преципитирующие антитела определяются уже на 1—2-й нед. болезни, затем титр их резко снижается, и через 3—4 мес. они исчезают. Материнские антитела передаются ребенку и сохраняются первые 3—6 мес. жизни. Пассивно введенные антитела остаются в крови лишь 3—5 нед.

Антитела при П. носят типоспецифический характер, но заражение вирусом одного типа может вести к появлению в низких титрах гетеролог ичных антител, обычно быстро исчезающих.

Роль антител, циркулирующих в крови, сводится гл. обр. к нейтрализации вируса в период вирусемии и к предупреждению, таким образом, проникновения вируса в нервную систему.

Иммуногенез при П. включает как гуморальные, так и клеточные факторы иммунитета. Вместе с тем не удается установить прямой зависимости между титрами антител в крови и размножением вируса П. в нервной систвхме, где антитела либо отсутствуют, либо имеют низкие титры, не определяемые обычными методами. Тем не менее уже через 1—2 дня после проникновения вируса в нервную систему количество его начинает быстро снижаться, и вскоре вирус исчезает. У обезьян, зараженных интрацеребрально и не имеющих антител в крови, вирус в ц. н. с. обнаруживается в те же сроки, что и у обезьян с высокими титрами антител. Приведенные факты дали основание считать, что, кроме гуморального иммунитета, развивается местная тканевая резистентность, не зависящая от концентрации антител в крови. Механизм указанного явления изучен недостаточно.

Одним из факторов кишечной резистентности считается наличие в кишечнике вируснейтрализующих антител, относящихся к IgA. Высказывается также гипотеза о выработке ингибитора, способного тормозить размножение вируса, в частности в нервной ткани.

Иммунитет при П. имеет стойкий характер. Однако, учитывая, что он является типоспецифическим, возможно повторное заболевание П. при заражении вирусом другого типа.

При специфической профилактике П. живой вакциной, приготовленной из трех типов вируса П., создается достаточно стойкий иммунитет к заражению (см. ниже раздел Профилактика) .

Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, чаще 10—12 дней.

Клин, классификация П. основана на современном представлении о патогенезе болезни, в соответствии с к-рым инф. процесс при П. имеет этапное развитие: размножение вируса в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника, вирусемия, проникновение вируса в нервную систему. На каждом из этапов процесс может остановиться. В зависимости от этого развивается: инаппарантный П. (вирусоносительство); П. без поражения нервной системы (абортивный, или висцеральный); П. с поражением нервной системы (непаралитический, или Менингеальный, и паралитический).

По степени выраженности клин, симптомов течение П. может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Инаппарантный полиомиелит представляет собой вирусоносительство, в основе к-рого лежит размножение вируса в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника без клин, проявлений болезни. Случаи инаппарантного П. встречаются значительно чаще клинически выраженных форм.

Абортивный полиомиелит характеризуется развитием вирусемии и клинически проявляется лихорадкой, умеренной интоксикацией, слабостью, небольшой головной болью, иногда умеренными катаральными явлениями, гиперемией зева, дисфункцией кишечника. Клинические признаки поражения нервной системы и воспалительные изменения цереброспинальной жидкости отсутствуют. Течение этой формы П. благоприятное, выздоровление наступает через 3—7 дней.

Непаралитический (Менингеальный) полиомиелит. Ведущим клин, синдромом является серозный менингит (см.). Заболевание начинается остро (высокая температура, головная боль, повторная рвота). Примерно у 1/3 больных температурная кривая имеет двухволновой характер, причем первая волна напоминает абортивную форму болезни, а затем, после 1—3 дней отсутствия лихорадки, возникает вторая лихорадочная волна с клин, признаками поражения мозговых оболочек. Степень выраженности менингеального синдрома обычно умеренная, иногда легкая. У части больных Менингеальные знаки отсутствуют, несмотря на воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. Характерны спонтанные боли в конечностях и спине, гиперестезия кожи, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов и нервных стволов — симптомы Нери, Ласега и другие (см. Радикулит), иногда боль при пальпации по ходу нервных стволов.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток увеличено (от 30 до 150 в 1 мкл), редко до более высокого уровня. Плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Содержание белка нормальное или слегка увеличено. Количество сахара повышено или в норме. Нормализация температуры и улучшение общего состояния наступают в начале 2-й нед. болезни, нормализация состава цереброспинальной жидкости — на 3-й нед.

Паралитический полиомиелит в зависимости от локализации поражений в нервной системе делится на следующие формы: спинальную, бульбарную, понтинную и смешанную (понтосшшальную и бульбоспинальную). По клин, течению паралитический П. делится на четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.

Препаралитический период. При всех формах паралитического П. препаралитический период имеет одинаковое клин, течение. Болезнь начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, недомогания, слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и дисфункция кишечника. Через 1—2 дня присоединяются признаки поражения нервной системы.

У части больных температура имеет двухволновой характер, и тогда неврол. симптомы появляются на второй волне после короткого периода (1—2 дня) отсутствия лихорадки. Наблюдается менингорадикулярный синдром: головная боль, рвота (2— 3 раза в день), боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка и спины, положительные симптомы Кернига (см. Кернига симптом), Брудзинского (см. Менингит), симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов. В отдельных группах мышц наблюдаются подергивания. Отмечается двигательное беспокойство больных. Препаралитический период длится от 1 до 6 дней. В нек-рых случаях параличи появляются в первый день болезни («утренний паралич») без четких препаралитических явлений.

Паралитический период. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражений в нервной системе.

Спинальная форма П. развивается при поражении двигательных нейроцитов передних рогов спинного мозга. Параличи возникают на 1—6-й день болезни, обычно к концу лихорадочного периода или в первые часы после снижения температуры. Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени — от нескольких часов до 1—2 дней, но не больше 3 дней. Параличи имеют все признаки, характерные для поражения периферического мотонейрона: низкий мышечный тонус, снижение, а в ряде случаев отсутствие рефлексов (см. Арефлексия), в последующем атрофия мышц. Страдают преимущественно проксимальные отделы конечностей, чаще ног (рис. 2). Выпадений чувствительности нет. Пирамидные знаки и нарушения функции тазовых органов отсутствуют. Характерно асимметричное беспорядочное распределение парезов и параличей, что отражает разную степень повреждения двигательных нейроцитов даже в одном сегменте спинного мозга. В зависимости от количества пораженных сегментов спинальная форма П. может быть ограниченной (монопарез) или распространенной (рис. 3). Наиболее тяжелыми являются спинальные формы с поражением межреберных мышц и диафрагмы. В этих случаях у больных появляются признаки дыхательной недостаточности: цианоз, одышка, ограничение подвижности грудной клетки, втяжение при вдохе межреберных промежутков и эпигастральной области, включение в акт дыхания вспомогательных мышц. Голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает или исчезает.

Бульбарная форма П. протекает тяжело, с нарушением жизненно важных функций.

Заболевание начинается остро, после очень короткого препаралити-ческого периода или без него. Состояние больного с самого начала болезни тяжелое (высокая температура, рвота, общая интоксикация).

Основные клин, симптомы определяются локализацией поражения в мозговом стволе. Поражение совместного ядра IX и X парчерепномозговых нервов (nuci, ambiguus) приводит к нарушениям глотания (фарингеальный паралич) и фонации (ларингеальный паралич). Резко усиливается секреция слизи, к-рая скапливается в верхних дыхательных путях и обтурирует их (мокрая форма). Еще более резкое ухудшение состояния больных происходит при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, расположенных также в мозговом стволе. Это сопровождается нарушением нормального ритма дыхания с появлением пауз и возникновением патол, ритмов, развитием вазомоторных пятен, цианоза, тахикардии или брадикардии, вначале повышения, а затем падения АД. Возможно также поражение двигательных ядер III, VI и VII пар черепно-мозговых нервов. Это приводит к глазодвигательным нарушениям и асимметрии лица за счет пареза мышц лица. Бурное течение болезни при бульбарной паралитической форме П. часто приводит к быстрому летальному исходу. Если он не наступает, то в ближайшие 2—3 дня происходит стабилизация процесса, а затем, на 2—3-й нед. болезни, состояние больного улучшается за счет начавшегося восстановления.

Понтинная форма П. развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области мозгового моста. Отсюда и название «понтинная форма». Клин, течение этой формы менее тяжелое. Выявляется полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта свисает. Каких-либо болевых ощущений, чувствительных расстройств, нарушений слезоотделения не бывает.

Понтоспинальная форма П. характеризуется сочетанием пареза лицевого нерва с поражением мышц туловища и конечностей.

Бульбоспинальная форма П. проявляется сочетанием бульбарных симптомов с парезами и параличами мышц туловища и конечностей.

В паралитическом периоде П. у большинства больных (90%) в цереброспинальной жидкости отмечаются воспалительные изменения. Нормальный состав ее часто сохраняется при понтинной и легко протекающей спинальной форме с ограниченным характером пареза.

В препаралитическом и в начале паралитического периода (до 10—12-го дня болезни) в цереброспинальной жидкости наблюдается плеоцитоз лимфоцитарного характера, обычно до 100 клеток в 1 мкл, редко больше. Примесь нейтрофилов, иногда даже их преобладание (до 60— 70%), может быть в первые 3—5 дней болезни. Количество белка нормальное или несколько повышено. В дальнейшем, к концу 2-й нед. болезни, либо наступает нормализация состава цереброспинальной жидкости, либо на фоне уменьшающегося цитоза увеличивается содержание белка до 1,5—2%.

Паралитический период всех перечисленных форм П. длится от нескольких дней до 2 недель. Первые признаки восстановления двигательных функций свидетельствуют о начале восстановительного периода.

Восстановительный период при спинальной форме начинается на 2—3-й нед. болезни с восстановления функции незначительно пораженных мышц и происходит медленно и неравномерно. Как правило, функция тяжело пораженных мышц полностью не восстанавливается или вообще параличи не обнаруживают тенденции к обратному развитию.

Неравномерность и мозаичность поражения мышц особенно выражена в восстановительном периоде. Это приводит к разнообразным деформациям костного скелета и развитию контрактур. К концу первого месяца болезни начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Процесс восстановления идет особенно активно в течение первых 3—6 мес. реконвалесценции, затем он замедляется, но обычно продолжается еще примерно год. Легкие парезы в течение 2—4 мес. могут заканчиваться полным восстановлением, остается лишь небольшая гипотрофия мышц. Если по прошествии 1 — 1V2 лет остаются парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к дальнейшему восстановлению, они рассматриваются как остаточные явления.

При бульбарной форме П. в течение восстановительного периода происходит полное восстановление акта глотания, фонации, дыхания. Глазодвигательные нарушения и парез лицевого нерва со слабостью мимических мышц могут остаться на всю жизнь.

Изолированное поражение ядра лицевого нерва (понтинная форма П.) также может иметь стойкий характер, хотя у большинства больных начиная со 2—3-й нед. начинается процесс выздоровления, который заканчивается полным или частичным восстановлением мимических движений.

Резидуальный период характеризуется вялыми параличами и парезами, носящими стойкий характер, выраженными трофическими расстройствами, мышечными и суставными контрактурами (см.), вторичными деформациями туловища и конечностей. Наблюдаются эти явления гл. обр. при тяжелых спинальных формах болезни.

Трофические нарушения наиболее выражены в парализованных конечностях и проявляются атрофией мышц, снижением температуры кожи, сухостью или повышенной потливостью кожи, цианозом, шелушением. У нек-рых больных атрофия мышц может быть незаметной из-за избыточного отложения в них жира и разрастания соединительной ткани.

Контрактуры и деформации чаще формируются на ногах. Поражение разгибательных групп мышц бедра и голени может приводить к сгибательным контрактурам тазобедренного и голеностопного суставов. Эти деформации часто развиваются одновременно или возникновение одной — ведет за собой развитие другой. Более быстрое восстановление функции передней и задней большеберцовых мышц и трехглавой мышцы голени при параличе их антагонистов — малоберцовых мышц способствует развитию косолапости (см.). Наоборот, восстановление функции малоберцовых мышц при параличе большеберцовых ведет к формированию плосковальгусной деформации стопы. При параличе икроножной мышцы и восстановлении функции разгибателей стопы наблюдается пяточная стопа. Различные деформации стопы (см.) могут комбинироваться в зависимости от сочетания функций пораженных и сохраненных мышц.

При параличе мышц бедра могут наблюдаться изменения в коленном суставе — так наз. разболтанный сустав (см. Болтающийся сустав), характеризующийся избыточным переразгибанием (рекурвацией). В тяжелых случаях рекурвации коленного сустава (см.) может возникнуть подвывих голени кзади. При растяжении связочного аппарата тазобедренного сустава и сохранности приводящих мышц бедра формируется подвывих или вывих бедренной кости (см. Тазобедренный сустав).

В случаях распространенного поражения мышц туловища развивается искривление позвоночника назад — кифоз (см.), который чаще наблюдается в грудном отделе. Искривление поясничного отдела позвоночника вперед — лордоз (см.) — развивается при параличе брюшных мышц и относительной сохранности мышц спины, а также при параличе ягодичных мышц. При неравномерном поражении длинных мышц спины возникает боковое искривление позвоночника — сколиоз (см.). Ротационные деформации позвоночника, наблюдающиеся при сколиозах, являются причиной образования так наз. реберного горба, при этом выпячивание образуется на стороне пораженных мышц. Сколиоз позвоночника может комбинироваться с кифозом или сопровождаться его компенсаторным боковым искривлением в другом отделе. Искривления позвоночника и деформации грудной клетки влекут за собой нарушения функции легких, сердца и других органов.

В поясе верхних конечностей чаще всего поражается дельтовидная мышца. Под влиянием тяжести свисающей руки растягивается суставная сумка плечевого сустава, что может приводить к вывиху плеча (см. Плечевой сустав). Сокращение большой грудной мышцы и мышц лопатки вызывает развитие приводящих контрактур плечевого сустава, высокое стояние лопатки и поворот ее кнаружи. При параличе трехглавой мышцы плеча и сохраненной функции двуглавой мышцы сгибательные контрактуры развиваются редко, т. к. рука отвисает под действием собственного веса. Предплечье при этом пронировано. Паралич задней группы мышц предплечья приводит к пассивному отвисанию кисти с отведением ее в локтевую или лучевую сторону. В зависимости от поражения тех или иных групп мышц предплечья кисть может принимать вид когтистой лапы, свисающей кисти, обезьяньей кисти (см. Локтевой нерв, Лучевой нерв, Срединный нерв).

Различные компенсаторные позы и движения, к к-рым прибегает больной для обеспечения устойчивости и перемещения пораженных конечностей и воздействие веса тела могут усугублять имеющиеся деформации и вызывать вторичные. При этом пораженные мышцы растягиваются еще больше, что в свою очередь ведет к усилению деформаций. Т. о., деформации, контрактуры в резидуальном периоде П. носят стойкий характер и без проведения необходимых лечебно-коррекционных мероприятий склонны к прогрессированию.

Осложнения наблюдаются гл. обр. в паралитическом периоде. К ним относятся пневмония, ателектаз легкого, интерстициальный миокардит. При бульбарной форме иногда возникает острое расширение желудка, язвы желудка, желудочные кровотечения.

Диагноз П. ставится на основании данных клинической картины и лабораторных исследований.

Из клин, данных наибольшее значение для диагностики П. имеют острое лихорадочное начало болезни, менингорадикулярный синдром с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости, развитие в течение первой недели болезни вялых парезов или парезов двигательных черепно-мозговых нервов без нарушений чувствительности и расстройств тазовых органов. Клин, данные сопоставляются с результатами вирусологического и серологического исследований. Дополнительную роль при постановке диагноза спинальной формы П. играет электромиографическое исследование (см. Электромиография), устанавливающее локализацию процесса в передних рогах спинного мозга. При глобальной электромиографии пораженных мышц выявляется нейрональный тип денервации двигательных нейроцитов.

В тяжело пораженных мышцах при электромиографическом исследовании (рис. 4) не удается уловить биопотенциалов. Это явление носит название «биоэлектрическое молчание». При сохранности определенного количества мотонейронов элек-тромиограмма характеризуется урежением ритма за счет синхронизации, что является характерным для всех заболеваний с локализацией процесса в передних рогах спинного мозга. В легко пораженных мышцах произвольное движение дает на электромиограмме интерференционную кривую, однако при синергическом изменении тонуса в них можно уловить появление редких осцилляций, свидетельствующих о поражении передних рогов спинного мозга.

Вирусол. исследование сводится к установлению вирусной этиологии заболевания и определению типа вируса П. Для этого используют различные методы выделения и типирования вируса (см. Вирусологические исследования) или методы, позволяющие выявить антитела к вирусу П. и определить их титр (см. Серологические исследования). Исследуются фекалии (собранные во флакон или на ректальный тампон), смывы из носоглотки, цереброспинальная жидкость и кровь. Материалы для исследования берут в возможно более ранние сроки болезни. Если исследование сразу не проводится, пробы хранят при t°—20°. Кровь до отделения сыворотки не замораживают, в сыворотку не добавляют консерванты; хранить ее можно при t° 4°. Из фекалий готовят 10—20% суспензии, которые осветляют центрифугированием. К суспензии фекалий добавляют антибиотики для подавления бактериальной флоры.

Выделение вируса П. проводят на первичных или перевиваемых клеточных культурах (клетки почек эмбриона или амниона человека, почек обезьян, клетки HeLa и др.). Исследуемый материал помещают в 3—4 пробирки с культурой, ставят в термостат при t° 36° и ежедневно микроскопируют. Признаком размножения вируса П. является цитопатический эффект (рис. 5), развивающийся в течение 2—7 дней. При его отсутствии на 6—8-й день можно провести «слепой» пассаж, т. е. перенести культуральную жидкость в серию пробирок со свежей культурой, что в отдельных случаях выявляет вирус П., присутствующий в исследуемом материале в минимальных концентрациях. Дегенерация большей части клеток в культуре указывает на высокую концентрацию вируса в культуральной жидкости, достаточную для проведения типирования. Тип вируса определяют в реакции нейтрализации с помощью смесей иммунных типоспецифических сывороток, для чего смеси вируса с сыворотками вносят в культуру клеток (на нейтрализацию вируса указывает отсутствие дегенерации клеток). Типирование проводят также методом цветной пробы, основанной на изменении цвета индикатора фенолового красного в культуральной среде, куда добавляют взвесь клеток и смеси вируса с типоспецифическими сыворотками (при наличии жизнеспособных клеток реакция среды сдвигается в кислую сторону, при разрушении клеток вирусом она остается нейтральной или слегка щелочной). При выделении смеси вирусов П. разных типов или смеси вируса П. с другими кишечными вирусами их разделение проводят с помощью метода получения отдельных колоний вируса.

Серологически исследуют парные пробы сыворотки крови, взятой в первые дни болезни и спустя 2— 3 нед. Для обнаружения антител и определения их титра применяют реакцию нейтрализации вируса. Стандартную дозу вируса обычно смешивают с каждым из двукратных последовательных разведений сыворотки крови (от 1:2 до 1 : 10 24 ). Результат учитывают по цитопатическому эффекту в культуре ткани методом бляшек или методом цветной пробы. Выявление антител и определение их титра к вирусу П. проводят также с помощью реакции связывания комплемента (см.). Антигеном служит культуральная жидкость, необработанная или прогретая, с высоким содержанием вируса.

Положительное диагностическое значение имеет выделение вируса П. (особенно из цереброспинальной жидкости, а на секции — из вещества головного и спинного мозга) и появление или значительное (не менее чем четырехкратное) нарастание титра антител в парных пробах сыворотки крови.

В условиях широкого применения живой вакцины для профилактики П. при лабораторном обследовании лиц с заболеванием, подозрительным на П., возможно выделение вакцинного вируса, сопровождаемое выявлением антител в сыворотке крови. В этом случае необходимо установить происхождение выделенного вируса, используя методы внутри-типовой дифференциации вирусных штаммов.

Непаралитический (Менингеальный) П. следует дифференцировать с серозным менингитом другой этиологии — энтеровирусным, паротитным, туберкулезным (см. Менингит). Энтеровирусный менингит часто сопровождается нетипичными для П. проявлениями — полиморфно-пятнистой сыпью, миалгиями, герпетическими высыпаниями на слизистой оболочке зева, полости рта, коже рук и ног. Паротитный менингит отличается более высокими цифрами плеоцитоза (более 300—500 клеток в 1 мкл цереброспинальной жидкости), повышением диастазы в моче и крови. Туберкулезный менингит характеризуется постепенно нарастающим по тяжести течением, длительной лихорадкой, рано присоединяющимися психотическими нарушениями и базальными симптомами. В цереброспинальной жидкости снижается уровень сахара.

Спинальную форму паралитического II. дифференцируют с костносуставной патологией, миелитом, полирадикулоневритом. Костно-суставная патология характеризуется щадящим, а не паретическим характером походки, болезненностью при пассивных движениях в суставах, сохранностью мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствием патол, изменении в цереброспинальной жидкости, воспалительными изменениями в крови. Миелит (см.) сопровождается проводниковыми нарушениями чувствительности, нарушениями со стороны органов таза, трофическими расстройствами кожи с образованием пролежней, часто симметричным характером парезов, пирамидными знаками. Начало полирадикулоневрита (см. Полиневрит) часто безлихорадочное, период нарастания парезов более длительный, течение заболевания иногда волнообразное или рецидивирующее, распределение парезов симметричное, преимущественно дистального типа, расстройство чувствительности идет по полинев-ритическому и корешковому типу, в цереброспинальной жидкости повышенное количество белка при нормальном цитозе. Полиомиелитоподобные заболевания (см.) имеют часто безлихорадочное начало, ограниченный характер пареза; состав цереброспинальной жидкости нормальный; полное восстановление функции пораженных мышц наступает в течение первых 2 мес. болезни. Иногда эти заболевания сопровождаются изменениями в цереброспинальной жидкости и глубокими парезами. В подобных случаях решить вопрос об этиологии процесса можно только с помощью вирусологических и серологических исследований.

Бульбарную форму следует дифференцировать с бульбарным синдромом, который может возникнуть при полирадикулоневрите и вовлечении в процесс корешков и стволов черепно-мозговых нервов. В отличие от П. поражение обычно носит двусторонний симметричный характер— диплегия лицевого нерва, двустороннее поражение глазодвигательных нервов. Затруднена дифференциальная диагностика бульбарной формы П. со стволовым энцефалитом (см. Энцефалиты). При последнем больше выражены общемозговые симптомы, нарушения сознания, пирамидные знаки, судороги, весьма редкие при П.

Понтинная форма дифференцируется с невритом лицевого нерва (см.). Неврит чаще развивается у детей старше 7 лет. Парез мимических мышц лица при неврите сопровождается болезненностью тригеминальных точек при пальпации, спонтанными болями в половине лица, нарушениями поверхностной чувствительности на лице, слезотечением на пораженной стороне, снижением вкусовой чувствительности на сладкое и соленое на передних двух третях языка со стороны поражения.

В восстановительном и резидуальном периоде П. необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, протекающих с периферическими параличами и вторичными костными деформациями. Наследственные формы спинальных амиотрофий, такие как болезнь Верднига — Гоффманна и болезнь Кугельберга — Веландера (см. Амиотрофия), так же как и П., характеризуются поражением двигательных нейроцитов спинного мозга. Однако они имеют ряд отличий: постепенное нарастание двигательных расстройств, преимущественное поражение проксимальных групп мышц при длительной сохранности дистальных, нередко семейный характер болезни. При полиомиелитической форме клещевого энцефалита развитию вялых параличей могут предшествовать Менингеальные симптомы (см. Энцефалиты клещевые вирусные). Параличи локализуются гл. обр. в мышцах шеи и плечевого пояса. В дифференциальной диагностике этих заболеваний имеют значение эпидемиологические данные (весенне-летняя сезонность), вирусологические и серологические исследования. Родовые травматические периферические парезы и параличи имеют локальный характер и наблюдаются с первых дней жизни ребенка. При миелополирадикулоневритах (см.) и очаговых миелитах наряду с периферическими парезами отмечаются признаки поражения других отделов нервной системы,, напр, чувствительные расстройства, патол, пирамидные симптомы, нарушения функции тазовых органов.

Проявления П. в резидуальном периоде следует дифференцировать с артрогрипозом — врожденным заболеванием опорно-двигательного аппарата, для к-рого характерны множественные контрактуры суставов вследствие резкого недоразвития мышц (см. Артрогрипоз).

При дифференцировании П. с воспалительными поражениями костей и суставов, ревматизмом (см.), артритом (см.), остеомиелитом (см.) и др., приводящими к резкому ограничению движений в конечностях — так наз. псевдопараличам, важны серологические, рентгенологические, электромиографические исследования.

При появлении клин, симптомовг подозрительных на П., необходим строгий постельный режим, что имеет особое значение в препаралити-ческом периоде как для уменьшения степени развивающихся в дальнейшем параличей, так и для их предупреждения.

В препаралитическом периоде (первые дни болезни) проводят только симптоматическую терапию (назначают аскорбиновую к-ту, анальгетики, жаропонижающие, гипосенсибилизирующие средства). Применение гамма-глобулина не предупреждает и не останавливает развития параличей.

В паралитическом периоде большое значение имеет правильное положение тела и парализованных конечностей. Ранний ортопедический режим является важнейшей мерой профилактики контрактур и растяжения паретичных мышц. Для уменьшения болей назначают болеутоляющие и успокаивающие средства, горячие укутывания и другие тепловые процедуры (соллюкс, парафин, озокерит и др.). Следует избегать инъекций, физических и психических нагрузок.

Особое место занимает лечение больных с расстройствами дыхания и нарушением акта глотания. При ослаблении кашлевого толчка и накапливании слизи в верхних дыхательных путях необходимо отсасывать ее электроотсосом. Если отсасывание слизи через нос не дает эффекта, необходимо произвести трахеостомию (см.) и продолжать удаление слизи через трахеостому. Показанием для применения искусственного дыхания является снижение жизненной емкости легких до 25%, содержание CO₂ в выдыхаемом воздухе более 4,5%, гиперкапния и гипоксемия. Нарушение акта глотания требует введения желудочного зонда.

В восстановительном периоде (на 3—4-й нед. болезни) начинают лечение медиаторами и стимуляторами. Применяют антихолинэстеразные препараты — прозерин, галантамин (нивалин), которые способствуют передаче нервного импульса в синапсах. Лечение медиаторами (повторными курсами в течение 20—30 дней с интервалами в 2—3 мес.) проводится длительно. Назначают также дибазол, обладающий сосудорасширяющим, спазмолитическим действием и оказывающий стимулирующее влияние на нервную систему. Показано назначение витаминов группы В, особенно витамина В12, способствующего восстановлению синтеза нуклеиновых к-т в пораженных двигательных нейроцитах. Используются анаболические стероиды — метандростено-лон, неробол, ретаболил. В течение первого года болезни лечение рекомендуется проводить двумя-тремя короткими курсами (20—25 дней) с интервалами не менее 40 дней.

В резидуальном периоде основное внимание уделяется борьбе с контрактурами и двигательной тренировке с максимальным использованием сохранившихся мышц. Это достигается ортопедическими средствами в сочетании с леч. физкультурой, массажем, физио- и бальнеотерапией, а также повторными курсами медикаментозного лечения. Назначают антихолинэстеразные препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (галантамин, калимин, оксазил, прозерин и др.); средства, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена (церебролизин, кокарбоксилазу, АТФ, витамины группы В, никотиновую к-ту и др.). Для улучшения функции мышц используют препараты, содержащие фосфор, кальций, калий, а также липоцеребрин, метионин, витамин E и др. В курсы лечения включают также биогенные стимуляторы (пирогенал, пропер-мил, алоэ, ФиБС и др.).

Физиотерапия при П. направлена на восстановление сохранившихся, но функционально угнетенных участков ц. н. с., на стимуляцию компенсаторных возможностей организма в восстановительный и резидуальный периоды. При выборе физического фактора и методики воздействия исходят из периода болезни, локализации процесса и клин, проявлений. Физиотерапию наиболее часто применяют при паралитическом П. (спинальной, понтинной и понто-спинальной формах); противопоказана физиотерапия при бульбарных симптомах с нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности.

В паралитическом периоде после нормализации температуры, обычно с 7—12-го дня болезни, на зону пораженных сегментов спинного мозга применяют электрическое поле УВЧ (см. УВЧ-терапия), магнитное поле высокой или ультравысокой частоты в слаботепловых дозировках по поперечной методике воздействия небольшой продолжительности (по 10—12 мин.), ежедневно или через день (см. Индуктотермия). Кроме того, область паретичных мышц облучают лампой соллюкс, проводят местные электросветовые ванны (см. Светолечение). При назначении тепловых процедур необходимо учитывать состояние сердечно-сосудистой системы больного и следить за его самочувствием во время процедуры. Процедуры следует, по возможности, выполнять у постели больного. Принципы лечения понтинной формы П. такие же, как при лечении поражений лицевого нерва другой этиологии (см. Лицевой нерв).

В восстановительном периоде для лечения используют постоянный ток в виде местной (поперечной или продольной) гальванизации (см.) и электрофореза лекарственных веществ— кальция, йода, новокаина, прозерина, нивалина и др. (см. Электрофорез, лекарственный) с целью уменьшения боли, оказания рассасывающего действия и улучшения возбудимости и проводимости нервно-мышечного аппарата. Кроме этих процедур, можно продолжать применение тех, которые начаты в паралитическом периоде (высокочастотная или ультравысокочастотная индуктотермия), воздействуя не только на зону пораженных сегментов спинного мозга, но и на парализованные мышцы. Указанные процедуры проводят по щадящим методикам и сочетают с электростимуляцией парализованных мышц (см.Электростимуляция).

В восстановительном (через 1,5— 3 мес.) и резидуальном периодах, кроме аппаратной физиотерапии, применяют водотеплолечение, направленное на улучшение трофики, проводимости и возбудимости нервно-мышечного аппарата, на стимуляцию процессов восстановления и компенсации утраченных функций. Для этих целей назначают общие и местные минеральные и лекарственные ванны (см.) — соляно-хвойные, хлоридные натриевые, радоновые, сульфидные, шалфейные и др., 12—15 на курс. Грязелечение (см.), парафинолечение (см.) и озокеритолечение (см.) проводятся в виде аппликаций на сегментарную зону и парализованные конечности. Для борьбы с параличами, контрактурами и деформациями туловища и конечностей используют подводный душ-массаж (см.), плавание (см.) и кинезотерапию в бассейнах (см. Лечебная физкультура как метод). Все указанные процедуры сочетаются с электростимуляцией по сегментарной и локальной методикам.

До и после ортопедических операций широко используют теплолечение (грязепарафиноозокеритолече-ние, горячие укутывания конечности), электрофорез лекарственных веществ, ультразвук, массаж, леч. физкультуру.

Лечение больных должно быть систематическим, особенно в первые 3 года после перенесенной болезни.

В течение первого года следует проводить 4 курса физиотерапии, на 2-м году — 3 курса, а на 3-м — не менее двух курсов.

Ортопедо-хирургическое лечение проводится в паралитическом, восстановительном и резидуальном периодах П., оно может быть консервативным и оперативным.

К средствам и методам консервативного лечения относятся: гипсовые кроватки, лонгеты, повязки и другие средства для лечения положением; процедуры в плавательном бассейне для разработки суставов гимнастикой; массаж; аппаратура для разработки движений в суставах; корсеты, шины, специальная обувь и другие изделия для протезирования; вытяжение и пассивное растяжение контрагированных мышц; лекарственные средства общеукрепляющего характера и стимулирующие нервно-мышечный аппарат.

Оперативное лечение включает восстановительные, стабилизирующие, корригирующие и косметические, а также комбинированные операции.

В паралитическом периоде, как указано выше, профилактика контрактур и атрофии мышц достигается правильной укладкой больного на жесткой постели с сохранением функционально выгодного положения туловища и конечностей.

В восстановительном периоде проводят все виды консервативной терапии, способствующие восстановительным процессам, предупреждению и исправлению деформаций суставов, стимуляции мышц, выработке правильного акта ходьбы. Для нескелетного вытяжения рекомендуются манжета или лонгета, удерживающие нижнюю конечность в функционально выгодном положении; разработка контрактур коленного сустава производится с использованием дистракционно-компрессионных аппаратов (см.) — аппаратов Волкова — Оганесяна, Дягелева и др.

В резидуальном периоде наряду с описанным выше консервативным лечением нередко возникает необходимость в оперативном вмешательстве. Показания к операции зависят от возраста больного (их проводят не раньше чем через 5 лет после начала болезни и у детей не моложе 7 лет), состояния сохранившихся мышц, вида деформаций, компенсаторных приспособлений. Миотомии и фасциотомии применять не следует, т. к. они наносят дополнительный ущерб парализованным мышцам.

Восстановительные операции включают различные виды сухожильно-мышечной пластики (пересадка, транспозиция, тонизирующая мио-71 ластика, миотрансмиссия, удлинение и укорочение сухожилий и мышц). Эти операции занимают центральное место в ортопедо-хирургиче-ском лечении, поскольку обеспечивают восстановление формы и функции конечности.

Наибольшего внимания заслуживают сухожильно-мышечные пересадки. Они предусматривают изменение точки прикрепления брюшка мышцы, ее сухожилий, перемещение их на новое место, внутрикожную фиксацию. Мышца приобретает новую функцию. Пересадки мышц в зависимости от техники операции подразделяются на периферическую, центральную, полную, раздельную и частичную. Пересаживать можно как синергисты, так и антагонисты.

Для лечения конской и пяточной стопы прибегают к операциям на костях стопы и к пересадкам мышц (см. Стопа). При pes varus пересаживают переднюю большеберцовую мышцу на наружный край стопы, а при pes valgus — длинную малоберцовую мышцу на внутренний край стопы. Паралич четырех мышц бедра приводит к серьезным стати-ко-динамическим расстройствам. Для их нормализации можно рекомендовать пересадку сухожилий части сгибателей голени на переднюю поверхность большеберцовой кости.

При параличе ягодичных мышц пересаживают напрягатель широкой фасции на место мышцы, выпрямляющей туловище. После операции накладывают круговую гипсовую повязку на 6 нед. В ближайшие дни начинают специальную гимнастику в гипсовой повязке для выработки новой функции пересаженных мышц. До и после операции назначают курс стимулирующей физио- и медикаментозной терапии.

Стабилизирующие операции применяют для создания устойчивости суставов при тотальных параличах мышц. С этой целью разработан ряд операций: артрориз (см.), тенодез (см.), фасциодез (см.) и другие операции с использованием синтетических материалов, напр, лавсана. Лучший стабилизирующий эффект дает полное костное замыкание сустава (см. Артродез).

Для стабилизации позвоночника применяют передний или задний спондилодез (см.). На верхних конечностях обычно выполняют артродез плечевого сустава. Для замыкания таранно-пяточного сочленения среди прочих видов артродеза применяется операция Грайса: два костных трансплантата из большеберцовой кости внедряют в таранно-пяточный сустав. После операции на несколько месяцев накладывают гипсовую повязку или компрессионный аппарат.

Корригирующие операции выполняют для исправления деформаций и укорочений конечностей. Пользуются различными видами остеотомий (см.), в т. ч. и удлиняющими с применением дистракционно-компрессионных аппаратов. При боковых искривлениях коленного сустава одновременно с остеотомией следует укреплять связочно-капсулярный аппарат.

Косметические операции выполняют для предупреждения и исправления деформаций конечностей. Боковые искривления предупреждают методом эпифизодеза — временного замыкания зон роста металлическими скобами. Применяют также моделирующую остеотомию голени по Илизарову при параличе ее мышц (рис. 6). Укорочение костей исправляют с помощью остеотомии и дистанционно-калибровочных аппаратов.

Комбинированные операции предусматривают сочетание перечисленных вмешательств. Примером такой операции является пассивно-активная статическая стабилизация по Гинзбургу — создание неподвижности всех суставов (панартродез) стопы и пересадку мышцы, выпрямляющей туловище, и широчайшей мышцы спины на проксимальный конец бедра с использованием вместо сухожилий широких и длинных лавсановых лент.

Правильно проведенное ортопедо-хирургическое лечение в сочетании с социальной и трудовой реабилитацией позволяет больным, перенесшим П., приобретать не только сидячие профессии (бухгалтер, швея и др.), но выполнять физическую работу (токарь, электромонтер, шофер и др.).

Лечебная физкультура. Физические упражнения, увеличивая число импульсов к двигательным нейроцитам головного и спинного мозга, оказывают положительное влияние на очаги торможения в нервных элементах, возникающие при П. Лечебная физкульту’ра при П. направлена на стимуляцию и восстановление парализованных мышц, укрепление мышц с ослабленной функцией, предупреждение и устранение контрактур, воспитание у больных навыка передвижения, а при необратимых двигательных нарушениях — на развитие у больных навыков компенсаторного характера.

Леч. физкультура и массаж показаны больным с двигательными нарушениями различной глубины и локализации (при снижении силы мышц, наличии контрактур, трофических нарушениях). Их проводят более активно в восстановительном и резидуальном периоде. Лечение продолжается длительно и дает лучший эффект в восстановительном периоде. В резидуальном периоде в связи с наличием стойких изменений в суставах и мышцах осуществляют преимущественно пассивные движения в суставах, механотерапию (см.) и коррекцию положением. Кроме того, методика лечения в этом периоде определяется характером оперативного вмешательства.

Физические упражнения и массаж противопоказаны больным в паралитической периоде и в раннем восстановительном периоде при общем тяжелом состоянии больного и повышении температуры.

Используют следующие средства леч. физической культуры: леч. гимнастику, физические упражнения в воде, обучение и тренировку в ходьбе, тренировку бытовых навыков, трудотерапию (рис. 7) и лечение положением (рис. 8). Физические упражнения проводят при индивидуальных занятиях с больным по методикам, разработанным С. И. Уаровой-Якобсон (1935), А. Ф. Каптелиным (1958, 1961, 1969), Кабатом (Н. Rabat, 1953), Jlepya (D. Leroy, 1956). Особенности их состоят в избирательном воздействии на парализованные мышцы, в строгой дозировке физической нагрузки в соответствии с глубиной поражения мышц, создании оптимальных условий для кровообращения и питания мышц, максимальной активизации больных в период постельного режима; многократном применении на протяжении дня пассивных упражнений в суставах при наличии контрактур, выработке навыков ходьбы, предупреждении порочных установок в суставах и нерациональных компенсаторных приспособлений.

Для обеспечения возможности выполнения больным определенных физических упражнений используют различные способы облегчения движений с поддержкой конечности мягкой лямкой (рис. 9, а), с опорой на скользкую поверхность из пластмассы (рис. 9,6), с уравновешиванием веса конечности грузом (рис. 9, в) и др.

Предварительные тепловые воздействия (парафинотерапия, горячие укутывания) улучшают функциональное состояние мышц, способствуют устранению вторичных изменений в суставах и повышают функциональный эффект физических упражнений.

Тренирующее действие упражнений усиливается применением электростимуляции мышц.

Леч. физкультура тесно сочетается с использованием массажа, который проводится соответственно локализации поражения мышц и с интенсивностью, зависящей от глубины их поражения (интенсивность массажа наименьшая при резком снижении функции мышц).

Санаторно-курортное лечение в местных санаториях показано в раннем восстановительном периоде, но не ранее чем через 1—2 мес. от начала заболевания, на бальнеогрязевых курортах (Анапа, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Евпатория, Одесса, озера Горькое и Карачи, Пятигорск и др.); в восстановительном и резидуальном периодах не ранее чем через 4—5 мес. и не позднее чем через 8—10 лет, а также после ортопедических мероприятий при наличии признаков продолжающегося восстановления функций при возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания больного.

Основными принципами реабилитационной терапии при П. являются ее комплексность, раннее начало, а также постоянное проведение лечебно-коррекционных мероприятий. Реабилитационная терапия П. проводится с учетом характера, локализации, распространения двигательных расстройств, возраста больного и его психологических особенностей. Длительное наблюдение за больными, их лечение и реабилитация осуществляются путем преемственности различных леч. учреждений (неврол. отделение б-цы — ортопедо-хи-рургический стационар — детская поликлиника — профильный санаторий).

Непаралитический (Менингеальный) П. протекает благоприятно и без последствий. При паралитическом П. прогноз зависит от глубины парезов и параличей. Полное восстановление двигательных функций происходит у 20—40% больных. Наиболее вероятны остаточные парезы и параличи в тех группах мышц, где движения полностью отсутствуют, а Электромиографически отмечается «биоэлектрическое молчание». Наиболее серьезен прогноз при спинальной, бульбарной и бульбоспиналь-ной формах с нарушениями дыхания.

Основной мерой профилактики П. является иммунизация. Применяются два типа вакцин — инактивированная (вакцина Солка) и живая, изготавливаемая из аттенуированных штаммов Сейбина. Инактивированная вакцина представляет собой взвесь частиц вируса П., выращенного в культуре ткани и инактивированного формалином. В прививочной практике обычно используют трехвалентную вакцину, содержащую все три антигенных типа вируса. Вакцинация включает три внутримышечные или подкожные инъекции с интервалом в 6 нед. с последующей однократной ревакцинацией через 6 мес. (схема, принятая в США) или две инъекции с интервалом в 2—4 нед. с 2 ревакцинациями — через год и через 4—5 лет (схема, принятая в Швеции). Начинают прививки детям первого года жизни по достижении ими шестимесячного возраста.

В СССР с 1959 г. применяют только живую полиомиелитную вакцину.

Она изготавливается в виде трехвалентного препарата (могут применяться и моновалентные вакцины), представляющего смесь трех типов вируса П. (аттенуированные штаммы Сейбина), выращенного в культуре ткани. Применяемый в СССР стандартный препарат содержит в одной дозе 5 X 105 частиц вируса типа I, 2 X 105 частиц вируса типа II и 3 X 105 частиц вируса типа III. Вакцина выпускается в виде жидкого препарата или конфет-драже и вводится через рот. В СССР прививки проводятся в плановом порядке в соответствии с принятым в 1980 г. календарем прививок. Вакцинация осуществляется в течение первого года жизни ребенка по достижении им трехмесячного возраста и состоит из трех прививок с интервалом в 1,5 мес. В возрасте 1—2 и 2—3 лет проводят ревакцинации, состоящие из двух прививок с интервалом в 1,52 мес. Дополнительные ревакцинации (одна прививка) предусматриваются в возрасте 7 — 8 и 15—16 лет.

Противопоказаниями к применению живой полиомиелитной вакцины являются острые лихорадочные или тяжелые хрон, заболевания (напр., тяжелые формы дистрофии, рахит, туберкулез, сердечно-сосу-дистые болезни в стадии декомпенсации).

Прививки живой полиомиелитной вакциной (вакцинация) приводят к формированию иммунитета к П. (к вирусу всех трех типов) у 85— 95% привитых. Ревакцинации направлены на исправление случайных недочетов вакцинации и на длительное поддержание достаточно высокого уровня иммунитета.

Больных П. обязательно госпитализируют и изолируют (см. Изоляция инфекционных больных). В помещении, где находится больной, проводят ежедневную влажную уборку, выделения больного и загрязненное ими белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода за больным и игрушки моют с мылом, уничтожают мух. Заключительная дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, камерную дезинфекцию верхней одежды, постельных принадлежностей и обработку помещения р-ром хлорамина (см. Дезинфекция).

При возникновении вспышки П. быстрая вакцинация восприимчивых контингентов в очаге способствует ограничению вспышки и быстрому ее угасанию.

Библиография: Ващенко М. А. Инфекционные невриты лицевого нерва у детей, Киев, 1974; В и л ь ч у р О. М. и Каптелин А. Ф. Физиотерапия и лечебная гимнастика для детей в восстановительном периоде полиомиелита, М., 1958; Гинзбург Ю. Б. Лечение тотально парализованной нижней конечности у больных с последствиями полиомиелита, Ереван, 1976, библиогр.; Дебре Р. и др. Полиомиелит, пер. с англ., М., 1957; Дроздов С. Г. Полиомиелит и его профилактика в различных странах мира, М., 1967; Каптелин А. Ф. Восстановительное лечение (лечебная физкультура, массаж и трудотерапия) при травмах и деформациях опорно-двигательного аппарата, с. 289, М., 1969; Коновалов Н. В. Основные вопросы по-лиомиэлита, Журн, невропат, и психиат., т. 51, № 3, с. 3, 1951; Костенко Т. Н. и С о к л а к о в а С. П. Лечение последствий полиомиелита, Указатель отечественной литературы 1958—■ 1967 гг., Харьков, 1974; Краснов А. Ф. Новые методы создания физиологического или оптимального натяжения мышц при пересадке сухожилий, Ортоп. и травмат., т. 22, № 2, с. 59, 1961; он же, Об оперативном лечении боковых искривлений в коленном суставе, Вестн, хир., т. 91, № И, с. 52, 1963; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 68, 421, М., 1974; Лечение острого полиомиелита, под ред. У. Спенсера, пер. с англ., М., 1959; Магрупов А. И., Касымходжаев Э. С. и Алимов В. А. Патологическая анатомия полиомиелита, Ташкент, 1963, библиогр.; Мельник Дж. Л. Достоинства и недостатки убитых и живых полиомиелит-ных вакцин, Бюлл. ВОЗ, т. 56, № 1, с. 19, 1978; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 107, М., 1964; Ортопедическое лечение последствий полиомиелита, под ред. М. В. Волкова, М., 1979; Острый эпидемический полиомиелит, под ред. Н. В. Коновалова, М., 1956; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, М., 1980; Руководство по физиотерапии и физиопрофилактике детских заболеваний, под ред. А. Н. Обросова и Т. В. Карачевцевой, с. 326, М., 1976; Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, М., 1978; Чумаков М. П., Прис-м а н И. М. и Зацепин Т. С. По-лиомиэлит, Детский спинномозговой паралич, М., 1953; Эпидемический полиомиелит, под ред. Н. В. Коновалова, М., 1957, библиогр.; Baker А. В. a. Corn-well S. Poliomyelitis, Arch. Path., v. 61, p. 185, 1956; Handbuch der Neuro-logie, hrsg. v. O. Bumke u. O. Foerster, Bd 13, S. 89, B., 1936; Human viruses in water, wastewater and soil, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser. N 639, Geneva, 1979; Leroy D. La reeduation poliomyelti-que, Rev. med. Suisse rom., t. 76, p. 924, 1С56; M a d e 1 e у С. R. Guide to the collection and transport of virological specimens, Geneva, 1977; M e 1 n i с k J. L. a. o. Picornaviridae, Intervirology, v. 4, p. 303, 1974; Nathanson N. a. Cole G. Immunosuppression and experimental virus infection of the nervous system, Advanc. Virus Res., v. 16, p. 397, 1970; Paccaud M. F. World trends in poliomyelitis morbidity and mortality, 1951—1975, Wld Hlth Stat. Quart., v. 32, p. 198, 1979; Peers J. H. The pathology of convalescent poliomyelitis in man, Amer. J. Path., v. 19, p. 673, 1943; S a-b i n A. B. Poliomyelitis vaccination, Evaluation and direction in continuing application, Amer. J. clin. Path., v. 70, p. 136,1978; Wyatt H. V. Poliomyelitis in the fetus and the newborn, Clin. Pediat., v. 18, p. 33, 1979.

Л. О. Бадалян, E. В. Лещинская; М. И. Антропова (физиобальнеотерапия), С. Г. Дроздов (этиол., эпид., лабораторная диагностика, профил.), А. Ф. Каптелин (лечебная физкультура), А. Ф. Краснов (ортопедо-хирургическое лечение), В. А. Моргунов (пат. ан.).

источник