Путями распространения острого полиомиелита являются алиментарный

Возбудитель и пути распространения полиомиелита

Полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной природы, имеет острое течение. Поражается преимущественно нервная система (серое вещество спинного мозга), из-за чего возможно развитие общего паралича.

Вирус, вызывающий полиомиелит, относится к энтеровирусам, выдерживает замораживание, но погибает под действием УФО и дезинфицирующих средств. Полиомиелит считается инфекцией детского возраста, так как в основном им заболевают дети младше 5 лет. Но не исключается и заражение взрослых.

Единственным источником инфекции считается больной человек, испражнения которого содержат возбудителя. В них микроорганизм может сохраняться до полугода. Особую опасность в плане распространения полиомиелита представляют лица, переносящие болезнь в легкой или стертой форме. Самым частым механизмом передачи инфекции признан фекально-оральный (через загрязненные руки, предметы, продукты), но определенное значение имеет и воздушно-капельный путь передачи (при кашле, чихании).

Как ведет себя вирус в организме человека?

Полиовирусы, попадая на слизистые оболочки носа, глотки или кишечника, проникают в близлежащие лимфоидные образования, где начинают усиленно размножаться. Оттуда они попадают в кровеносное русло и «атакуют» клетки определенных отделов нервной системы, например, передних рогов спинного мозга. Помимо этого страдают нейроны коры головного мозга, продолговатого мозга и пр.

Клинические формы полиомиелита

От проникновения вируса в организм до старта клинической картины может пройти от 2 до 35 дней, но чаще уже через 5–12 болезнь дает о себе знать. Выделяют две клинических формы полиомиелита: непаралитическую и паралитическую.

Первую называют еще «малой болезнью», и характеризуется она незначительным повышением температуры, появлением кашля, насморка, тошноты, иногда признаков серозного менингита.

Паралитической форме свойственна стадийность. За 3–5 дней проходит препаралитическая стадия с лихорадкой, слабостью, насморком, запорами или поносами. Снижение температуры сменяется второй волной лихорадки и резким ухудшением состояния. Больной жалуется на сильные головные боли, сонливость, боли в спине и конечностях. Нередко возникают судорожные приступы, отмечается спутанность сознания.

Паралитическая стадия начинается с появления параличей конечностей, мышц шеи, туловища. Самым тяжелым является поражение продолговатого мозга, следствием которого становятся тяжелые расстройства кровообращения и дыхания. Смертельно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы.

Последующие стадии болезни — восстановительная и стадия остаточных явлений. Осложнениями полиомиелита нередко становятся миокардит, пневмония, язвенные процессы в ЖКТ, кишечная непроходимость.

После перенесенного полиомиелита формируется стойкий иммунитет, но он является типоспецифическим, так как в каждом конкретном случае заболевание бывает вызвано вирусами одного из трех серотипов (I, II, или III). Прогноз в плане выздоровления неблагоприятный: из-за развившихся параличей, как правило, формируется инвалидность.

Методы диагностики полиомиелита

Диагностика полиомиелита в препаралитической стадии затруднена. В стадии параличей диагноз базируется на характерной клинической симптоматике, данных эпидемиологического анамнеза. Подтверждается он выделением вируса из спинномозговой жидкости, крови, кала, материала, взятого из носоглотки, серологическими и иммунологическими исследованиями.

Лечение проводится в условиях инфекционной больницы. Больному назначается строгий постельный режим, вводятся обезболивающие и успокаивающие препараты. Показаны тепловые процедуры. При параличе дыхательных мышц больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Важная роль отводится мероприятиям, проводимым в восстановительном периоде (физиопроцедурам и санаторно-курортному лечению).

Профилактика полиомиелита — это плановая вакцинация.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Различают непаралитический полиомиелит, к которому относят абортивную и менингеальную формы, и паралитический полиомиелит.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны вэпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич грудобрюшной преграды, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формахзаболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются неполностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к смертельному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

ПатогенезВходными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки и кишечника, в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки (пейеровых бляшках).

Из лимфатической системы вирус попадает в кровь. Стадия вирусемии продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В некоторых случаях вирус проникает в нейроны спинного и головного мозга, по-видимому, через аксоны периферических нервов. Это может быть связано с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера за счет образующихся иммунных комплексов.

Репродукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга, а также в нейронах большого и продолговатого мозга приводит к глубоким, нередко необратимым изменениям. В цитоплазме пораженных нейронов, которые подвергаются глубоким дегенеративным изменениям, обнаруживаются кристаллоподобные скопления вирионов.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая формапротекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул).Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитиипаралитического полиомиелитавыделяют4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений.Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется

Экология и распространение.Устойчивость полиовируса во внешней среде сравнительно велика. Он сохраняет свои инфекционные свойства в сточных водах при 0 °С в течение месяца. Нагревание при температуре 50 °С инактивирует вирус в течение 30 мин в воде, а при 55 °С в молоке, сметане, масле и мороженом. Вирус устойчив к детергентам, но высокочувствителен к УФ-лучам и высушиванию, а также к хлорсодержащим дезин-фектантам (хлорная известь, хлорамин). Наиболее чувствительны к полиомиелиту дети, однако заболевают и взрослые. Нередко распространение полиомиелита приобретает эпидемический характер. Источником инфекции являются больные и вирусоноси-тели. Выделение вируса из глотки и с фекалиями начинается в инкубационный период. После появления первых симптомов, заболевания вирус продолжает выделяться с фекалиями, в 1 г которых содержится до 1 млн инфекционных доз. Поэтому главное значение имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции через загрязненные фекалиями воду и пищевые продукты. Определенная роль принадлежит мухам. В эпидемических очагах может происходить инфицирование людей воздушно-капельным путем.

Эпидемиология и специфическая профилактика.Эпидемии полиомиелита охватывали в 1940-1950 гг. тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10% умирали и примерно 40% становились инвалидами. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Массовое применение вакцины против полио- миелита привело к резкому снижению заболеваемости.

Первая инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита была разработана американским ученым Дж. Солком в 1953 г. Однако парентеральная вакцинация этим препаратом создавала лишь общий гуморальный иммунитет, не формировала местную резистентность слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и не обеспечивала надежную специфическую защиту.

Естественно аттенуированные штаммы вирусов полиомиелита всех трех типов получил в 1956 г. А. Сэбин, а в 1958 г. М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из трех серотипов штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Острый полиомиелит (Poliomyelitis anterior acuta, болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) представляет собой инфекционное заболева­ние, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита. Ведущими в кли­нической картине являются вялые парезы и параличи, обусловленные пора­жением мотонейронов в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола головного мозга.

Массовая вакцинация против полиомиелита привела к резкому снижению заболеваемости во многих странах мира и коренным образом изменила эпиде­миологическую ситуацию. Однако о полном искоренении полиомиелита гово­рить преждевременно. Спорадические случаи и локальные вспышки этого заболевания, как правило среди невакцинированных контингентов, сохра­няются до сих пор. Это говорит о необходимости дальнейшего изучения проблемы острого полиомиелита и его профилактики как для улучшения организационных мероприятий с максимальным охватом детей прививками, так и для усовершенствования используемых вакцин.

Этиология. Вирус полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы энтеровирусов, по данным электронной микроско­пии, имеют диаметр 25—30 нм, форма их приближается к сферической. Вирусная частица состоит из внутреннего компонента, образованного одно­нитчатой РНК, и белковой оболочки, обладающей антигенной специфич­ностью. РНК является носителем инфекционного начала и представляет со­бой вирусный генетический материал. Синтез вируса и его созревание проис­ходят в цитоплазме клетки. Вирус полиомиелита представлен тремя сероти­пами — 1, 2, 3, которые различают в PH и реакции перекрестной защиты, но выявляют антигенное сродство в РСК [Феннер Ф. и др., 1977].

Эпидемиология. Единственным резервуаром и источником инфекции при остром полиомиелите является человек. Заражение происходит при контакте здорового человека с больным или с вирусоносителем. Вирус выделяется с носоглоточным или кишечным содержимым, что определяет возможность как алиментарного, так и воздушно-капельного пути распространения инфек­ции. Судить о количестве людей, инфицированных каждым больным, доста­точно сложно, так как бессимптомное вирусоносительство и абортивные формы болезни, часто остающиеся недиагностированными, составляют значи­тельное большинство. Соотношение их с паралитическими случаями достигает 200:1. Выделение вируса с фекалиями может продолжаться несколько недель, а иногда и месяцев. В носоглотке же вирус присутствует обычно не более 1-2 нед. Определенное эпидемиологическое значение имеют данные о распро­странении энтеровирусов, в том числе вируса полиомиелита, во внешней среде и в продуктах питания. Частота выделения их из воды составляет 36—40%, из молочных продуктов —11—20% [Казанцева В. А., 1975; Ошерович А. М. и др., 1975]. Обработка 0,3% формальдегидом или свободным остаточным хло­ром в концентрации 0,3—0,5 мг/л ведет к быстрой инактивации энтеровиру­сов, так же, как высушивание, воздействие ультрафиолетовых лучей и осо­бенно нагревание до 50 °С. При замораживании их активность сохраняется много лет, при хранении в обычном холодильнике — в течение нескольких недель, а при комнатной температуре — несколько дней.

Острому полиомиелиту свойственная определенная сезонность, хотя в странах с жарким климатом, особенно в тропиках, заболеваемость регистри­руется круглый год. В странах умеренного климата случаи заболевания острым полиомиелитом наблюдаются обычно летом и в начале осени. Зимой подъемы заболеваемости представляют крайнюю редкость, однако не исклю­чается возникновение спорадических случаев.

Заболевания встречаются во всех возрастных группах, но дети, особенно младшего возраста (до 5 лет), более подвержены заражению. В условиях широкой циркуляции полиовирусов дети старше 5 лет и взрослые приобрета­ют иммунитет в результате повторных встреч с вирусом. В период после вто­рой мировой войны в ряде стран (США, Дания, Швеция, Англия) произошло «повзросление» острого полиомиелита. Так, в США в течение 10 лет, пред­шествующих вакцинации, 25% всех пациентов были старше 15 лет, а в Шве­ции они составили 50 %. По мнению некоторых авторов, это можно было объяснить высоким уровнем гигиенических навыков в этих странах и отсут­ствием так называемой бытовой иммунизации [Bottiger М., 1973].

Острый полиомиелит встречается во всех странах мира. Широкое приме­нение с конца 50-х — начала 60-х годов нашего столетия инактивированной вакцины Солка, а затем живой вакцины Сейбина (ЖВС) позволило добиться значительных успехов в борьбе с этим тяжелым заболеванием. В СССР показа­тели заболеваемости были снижены после проведения вакцинации ЖВС более чем в 100 раз. Несмотря на общую довольно благоприятную эпидемиологиче­скую ситуацию, в ряде стран продолжают регистрироваться отдельные спорадические случаи и эпидемические вспышки острого полиомиелита, чаще среди невакцинированных контингентов. В Советском Союзе наиболее небла­гополучными по острому полиомиелиту остаются территории, расположенные в южных районах страны — Средняя Азия, Северный Кавказ, Закавказье. Отсутствие у большинства заболевших данных о вакцинации, продолжающая­ся в этих районах циркуляция диких вирусов полиомиелита и низкий уровень коллективного иммунитета позволяют связать создавшуюся ситуацию с не­достаточной организацией специфической профилактики [Жевандрова

В. Н. и др., 1975; Бойко В. М. и др., 1981,1982]. В качестве иллюстрации могут быть приведены данные (табл. 10), полученные при серологическом обследо­вании детей в Дагестанской АССР [Бойко В. М. и др., 1981]. Проведенная под строгим контролем кампания массовой вакцинации привела к значительному повышению коллективного иммунитета.

Вместе с тем нельзя отрицать, что эффективность вакцинации на террито­риях с жарким климатом может снижаться благодаря влиянию некоторых

Среднегеометрические титры (в logz) нейтрализующих антител к вирусу полиомиелита до и после вакцинации (Дагестанская АССР, 1978 г.)

дополнительных факторов. Среди них можно указать круглогодичную интен­сивную циркуляцию неполиомиелитных энтеровирусов, вступающих в конку­рентные отношения с вакцинными штаммами вируса полиомиелита. Воз­можно, определенное значение имеют также ингибиторы, обнаруженные в слюне детей, живущих в некоторых африканских странах [Domek I. et al., 1975].

Патогенез и патологическая анатомия. Современные представления о патогенезе острого полиомиелита сформировались на основании много­численных факторов, полученных при изучении инфекционного процесса не только у человека и экспериментальных животных, но и при исследовании зараженных клеточных культур. Эти факты позволили изменить доминирую­щее положение нейрогенной теории патогенеза, основанной на строгой нейротропности вируса полиомиелита, и выдвинуть теорию гематогенной диссеминации вируса в организме с вовлечением в инфекционный процесс пищеварительного тракта, лимфатической системы, коричневого жира и дру­гих тканей. Это положение согласуется с клиническими представлениями об остром полиомиелите как об общем инфекционном заболевании, протекающем в различных формах — с поражением нервной системы или без ее поражения (абортивная или висцеральная форма).

Вирус полиомиелита внедряется в организм человека через носоглотку и пищеварительный тракт. Дальнейшее размножение вируса происходит в лимфатических образованиях задней стенки глотки и кишечника, где он определяется в высоких титрах уже через 2—4 дня. Следующая стадия разви­тия вируса — вирусемия. В этот период вирус может быть выделед^йз крови больных и лабораторных животных. Интерес представляет факт обнаружения вируса методом иммунофлюоресценции в лейкоцитах, которые, возможно, играют роль в процессе его диссеминации. В период вирусемии вирус полио­миелита заносится во многие органы и ткани. Он регулярно размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, иногда в почках и сердеч­ной мышце и особенно в коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо. Механизм проникновения вируса в нервную систему через гематоэнцефалический барьер изучен недостаточно. Предполагается, что нейротропные вирусы, в том числе и вирус полиомиелита, проходят через эндоте­лий мелких сосудов, хориоидальные сплетения, эпендиму желудочков. Дру­гим путем являются периферические нервы. Большая скорость продвижения вируса по нервам (2,4 мм/ч) говорит в пользу пассивной передачи вирионов по межклеточным пространствам или через аксоплазму. Однако нельзя исключить репликации вируса в леммоцитах и фибробластах эндотелиальной и периневральной оболочки. Не исключена возможность, что в некоторых

случаях неврональный путь распространения инфекции играет ведущую роль. Например, при заражении новорожденных детей от матерей, больных полио­миелитом, инфекция может попадать в нервную систему по обонятельному нерву. Нейрональный путь, как ведущий, можно предполагать в описанных в литературе случаях развития бульбарных форм полиомиелита после тонзиллэктомии.

После проникновения вируса в нервную систему происходит его распро­странение по мозговой ткани, сопровождающееся повреждением крупных двигательных клеток, вплоть до их гибели. На протяжении 1—2 сут титр вируса нарастает, а затем начинает быстро падать и вирус полностью исчеза­ет. Клинически развитие парезов и параличей соответствует периоду макси­мального размножения вируса, а быстрота его исчезновения — краткости периода нарастания параличей. Распространение вируса внутри нервной системы происходит по дендритам пораженных клеток и, возможно, через межклеточные пространства. Взаимодействие вируса и клетки складывается из нескольких фаз: адсорбция вируса на клетке, проникновение его в клетку, биосинтез вирусных компонентов, формирование вирусных частиц. Большин­ство клеток отвечают на внедрение вируса некрозом, однако возможны и более легкие, обратимые поражения мотонейронов. Синтез полиовирусных частиц происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки-хозяина. Глубокие деструктурные изменения в клетке приводят к разрыву ее наружной оболочки и выходу зрелого вируса в межкле­точное пространство.

Поражение нейронов всегда сопровождается воспалительной реакцией. Характер этого воспаления не совсем ясен. Высказывается предположение, что воспаление носит иммунопатологический характер и формируется в связи с повреждающим действием комплекса антиген — антитело на эндотелий сосудов. Однако, прямых доказательств этой точки зрения пока не полу­чено.

Клиника острого полиомиелита характеризуется большим разнообразием форм — от абортивных до тяжелейших, с летальным исходом или грубыми остаточными явлениями. Тяжесть течения в определенной мере зависит от свойства возбудителя. В отношении вируса полиомиелита известно большое разнообразие штаммов, отличающихся как по вирулентности, так и по инвазивности. Вместе с тем известно, что при сопоставлении свойств штаммов вируса и тяжести течения болезни у людей, от которых они были выделены, не наблюдается полного параллелизма. Определенную роль могут играть неспе­цифические факторы, оказывающие агравирующее влияние на течение ин­фекционного процесса,— стрессовые состояния, введение кортизона, пере­утомление, травма, интоксикация. Одним из факторов, действующих в этих случаях, может быть повышение проницаемости гематоэнцефалического ба­рьера.

Последние годы значительное внимание уделяется также некоторым генетическим факторам. Проводятся исследования, имеющие целью уста­новление связи между основными антигенами гистосовместимости и инфек­цией, в том числе полиомиелитом. Обнаружена значимая корреляция между паралитическим полиомиелитом и присутствием гаплотипа HLA-A3 и HLA-A7. В результате инфицирования вирусом полиомиелита в организме вырабатываются специфические антитела. Роль антител, циркулирующих в крови, сводится главным образом к нейтрализации вируса в период вирусемии и к предотвращению таким образом его инвазии в нервную систему. Однако иммунитет при полиомиелите обусловлен не только гуморальными факторами, но и появлением местной тканевой резистентности. Одним из факторов кишечной резистенции считается наличие в кишечнике вируснейтрализующих копроантител, относящихся к IgA. Высказывается также гипотеза о выработке ингибитора, способного тормозить размножение вируса, в частности в нервной ткани.

Морфологически наиболее характерным для острого паралитического полиомиелита является поражение крупных двигательных клеток, располо­женных в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов в стволе головного мозга. Спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигатель­ные клетки представляются набухшими, с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохранные нейроны. Эта моза­ичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном беспорядочном распределении парезов и относится к ти­пичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в по­раженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутри­клеточные фибриллы, развивается кариоцитоз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера изменений в клетке. На месте погибших нервных клеток образу­ются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разраста­ние глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочета­ются с воспалительной реакцией в виде образования периваскулярных ин­фильтратов как в веществе мозга, так и в оболочках. Несмотря на доминирую­щее поражение серого вещества спинного мозга, при остром полиомиелите закономерно, но в более легкой степени, страдают и другие структуры ЦНС. В патологический процесс могут вовлекаться двигательная область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация, вестибулярное преддверное латеральное ядро (Дейтерса).

Со стороны внутренних органов наиболее характерны изменения лимфа­тической ткани миндалин, групповых лимфатических фолликулов кишечни­ка, селезенки. Внутренние органы полнокровны, отечны, иногда отмечаются точечные кровоизлияния. У больных, умерших от дыхательной недостаточно­сти, обычно имеют место нарушения лимфо- и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, скопление экссудата в трахеобронхиальном дереве, часто пневмонии и ателектазы. В сердце могут быть умеренные, преи­мущественно интерстициальные, изменения.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром полиомиелите колеблется от 5 до 30 дней, но обычно составляет 7 — 12 дней. Острый полиоми­елит протекает в разных клинических формах, что обусловлено этапностью развития инфекционного процесса и возможностью прекращения этого про­цесса на любом этапе. Так, он может быть прерван на стадии размножения вируса в кишечнике (инаппарантная форма) или на стадии вирусемии (абор­тивная, или висцеральная, форма). При проникновении вируса в нервную систему развиваются менингеальная или паралитические формы. Последние подразделяются в зависимости от локализации процесса на спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные формы (понтоспинальную, бульбоспинальную). Раньше в качестве редких форм острого полиомиелита выделяли атактическую, энцефалитическую и полирадикулоневритическую формы. Од­нако широкое лабораторное обследование больных, проводимое за последние годы, не подтвердило принадлежности этих форм к острому полиомиелиту. По степени выраженности клинических симптомов и распространенности про­цесса течение полиомиелита может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Инаппарантная форма представляет собой здоровое вирусоносительство. Вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника. Диагностика осуществляется только на основании лабораторных данных.

Абортивная форма протекает как общее инфекционное заболевание. Развитие вирусемии сопровождается лихорадкой, умеренной интоксикацией, слабостью, небольшой головной болью. У некоторых больных наблюдаются умеренные катаральные явления, гиперемия зева, дисфункция кишечника в виде учащенного разжиженного стула, анорексия. Течение болезни бла­гоприятное, выздоровление наступает через 3—7 дней. Диагностика пред­ставляет большие трудности и может осуществляться только на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Менингеальная форма. Ведущим клиническим синдромом при этой форме является серозный менингит. Заболевание начинается остро, с высокой температуры, головной боли, обычно достаточно интенсивной, повторных рвот. Примерно у 7з больных температурная кривая имеет двухволновый характер. Первая волна протекает с общеинфекционными симптомами и напо­минает абортивную форму, а затем, после 1—3 дней апирексии, возникает вторая лихорадочная волна с клиническими признаками поражения мозговых оболочек. При осмотре больных выявляются ригидность мышц затылка, сим­птомы Кернига, Брудзинского. Степень выраженности менингеального син­дрома обычно умеренная, иногда — легкая. У части больных, так же как и при серозных менингитах другой этиологии, ригидность затылка и симптомы Кернига и Брудзинского могут отсутствовать, несмотря на воспалительные изменения СМЖ. Очень характерны спонтанные боли в конечностях и спине, гиперестезия кожи, положительные симптомы натяжения корешков и не­рвных стоволов (симптомы Пери, Ласега, Вассермана), боль при пальпации по ходу нервных стволов. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом стараются опираться на руки («симптом треножника»). Из признаков очаго­вого поражения нервной системы довольно часто определяется горизонталь­ный нистагм. В первые дни болезни в некоторых мышечных группах наблюда­ются подергивания по типу фасцикуляций. Нельзя исключить, что при непаралитическом полиомиелите происходит поражение мотонейронов, одна­ко количество их не достигает того уровня, при котором реализуются парезы. О субклиническом поражении клеток передних рогов при менингеальной форме полиомиелита свидетельствуют и электромиографические исследова­ния.

СМЖ прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, цитоз составляет 0,03—0,04* 109/л, обычно имеет лимфоцитарный характер, однако в первые 5 дней болезни могут преобладать нейтрофилы. Более высо­кие цифры наблюдаются редко. Содержание белка нормально или несколько увеличено, обычно не больше 1 — 1,5 г/л. Количество сахара часто повышено или нормально. Течение менингеальной формы благоприятное. Нормализация температуры и улучшение общего состояния наступают в начале 2-й недели болезни, нормализация состава СМЖ — на 3-й неделе. Изменения перифери­ческой крови мало характерны, иногда бывает умеренный лейкоцитоз.

Паралитические формы. Течение паралитического полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, рези­дуальный.

Препаралитический период. Болезнь начинается остро, с по­вышения температуры до высоких цифр, недомогания, слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и дисфункция кишечника. Через 1—2 дня присо­единяются поражения нервной системы. У части больных температура имеет двухволновый характер, и тогда неврологические симптомы появляются на 2-й волне, после короткого (1—2 дня) периода апирексии. Клиника препаралитического периода, кроме общеинфекционных проявлений, характеризует­ся прежде всего менингорадикулярным синдромом: головные боли, рвоты (2—3 раза в день), боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность за­тылка и спины, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков. Больные вялы, сонливы, неохотно меняют поло­жение из-за болей. Типична выраженная потливость. В отдельных мышечных группах наблюдаются подергивания. Препаралитическая стадия длится от 1 до 6 дней.

В некоторых случаях параличи появляются в 1-й день болезни («утрен­ний паралич») без четкой препаралитической стадии.

Паралитический период. Клиника паралитического периода зависит от локализации поражения в нервной системе.

Спинальная форма развивается при поражении двигательных клеток, расположенных в передних рогах спинного мозга. Параличи возникают в 1 — 6-й день болезни, обычно к концу лихорадочного периода или в первые часы после снижения температуры. Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени — от нескольких часов до 1 — 3 дней. Параличи носят характер вялых: низкий мышечный тонус, гипо- или арефлексия, в последую­щем — атрофия. Преимущественно страдают проксимальные отделы конечно­стей, чаще — ног. Чувствительных нарушений, пирамидных знаков, выпаде­ний функции тазовых органов не бывает. Для острого полиомиелита ха­рактерно асимметричное беспорядочное распределение парезов и параличей, что отражает разную степень повреждения мотонейронов даже в одном сег­менте. Мозаичный характер распределения парезов приводит к развитию «спазма» в мышцах, являющихся антагонистами по отношению к паретичным мышцам. В клинике это имеет большое значение, так как способствует раз­витию сначала функциональных, а затем органических контрактур.

В зависимости от количества пораженных сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распростра­ненной. Наиболее тяжелыми являются спинальные формы с поражением межреберных мышц и диафрагмы. У больных в этих случаях появляются признаки дыхательной недостаточности: цианоз, одышка, ограничение под­вижности грудной клетки, втяжение при вдохе межреберных промежутков и эпигастральной области, включение в акт дыхания вспомогательных мышц. Голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает или исчезает. На этом фоне легко возникают воспалительные осложнения в легких.

Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед. По истече­нии этого срока появляются первые признаки восстановления двигательных функций, свидетельствующие об окончании паралитического периода болезни и начале восстановительного периода.

Большое значение в обследовании больных со спинальной формой имеет электромиография. В тяжело пораженных мышцах на электромиограмме регистрируется прямая линия. Это явление носит название биоэлектрического молчания и свидетельствует о гибели большинства мотонейронов в соответст­вующем сегменте спинного мозга. При сохранности определенного количества мотонейронов электромиограмма характеризуется урежением ритма осцилля­ций (II тип по Ю. С. Юсевич, 1958), что является характерным для всех заболеваний с переднероговой локализацией процесса (рис. 12). В легко пораженных мышцах произвольное движение дает на электромиограмме интерференционную кривую, однако при синергическом изменении тонуса в них можно уловить появление редких осцилляций, свидетельствующих о заинтересованности передних рогов.

Бульбарная форма протекает, как правило, тяжело, с нарушением жизненно важных функций. Заболевание начинается остро, после очень ко­роткого препаралитического периода или без него. Состояние больного с самого начала болезни тяжелое: высокая лихорадка, рвота, общая интокси-

а — здоровой мышцы; б,в — паретичных мышц при остром полиомиелите (урежение ритма биопотен­циалов).

нация, иногда гипертермия. Основные клинические симптомы определяются локализацией поражения в стволе мозга с нарушением жизненноважных функций. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к нарушени­ям глотания («фарингеальный паралич») и фонации («ларингеальный паралич»). Резко усиливается секреция слизи, которая скапливается в верх­них дыхательных путях и обтурирует их, что приводит к нарушениям дыха­ния («мокрая форма»). У больных появляется одышка, цианоз, дыхание становится клокочущим. Фарингеальный паралич может развиться без ларин­геального, но изолированный ларингеальный паралич для полиомиелита не характерен. Не характерно также изолированное поражение ядер XI и XII пар, хотя они могут возникать при бульбарной форме в сочетании с другими симптомами. Еще более резкое ухудшение состояния больных происходит при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, расположенных также в стволе мозга. Это сопровождается нарушением нормального ритма дыхания с появлением пауз и возникновением патологических ритмов, по­явлением вазомоторных пятен, цианоза, тахикардии или брадикардии, внача­ле повышения, а затем падения кровяного давления. Больные тревожны, мечутся, а затем впадают в сопор и кому. При стволовых формах возможно также поражение ядер III, VI и VII пар черепных нервов, что приводит к гла­зодвигательным нарушениям и асимметрии лица за счет пареза мимических мышц.

Бурное течение паралитического периода при бульбарной форме часто приводит к быстрому летальному исходу. Если он не наступает, то в ближай­шие 2—3 дня происходит стабилизация процесса, а затем, на 2—3-й неделе болезни, состояние больного улучшается за счет начавшегося воссстановления.

Бульб о спинальная форма характеризуется сочетанием бульбарных сим­птомов с парезами и параличами мышц туловища и конечностей. Наиболее тяжелое течение отмечается в случаях комбинированных нарушений дыхания в результате обтурации слизью верхних дыхательных путей, паралича мышц, участвующих в акте дыхания, и поражения дыхательного центра.

Понтинная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга. Клиническое течение этой формы менее тяжелое. Препаралитический период, лихорадка, менингеальные знаки, общая интоксикация часто отсутствуют, хотя в некото­рых случаях, особенно у детей младшего возраста, все эти симптомы могут иметь место. При осмотре больного выявляется полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта свисает. Каких-либо болевых ощущений, чувствитель­ных расстройств, нарушений слезоотделения не бывает.

Понтоспинальная форма характеризуется сочетанием пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей.

Восстановительный период. При спинальной форме процесс восстановления начинается на 2—3-й неделе болезни с легко пораженных мышц и происходит медленно и неравномерно. Как правило, глубоко пора­женные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаружива­ют тенденции к обратному развитию параличей. Для оценки функционального состояния мышц удобна пятибалльная система оценки:

Полный объем движений, нормальная сила 5

Снижение силы при полном объеме движений 4

Движение возможно в вертикальной плоскости, с преодолением массы

конечности, но без оказания сопротивления 3

Движение возможно в полном объеме только при облегчении (гори­зонтальная плоскость, в воде, на петле) 2

Движение возможно при облегчении в ограниченном объеме 1

Неравномерность и мозаичность поражения мышц в восстановительном периоде становится особенно заметной. Это определяет разный темп восста­новления, а в дальнейшем приводит к разнообразным деформациям костного скелета и развитию контрактур.

К концу первого месяца болезни, несмотря на процесс восстановления двигательных функций, начинают развиваться атрофии, которые в дальней­шем прогрессируют. Вегетативные нарушения выражаются похолоданием пораженных конечностей, синюшностью, нарушениями потоотделения.

Процесс восстановления идет особенно активно в течение первых 3—6 мес болезни, затем он замедляется, но продолжается еще примерно 1 — 1,5 года. Легкие парезы могут восстановиться довольно быстро и в полном объеме (2—4 мес).

При бульбарной форме полиомиелита в течение восстановительного периода происходит в большинстве случаев полное восстановление глотания, фонации, дыхания. Более медленный процесс восстановления, иногда с оста­точными явлениями, отмечается в мимических и глазодвигательных мышцах. Изолированное поражение лицевого нерва также может иметь стойкий ха­рактер, хотя у большинства больных со 2—3-й недели начинается процесс восстановления, который заканчивается полным или частичным восстановле­нием мимических движений.

Период остаточных явлений. Парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к восстановлению, рассматриваются как оста­точные явления. Обычно период остаточных явлений наступает через 1 — 1,5 года от начала болезни. Некоторое улучшение двигательных функций может происходить в этот период за счет процессов компенсации, осуществля­емых сохранными мышцами-синергистами. Период остаточных явлений характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформа­циями, остеопорозом. При поражении мышц спины развиваются также различные деформации позвоночника. С течением времени пораженные ко­нечности начинают отставать в росте, особенно у детей младшего возраста.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке клини­ческого диагноза «острый полиомиелит» следует учитывать внезапное начало заболевания с лихорадкой, общеинфекционными и менингорадикуляторными симптомами, раннее появление и быстрое нарастание двигательных наруше­ний в виде вялых парезов и параличей при отсутствии чувствительных и тазовых расстройств, мозаичный характер распределения парезов и парали­чей, отсутствие прогредиентности, лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе. Круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз, различен при разных клинических формах острого полиомиелита. Непаралитический полиомиелит (менингеальная форма) требует дифференциации с серозными менингитами другой этиологии — энтеровирусным, паротитным, туберкулез­ным. От перечисленных заболеваний менингеальная форма полиомиелита отличается частым возникновением болевого синдрома с положительными симптомами натяжения нервных стволов и корешков, болезненностью нерв­ных стволов при пальпации.

Энтеровирусные менингиты сопровождаются нетипичными для полио­миелита проявлениями болезни — полиморфно-пятнистыми сыпями, миалгиями, герпетическими высыпаниями на слизистой зева, а иногда полости рта, кожи рук и ног (ящуроподобное заболевание).

Паротитный менингит отличается более высокими цифрами цитоза (более 0,3—0,5* 109/л). Часто наблюдается повышение диастазы. Туберку­лезный менингит имеет более постепенное, нарастающее по тяжести течение, длительную лихорадку, рано присоединяются психотические нарушения и ба­зальные симптомы. В ликворе характерно снижение уровня сахара.

Спинальная форма паралитического полиомиелита требует дифференци­альной диагностики с костно-суставной патологией, полирадикулоневритом, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. Перечисленные заболева­ния имеют следующие отличия:

1. Костно-суставная патология — щадящий, а не паретический характер походки, болезненность при пассивных движениях в суставах, сохранность тонуса и сухожильных рефлексов, нормальный ликвор, воспалительные изме­нения в крови.

2. Миелит — параличи в большинстве случаев имеют центральный ха­рактер и сопровождаются высоким тонусом, оживленными рефлексами, пирамидными знаками, проводниковыми нарушениями чувствительности, тазовыми нарушениями, трофическими расстройствами с образованием про­лежней.

3. Полирадикулоневрит — часто безлихорадочное начало, более длитель­ный период нарастания парезов, иногда волнообразное или рецидивирующее течение, симметричный и преимущественно дистальный тип распределения парезов, расстройства чувствительности по полиневритическому и корешко­вому типу, повышение содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

4. Полиомиелитоподобные заболевания — часто безлихорадочное начало, отсутствие или слабая степень выраженности менингорадикулярного синдро­ма, ограниченный характер пареза, иногда лишь какой-то одной группы мышц, нормальный состав ликвора, отрицательные результаты вирусологиче­ского и серологического исследования на полиомиелит, полное восстановление пареза в течение первых 2 мес болезни. Иногда полиомиелитоподобные заболе­вания протекают с лихорадкой, воспалительными изменениями в СМЖ и глубокими парезами. В этих случаях решить вопрос об этиологии процесса можно только с помощью вирусологических и серологических исследований.

Бульбарный синдром и поражение двигательных черепно-мозговых не­рвов могут возникнуть при полирадикулоневрите и вовлечении в процесс корешков и стволов этих нервов. В отличие от полиомиелита поражение обыч­но носит двусторонний симметричный характер — диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательных мышц. Затруднительна диффе­ренциация от стволового энцефалита. При последнем больше выражены общемозговые симптомы, нарушения сознания, пирамидные знаки, судороги, которые при полиомиелите представляют редкое исключение. Сочетание бульбарных симптомов со спинальными свидетельствует о полиомиелите.

Понтинная форма требует дефференциации с невритом лицевого нерва. Неврит чаще развивается у детей старше 7 лет. Парез мимических мышц лица при неврите сопровождается рядом других симптомов, не характерных для полиомиелита. К ним относятся болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли в половине лица, нарушения поверхностной чувствительности на лице, слезотечение из глаза на больной стороне, сниже­ние вкусовой чувствительности на сладкое и соленое на передних двух третях языка с больной стороны. Наличие даже одного из перечисленных симптомов говорит против ядерной локализации процесса и позволяет отказаться от диагноза «полиомиелит».

Лабораторные методы диагностики острого полиомиелита. Изменения СМЖ при паралитических формах. У большинства больных (80 %) со спи­нальной, бульбарной и смешанными формами в ликворе отмечаются воспали­тельные изменения. Нормальный состав ликвора часто сохраняется при понтинной форме и при легкой спинальной форме с ограниченным характером пареза.

В препаралитическом периоде (до 10—12-го дня болезни) в ликворе отмечается цитоз, обычно до 0,1* 109/л, редко — больше, лимфоцитарного характера. Примесь нейтрофилов, иногда даже их преобладание (до 60 — 70%), может быть в первые 3—5 дней болезни. Количество белка нормально (клеточно-белковая диссоциация) или несколько повышено (до 1 г/л), что особенно часто наблюдается при резко выраженном болевом синдроме. В даль­нейшем, к концу 3-й недели болезни, либо наступает нормализация состава СМЖ, либо на фоне уменьшающегося цитоза увеличивается содержание белка до 1—2 г/л (белково-клеточная диссоциация). Через месяц от начала болезни плеоцитоз, как правило, уже не обнаруживается, но белок может еще некото­рое время оставаться повышенным. Сахар в начале болезни повышается, затем держится на нормальном уровне.

Периферическая кровь. В первые дни болезни часто бывает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, в последующем кровь нормализуется.

Вирусологические и серологические исследования. Выделение вируса полиомиелита производится из фекалий и носоглоточных смывов. Вирусоло­гическое обследование целесообразно производить в ранние сроки болезни (первая неделя), в последующем вероятность выделения вируса снижается. Выделение вируса из крови и СМЖ удается редко и обычно в практических целях не проводится.

Для серологического исследования берется не менее 2 проб сыворотки крови с интервалом 2—3 нед. В результате инфицирования вирусом полиоми­елита в крови вырабатываются типоспецифические антитела — комплементсвязывающие, нейтрализующие и преципитирующие. Нейтрализующие анти­тела появляются вскоре после инфицирования, часто еще до начала болезни, и сохраняются на протяжении всей жизни. Комплементсвязывающие антите­ла появляются в первые 3 нед болезни и исчезают в течение ближайших нескольких лет. Преципитирующие антитела определяются уже в 1—2-ю не­делю болезни, затем резко падают в титре и исчезают через 3—4 мес.

Антитела при полиомиелите носят типоспецифический характер, но заражение одним типом вируса может вести к появлению в низких титрах гетерологических антител, обычно быстро исчезающих. Диагностическое зна­чение имеет четырехкратное нарастание титра антител. Иногда при позднем обследовании первой сыворотки (на 2-й неделе болезни) может быть принят во внимание стабильный высокий титр антител, особенно если антитела выра­батываются к какому-то одному типу вируса.

Вирусологические и серологические данные имеют большое значение для диагностики острого полиомиелита. Однако трактовка полученных результа­тов нередко сопряжена с определенными трудностями. Так, учитывая доволь­но широкую циркуляцию вирусов полиомиелита, выделение его из кишечного содержимого или из носоглотки, можно говорить лишь о вирусоносительстве. Следует выяснить, не получал ли обследуемый в течение ближайшего месяца полиомиелитной вакцины — в этом случае и выделение вируса, и нарастание антител вполне закономерны. Естественно, что наиболее убедительным в ди­агностическом аспекте является совпадение клинических симптомов, подозри­тельных в отношении острого полиомиелита, и положительных результатов лабораторного обследования.

Лечение. Применение того или иного комплекса лечебных мероприятий при остром полиомиелите зависит от периода болезни, ее формы и тяжести. Непаралитические формы требуют постельного режима и весьма ограниченно­го количества симптоматических средств. При наличии головной боли и рвоты проводится дегидратирующая терапия (диакарб, реже — лазикс) в сочетании с анальгетиками. При выраженном менингорадикуляторном синдроме к этим средствам добавляются витамины группы В, особенно показан витамин В12 и, начиная со 2-й недели болезни, тепловые процедуры (парафин, горячие уку­тывания) и физиотерапия (УВЧ, диатермия, ионофорез с новокаином).

Паралитические формы болезни в течение 1-й недели, т. е. в препаралитическом периоде и периоде нарастания параличей, требуют прежде всего абсолютного покоя. Любое физическое и психическое напряжение может усугубить поражение нервной системы. В связи с этим в эти периоды следует избегать утомительных для больных осмотров, перевода больных из одного стационара в другой, инъекций и т. д. К сожалению, мы не располагаем препа­ратами, способными воздействовать на возбудителя болезни, поэтому приме­няемое лечение носит главным образом симптоматический характер.

Введение глобулина с лечебной целью, даже в больших дозах (1 мл/кг), не останавливает развития параличей и поэтому нецелесообразно. В связи с тем, что поражение нервной системы обычно сопровождается отеком мозга, показана дегидратационная терапия. В тяжелых случаях, протекающих с дыхательными нарушениями и гипоксемией, применяется лазикс, иногда в сочетании с эуфиллином, концентрированной плазмой, 10% раствором глюкозы. При необходимости вводится маннитол. В тех случаях, где гипоксемия и признаки отека мозга не выражены, достаточно бывает введения диакарба. Сроки применения дегидратационной терапии соответствуют препаралитическому, паралитическому периоду и началу восстановления, т. е. в первые 2 — 3 нед болезни. Использование кортикостероидных гормонов в препаралитическом периоде и в периоде нарастания параличей не показано, если к этому нет жизненных показаний (острый отек мозга, коллапс). Антибиотики назначаются только при развитии бактериальных осложнений.

Особое место занимает лечение больных с нарушениями глотания и дыха­тельными расстройствами. Нарушения глотания требуют введения желу­дочного зонда. При усиленной секреции слизи, ослаблении кашлевого толчка и накоплении слизи в верхних дыхательных путях необходимо производить ее отсасывание при помощи электроотсоса. Если отсасывание слизи через нос не дает эффекта, необходимо сделать трахеостомию и продолжать удаление слизи через трахеостому. Применение искусственного дыхания с недостаточно освобожденными от слизи дыхательными путями неэффективно и грозит обтурацией с ателектазом легкого. Показаниями для применения ИВЛ явля­ются падение жизненной емкости легких до 25%, содержание СОг в выдыхае­мом воздухе более 4,5%, гиперкапния и гипоксемия.

По окончании паралитического периода и появлении признаков восста­новления пораженных мышц в схему лечения включаются препараты, способствующие проведению нервно-мышечного импульса и восстановлению двигательных функций — прозерин (по 0,001 г внутримышечно на год жизни 2 раза в день), дибазол (0,001 г внутримышечно на год жизни 2 раза в день), галантамин (0,25% раствор подкожно или внутримышечно 0,1—0,2 мл детям до 2 лет, 0,2—0,4 мл — детям 3—5 лет, 0,3—0,8 мл — детям 7—9 лет). Пере­численные препараты назначаются последовательными курсами длительно­стью 3—4 нед. Одновременное их применение нецелесообразно. Эффектив­ность лечения повышается, когда препараты принимаются за 15—20 мин до занятий лечебной физкультурой. Показано также назначение витаминов группы В, особенно витамина В12, способствующего синтезу нуклеиновых кислот. В восстановительном периоде можно провести курс лечения кортико­стероидными гормонами, особенно в случаях с длительно сохраняющимся и резко выраженным болевым синдромом. Длительность курса — 3—4 нед, начальная дозировка преднизолона — 1 мг/кг в сутки. Если у больного име­ются дыхательные нарушения и существует опасность пневмонии, то от кортикостероидов следует воздержаться.

Последние годы в течении полиомиелита используются анаболические стероиды — метандростенолон, неробол, ретаболил. В течение первого года болезни рекомендуется проведение 2—3 коротких курсов (20—25 дней) с ин­тервалами не менее 40 дней. Метандростенолон и неробол назначают детям в возрасте моложе 2 лет по 1 —1,5 мг в сутки, 2—6 лет — по 2 мг, 6 — 10 лет — по 5 мг, более старшим детям — до 10 мг. Ретаболил применяют у детей старше 5 лет по 25 мг внутримышечно 1 раз в 5 —10 дней, на курс — 4—6 инъ­екций. Лечение может быть начато уже в раннем восстановительном периоде.

Большое значение в лечении острого полиомиелита в период восстановле­ния параличей имеют контроль за правильным положением пораженных конечностей и туловища, профилактика контрактур и деформаций, предотвра­щение растяжения парализованных мышц. Развитию контрактур при полио­миелите способствует не только обездвиженность, но и мозаичное распределе­ние парезов с выпадением функции одних мышц и развитием «спазма» в других, сохранных мышечных группах, играющих роль антагонистов. Наи­более часто возникают контрактуры в голеностопных суставах с отвисанием стоп, сгибательно-отводящая контрактура в тазобедренных суставах, приводя­щие контрактуры в плечевых суставах и др. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит. Правильное положение конечностей достигается путем использования мешочков с песком, бинтования, наложения лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием.

Важное место в лечении полиомиелита занимают лечебная физкультура и массаж. Лечебная физкультура проводится 2—3 раза в день с учетом фун­кционального состояния мышц, которые следует оценивать по 5-балльной системе. Приступать к занятиям следует только после полной стабилизации параличей и появления признаков начинающегося восстановления. При этом необходимо избегать утомления мышц, что может ухудшить их функциональ­ное состояние, и каких-либо болевых ощущений.

Из физиотерапевтических процедур в восстановительном периоде приме­няются последовательные и при необходимости повторные курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, поперечной и продольной диатермии. Полезны горячие укутывания, особенно при выраженном болевом синдроме. По истечении первых 3—6 мес болезни (срок определяется тяже­стью процесса и его формой) можно начать применять курортное лечение (грязевые аппликации, морские купания, ванны).

При выраженных стойких парезах, параличах и костных деформациях, особенно, когда восстановление замедляется или прекращается и наступает период остаточных явлений, производят протезирование и ортопедические мероприятия, помогающие больным компенсировать двигательные наруше­ния.

В ряде случаев полезным оказывается и оперативное вмешательство (пересадка мышц, ликвидация контрактур и т. д.).

Прогноз. Менингеальная форма протекает благоприятно, без послед­ствий. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов, но, по данным катамнестического наблюдения разных авторов, восстановление происходит у 20—40% больных. Наиболее вероятны остаточные явления в тех группах мышц, где движения полностью отсутствуют, поздно появляются или не появляются в течение длительного времени, а электромиографически отме­чается «биоэлектрическое молчание». Наиболее серьезный прогноз для жиз­ни — при бульбарных, бульбоспинальных и спинальных формах с нарушени­ями дыхания, которые определяют летальность при полиомиелите. Смерть наступает обычно в ранние сроки болезни, на 3—6-й день паралитического периода. Развитие сопора и комы является плохим прогностическим призна­ком. При понтинной форме прогноз для жизни всегда благоприятный, однако возможны остаточные явления.

Профилактика. Больной с острым полиомиелитом должен быть изолиро­ван сроком не менее чем на 3 нед. Так как выделение вируса из кишечника иногда затягивается до 6—8 нед, то при переводе больного в другие детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюде­ние за контактными ведется в течение 21 дня. Дезинфекция при остром полио­миелите проводится так же, как при других кишечных инфекциях.

Наибольшее значение для профилактики полиомиелита имеют специфи­ческие вакцины из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. В нашей стране с 1959 г. применяется ЖВС. За эти годы доказаны ареактогенность, иммунологическая активность и эпидемиологическая эффективность этого препарата. Применяемая схема вакцинации предусматривает введение жид­кой трехвалентной (I, II и III типа) вакцины в возрасте 2, 3!/г и 5 мес, затем в возрасте 1 года, 2 и 7 лет проводятся ревакцинации.

В процессе размножения в организме вакцинные вирусы подвергаются мутации, в связи с чем нельзя исключить возможность восстановления пато­генных свойств у отдельных клонов вируса. Такие же изменения возможны у вакцинных вирусов, выделенных детьми во внешнюю среду, особенно при низком уровне коллективного иммунитета, что способствует многократному пассированию этих вирусов. Вопрос о возможности возникновения паралити­ческого полиомиелита у вакцинированных и контактных с ними людей длительное время вызывал сомнения, и до настоящего времени в слово «вакцинассоциированный» вкладывается прежде всего понятие о совпадении прививки и заболевания во времени. Тем не менее в исключительно редких случаях допускается причинная связь между прививкой и паралитическим полиомиелитом. Специальный комитет ВОЗ, изучавший этот вопрос с 1969 г. в 8 странах, оценил степень риска для реципиентов вакцины в показателях от 0,087 до 2,288 на 1 млн привитых; для контактных — от 0,135 до 0,645. Боль­шой интерес представляет тот факт, что заболевания у реципиентов вакцины были связаны чаще всего с типом 3 вируса полиомиелита, а у контактных — с типом 2 [Domek I. et al., 1975; Melnick Y., 1978]. Аналогичные данные были получены и в нашей стране [Фельдман Э. В. и др., 1977; Лещинская Е. В. и др., 1979].

Важно подчеркнуть, что при решении вопроса о принадлежности того или иного случая к вакцинассоциированным необходимо иметь в виду сроки вак­цинации или контакта. Учитываются лишь случаи, возникшие через 6—30 дней после вакцинации и через 6—60 дней после контакта. Необходимо также располагать лабораторными данными, подтверждающими этиологическую роль вируса полиомиелита и его принадлежность к вакцинным штаммам.

В заключение следует сказать, что, изучив все материалы о вакцинации ЖВС в ряде стран, специальный Комитет ВОЗ пришел к выводу о том, что пероральная вакцина Сейбина является более безопасной вакциной из всех применяемых в настоящее время. Необходим как можно более полный охват прививками соответствующих контингентов, что обеспечит максимальный коллективный иммунитет и позволит избежать широкой циркуляции вакцин­ных вирусов с многократным пассированием их в неиммунных организмах.

источник

(эпидемический детский паралич, болезнь Гейне—Медина)

Острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. Описаны случаи заболевания полиомиелитом и среди взрослых. Полиомиелит известен с глубокой древности (IV в. до н. э.), однако природа этого заболевания долгое время оставалась неизвестной. В 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб Гейне описал клиническую картину полиомиелита, а шведский врач Медин в 1887 г. установил контактность этой инфекции и положил начало эпидемиологическому изучению болезни. В 1908 г. Ландштейнер и Поп-пер экспериментально воспроизвели полиомиелит, вводя в организм обезьяны эмульсию спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Отрицательные результаты бактериологических исследований дали основание отнести возбудителя этой болезни к фильтрующимся вирусам. Поворотным пунктом в изучении полиомиелита явилось получение в 1949—1951 гг. Эндерсом, Уоллером и Робинсом культуры вируса вне организма на тканях почек и яичек обезьян, на фибробластах человеческого эмбриона и на плаценте. Это открытие дало возможность изготовить вакцину против полиомиелита, создало предпосылки для лабораторной диагностики полиомиелита и разработки методов его активной профилактики.

В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вирусаэтого заболевания: I тип — вирус Брунгильда (по имени обезьяны, от которой был выделен вирус); II тип—вирус Лансинг (по названию города в США, где был выделен этот вирус); III тип—вирус Леон (по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус).

Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высу-шивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6—8 мин, температура 75 °С — в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами.

Основную часть массы вируса полиомиелита составляют ну-клеопротеины. Очищенный вирус содержит 20—30 % рибонуклеи-новой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Летне-осенняя сезонность полиомиелита косвенно подтверждает значение мух в распространении заболевания. До применения массовой вакцинации полиомиелит был широко распространенным заболеванием и наблюдался во всех странах мира, особенно в США, где изучению этого заболевания было уделено особое внимание.

Крупные эпидемии полиомиелита наблюдались с 1949 по 1956 г. Благодаря активной иммунизации в 1960—1962 гг. произошло настолько резкое снижение заболеваемости полиомиелитом, что можно говорить о ликвидации его как эпидемического заболевания. Регистрируются лишь спорадические случаи с легкими и быстро проходящими двигательными расстройствами.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются пищевой канал и носоглотка. В лимфатических образованиях кишок и задней стенки глотки вирус размножается. Отсюда он проникает в кровяное русло, где циркулирует в течение 5—7 дней. На высоте виремии вирус появляется во всех органах и тканях. В нервную ткань вирус попадает не только гематогенно, но и через пе-риневральные щели. Именно в нервных клетках проявляется биологическая активность возбудителя, в других тканях он погибает.

Патоморфология. При полиомиелите патологический процесс локализуется преимущественно в мотонейронах ствола головного и передних рогах спинного мозга. Внедрение вируса в нервную клетку сопровождается резко выраженными изменениями гемодинамики (паралитическое расширение сосудов, отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния) в мозговом веществе и оболочках. Обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация из нейтрофилов и глиальных клеток. Основные изменения выражаются в деструкции нейронов в связи с нарушением внутриклеточного синтеза белков внедрившимся вирусом. На первых стадиях болезни в цитоплазме мотонейронов разрушается хромато-фильное вещество Ниссля, выявляемое при окраске нервной ткани основными красителями. Затем разрушается ядро; если разрушаются ядрышки клетки, репаративные процессы в нейроне невозможны. Остатки распадающихся нервных элементов удаляются макрофагами в сосудистое русло. Образующиеся дефекты нервной ткани организуются за счет пролиферативной реакции астроцитарной глии. Формирование глиального рубца заканчивается к концу третьего месяца.

Несмотря на явную нейротропность вируса, патоморфологиче-ские изменения обнаруживаются во всех внутренних органах в виде отека, точечных кровоизлияний, мелкоочагового некроза. Это свидетельствует о том, что полиомиелит является общим инфекционным заболеванием с преимущественной локализацией процесса в центральной нервной системе.

Классификация. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую.

Бессимптомная формаполиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: ви-русоносители могут быть источником распространения заболевания.

Абортивная формапротекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита).

Непаралитическая,илименингеальная, формахарактеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингоради-кулит.

Полиомиелитный серозный менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С. Температурная кривая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишеч-ными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2—3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1—Здня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы.

В бесцветной, прозрачной спинномозговой жидкости обнаруживаются плеоцитоз смешанного характера, лимфоциты и нейтро-филы, причем в первые дни преобладают нейтрофилы, а через 5— 6 дней лимфоциты. Количество белка умеренно увеличено, давление спинномозговой жидкости слегка повышено.

Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов.

Паралитическая формаполиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему.

В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалити-ческая, атактическая).

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы.

В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную.

Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергид-роза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток.

За нею следует паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры. Иногда повышение температуры тела и появление параличей приходится на часы ночного сна, и утром больной их обнаруживает (“утренние параличи”). Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита).

При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом.

При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица.

Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича.

Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную.

Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Восстановление двигательной функции зависит от выраженности и соотношения органических и функциональных изменений в мотонейронах головного и спинного мозга и может происходить в течение нескольких лет. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными.

Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей ( 69). Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др.

Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дтгей заболевания обнаруживается клеточно-бел-ковая диссоциация (плеоцитоз до 300-Ю 6 в 1 л, преимущественно лим-

фоцитарный). Через 2—3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в преде^ лах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается.

Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, что является важной мерой профилактики параличей при этом заболевании. Больных укладывают на 2—3 недели со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей.

С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин (1 мл/кг, но не более 20 мл, всего 3—5 инъекций).

Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. По методу М. А. Хазанова проводится гемотерапия: из вены отца или матери берется кровь 5—30 мл и вводится внутримышечно ребенку (всего 10—20 инъекций). Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианоко-баламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают анти-холинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства.

В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укуты-вания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц.

Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).

Профилактика. При остром полиомиелите применяют два вида профилактики: санитарно-гигиенические мероприятия и активную иммунизацию.

Санитарно-гигиенические мероприятия,проводимые в очагах заболевания, направлены на предупреждение распространения заболевания. Эти мероприятия заключаются прежде всего в обязательной госпитализации заболевших в специальные отделения (не менее чем на 40 дней), а подозрительных на полиомиелит— в диагностические отделения. Подвергаются дезинфекции посуда, одежда и предметы, которые могут быть заражены выделениями больного, а также уборная, которой пользовался больной. Дети, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом, отстраняются от посещения детских учреждений сроком на 15— 20 дней.

Активная иммунизацияпротив полиомиелита начала применяться с 1953 г. с использованием вакцины, предложенной Солком. Это была вакцина из инактивированных формальдегидом всех трех типов вируса полиомиелита. Поскольку она не давала стопроцентной иммунизации против полиомиелита (даже после трехкратных инъекций), Сэбиным была предложена живая вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов. В Советском Союзе большая работа по изучению живой вакцины проведена М. И. Чумаковым и А. А. Смородинцевым, которые подтвердили безопасность вакцины, прочность вызываемого иммунитета, большую экономичность ее изготовления и предложили пероральный метод ее применения. Живая вакцина изготовляется в жидком виде или в виде конфет, драже, которые дети с удовольствием принимают, что облегчает вакцинацию. Прививки проводятся трехкратно моновалентными вакцинами. Первый прием вакцины производится в конце зимы (I тип вируса), второй прием (III тип) — месяц спустя, третий прием (II тип) — еще через месяц. Второй и третий приемы можно совместить, применив дивакцину (III и II типы вируса). Через год проводится повторная вакцинация по тем же правилам.

источник