Поражение спинного мозга при полиомиелите

Полиомиелит — это острое вирусное высококонтагиозное заболевание. При заболевании поражаются двигательные нейроны спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов продолговатого мозга. Формы и симптомы полиомиелита разнообразны и зависят от степени иммунной защиты организма инфицированного и мест локализации поражения нервной системы. При развитии спинальной формы заболевания у больных развиваются вялые параличи периферического типа.

В ряде случаев при развитии параличей функция пораженных мышц восстанавливается не полностью и дефект сохраняется пожизненно. Но чаще всего патологический процесс ограничивается «малой формой» заболевания, которое протекает без поражения нервной системы. Самой опасной из них в эпидемиологическом плане является асимптомная форма полиомиелита, протекающая легко и без клинической симптоматики. Отсутствие клинических проявлений делает возможным заражение полиовирусами окружающих. Лучшей защитой от полиомиелита является вакцинация. Станы, где прививается от полиомиелита 95% детского населения и более, полиомиелит ликвидирован.

Рис. 1. В экономически отсталых странах при отсутствии поголовной вакцинации и невозможности сопротивления организма полиовирусу из-за хронической диареи и недоедания все еще регистрируется у детей большое число случаев полиомиелита.

Развитие полиомиелита, его течение и исход, отсутствие или наличие поражения нервной системы зависят от биологических свойств вируса и его генетических особенностей с одной стороны и иммунологических реакций организма (местного и общего иммунитета) с другой стороны.

Первоначально вирус полиомиелита проникает в клетки слизистых оболочек носоглотки и тонкой кишки, где начинает размножаться. При достаточном накоплении возбудители далее проникают в регионарную лимфоидную ткань: миндалины, пейеровы бляшки кишечника, солитарные фолликулы и региональные лимфатические узлы, где продолжают усиленно размножаться. Через 3 — 5 дней после заражения вирусы проникают в кровь (первичная непродолжительная вирусемия). С током крови возбудители распространяются по всему организму и оседают в печени, селезенке, легких и костном мозге, где происходит их дальнейшее размножение и накопление. После повторного выхода в кровь отмечается вторичная (большая) вирусемия, что проявляется общетоксическими симптомами.

Размножение полиовирусов стимулирует защитные реакции организма — макрофаги (клеточный иммунитет) и выработку иммуноглобулинов (гуморальный иммунитет). Полиомиелит в это время протекает в виде «малой болезни» — в абортивной, асимптомной или менингеальной формах. В большинстве случаев под влиянием иммунной системы вирусы погибают и наступает выздоровление. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Рис. 2. Фото вирусов полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Массивная вирусемия длится от нескольких часов до нескольких дней и в ряде случаев становится причиной развития самой тяжелой формы заболевания — паралитической. Считается, что полиовирусы проникают в спинной и головной мозг по периферическим нервным окончаниям из мышц, куда попадают при вирусемии. Поражение нервных клеток регистрируется уже на ранней стадии заболевания. Процесс размножения вирусов заканчивается разрушением части нейронов и выходом возбудителей в межуточное вещество. Далее вирусы не только поражают соседние нейроны, но и распространяются по поперечнику спинного мозга.

Разрушение (деструкция) нейронов развивается быстрыми темпами. Особенно быстро развивается нарушение обмена нуклеопротеидов и исчезновение их из цитоплазмы нейронов, что является отличительной особенностью полиомиелита от других вирусных инфекций, например, бешенства. При нарушении обмена рибонуклеиновой кислоты в цитоплазме нейронов отмечается тигролиз — поражение цитоплазмы инфицированной клетки и кристаллоподобные скопления возбудителей.

Нервные клетки при полиомиелите поражаются неравномерно. Чаще всего повреждаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, чуть реже — клетки продолговатого мозга и подкорковые ядра мозжечка, и совсем редко — двигательные нейроны коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Отмечается реакция мягкой мозговой оболочки в виде гиперемии, отека и клеточной инфильтрации.

Полиовирусы в нервной ткани присутствуют только на протяжении нескольких дней.

Однако далее воспалительная реакция продолжается вплоть до нескольких месяцев, вызывая дальнейшее поражение нейронов. Это объясняется активной миграцией и накоплением иммунных клеток, выделяющих биологически активные вещества, что негативно влияет на нейроны центральной нервной системы.

Гибель 25 — 30% нервных клеток ведет к развитию парезов и параличей. Погибшие нейроны замещаются глиозной и далее рубцовой тканью. Объем спинного мозга уменьшается. Поражение носит ассиметричный характер. Нейроны с небольшими повреждениями восстанавливаются. В пораженных мышцах отмечается нейрогенная атрофия с последующим замещением этих участков жировой и соединительной тканью. Внутренние органы изменяются незначительно. Чаще всего у больных развивается картина интерстициального миокардита.

Рис. 4. Последствия полиомиелита у детей.

После перенесенного заболевания остается стойкий (пожизненный) типоспецифический иммунитет. Антитела в крови сохраняются только к тому серотипу вируса, который стал причиной заболевания. Антитела в сыворотке крови появляются еще до развития параличей, но они не предотвращают развитие параличей, если вирус уже проник в нервную систему. Важную роль в развитии иммунитета играют местные секреторные антитела слизистой оболочки кишечника и глотки.

Ребенок в течение полутора месяцев после рождения находится под защитой антител матери (пассивный иммунитет) и полиомиелитом не болеет.

Рис. 5. Последствия спинальной формы полиомиелита у взрослого. Паралич правой конечности. Нога укорочена. Мышцы атрофированы.

• По типу заболевания полиомиелит подразделяется на типичную форму (с поражением центральной нервной системы) и атипичную (без поражения центральной нервной системы).
• Типичная форма полиомиелита подразделяется на непаралитическую — менингеальную и паралитическую — спинальную, бульбарную, понтинную и смешенную.
• Атипичная форма полиомиелита подразделяется на инаппаратную (вирусоносительство) и абортивную («малая болезнь»).

Полиомиелит может протекать в легкой форме, среднетяжелой и тяжелой. Критериями тяжести течения заболевания являются выраженность синдрома интоксикации и двигательные нарушения.

Полиомиелит может иметь гладкое и осложненное течение.

Рис. 6. Последствия полиомиелита: нижние конечности деформированы, отмечается парез и атрофия мышц.

Латентный или инкубационный период при непаралитической форме полиомиелита длится 3 — 6 дней, при паралитической форме — 7 — 14 дней (редко 4 — 6 суток). В среднем при всех формах полиомиелита инкубационный период длится от 8 до 12 суток. Возможный размах длительности латентного периода составляет от 3 до 35 суток.

Непаралитический полиомиелит протекает в виде субклинической (асимптомной), абортивной и менингеальной формах. Наибольшее число случаев полиомиелита протекает асимптомно и выявить заболевание можно только с применением лабораторной диагностики.

Инаппаратная (асимптомная) форма заболевания протекает без каких-либо клинических проявлений. По существу асимптомная форма полиомиелита является здоровым носительством. У инфицированного человека формируется специфический иммунитет, в крови появляются специфические антитела. Асимптомная форма полиомиелита является самой опасной формой заболевания, так как отсутствие клинических проявлений делает возможным заражение полиомиелитом окружающих.

Абортивная (малосимптомная) форма полиомиелита встречается в 25 — 80% случаев. Заболевание протекает с явлениями ОРЗ, повышенной температурой тела, нарушениями работы кишечного тракта, без признаков поражения ЦНС.

• При вирусемии температура тела повышается значительно.
• Интоксикация сопровождается сильной слабостью, потливостью, недомоганием, ломотой во всем теле, головной болью, ребенок становится вялым.
• Поражение вирусами эпителиальных клеток дыхательных путей и лимфатического аппарата является причиной развития катаральных явлений.
• Гиперестезии, повышенная потливость и розовый дермографизм указывают на развитие вегетативных нарушений.
• Репликация полиовирусов в клетках слизистой оболочки и лимфатического аппарата тонкой кишки является причиной появления болей в животе, тошноты, жидкого стула.

Диагностика данной формы заболевания трудна и основана только на лабораторных данных (серологических тестах) и данных эпидемиологического расследования.

Течение абортивной формы полиомиелита доброкачественное и всегда заканчивается в течение 3-7 дней полным выздоровлением.

Менингеальная (непаралитическая) форма полиомиелита протекает в виде асептического серозного менингита со всеми симптомами, присущими абортивной форме заболевания. Менингеальные симптомы появляются на 2 — 3 день заболевания: повторная рвота, сильная головная боль, тремор, подергивания отдельных мышц конечностей, боли в руках, ногах и спине, ригидность затылочных мышц, горизонтальный нистагм. О признаках раздражения оболочек мозга говорят положительные симптомы Брудзинского и Кернига. Регистрируются положительные симптомы натяжения нервных стволов и корешков — симптомы Ласега, Нери и Вассермана.

Менингорадикулярный синдром является вариантом течения заболевания, когда одновременно фиксируются корешковые боли и положительные симптомы Кернига и Ласега.

При менингеальной форме полиомиелита параличи не развиваются. В отдельных случаях больные жалуются на быстро проходящую утомляемость при ходьбе и мимолетную слабость в конечностях.

В спинномозговой жидкости отмечается повышенное количество лимфоцитов. Общее количество клеток (цитоз) повышается до 200 — 300 в 1 мм 3 . Сахар и белок повышены незначительно. Спиномозговая жидкость при пункции вытекает под небольшим давлением, прозрачная и бесцветная.

Заболевания протекает благоприятно и через 3 — 4 недели заканчивается выздоровлением. Большое сходство серозный менингит при полиомиелите имеет с серозными менингитами, вызванными паротитным вирусом, вирусами Коксаки и ЕСНО.

Рис. 7. В странах, где вакцинопрофилактика проводится не в полном объеме, в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита. Способствуют заболеванию антисанитария, недоедание и хроническая диарея.

Большинство случаев полиомиелита протекает бессимптомно, обнаружить инфекцию можно только с применением лабораторных методов исследования. Но в ряде случаев по окончании инкубационного периода развивается опасная форма заболевания — паралитический полиомиелит (острый вялый периферический парез/ паралич). От 95 до 99% случаев полиомиелита у взрослых протекает без параличей.

• Предпаралитическая, острая форма заболевания, развивается после инкубационного периода и длится от 3 до 6 дней. Характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, рвотой, сильной потливостью, головными и мышечными болями. До ее появления регистрируется продромальный период, протекающий с симптомами катара верхних дыхательных путей и вегетативными нарушениями.
• Далее наступает период развития периферических параличей, затрагивающий проксимальные мышцы, чаще всего нижних, реже — верхних конечностей, шеи и туловища (спинальная форма). Парезы ассиметричны, появляются внезапно, в первые 2 — 3 дня и далее нарастают по выраженности вплоть до параличей. Чем больше зона поражения, тем тяжелее протекает заболевание. При поражении ядра лицевого нерва развивается понтинная форма полиомиелита, ядер IX, X, XII черепных нервов — бульбарная форма. Паралич дыхательных мышц и дыхательного центра приводит к больного к гибели. Паралитическая фаза длится около 2-х недель.
• После стадии параличей наступает восстановительный период. Иногда отмечается восстановление функции пораженных мышц, но часто дефект полностью не восстанавливается и больной остается инвалидом пожизненно.

Рис. 8. Последствия полиомиелита у ребенка.

Существует несколько форм паралитического полиомиелита. Они зависят от уровня поражения центральной нервной системы:

• Спинальная форма полиомиелита развивается при поражении спинного мозга.
• Бульбарная форма заболевания развивается при поражении ядер IX, X, XII черепных нервов.
• Понтинная форма полиомиелита развивается при поражении ядра лицевого нерва.
• Существуют смешанные формы — понтоспинальная, бульбоспинальная, понтобульбоспинальная.
• Энцефалическая форма полиомиелита развивается при развитии общемозговых симптомов и симптомов очагового поражения головного мозга.

Степень поражения при спинальной форме полиомиелита зависит от объема поражения мотонейронов. Очаги поражения чаще всего располагаются в передних рогах спинного мозга. Парезы и параличи при полиомиелите характеризуются беспорядочной локализацией, что объясняется неравномерностью распределения полиовирусов в нервных структурах. Чаще всего парезы и параличи развиваются в нижних конечностях, реже — верхних конечностях, мышцах туловища, шеи и диафрагмы. Параличи могут распространяться вверх («восходящая» форма), либо вниз («нисходящая» форма). Опасность представляют параличи дыхательных мышц — межреберных и диафрагмы, приводящие к тяжелому нарушению дыхания. В восстановительный период функция пораженных мышц восстанавливается. При неблагоприятном течении заболевания формируются стойкие вялые периферические параличи, которые сохраняются у больного всю жизнь. Пораженные мышцы атрофируются, развиваются контрактуры, конечности укорачиваются и деформируются, в костях развивается остеопороз. Больной остается пожизненно глубоким инвалидом.

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка, спинальная форма. Парез левой нижней конечности. Кожные складки сглажены.

Рис. 10. Последствия полиомиелита. Поражены мышцы плечевого пояса слева.

Рис. 11. Последствия полиомиелита у детей. Парез обеих рук и межреберных мышц (фото слева). Парез нижних конечностей и правой руки (фото справа).

Данная форма паралитического полиомиелита развивается вследствие поражения двигательных ядер IX, X и XII пары черепно-мозговых нервов продолговатого мозга. Заболевание протекает остро, препаралитический период короткий, протекает с высокой температурой, повторной рвотой и сильной головной болью. Гиперемия лица и вишнево-красная окраска губ — ранние симптомы бульбарной формы полиомиелита.

При поражении ядер IX, X и XII пары черепно-мозговых нервов развиваются следующие симптомы:

• Детей часто беспокоит головокружение и головная боль. Отмечается нистагм.
• Нарушается акт глотания, появляется патологическая секреция слюны и слизи, которые скапливаются в верхних дыхательных путях. У ребенка отмечается поперхивание. Жидкая пища при еде попадает в нос.
• Поражение связок и мышц гортани приводит к нарушению фонации. Голос становится глухим, хриплым и тихим, кашель беззвучным.
• Развиваются параличи языка, гортани, глотки, реже — параличи наружных глазных мышц.
• Поражение дыхательного центра характеризуется появлением прерывистого, аритмичного, клокочущего дыхания с паузами. Нарастает одышка и цианоз. В легких развиваются ателектазы.
• Поражение сердечнососудистого центра проявляется аритмиями и нестабильностью артериального давления.
• В ряде случаев у больных развивается делирий, переходящий в кому.
• Паралич сосудодвигательного и дыхательного центров приводит к гибели ребенка.

При благоприятном течении спустя 2 — 3 дня наступает стабилизация патологического процесса. Через 2 — 3 недели начинается процесс восстановления.

При бульбоспинальной форме полиомиелита поражается спинной и продолговатый мозг.

При поражении ядер VII пары черепно-мозговых нервов (лицевого нерва) развивается понтинная форма полиомиелита. Паралич мимических мышц протекает без нарушения болевой чувствительности и слезотечения. Мимические движения нарушаются на одной половине лица, угол рта опускается, глазная щель не смыкается, носогубная складка сглаживается, рот перетягивается в здоровую сторону, ребенок не может наморщить лоб и надуть щеки. Реже развивается двухстороннее поражение. Заболевание протекает без лихорадки. Спинномозговая жидкость имеет нормальный состав.

Понтоспинальная форма развивается при одновременном поражении двигательных нейронов ядер лицевого нерва и спинного мозга.

Рис. 12. На фото полиомиелит у ребенка, понтинная форма. Парез лицевого нерва (фото слева). Малозаметные признаки заболевания становятся явными при плаче и смехе (фото справа).

Рис. 13. Понтинная форма заболевания. Паралич мимических мышц.

Развитие энцефалической формы полиомиелита характеризуется появлением общемозговых симптомов и симптомов очагового поражения головного мозга.

Паралитический полиомиелит в своем развитии проходит 4 стадии: предпаралитическую, паралитическую, период восстановления и период резидуальный (остаточных изменений).

При паралитической форме полиомиелита инкубационный период длится 7 — 14 дней (редко 4 — 6 суток). После него наступает продромальный период, характеризующийся появлением симптомов катара верхних дыхательных путей, расстройством работы кишечника и вегетативными нарушениями. У ребенка появляется головная боль, вялость и сонливость. Эта фаза длится 1 — 2 дня и носит название «малой болезни».

Спустя 2 — 4 дня (нередко после временного улучшения) появляются симптомы «большой болезни»: внезапно до 38 — 39 о С повышается температура тела, у больных отмечается сильная головная боль и повторная рвота, повышенная потливость (особенно головы), выраженная вялость и сонливость. Кожные покровы становятся гиперемированными и влажными. У некоторых детей появляются «гусиная кожа» и красные пятна. Учащается пульс, снижается артериальное давление.

Появляются мышечные боли, тремор конечностей, подергивания отдельных групп мышц, гиперестезия, болезненность по ходу нервных корешков и стволов, нередко регистрируются менингеальные явления, горизонтальный нистагм, спутанность сознания. Дети принимают вынужденную позу. Сухожильные рефлексы снижены. Отмечается их ассиметрия.

В ликворе число лимфоцитов повышается до 250 в 1 мкл. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением. Уровень белка незначительно повышен.

Предпаралитическая стадия длится 3 — 5 дней.

Рис. 14. В предпаралитический период ребенок не стоит, а при сидении опирается на постель руками (симптом треножника).

Паралитическая фаза развивается внезапно, в течение нескольких часов.

• Чаще всего регистрируется спинальная форма заболевания. Вначале парезы, а далее вялые параличи развиваются в мышцах нижних конечностей, реже — верхних конечностях, мышцах шеи и туловища. При спинальной форме полиомиелита параличи бываю «восходящими» и «нисходящими», локальными и распространенными. Самыми опасными являются дыхательные парезы.
• При поражении ядер IX, X, XII пар черепных нервов развиваются параличи мышц языка, гортани, глотки, реже — параличи наружных глазных мышц (глазных мышц).
• При поражении ядер VII пары черепно-мозговых нервов (лицевого нерва) развивается паралич мимических мышц.
• Нередко встречаются смешанные формы заболевания. При одновременном поражении головного и спинного мозга полиомиелит заканчивается смертью больного.

Вначале развиваются ассиметричные парезы, которые в течение 2 — 3 дней трансформируются в параличи. Развитию парезов предшествуют боли в мышцах и парестезии. Беспорядочность парезов и параличей обусловлена неравномерностью распределения полиовирусов в нервных структурах. В течение короткого времени движения ограничиваются и далее становятся невозможными, снижается тонус мышц, вплоть до атонии, сухожильные и кожные рефлексы исчезают. Чувствительность не нарушается. Вслед за этим развиваются параличи. Конечности становятся бледными и холодными, с цианотическим оттенком.

В ряде случаев с конца первой недели наступает улучшение. При неблагоприятном течении заболевания параличи остаются пожизненно, у больных развивается атрофия мышц и остеопороз.

Длительность паралитической фазы составляет от 1 до 2 недель.

Рис. 15. Спинальная форма полиомиелит у детей. Вялый парез левой нижней конечности. Кожные складки сглажены (фото слева). Паралич нижних конечностей и атрофия мышц у ребенка (фото справа).

Через несколько суток после развития параличей начинается стадия восстановления. У больного исчезает головная боль и потливость, в отдельных группах мышц восстанавливаются движения, исчезают боли в конечностях и позвоночнике. Первые два месяца восстановление происходит быстрыми темпами, но далее процесс замедляется.

Функция мышц восстанавливается неравномерно. Период восстановления может продолжаться до 3-х лет.

Рис. 16. Последствия полиомиелита у ребенка. Атрофический паралич правой руки.

В ряде случаев при развитии параличей функция пораженных мышц восстанавливается не полностью и дефект сохраняется пожизненно. Это связано с массивной гибелью мотонейронов и перерождением осевых цилиндров. Поврежденные мышцы атрофируются, развиваются контрактуры, искривления и деформация конечностей. Пораженная конечность отстает в росте, возникает хромота.

Рис. 17. Последствия полиомиелита у ребенка. Атрофический паралич правой руки.

Рис. 18. Последствия полиомиелита у ребенка: паралич, атрофия мышц и укорочение правой конечности.

Рис. 19. Парез левой верхней конечности вследствие полиомиелита. Рука укорочена. Мышцы атрофированы.

источник

Полиомиелит (от греческого polios серый, myelos мозг), или болезнь Гейне-Медина — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием резкой мышечной слабости. Хотя, на сегодняшний день, благодаря массовой вакцинации, в России эта болезнь встречается редко, определенный риск все же есть. В Афганистане, Нигерии, Пакистане и по настоящее время наблюдаются вспышки, а это означает, что возбудитель может быть завезен в любую страну мира. Перенесенный полиомиелит оставляет после себя тяжелые двигательные нарушения, деформацию конечностей, что становится причиной инвалидности.

В данной статье поговорим о симптомах этого недуга, о лечении, а также расскажем о важности качественной профилактики для того, чтобы избежать заражения.

Болезнь поражает людей еще со времен Древнего Египта. Кроме людей, к возбудителю чувствительны обезьяны. Полиомиелит был причиной эпидемий в ХХ-м веке, уносил тысячи жизней. С 50-х годов прошлого столетия, благодаря созданной вакцине, мир получил возможность успешно бороться с недугом. Прививка от полиомиелита — и сегодня единственная эффективная профилактическая мера. Начало массового применения вакцинации стало причиной резкого снижения заболеваемости полиомиелитом, позволило практически победить болезнь.

Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита (полиовирус).
Он относится к семейству кишечных вирусов. Всего известно три типа вируса (1,2,3), 1-й из которых встречается наиболее часто. Размножается только внутри организма, но очень устойчив во внешней среде. При температуре ниже нуля сохраняется многие годы, при 4-5°С — несколько месяцев, при комнатной – несколько дней, его не инактивирует желудочный сок, в молочных продуктах сохраняется до трех месяцев. Эффективными в борьбе с вирусом являются кипячение, ультрафиолетовое излучение, обработка хлорной известью, хлорамином, перекисью водорода, формальдегидом.

Источником инфекции всегда является зараженный человек. Именно зараженный, а не только больной, так как встречаются случаи носительства вируса без клинических симптомов. Человек начинает выделять вирус через 2-4 дня с момента заражения. «Поймать» инфекцию можно двумя путями:

• фекально-оральным: через грязные руки, продукты питания, общие вещи, посуду, полотенца, воду. Насекомые (мухи) могут стать переносчиком заболевания. Этот путь передачи инфекции возможен благодаря выделению вируса с калом. При несоблюдении правил личной гигиены происходит распространение возбудителя в окружающей среде. Считается, что с фекалиями вирус выделяется до 7 недель;
• воздушно-капельным: при чихании и кашле. Вирус попадает в выдыхаемый воздух из носоглотки человека, в которой он размножается в лимфоидной ткани. Выделение вируса таким способом происходит около недели.

Распространению инфекции способствует пребывание в небольшом помещении со значительным количеством людей, нарушение санитарно-гигиенического режима, снижение иммунитета. Детские коллективы находятся в зоне наибольшего риска.

Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период. Заболеванию больше подвержены дети от года до 7 лет.

После попадания вируса в желудочно-кишечный тракт или в носоглотку в лимфатических структурах этих частей тела происходит размножение вируса. После этого он проникает в кровь. С током крови разносится по всему организму, продолжает свое размножение в других лимфатических структурах (печени, селезенке, лимфатических узлах). В большинстве случаев на этой стадии распространение вируса по организму заканчивается. В этом случае больной переносит заболевание в легкой форме (признаки кишечной инфекции или катар верхних дыхательных путей без развития мышечных проявлений) или вообще развивается носительство вируса полиомиелита. Насколько эффективно организм будет противостоять дальнейшему распространению возбудителя, зависит от иммунного состояния организма, количества вируса, попавшего в организм.

В некоторых случаях из кровеносного русла вирус попадает в головной и спинной мозг. Здесь он избирательно поражает двигательные нейроны серого вещества. Гибель нейронов клинически сопровождается развитием мышечной слабости в разных группах мышц – развиваются параличи.

От момента попадания вируса в организм до развития болезни может пройти от 2 до 35 дней (это называется инкубационным периодом). После этого возможно дальнейшее развитие ситуации в виде:

• вирусоносительства (инаппарантная форма) – клинические симптомы полностью отсутствуют. Выявить вирус можно только лабораторным путем или обнаружить антитела в крови. При этом человек заразен, выделяет в окружающую среду вирус и может стать источником заболевания для других людей;
• малой (абортивной, висцеральной) формы болезни;
• поражения нервной системы.

По статистике, эта форма болезни развивается почти в 80% всех случаев полиомиелита. Догадаться по клиническим признакам, что это именно полиомиелит, практически невозможно. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С, головной боли, общего недомогания, потливости. На фоне слабости и вялости могут быть катаральные явления: небольшой насморк, покраснение глаз, покраснение слизистой оболочки глотки, неприятные ощущения в горле, покашливание. Эту ситуацию в большинстве случаев воспринимают как острое респираторное вирусное заболевание.

Вместо катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей возможно появление кишечных симптомов: тошноты, рвоты, болей в животе, послабления стула. Эти симптомы напоминают банальную кишечную инфекцию или расцениваются как пищевое отравление.

Через 5-7 дней организм справляется с заболеванием и выздоравливает. Подтвердить диагноз полиомиелита в этом случае также можно только с помощью дополнительных методов исследования (поиск возбудителя в носоглотке, кале или определение антител в крови).

В случае с абортивной формой заболевания человек также является источником инфекции для окружающих (даже после выздоровления, продолжая выделять вирус с калом).

Этот вариант развития заболевания встречается значительно реже, чем абортивная форма. Поражение нервной системы может быть непаралитическим и паралитическим.

Непаралитический полиомиелит представляет собой серозную форму менингита. На фоне повышения температуры до 39-40°С появляется сильная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь, боли в спине и конечностях. На 2-3 день болезни появляются менингеальные симптомы: Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц и др. (хотя они могут быть выражены незначительно). Больные вялые, сонливые. Поскольку при наличии таких симптомов возникает подозрение на менингит, то больному проводят спинномозговую пункцию. Ликвор (спинно-мозговую жидкость) при этом получают прозрачный, с нормальным или чуть повышенным давлением. Количество клеточных элементов крови повышено до 1000 (если пункция проведена в первые дни заболевания, то это преимущественно нейтрофилы, а затем обнаруживаются лимфоциты), увеличивается белок до 1 г/л. Никаких специфических для полиомиелита признаков при обычном обследовании нет. Подтвердить диагноз полиомиелита возможно только при обнаружении вируса в смывах с носоглотки или в кале или при обнаружении антител. Непаралитический полиомиелит имеет благоприятное течение без последствий. Через 2-3 недели от начала заболевания все симптомы исчезают, чуть позже нормализуется состав ликвора.

Паралитический полиомиелит – самая грозная форма заболевания, из-за которой человек может остаться инвалидом на всю жизнь. Развивается в 2-3% случаев полиомиелита. Ее можно разделить на несколько периодов по времени:

• препаралитическая стадия – начинается с повышения температуры до 39°С, появления головной боли, рвоты, катаральных явлений или признаков кишечной инфекции. На фоне этого появляются менингеальные симптомы, боли в мышцах, боль по ходу нервных стволов (при надавливании). Длительность этой стадии составляет около недели (4-7 дней). За это время температура может несколько снизиться или даже нормализоваться, а затем вновь подняться (волнообразный подъем температуры). Если в этот период производится спинномозговая пункция, то в ликворе обнаруживают повышение числа нейтрофилов до 100-500, нормальное или слегка повышенное содержание белка;
• паралитическая стадия – наступает к моменту снижения температуры во второй раз, когда вроде бы состояние несколько улучшилось. Нередко больные просыпаются утром с внезапно возникшей слабостью в мышцах, вплоть до полного отсутствия даже шевеления. Эта стадия совпадает по времени с проникновением вируса в нервные клетки серого вещества головного и спинного мозга. Параличи развиваются в течение одного-максимум нескольких дней. Рефлексы снижаются или полностью исчезают, тонус мышц падает, при ощупывании мышц возникает боль (иногда настолько выраженная, что невозможно осмотреть пораженную область). Через несколько дней в мышечной ткани запускается атрофический процесс – постепенно мышцы начинают уменьшаться в объеме, как бы «усыхают». В зависимости от того, какие отделы мозга будут затронуты вирусом, такие мышечные массивы станут обездвиженными. Поражаться могут любые мышцы, но чаще это мышцы нижних конечностей. Если в процесс вовлекаются мышцы брюшного пресса, диафрагма, то это приводит к нарушению акта дыхания. При поражении нейронов ствола головного мозга развивается слабость в мимических мышцах, опускается угол рта, не закрывается глаз, еда выливается изо рта, лицо выглядит перекошенным. Если страдают клетки ядер блуждающего нерва, то развивается слюнотечение, увеличивается количество слизи в бронхах (она перекрывает просвет бронхов), нарушается речь и глотание (пища может попадать в дыхательные пути), нарушается центральная регуляция дыхания. Это все может иметь настолько выраженную степень, что больному потребуется проведение искусственной вентиляции легких. Параллельно развиваются нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы (также из-за поражения ядер блуждающего нерва). Нарушения дыхания и сердечной деятельности могут стать причиной смертельного исхода. Характерным признаком полиомиелита является развитие только двигательных нарушений, чувствительная сфера не страдает. Ликвор в паралитическую стадию содержит повышенное количество белка, а численность клеток снижается до 10 в 1 мкл. Длительность периода формирования параличей составляет от нескольких дней до двух недель;
• восстановительная стадия: начинается сразу же, как только перестает нарастать выраженность параличей. Эта стадия довольно длительная. Наиболее активное восстановление происходит первые 3 месяца, затем темпы замедляются, но все же восстановление продолжается. Максимальный срок – 3 года (по окончании этого периода улучшений ждать не приходится). Боли в мышцах исчезают, появляются рефлексы и небольшие движения. Постепенно амплитуда движений и сила мышц увеличивается. Если вирус нанес вред большому количеству нейронов, то параличи могут не восстановиться;
• резидуальная стадия – стадия остаточных явлений. Она характеризуется наличием атрофических изменений в мышцах, формированием контрактур (ограничение подвижности в суставах), вывихов, деформациями суставов и позвоночника. Если полиомиелит перенес ребенок, то тогда пораженные конечности отстают в развитии, кости плохо растут. Именно эти остаточные явления и становятся причиной инвалидности после перенесенного полиомиелита.

Вирусоносительство, абортивная форма и непаралитический полиомиелит заподозрить очень сложно, а доказать, что это именно полиомиелит, можно только с помощью лабораторных методов исследования. Паралитическая форма легче диагностируется ввиду типичных симптомов (развитие параличей после повышения температуры и признаков инфекции верхних дыхательных путей или кишечника), однако это происходит на 2-й неделе заболевания. Для точного подтверждения диагноза также необходимы лабораторные методы исследования.

Таким образом, при всех случаях, подозрительных на полиомиелит, у больного берут смывы из носоглотки и кал (учитывают, что в носоглотке вирус содержится первую неделю заболевания, а в кале до 7 недель). В этих материалах производится поиск вируса полиомиелита. Кроме того, используют серологические методы: в крови больного определяют концентрацию (титр) антител к полиомиелиту в момент поступления в стационар и через 2-4 недели. Этот метод получил название — метод парных сывороток. Увеличение титра антител не менее, чем в 4 раза, подтверждает диагноз полиомиелита.

На сегодняшний день специфического эффективного лекарства от полиомиелита не существует. Все методы помощи больному являются, по сути, симптоматическими.

При подозрении на полиомиелит больного нужно госпитализировать. В течение первых двух недель необходимо соблюдать постельный режим (пока возможно формирование параличей). Чем меньше будет двигательная активность в этот период, тем меньше риск развития параличей.

Из лекарственных препаратов применяют:

• нестероидные противовоспалительные средства и жаропонижающие: Ибупрофен, Диклофенак, Мовалис (Ревмоксикам), парацетамол и др.;
• с болеутоляющей целью — анальгии, Спазмалгон, транквилизаторы (Диазепам), и антидепрессанты (Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин);
• при менингеальных признаках – мочегонные (Лазикс, Диакарб), магния сульфат (магнезия);
• витамины группы В и витамин С.

Ранее пробовали введение сыворотки людей, перенесших полиомиелит, и гамма-глобулина. Однако эти препараты не уменьшают степень выраженности параличей и не влияют на течение заболевания.

С целью уменьшения боли в мышцах применяют тепловые процедуры: озокерит, парафин, лампу соллюкс. В паралитическом периоде очень важную роль играет правильное укладывание пораженных конечностей. Такие мероприятия предупреждают формирование контрактур и деформаций: ноги располагают параллельно друг другу с небольшим сгибанием в коленях и тазобедренных суставах (с помощью валиков с песком), стопы упирают в подушку или плотный валик так, чтобы между ними и голенью был прямой угол, руки сгибают в локтях под прямым углом и отводят от туловища. В дальнейшем правильное положение конечностей устанавливает ортопед (индивидуально в зависимости от того, какие конечности поражены).

Следует отметить, что инъекции в пораженные конечности не проводятся, так как это повышает риск более тяжелого поражения мышц и уменьшает шансы на восстановление.

При нарастании симптомов дыхательной недостаточности больного переводят в реанимацию, где проводится искусственная вентиляция легких, а также коррекция сердечно-сосудистых нарушений, которые могут угрожать жизни.

В восстановительном периоде больной полиомиелитом должен получать препараты, способствующие максимально быстрому восстановлению мышц. С этой целью применяют:

• средства, улучающие нервно-мышечную проводимость: Прозерин, Нейромидин, Галантамин, Дибазол;
• препараты, улучающие обменные процессы в мышцах: Глутаминовая кислота, Церебролизин, АТФ;
• анаболические стероиды: Ретаболил, Метандростенолон;
• витамины группы В: Мильгамма, Нейрорубин и др.

Очень хороший эффект оказывает физиолечение. Для восстановления мышечной силы применяют грязевые и парафиновые аппликации, электрофорез, электростимуляцию мышц, УВЧ, диатермию. Массаж курсами, ЛФК по индивидуальной программе, душ-массаж, плавание – все это используется на протяжении всего восстановительного периода курсами. Через 6 месяцев после перенесенного полиомиелита больному показано санаторно-курортное лечение (Евпатория, Саки, Анапа). Грязи и морские купания способствуют нормализации трофических процессов в мышцах.

Для предупреждения контрактур и деформаций суставов используют специальные лонгеты, манжеты, шины, туторы (изделия для фиксации суставов), ортопедическую обувь. В резидуальную стадию ортопедическая помощь может быть консервативной (использование специальных приспособлений для передвижения) и оперативной (устранение образовавшихся дефектов хирургическим способом). Все эти мероприятия направлены на облегчение передвижения, самообслуживания, профессиональной деятельности.

Полиомиелит относится к заболеваниям, которые намного легче предотвратить, чем лечить. С 1959 г. в России для профилактики полиомиелита используется живая вакцина, содержащая ослабленный вирус. Существует и инактивированная вакцина. Массовая иммунизация детей первых лет жизни позволила практически искоренить это заболевание. С процедурой проведения вакцинации, особенностями прививки Вы можете ознакомиться в отдельной статье.

В очаге, где выявлен больной с полиомиелитом, проводятся санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предотвращение распространения заболевания. Заболевших госпитализируют в инфекционные отделения (боксы). Все, что было в контакте с больным, подвергается дезинфекции (одежда, обувь, посуда, игрушки, туалет, которым пользовался больной и т.д.). Лица, общавшиеся с больным, подлежат медицинскому наблюдению в течение 3 недель (с ежедневным измерением температуры). При появлении признаков, свидетельствующих о возможном полиомиелите, показана госпитализация в бокс до уточнения диагноза. Если заболевание выявлено в детском саду, то накладывают карантин на 21 день. Если ребенок имел контакт с больным полиомиелитом вне стен детского учреждения, то ему запрещают посещать детский сад 3 недели.

Полиомиелит сегодня – это очень редкая инфекция благодаря применению вакцинации. Несмотря на это, отдельные случаи заболевания еще регистрируются на планете. Поэтому знание основных симптомов и способов профилактики просто необходимо. Предупрежден – значит вооружен!

Обзорное TV «Чем опасен полиомиелит»

источник

Полиомиелит. Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга. Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение тигроидныхглыбок и пикноз ядер. После гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления нейтрофильных лейкоцитов. Затем происходит то очаговая, то более диффузная реакция микро-, олигодендро- и астроцитарной глии. Клетки глии, выполняющие функции макрофагов, фагоцитируют продукты распада.

Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения и в оболочках ЦНС. Здесь развивается острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная — лимфоидными элементами.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления,желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца,приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах ипейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём — в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

84. Фибринозное воспаление гортани при дифтерии: частично отслоившаяся фибринозная пленка, гиперемия подлежащей ткани, лейкоцитарная инфильтрация.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacteriumdiphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще под воздействием токсина возникает повреждение слизистой оболочки в виде некроза поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением проницаемости сосудов. В этом случае к экссудату примешивается большое количество грубодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер.

· Различают формы и варианты течения:

— локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

— распространенная — с налетами за пределами ротоглотки;

— субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

— распространенный -дифтерия гортани и трахеи;

— нисходящий -дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

— дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

85. Некротическая ангина при скарлатине(окр. По Граму-Вейгерту):некроз слизистой, колонии стрептококков, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcuspyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

· Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.

· Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.

· Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.[1]

· Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт. Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфоидной ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс

87. Гнойный артериит пупочного канатика: нейтрофилы в стенке сосуда, тромб.

В этом случае заболевание называется пупочным сепсисом. В инфекционный процесс вовлекаются кровеносные сосуды: пупочная вена, идущая к воротам печени, и пупочные артерии, соединяющиеся с дистальной частью аорты (после рождения ребенка проксимальные отделы пупочных артерий называются внутренними подвздошными артериями). В этих сосудах развивается воспалительный процесс, который в наиболее тяжелых острых случаях имеет характер гнойного, а при вялом и длительном течении болезни — продуктивного.

В пупочных артериях кровоток после рождения прекращается, что создает благоприятные условия для размножения попавших туда бактерий и последующего развития тромбартериита. В результате тех же особенностей кровотока диссеминация возбудителя происходит редко, наиболее реально распространение воспалительного процесса по протяжению.

Омфалит чаще развивает у недоношенных.

89.Трубная беременность: кровоизлияние в стенке трубы, децидуоподобное превращение слизистой, ворсины хориона.

По месту расположения внематочной беременности различают трубную, яичниковую, брюшную беременности и беременность в рудиментарном роге матки. Кроме того, выделяют гетеротопическую беременность, при которой имеются два плодных яйца, одно из которых расположено в матке, а другое вне ее.

При внематочной беременности зигота не достигает полости матки и прививается в трубе, или выталкивается из трубы в обратном направлении и прикрепляется в яичнике или на окружающей брюшине. Поскольку вне матки нет нормальных условий для развития эмбриона, ворсины хориона внедряются в ткань органа и повреждают ее, вызывая кровотечение в брюшную полость.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы возникает децидуальная реакция, аналогичная той, которая обычно происходит в матке. Развивается также хорион, причем его ворсины проникают в мышечный слой трубы и разрушают его. Разрыхленная стенка трубы не может противостоять развивающемуся зародышу. В результате этого, как правило, происходит разрыв трубы, чаще на 2—3-ем месяце беременности. Это сопровождается кровотечением в полость трубы, а после разрыва ее стенки — в брюшную полость. Последнее может быть массивным и быть причиной гибели женщины. При разрыве трубы зародыш, как правило, погибает, при этом он может оказаться в брюшной полости, где он рассасывается или мумифицируется и петрифицируется, превращаясь в литопедион.

Аспирация околоплодных вод.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

источник

Инаппарантная форма полиомиелита, развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при это симптомы полиомиелита отсутствуют, а вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита: абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.

Инкубационный период полиомиелита продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7-12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы полиомиелита (так называемая «малая болезнь») характерно острое начало и симптомы полиомиелита: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3-7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39-40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы полиомиелита выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения спинно-мозговой жидкости. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2-3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости могут появляться на 2-3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава спинно-мозговой жидкости.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм полиомиелита могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3-6 дней. Полиомиелит начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы полиомиелита: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2-3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кривой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1-2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов. Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2-6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1-3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Симптомы полиомиелита зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства. Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед. после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3-6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями. развитием контрактур суставов, остеопорозом. деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса — деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы полиомиелита характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация. рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, контролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания. фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение артериального давления. Наблюдаются такие симптомы полиомиелита, как: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2-3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2-3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму полиомиелита, при которой преобладают общемозговые симптомы полиомиелита и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник

Полиомиелит (детский паралич) вызывается вирусом и является очень заразной вирусной инфекцией. В наиболее серьезной форме полиомиелит может вызвать быстрый и необратимый паралич; до конца 1950-х годов он был одной из наиболее опасных инфекционных болезней и часто происходил в виде эпидемий. Постполиомиелитный синдром или постполиомиелитная прогрессивная мышечная атрофия может произойти через 30 или более лет после начальной инфекции, постепенно приводя к слабости мышц, атрофии и боли. Полиомиелит можно предотвратить, создав иммунитет, и в настоящее время он фактически исчез в развитых странах; однако опасность возникновения болезни все еще существует. Полиомиелит все еще обычен во многих странах мира, и нет никакого способа вылечить его; поэтому, пока вирус полиомиелита не уничтожен, вакцинирование остается основным способом защиты.

Летом и в начале осени, когда чаще всего возникают эпидемии полиомиелита, родители прежде всего вспоминают о нем, когда ребенок заболевает. Болезнь, подобно многим другим инфекциям, начинается с общего недомогания, температуры и головной боли. Возможны рвота, запор или легкий понос. Но даже если у вашего ребенка есть все эти симптомы и плюс ко всему боль в ногах, не следует торопиться с выводами. По-прежнему велики шансы, что это грипп или болезнь горла. Конечно, вы в любом случае вызываете врача. Если его долго не будет, можете успокоиться таким образом: если ребенок может опустить голову между коленями или так наклонить голову вперед, что подбородком коснется груди, у него, вероятно, нет полиомиелита. (Но даже если он не пройдет эти испытания, все равно это не доказательство болезни.)
Несмотря на значительные успехи в деле ликвидации полиомиелита в нашей стране, проблема заболеваний, сопровождающихся острыми вялыми параличами (ОВП), не утратила своей актуальности. Педиатрам нередко приходится встречаться с различными инфекционными заболеваниями головного и спинного мозга, периферических нервов. Изучение структуры нейроинфекций свидетельствует о том, что поражения периферической нервной системы встречаются у 9,6% больных, инфекционные заболевания спинного мозга — у 17,7%. Среди последних преобладают острые инфекционные миелопатии, тогда как острый паралитический вакциноассоциированный полиомиелит, острая миелопатия, энцефаломиелополирадикулоневропатия встречаются значительно реже. В связи с этим в современных условиях необходимо уделять особое внимание дифференциальной диагностике ОВП, мониторингу эпидемической ситуации, что позволит избежать гипердиагностики, улучшит результаты лечения, снизит частоту необоснованной регистрации поствакцинальных осложнений.

Острый паралитический полиомиелит — группа вирусных заболеваний, объединенных по топическому принципу, характеризующихся вялыми парезами, параличами, обусловленными поражением двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.

Этиология. Этиологическая структура инфекционных заболеваний нервной системы разнообразна. Среди этиологических факторов «дикие» полиовирусы 1, 2, 3-го типа, вакцинные полиовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), герпесвирусы (ВПГ, ВГЧ 3-го типа, ВЭБ), вирус гриппа, паротитный вирус, дифтерийная палочка, боррелии, УПФ (стафилококки, грамотрицательные бактерии).

Особый интерес представляет спинальный паралич, вызванный «диким» вирусом полиомиелита, относящимся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Возбудитель имеет малые размеры (18—30 нм), содержит РНК. Синтез вируса и его созревание происходят внутри клетки.

Полиовирусы не чувствительны к антибиотикам и химиопрепаратам. При замораживании их активность сохраняется в течение нескольких лет, в бытовом холодильнике — несколько недель, при комнатной температуре — несколько дней. В то же время вирусы полиомиелита быстро инактивируются при обработке формальдегидом, свободным остаточным хлором, плохо переносят высушивание, нагревание, ультрафиолетовое облучение.

Вирус полиомиелита имеет три серотипа — 1, 2, 3. Культивирование его в лабораторных условиях производится путем заражения различных культур тканей и лабораторных животных.

• Полиомиелит вызывается вирусной инфекцией одной из трех форм вируса полиомиелита.

• Вирус может передаваться через загрязненное продовольствие и воду или с инфицированной слюной во время кашля или чихания.

Источник инфекции — больной человек или носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет присутствие вируса в носоглотке и кишечнике, откуда он выделяется во внешнюю среду. При этом выделение вируса с фекалиями может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В носоглоточной слизи возбудитель полиомиелита содержится 1—2 недели.

Основными путями передачи являются алиментарный и воздушнокапельный.

В условиях массовой специфической профилактики спорадические случаи регистрировались в течение всего года. Болели преимущественно дети до семилетнего возраста, из них удельный вес пациентов раннего возраста достигал 94%. Индекс контагиозности составляет 0,2—1%. Летальность у непривитых достигала 2,7%.

Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. поставила вопрос о полной ликвидации полиомиелита, вызванного «диким» вирусом. В связи с этим были приняты 4 главные стратегии борьбы с этой инфекцией:

1) достижение и поддержание высокого уровня охвата населения профилактическими прививками;

2) проведение дополнительных прививок в национальные дни иммунизации (НДИ);

3) создание и функционирование эффективной системы эпидемиологического надзора за всеми случаями острых вялых параличей (ОВП) у детей в возрасте до 15 лет с обязательным вирусологическим обследованием;

4) проведение дополнительной «подчищающей» иммунизации на неблагополучных территориях.

На момент принятия Глобальной программы ликвидации полиомиелита количество больных в мире составляло 350 000. Однако к 2003 г., благодаря проводимым мероприятиям, их число снизилось до 784. Три региона мира уже свободны от полиомиелита: Американский (с 1994 г.), Западно-Тихоокеанский (с 2000 г.) и Европейский (с 2002 г.). Однако в Восточно-Средиземноморском, Африканском регионах и Юго-Восточной Азии полиомиелит, вызванный «диким» полиовирусом, продолжает регистрироваться. Эндемичными по полиомиелиту считаются Индия, Пакистан, Афганистан, Нигерия.

С декабря 2009 г. в Таджикистане регистрируется вспышка полиомиелита, вызванного полиовирусом 1-го типа. Предполагается, что в Таджикистан вирус попал из сопредельных стран — Афганистана, Пакистана. Принимая во внимание интенсивность миграционных потоков из Республики Таджикистан в Российскую Федерацию, включая трудовую миграцию и активные торговые связи, произошел завоз «дикого» вируса полиомиелита на территорию нашей страны, зарегистрированы случаи полиомиелита у взрослых и детей.

Россия приступила к реализации Глобальной программы ликвидации полиомиелита на своей территории в 1996 г. Благодаря поддержанию на высоком уровне охвата прививками детей 1-го года жизни (более 90%), совершенствованию эпидемиологического надзора заболеваемость этой инфекцией в России снизилась со 153 случаев в 1995 г. до 1 — в 1997 г. По решению Европейской Региональной сертификационной комиссии в 2002 г. Российская Федерация получила статус территории, свободной от полиомиелита.

До перехода на использование инактивированной вакцины против полиомиелита в России регистрировались заболевания, вызванные вакцинными полиовирусами (1 — 11 случаев в год), возникавшие, как правило, на введение первой дозы живой ОПВ.

• История болезни и физическое обследование.

• Поясничный прокол (спинномозговая пункция).

Лабораторная диагностика. Только опираясь на результаты вирусологического и серологического исследований, можно установить окончательный диагноз при полиомиелите.

Вирусологическому обследованию на полиомиелит в лабораториях региональных центров эпидемиологического надзора за полиомиелитом/ ОВП подлежат:

— больные дети до 15 лет с явлениями острых вялых параличей;

— контактные дети и взрослые из очагов полиомиелита и ОВП в случае позднего (позже 14-го дня с момента выявления паралича) обследования больного, а также при наличии в окружении больного лиц, прибывших из неблагополучных по полиомиелиту территорий, беженцы и вынужденные переселенцы (однократно);

— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяцев из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от профиля (однократно).

Больные с клиническими признаками полиомиелита или острого вялого паралича подлежат обязательному 2-кратному вирусологическому обследованию. Первую пробу фекалий берут в течение суток от момента установления диагноза, вторую пробу — через 24-48 часов. Оптимальный объем фекалий 8—10 г. Пробу помещают в стерильный специальный пластиковый контейнер. Если доставка отобранных проб в региональный центр эпиднадзора за полио/ОВП будет осуществлена в течение 72 часов с момента забора, то пробы помещают в холодильник при температуре от 0 до 8 °С и транспортируют в лабораторию при температуре от 4 до 8 °С (обратная холодовая цепь). В тех случаях, когда доставку материала в вирусологическую лабораторию планируют произвести в более поздние сроки, пробы замораживают при температуре —20 °С и транспортируют в замороженном виде.

Частота выделения вируса в первые две недели составляет 80%, на 5— 6-й неделе — 25%. Перманентного носительства не выявлено. Из спинномозговой жидкости, в отличие от вирусов Коксаки и ECHO, вирус полиомиелита выделяется крайне редко.

При летальных исходах материал отбирают из шейного и поясничного расширений спинного мозга, мозжечка и содержимого ободочной кишки. При параличе длительностью 4-5 дней — вирус из спинного мозга выделить трудно.

Серологическому обследованию подлежат:

— больные с подозрением на полиомиелит;

— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяца из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от их профиля (однократно).

Для серологического исследования берут две пробы крови больного (по 5 мл). Первая проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза, вторая — через 2—3 недели. Кровь хранят и транспортируют при температуре 0 до +8 °С.

РСК выявляет комплементсвязывающие антитела к N- и Н-антигенам полиовируса. На ранних стадиях выявляют только антитела к Н-антигену, через 1—2 недели — к Н- и N-антигенам, у переболевших — только N-антитела.

При первом инфицировании полиовирусом образуются строго типоспецифические комплементсвязывающие антитела. При последующем инфицировании другими типами полиовирусов образуются антитела преимущественно к термостабильным групповым антигенам, которые имеются у всех типов полиовирусов.

PH выявляет вируснейтрализующие антитела на ранних стадиях заболевания, возможно их выявление на этапе госпитализации больного. Вируснейтрализующие антитела могут быть обнаружены в моче.

РП в агаровом геле выявляет преципитины. Типоспецифические преципитирующие антитела могут быть выявлены в период выздоровления, циркулируют длительное время. Для подтверждения нарастания титров антител исследуют парные сыворотки с интервалом в 3—4 недели, за диагностическое нарастание принимают разведение сыворотки, превышающее предыдущее в 3—4 раза и более. Наиболее эффективным методом является ИФА, позволяющий в короткие сроки определять классоспецифический иммунный ответ. Обязательным является проведение ПЦР с целью обнаружения РНК вирусов в отдельных фекалиях, ликворе.

• Головная боль и воспаленное горло.

• Мышечная боль, слабость или спазмы.

• Чрезвычайные симптомы; паралич мышц; затруднение дыхания.

Патогенез. Входными воротами инфекции при полиомиелите являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических образованиях задней стенки глотки и кишечника.

Преодолевая лимфатический барьер, вирус проникает в кровь и ее током разносится по всему организму. Фиксация и размножение возбудителя полиомиелита происходит во многих органах и тканях — лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, в коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо вируса.

Проникновение вируса в нервную систему возможно через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. Распространение внутри нервной системы происходит по дендритам клеток и, возможно, через межклеточные пространства. При взаимодействии вируса с клетками нервной системы наиболее глубокие изменения развиваются в мотонейронах. Синтез полиовирусов происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки хозяина. Последняя при этом погибает. В течение 1—2 суток титр вируса в центральной нервной системе нарастает, а затем начинает падать и вскоре вирус исчезает.

В зависимости от состояния макроорганизма, свойств и дозы возбудителя патологический процесс может остановиться на любой стадии вирусной агрессии. При этом формируются различные клинические формы полиомиелита. У большинства инфицированных детей благодаря активной реакции иммунной системы происходит элиминация вируса из организма и наступает выздоровление. Так, при инаппарантной форме имеет место алиментарная фаза развития без вирусемии и инвазии в ЦНС, при абортивной форме — алиментарная и гематогенная фазы. Для клинических вариантов, сопровождающихся поражением нервной системы, характерно последовательное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях.

Патоморфология. Морфологически для острого полиомиелита наиболее характерно поражение крупных двигательных клеток, расположенных в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов в стволе головного мозга. Кроме того, в патологический процесс может вовлекаться двигательная область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация. Параллельно с поражением спинного и головного мозга в патологический процесс вовлекаются мягкие мозговые оболочки, в которых развивается острое воспаление. При этом в ликворе возрастают количество лимфоцитов и содержание белка.

Макроскопически спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном срезе отмечается западение серого вещества.

Микроскопически, помимо набухших или полностью распавшихся клеток, встречаются неизмененные нейроны. Эта «мозаичность» поражения нервных клеток клинически проявляется асимметричным, беспорядочным распределением парезов и параличей. На месте погибших нейронов образуются нейронофагические узелки, с последующим разрастанием глиозной ткани.

Согласно современным требованиям стандартное определение полиомиелита и острого вялого паралича (ОВП) базируется на результатах клинико-вирусологической диагностики (приложение 4 к приказу М3 РФ № 24 от 25.01.99) и представлено следующим образом:

— острый вялый спинальный паралич, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит (по МКБ 10 пересмотра А.80.1, А.80.2);

— острый вялый спинальный паралич, возникший не ранее 4-го и не позже 30-го дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента (по МКБ 10 пересмотра А.80.0);

— острый вялый спинальный паралич, возникший не позже 60-го дня после контакта с привитым, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у контактного (по МКБ 10 пересмотра А.80.0). Выделение вируса полиомиелита вакцинного происхождения при отсутствии клинических проявлений не имеет диагностического значения;

— острый вялый спинальный паралич, при котором обследование было проведено не полностью (вирус не выделен) или совсем не проводилось, но наблюдаются остаточные вялые параличи к 60-му дню с момента их возникновения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит неуточненный (по МКБ 10 пересмотра А.80.3);

— острый вялый спинальный паралич, при котором проведено полное адекватное обследование, но вирус не выделен и не получено диагностического нарастания антител, классифицируется как острый паралитический полиомиелит другой, неполиомиелитной этиологии (по МКБ 10 пересмотра А.80.3).

Выделение «дикого» штамма вируса от больного с катаральным, диарейным или менингеальным синдромами без возникновения вялых парезов или параличей классифицируется как острый непаралитический полиомиелит (А.80.4.)

Острый вялый спинальный паралич с выделением других нейротропных вирусов (ECHO, Коксаки, герпесвирусы) относится к заболеваниям другой, неполиомиелитной этиологии.

Все эти заболевания, исходя из топического принципа (поражение передних рогов спинного мозга), фигурируют под общим названием «Острый полиомиелит».

По тяжести процесса различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы полиомиелита. Течение заболевания всегда острое, а по характеру может быть гладкое или негладкое, в зависимости от наличия осложнений (остеопороз, переломы, мочекаменная болезнь, контрактура, пневмония, пролежни, асфиксия и др.).

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при полиомиелите составляет 5—35 дней.

Спинальная форма полиомиелита у детей встречается с большей частотой, чем остальные паралитические формы. При этом чаще патологический процесс развивается на уровне поясничного утолщения спинного мозга.

В течении болезни выделяют несколько периодов, каждый из которых имеет свои особенности.

Препаралитический период характеризуется острым началом заболевания, ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками. Общеинфекционный, общемозговой и менингеальные синдромы могут сочетаться с катаральными или диспепсическими явлениями. Кроме того, отмечаются положительные симптомы натяжения, жалобы на боли в спине, шее, конечностях, болезненность при пальпации нервных стволов, фасцикуляции и горизонтальный нистагм. Продолжительность препаралитического периода от 1 до 6 дней.

Паралитический период знаменуется появлением вялых параличей или парезов мышц конечностей и туловища. Опорными диагностическими признаками этой стадии являются:

— вялый характер параличей и внезапное их появление;

— бурное нарастание двигательных расстройств в течение короткого времени (1—2 дня);

— поражение проксимальных мышечных групп;

— асимметричный характер параличей или парезов;

— отсутствие нарушений чувствительности и функции тазовых органов.

В это время изменения в ликворе имеют место у 80—90% больных полиомиелитом и указывают на развитие серозного воспаления в мягких мозговых оболочках. При развитии паралитической стадии общеинфекционная симптоматика угасает. В зависимости от количества пострадавших сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Наиболее тяжело протекают формы, сопровождающиеся нарушением иннервации дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период сопровождается появлением первых произвольных движений в пораженных мышцах и начинается на 7—10-й день после возникновения параличей. При гибели 3/4 нейронов, ответственных за иннервацию какой-либо мышечной группы, утраченные функции не восстанавливаются. Со временем в этих мышцах нарастает атрофия, появляются контрактуры, анкилоз суставов, остеопороз, отставание конечности в росте. Особенно активно восстановительный период идет в течение первых месяцев заболевания, затем он несколько замедляется, но продолжается в течение 1 —2 лет.

Если через 2 года утраченные функции не восстанавливаются, то говорят о периоде остаточных явлений (различные деформации, контрактуры и др.).

Бульбарная форма полиомиелита характеризуется поражением ядер 9, 10, 12 пар черепных нервов и является одним из наиболее опасных вариантов заболевания. При этом наблюдается расстройство глотания, фонации, патологическая секреция слизи в верхних дыхательных путях. Особую опасность представляет локализация процесса в области продолговатого мозга, когда вследствие поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центров возникает угроза жизни больного. Предвестниками неблагоприятного исхода в этом случае является возникновение патологического дыхания, цианоза, гипертермии, коллапса, нарушения сознания. Поражение 3, 4, 6 пар черепных нервов при полиомиелите возможно, но встречается реже.

Понтинная форма полиомиелита протекает наиболее легко, однако косметический дефект может сохраниться у ребенка на всю жизнь. Клиническая характеристика этой формы заболевания заключается в поражении ядра лицевого нерва. При этом внезапно возникает обездвиженность мимической мускулатуры на пораженной стороне и появляются лагофтальм, симптомы Белла, «паруса», перетягивание угла рта в здоровую сторону во время улыбки или плача. Понтинная форма полиомиелита чаще других протекает без повышения температуры тела, общеинфекционной симптоматики, изменений в ликворе.

Менингеальная форма полиомиелита сопровождается поражением мягких мозговых оболочек. Заболевание начинается остро и сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками.

Характерными для менингеальной формы полиомиелита симптомами являются боли в спине, шее, конечностях, положительные симптомы натяжения, болезненность при пальпации нервных стволов. Кроме того, могут наблюдаться фасцикуляции и горизонтальный нистагм. На электромиограмме обнаруживается субклиническое поражение передних рогов спинного мозга.

При проведении спинномозговой пункции ликвор обычно вытекает под давлением, прозрачный. Его исследование выявляет:

— лимфоцитарный плеоцитоз (количество клеток увеличивается до нескольких сотен в 1 мм 3 );

— нормальное или слегка повышенное содержание белка;

— повышенное содержание сахара.

Характер изменений в ликворе зависит от сроков заболевания. Так, нарастание цитоза может запаздывать и в первые 4—5 дней от начала заболевания состав спинномозговой жидкости остается нормальным. Кроме того, иногда, в начальном периоде наблюдается кратковременное преобладание нейтрофилов в ликворе. Через 2—3 недели от начала заболевания выявляется белково-клеточная диссоциация. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.

Инаппарантная форма полиомиелита характеризуется отсутствием клинической симптоматики при одновременном выделении «дикого» штамма вируса из фекалий и диагностическом нарастании титра противовирусных антител в сыворотке крови.

Для абортивной формы или малой болезни характерно острое начало, наличие общеинфекционных симптомов без вовлечения в патологический процесс нервной системы. Так, у детей может наблюдаться лихорадка, умеренно выраженные вялость, снижение аппетита, головная боль. Нередко перечисленные симптомы сочетаются с катаральными или диспепсическими явлениями, что служит основанием для ошибочной диагностики острой респираторной вирусной или кишечной инфекций. Обычно абортивная форма диагностируется при госпитализации больного из очага и получении положительных результатов вирусологического обследования. Абортивная форма протекает доброкачественно и заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких дней.

Развитие вакциноассоциированного полиомиелита связано с использованием для массовой иммунизации живой оральной вакцины и возможностью реверсии нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вирусов. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, по которым случаи паралитического полиомиелита могут быть отнесены к вакциноассоциированным:

— начало заболевания не раньше 4-го и не позже 30-го дня после вакцинации. Для контактировавших с вакцинированным этот срок удлиняется до 60-го дня;

— развитие вялых параличей и парезов без нарушения чувствительности со стойкими (после 2 месяцев) остаточными явлениями;

— отсутствие прогредиентности заболевания;

— выделение сходного по антигенной характеристике с вакцинным вируса полиомиелита и не менее 4-кратного нарастания типоспецифических антител.

• Отдых в постели необходим, пока не спадут выраженные симптомы.

• Возможно использование обезболивающих средств, чтобы уменьшить лихорадку, боль и спазмы мышц.

• Ваш врач может прописать бетанекол, чтобы бороться с задержанием мочи, и антибиотики, чтобы лечить сопряженную бактериальную инфекцию мочевого канала.

• Мочевой катетер, тонкая трубка, соединенная с мешочком для сбора мочи, может потребоваться, если контроль над мочевым пузырем был потерян из-за паралича.

• Искусственное дыхание может потребоваться в том случае, если дыхание затруднено; в некоторых случаях может потребоваться операция по вскрытию горла (трахеотомия).

• Физиотерапия необходима в случаях временного или постоянного паралича. Механические приспособления типа бандажей, костылей, инвалидного кресла и специальных ботинок могут помочь ходить.

• Сочетание профессиональной и психологической терапии может помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.

Лечение полиомиелита в остром периоде должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Развитие клинических вариантов полиомиелита с поражением нервной системы требует обязательной, максимально ранней госпитализации больного, обеспечения тщательного ухода и постоянного контроля основных витальных функций. Необходимо соблюдать строгий ортопедический режим. Пораженным конечностям придается физиологическое

положение с помощью гипсовых лангет, повязок. Диета должна соответствовать возрастным потребностям ребенка в основных ингредиентах и предусматривает исключение острых, жирных, жареных блюд. Особое внимание следует уделять кормлению детей с бульбарной или бульбоспинальной формами, так как вследствие нарушения глотания реальна угроза развития аспирационной пневмонии. Избежать этого грозного осложнения позволяет зондовое кормление ребенка.

Что касается медикаментозного лечения, то важным моментом является максимальное ограничение внутримышечных инъекций, которые способствуют углублению неврологических расстройств.

В качестве этиотропных средств при менингеальной и паралитических формах необходимо использовать противовирусные препараты (плеконарил, изопринозин пранобекс), интерфероны (виферон, роферон А, реаферон-ЕС-липинт, лейкинферон) или индукторы последнего (неовир, циклоферон), иммуноглобулины для внутривенного введения.

Патогенетическая терапия острого периода предусматривает включение в комплексную терапию:

— глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон) при тяжелых формах по жизненным показаниям;

— вазоактивных нейрометаболитов (трентал, актовегин, инстенон);

— ноотропных средств (глиатилин, пирацетам и др.);

— витаминов (А, В1, В₆, В₁₂, С) и антиоксидантов (витамин Е, мексидол, милдронат и др.);

— мочегонных средств (диакарб, триампур, фуросемид) в комплексе с калийсодержащими препаратами;

— инфузионную терапию с целью дезинтоксикации (5-10%-ные растворы глюкозы с электролитами, альбумина, инфукола);

— ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, амбен, контрикал);

— ненаркотические анальгетики (при выраженном болевом синдроме);

— физиотерапевтические методы (парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженные конечности, УВЧ на пораженные сегменты).

Появление первых движений в пораженных мышечных группах знаменует начало раннего восстановительного периода и является показанием для назначения антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин, убретид, оксазил). По мере купирования болевого синдрома используют ЛФК, массаж, УВЧ, далее электрофорез, электромиостимуляцию импульсным током, гипербарическую оксигенацию.

После выписки из инфекционного отделения продолжается курсовое лечение описанными выше медикаментами в течение 2 лет. Оптимальным решением следует считать лечение реконвалесцентов полиомиелита в специализированных санаториях.

Пока неизвестно, можно ли остановить инфекцию, если она началась. С другой стороны, очень многие заразившиеся дети не болеют параличом. Многие парализованные на время потом полностью выздоравливают. Большинство из тех, кто окончательно не выздоравливает, добиваются значительного улучшения.

Если после острой фазы заболевания наблюдается легкий паралич, ребенок должен находиться под постоянным присмотром врача. Лечение зависит от множества факторов. На каждой стадии решение принимает врач, и не существует общих правил. Если паралич сохраняется, возможны различные операции, восстанавливающие подвижность членов и предохраняющие их от деформирования.

Когда в вашем округе есть случаи полиомиелита, родители начинают спрашивать, как уберечь ребенка. Ваш врач, знающий местные условия, даст вам наилучший совет. Нет смысла впадать в панику и лишать детей всяких контактов с окружающими. Если в вашей местности есть случаи болезни, разумно держать детей в стороне от скопления людей, особенно в закрытых местах, таких, как магазины и кинотеатры, и подальше от плавательных бассейнов, которыми пользуется много людей. С другой стороны, насколько нам теперь известно, совершенно не обязательно запрещать ребенку встречаться с близкими друзьями. Если вы всю жизнь будете так его опекать, то не разрешите даже переходить улицу. Врачи подозревают, что переохлаждение и усталость увеличивают восприимчивость к этой болезни, но и того и другого разумнее избегать в любое время. Конечно, самый распространенный случай переохлаждения летом — когда ребенок слишком много времени проводит в воде. Когда он начинает терять румянец, его следует вызвать из воды — до того, как у него застучат зубы.
• Существует ряд вакцин, которые рекомендуется давать в возрасте двух месяцев, затем повторно в четыре и 18 месяцев, а также провести ревакцинацию, когда ребенок пойдет в школу (в возрасте от четырех до шести лет).

Иммунизация детей является основой стратегии ликвидации полиомиелита, при этом уровень охвата прививками при плановой иммунизации должен составлять не менее 95% среди детей декретарованных возрастов в соответствии с Календарем профилактических прививок.

Национальные дни иммунизации — второй важный компонент в стратегии ликвидации полиомиелита. Целью этих кампаний является прекращение циркуляции «дикого» полиовируса с помощью иммунизации в максимально сжатые сроки (в течение недели) всех детей, относящихся к возрастной группе с наиболее высоким риском заболевания (как правило, это дети в возрасте до трех лет).

В России Национальные дни иммунизации против полиомиелита с охватом около 4 млн детей в возрасте до 3 лет (99,2—99,5%) проводились в течение 4 лет (1996-1999 гг.). Иммунизация осуществлялась в два тура, с интервалом в один месяц живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ), с охватом прививками не менее 95% от числа детей указанных возрастных групп, находящихся на данной территории.

Основным профилактическим препаратом как у нас в стране, так и во всем мире является живая вакцина Сейбина (ЖВС), рекомендуемая ВОЗ. Кроме того, в России зарегистрированы импортные вакцины Имовакс Полио (Санофи Пастер, Франция), Тетракок (Санофи Пастер, Франция). Вакцина Пентаксим (Санофи Пастер, Франция) находится в стадии регистрации. Перечисленные вакцины относятся к инактивированным по-лиовакцинам. Вакцины хранят при температуре 2-8 °С, в течение 6 месяцев. Вскрытый флакон следует использовать в течение двух рабочих дней.

В настоящее время для иммунизации детского населения против полиомиелита используют ОПВ — пероральная типов 1, 2 и 3 (Россия), ИПВ — Имовакс Полио — инактивированная усиленная (типов 1, 2, 3) и Пентаксим (Санофи Пастер, Франция).

Вакцинацию начинают с возраста 3-х месяцев трехкратно с интервалом 6 недель ИПВ, ревакцинация — в 18 и 20 месяцев, а также в 14 лет — ОПВ.

Доза живой вакцины отечественного производства — 4 капли на прием. Ее вводят через рот за час до еды. Запивать вакцину, принимать пищу и пить в течение часа после прививки не разрешается. При срыгивании следует дать вторую дозу.

Противопоказаниями к вакцинации ЖПВ являются:

— неврологические расстройства на предыдущие вакцинации ЖПВ;

— наличие острых заболеваний. В последнем случае прививка производится сразу после выздоровления.

Нетяжелые заболевания с повышением температуры тела до 38 °С не являются противопоказанием для вакцинации ЖПВ. При наличии диареи вакцинацию повторяют после нормализации стула.

Оральная вакцина против полиомиелита считается наименее реактогенной. Однако при ее использовании не исключена возможность возникновения неблагоприятного поствакцинального события. Наибольшая степень риска отмечается при первичной вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей.

Предупредить возникновение вакциноассоциированного полиомиелита у детей, особенно из групп риска (ИДС, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей и др.), можно, используя инактивированную полиомиелитную вакцину для начальной вакцинации или проведя полный курс иммунизации.

По эпидпоказаниям проводится дополнительная иммунизация. Она осуществляется вне зависимости от ранее проведенных профилактических прививок против полиомиелита, но не ранее 1 месяца после последней иммунизации. Однократной иммунизации ОПВ подлежат дети в возрасте до 5 лет (возрастной состав детей может быть изменен), общавшиеся в эпидемических очагах с больными полиомиелитом, заболеваниями, сопровождающимися острыми вялыми параличами, при подозрении на эти заболевания в семье, квартире, доме, дошкольном образовательном и лечебно-профилактическом учреждении, а также общавшиеся с прибывшими из неблагополучных по полиомиелиту территорий.

Неспецифическая профилактика полиомиелитной инфекции предусматривает госпитализацию и изоляцию больного, установление наблюдения в течение 20 дней за контактными детьми в возрасте до 5 лет. По эпидпоказаниям проводится однократное вирусологическое обследование контактных. В эпидемическом очаге ПОЛИО/ОВП после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

• У взрослых вакцинация против полиомиелита рекомендуется только перед поездкой туда, где полиомиелит распространен.

• Обратитесь к врачу немедленно, если вы или ваш ребенок чувствуете симптомы полиомиелита или если вы, возможно, были заражены вирусом и еще не были вакцинированы.

• Обратитесь к врачу, чтобы получить вакцину против полиомиелита, если вы не были вакцинированы и собираетесь путешествовать там, где полиомиелит часто встречается.

• Внимание! Вызовите «скорую помощь», если кто-то испытывает затруднение дыхания или у него наблюдается паралич конечности.

источник