Паралитический полиомиелит следует дифференцировать с

При малейшем подозрении на полиомиелит больной подлежит госпитализации и лечению. Диагноз полиомиелита подтверждается только лабораторными методами исследования. Специфического (противовирусного) лечения от полиомиелита не существует. Но раннее назначение абсолютного покоя, использование патогенетических и симптоматических средств ускоряет процесс выздоровления и предупреждает развитие контрактур, парезов и параличей. В резидуальный период при развитии у ребенка стойких парезов и костных деформаций проводится протезирование и ортопедические мероприятия.

Рис. 1. Последствия полиомиелита у детей.

При малейшем подозрении на полиомиелит больной госпитализируется в инфекционный стационар и изолируется в боксированную палату. Срок лечения в стационаре больных с паралитическим полиомиелитом составляет не менее 40 дней, при быстром восстановлении — 21 день.

Контактные лица изолируются от других детей сроком на 3 недели с момента заболевания ребенка или его госпитализации. В детском учреждении устанавливается карантин. В очаге полиомиелита проводится полноценная дезинфекция.

Длительность лечения острой фазы паралитического полиомиелита составляет 3 — 4 недели.

• Ребенку обеспечивается на 2 — 3 недели абсолютный покой, так как физическая активность усугубляет развитие параличей. Допустимы легкие пассивные движения. Однообразное положение меняется каждые 2 часа. Парализованные мышцы должны быть расслаблены. Под ноги на уровне коленных суставов укладывают валики так, чтобы стопы упирались в матрац под углов в 90 градусов. В некоторых случаях конечности фиксируются шинами.
• С целью связывания антигенов и удаления иммунных комплексов больному вводится гамма-глобулин. Используется 2 — 3 инъекции с расчета 0,5 — 1,0 мл на 1 кг веса ребенка.
• При выраженной интоксикации и менингеальных явлениях применяются дезинтоксикационные препараты и диуретики.
• Витаминотерапия проводится на всех этапах лечения полиомиелита. Первостепенное значение имеют аскорбиновая кислота и витамины группы В.
• Антибактериальные препараты используются при развитии осложнений бактериальной природы.

Рис. 2. Ребенку обеспечивается на 2 — 3 недели абсолютный покой, так как физическая активность усугубляет развитие параличей.

• При развитии парезов и параличей ребенка беспокоят сильные боли в конечностях. Беспокойство и болевой синдром купируются анальгетиками (парацетамол, ибупрофен, анальгин) и седативными препаратами (диазепам).
• Конечностям обеспечивается тепловой комфорт (горячие укутывания).
• С целью предупреждения развития контрактур, парезов и параличей в нижних конечностях, а также для снижения болей производится фиксирование шинами стоп в физиологическом положении.
• Со 2 — 3 недели проводится массаж и пассивная гимнастика. После того, как болевой синдром исчез, проводится интенсивная лечебная гимнастика, массаж и физиотерапевтические процедуры: диатермия, УВЧ- и магнитотерапия. Наилучший тепловой эффект дают озокеритовые апликации.
• При поражении дыхательных мышц применяется искусственная вентиляция легких. В случае отсутствия эффекта осуществляют трахеостомию.
• При серозном менингите применяются препараты, снижающие внутричерепное давление, по показаниям применяется спиномозговая пункция.

Рис. 3. На фото ребенок с полиомиелитом, спинальная форма, до и после лечения. До лечения ребенок не мог стоять. Он сидит на кровати и опирается на руки (фото слева). После 9-и месяцев лечения ребенок свободно ходит.

Рис. 4. Лечение детей, больных паралитическим полиомиелитом, в восстановительный период.

В зависимости от объема поражения центральной нервной системы период восстановления продолжается от 6 месяцев до 2 — 3 лет и включает в себя лекарственное и ортопедическое лечение, применение физиотерапевтических средств.

• Витамины группы В используются на всех этапах лечения полиомиелита.
• В восстановительный период применяются глюкокортикостероиды и анаболические гормоны.
• Широко используются тепловые процедуры. Из физиотерапевтических средств применяются УВЧ, диатермия, магнитотерапия, озокеритовые и парафиновые апликации и лечебная гимнастика и массаж.
• Для восстановления формы и стабилизации работы конечности жестко фиксируются шинами.
• В ранний восстановительный период применяются медиаторы и стимуляторы нервной системы. Прозерин и Галантамин восстанавливают нервно-мышечную проводимость. Глутаминовая кислота (аминокислота) оказывает возбуждающее влияние на нейроны. Облегчает синаптическую передачу в спинном мозге Дибазол. Возбуждает мышцы низкочастотный ток. Стимуляция проводится в течение 3-х недель после развития параличей. Появление мышечных сокращений, рефлексов и произвольных движений является благоприятным признаком.

Рис. 5. Для восстановления формы и стабилизации работы конечности жестко фиксируются шинами.

Рис. 6. Физические упражнения в восстановительный период проводятся с посторонней помощью.

Спустя 6 месяцев от начала заболевания полиомиелитом рекомендуется санаторно-курортное лечение: ванны, грязевые аппликации, морские купания и др.

В резидуальный период при развитии у ребенка стойких парезов и костных деформаций проводится протезирование и ортопедические мероприятия. Оперативное вмешательство проводится при наличии болезненности, причиной которой являются сокращенные мышцы. В случае развития контрактур показано проведение тенотомии — разрезание сухожилий и мышц.

Рис. 7. Протезирование и ортопедические мероприятия проводятся в период остаточных изменений после перенесенного полиомиелита.

Как правило, дети от 1 года до 5—8 лет болеют легче, чем дети более старшего возраста или дети до 1 года. Полное выздоровление чаще отмечается у детей раннего возраста и реже — у детей от 9 до 12 лет. Несоблюдение строгого постельного режима и физическое перенапряжение мышц в самом начале заболевания значительно ухудшают прогноз заболевания.

• При развитии у детей менингеальной формы полиомиелита прогноз благоприятный.
• При развитии паралитического полиомиелита полное восстановление отмечается у 20 — 40% детей. Массовая гибель мотонейронов и перерождение осевых цилиндров приводит к атрофии мышц, развитию контрактур, искривлениям и повреждениям конечностей. Пораженная конечность отстает в росте, возникает хромота. Больной остается инвалидом пожизненно.
• При поражении дыхательных мышц (спинальная, бульбарная, бульбоспинальная формы) на 3 — 6 день заболевание может закончиться летальным исходом. При развитии осложнений со стороны сердца, легких и кишечника летальность наступает на второй неделе заболевания. Чем выше место поражения в спинном мозгу, тем хуже прогноз.
• При понтинной форме полиомиелита летальность не отмечается, но остаются остаточные изменения в виде паралича мимических мышц.
• Иногда летальный исход наступает уже в начальной стадии полиомиелита, еще до развития параличей. В спинном мозге при микроскопировании обнаруживается множество очагов поражения.
• В ряде случаев у больных с остаточными изменениями спустя многие годы развивается постполиомиелитический синдром (ППМС). У больных появляется прогрессирующая слабость как в пораженных ранее мышцах, так и в здоровых, повышенная мышечная утомляемость, парестезии, мышечные спазмы и подергивания (фасцикуляции). Мышцы атрофируются.

Своевременно начатое лечение, длительная и комплексная терапия под постоянным наблюдение врачей гарантируют в большинстве случаев полное выздоровление.

Рис. 8. На фото остаточные явления после перенесенного полиомиелита у ребенка и взрослого.

Своевременная диагностика полиомиелита позволяет быстро назначить больному адекватное лечение и провести своевременные профилактические мероприятия, предотвратить заражение окружающих и контактных лиц.

• Появление больного полиомиелитом в окружении.
• Полиомиелит чаще регистрируется поздним летом и в первый месяц осени.

• Острое начало заболевания и высокая лихорадка.
• Появление менингеальных симптомов.
• Развитие вялых периферических ассиметричных парезов, чаще нижних конечностей.
• Изменения ликвора.

• Выделение и идентификация вирусов полиомиелита (микробиологическая диагностика).
• Выявление и изучение антител и антигенов в сыворотке крови больного (серологическая диагностика).

С помощью микробиологического метода исследования выявляются вирусы полиомиелита и проводится их типирование.

Материалом для исследования служат:

• Фекалии больных, взятые в первые 10 — 14 дней заболевания.
• Носоглоточная слизь, взятая на исследование в первые дни развития заболевания.
• Заражение экспериментальных животных — хлопковых крыс, новорожденных белых мышат, обезьян.
• Секционный материал: ткани головного и спинного мозга, лимфатических узлов, содержимое кишечника.
• Спиномозговая жидкость.
• Кровь.

На клетки тканей вирус полиомиелита оказывает цитопатический эффект — в клеточных структурах возникают дегенеративные изменения. При отсутствии повреждающего эффекта результат считается отрицательным.

При выделении вируса приступают к его типированию. Следует установить принадлежность возбудителя к дикому или вакцинному штамму. Различия выявляются с помощью проведения ИФА, РСК, реакции нейтрализации и ПЦР.

Рис. 9. Вирусы полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

Анализ на антитела к полиомиелиту проводится с помощью серологической диагностики. Антитела к вирусу полиомиелита в организме больного выявляются с помощью реакции связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации (РН), которые проводятся дважды с интервалом в 2 — 3 недели. Диагностически значимым является 4-х кратное нарастание титра антител в парных сыворотках. Высокие титры IgM указывают на наличие инфекции.

Антитела к вирусу при полиомиелите выявляются в спинномозговой жидкости.

Рис. 10. Антитела к вирусу полиомиелита в организме больного выявляются с помощью реакции связывания комплемента (фото слева) и реакция нейтрализации (фото справа).

• Анализ спинномозговой жидкости. При полиомиелите отмечается повышенное количество лимфоцитов. Общее количество клеток (цитоз) повышается до 200 — 300 в 1 мм 3 . Сахар и белок повышены незначительно. Спиномозговая жидкость при пункции вытекает под небольшим давлением, она прозрачная и бесцветная.
• При помощи КТ, МРТ и электроэнцефалограммы выявляются изменения в центральной нервной системе.
• Анализ крови при заболевании не типичен. В первые дни заболевания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ.
• С помощью электромиографии выявляются недостаточно иннервируемые мышцы.

Рис. 11. При развитии менингеальных симптомов больным проводится спиномозговая пункция.

Дифференциальная диагностика полиомиелита проводится с целым рядом заболеваний.

• В острый период заболевания дифференциальную диагностику следует проводить с гриппом, ОРЗ, ангиной и кишечными заболеваниями.
• При появлении менингеальных симптомов полиомиелит следует отличать от разных форм серозного менингита — паротитного, энтеровирусного, туберкулезного и др. Следует помнить, что при тифе, гриппе, паратифе и воспалении легких у детей могут развиться вторичные менингиты.
• Спинальную форму полиомиелита следует отличать от острой постинфекционной полинейропатии, острого миелита, дифтерийной полинейропатии, полирадикулоневрита. Вторичные полиневриты и спинальная мышечная атрофия развиваются при брюшном тифе, скарлатине, дизентерии, гриппе, ревматизме и др.

Вялые параличи развиваются при сирингомиелии и сифилисе. Дифференциальную диагностику следует проводить также с детским церебральным параличем. Сильные боли в конечностях отмечаются при геморрагическом диатезе. После родов могут развиться послеродовые («акушерские») псевдопараличи. Слабость и вялость мышц (чаще нижних конечностей) развивается при миатонии.

Полиомиелитом следует дифференцировать с врожденным дефектом большой грудной мышцы или половины тела, гемиатрофией лица. Атрофические параличи развиваются при интрамедуллярных новообразованиях (саркома, туберкулома). Истерические параличи развиваются у детей старшего возраста. Они нередко сопровождаются мышечными контрактурами («пяточная» или «конская» стопа»), которые нередко приводят к легкой мышечной атрофии. Контрактуры в период остаточных изменений следует отличать от мышечных спазмов.

К компрессионным параличам приводят новообразования в позвонках и спондилиты.

Остеомиелит и воспаление тазобедренных суставов напоминают остаточные явления после перенесенного ранее полиомиелита. Сильные суставные боли возникают при ревматизме, туберкулезе и травмах.

• Понтинную форму полиомиелита следует дифференцировать от неврита лицевого нерва.
• Бульбарная форма полиомиелита имеет схожесть с клещевым энцефалитом.

Диагноз полиомиелита подтверждается только лабораторными методами исследования. Без проведения лабораторной диагностики диагноз полиомиелита считается неустановленным.

Рис. 12. Отсутствие поголовной вакцинации от полиомиелита приводит к возникновению множества случаев заболевания среди детей в экономически неразвитых странах.

Эндемичными по заболеванию в настоящее время являются Пакистан и Афганистан.

источник

Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.

Возбудитель полиомиелита — РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II — Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии — до нескольких лет); несколько месяцев — в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.

Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Источник и резервуар возбудителя — человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями — от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7–12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь» ) характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.

Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.

Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса — деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.

При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.

Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.

Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).

При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.

Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% — более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической — до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.

Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают:

— сбалансированное питание;
— избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
— ограничение значительной физической нагрузки.

После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).

Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина — одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

источник

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, эпидемический детский паралич, болезнь Гейне—Медина) — острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса этого заболевания: I тип — вирус Брунгильда (по имени обезьяны, от которой был выделен вирус); II тип—вирус Лансинг (по названию города в США, где был выделен этот вирус); III тип—вирус Леон (по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус). Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высушивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6—8 мин, температура 75 °С — в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами. Основную часть массы вируса полиомиелита составляют нуклеопротеины. Очищенный вирус содержит 20—30 % рибонуклеиновой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Классификация. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую. I. Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: вирусоносители могут быть источником распространения заболевания. II. Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита). III. Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингорадикулит. Начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С, которая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2—3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1—З дня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов. IV. Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему. В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалитическая, атактическая). Клиника. Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы. В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную. Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергид-роза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток. Паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры, появление параличей приходится на часы ночного сна. Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита). При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом. При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица. Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича. Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную. Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными. Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др. Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дней заболевания обнаруживается клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз до 300-Ю 6 в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2-3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается. Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей. С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин. Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианоко-баламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают анти-холинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства. В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц. Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8571 — | 7057 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Паралитическая форма полиомиелита характеризуется появлением несимметричных парезов и параличей, преимущественно проксимальных мышц конечностей. Развитию параличей может предшествовать препгралитическая стадия, в которой наблюдаются катаральные и желудочно-кишечные расстройства, нерезко выраженные менингеальные симптомы, болезненные спазмы мышц, подергивания отдельных мышечных групп.

Выраженные боли в позвоночнике приводят к резкому ограничению движения. Ребенок лежит в одной позе, старается не двигаться. При пассивных движениях, например при попытке посадить ребенка, возникает отрицательная эмоциональная реакция. Даже самое легкое прикосновение к коже также может вызывать резкую боль. У многих больных в препаралитнческой стадии наблюдается потливость. Она наиболее выражена в области головы и шеи и в парализующихся в дальнейшем конечностях. Иногда с первых дней заболевания появляется сонливость, усиливающаяся постепенно до сопора. Дети с трудом просыпаются для приема пищи. Сон неспокойный, прерывается криками, плачем, бредом. У некоторых детей наблюдается мелко-, а иногда н крупноразмашистый тремор конечностей, который особенно резко выражен при скоротечных формах полиомиелита. У отдельных больных наблюдается увеличение печени, селезенки, лимфоузлов.

Препаралитический период, спустя 2—5 дней, сменяется паралитической стадией. Параличи обычно развиваются на фоне падения температуры, иногда на высоте ее, могут появиться внезапно, чаще всего утром после сна, или постепенно нарастают в течение 1—3 дней. Распространенность параличей и степень их выраженности достигают максимума в первые дни болезни. Характерно мозаичное распределение двигательных нарушений. Внутри одной функциональной единицы рядом могут располагаться здоровые и пораженные мышечные волокна.

Характер параличей и их локализация определяются распространенностью и преимущественным поражением структур центральной нервной системы. В большинстве случаев поражаются нижние мотонейроны, поэтому параличи бывают периферические, вялые, со снижением или отсутствием сухожильных рефлексов. Характерны выраженные вегетативно-трофические нарушения, приводящие к быстрой глубокой атрофии мышц.

В то же время реактивный отек тканей вокруг мотонейрона может приводить к сдавлению проводящих путей, что проявляется центральными спастическими парезами мышц ниже уровня поражения. При таком механизме развития спастических парезов они преходящи. Их следует отличать от спастических параличей, обусловленных первичным поражением вирусом двигательных мотонейронов коры больших полушарий (энцефалитическая форма полиомиелита), которые обычно более глубокие и стойкие и часто сопровождаются судорогами и другими общемозговыми симптомами.

В зависимости от распространенности поражения периферических мотонейронов в центральной нервной системе выделяют следующие варианты паралитической формы полиомиелита — спинальную (шейную, грудную и поясничную), бульбо-спинальную, бульбарную, понтпнную и смешанные формы — понто-спинальную и понто-бульбо-спинальную.
При поражении поясничного отдела спинного мозга помимо парезов и параличей мышц ног могут быть преходящие тазовые расстройства.

Для поражения шейно-грудного отдела характерны нарушения дыхания вследствие парезов дыхательной мускулатуры. Парез диафрагмы характеризуется так называемым парадоксальным типом дыхания: на высоте вдоха вместо обычного выпячивания подложечной области происходит ее западение, поскольку при отрицательном давлении в грудной клетке парализованная диафрагма как бы всасывается, при выдохе стенка выдается наружу. Нарушение функции межреберных мышц проявляется ограничением экскурсии грудной клетки, активным участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры шеи и плечевого пояса. Дыхание учащенное, поверхностное, кожные покровы бледные. Эти нарушения не сопровождаются застоем крови в легких, отеком легочной ткани и повышенной секрецией в дыхательные пути («сухой тип» нарушения дыхания). У грудных детей часто наблюдаются осложнения со стороны легких. Гиповентиляция, гипоксемия, ателектазы приводят к развитию пневмоний.

Изолированное локальное поражение того или иного отдела спинного мозга наблюдается редко. Множественные очаги могут располагаться по всему длиннику спинного мозга. В этом случае поражение мышц может комбинироваться в самых разнообразных сочетаниях: полная тетраплегия, гемисиндромы, параплегия верхних и нижних конечностей, перекрестные парезы, монопарезы, локальные поражения отдельных мышечных групп.

При бульбарной форме полиомиелита наблюдаются нарушения ритма дыхания, обусловленные поражением дыхательного центра продолговатого мозга. Дыхание становится поверхностным, а при прогрессировании процесса — прерывистым, с резкими вдохами вплоть до полной остановки. Дыхательные расстройства сопровождаются повышенным слюнотечением, скоплением в дыхательных путях обильного вязкого секрета («влажный тип» нарушения дыхания), нарушениями ритма сердечной деятельности, падением артериального давления, расстройством глотания и фонации с отсутствием нёбного и глоточного рефлексов, девиацией языка. Характерно развитие пневмоний и ателектазов. Поражение ядер ствола головного мозга сопровождается выраженными вегетативными расстройствами: пятнистой гиперемией, крапчатым цианозом, бледностью кожи, ее похолоданием и потливостью. Отек в области ретикулярной формации может приводить к выраженной сонливости вплоть до сопора и комы или к резкому возбуждению, переходящему в судорожный статус. Бульбарная форма полиомиелита характеризуется высокой летальностью.

Сочетанная бульбо-спинальная форма является наиболее тяжелой, так как при ней одновременно имеют место и нарушение функции дыхательного центра, и параличи дыхательных мышц.

Понтинная форма полиомиелита характеризуется поражением ядер варолиева моста, которое проявляется асимметрией лица, лагофтальмом, птозом, косоглазием, нарушением конвергенции. Наиболее характерен изолированный одно- или двухсторонний паралич лицевого нерва. Этиологический диагноз в этих случаях является весьма затруднительным. Такое поражение следует дифференцировать от невритов лицевого нерва другой этиологии. Поскольку исследование вкуса и слуха можно произвести лишь у детей после 4—6 лет, дифференциальный диагноз ставят па основании электромиографического исследования, позволяющего разграничить поражение ядра и ствола лицевого нерва.

Исследование спинномозговой жидкости имеет относительное значение, так как патологические сдвиги ее состава паблюдаются только в 40—45% случаев понтинных форм полиомиелита. Наличие соответствующей эпидемической обстановки, ранний возраст ребенка и данные ЭМГ-исследования, подтверждающие поражение ядра лицевого нерва, свидетельствуют о вероятности полиомиелита.

источник

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных ядер спинного и головного мозга и возникно­вением вялых параличей

В результате массовой вакцинации детей живой аттенуированной вак­циной из штаммов Сэбина полиомиелит в Советском Союзе ликвидирован, хотя отдельные случаи еще наблюдаются.

Этиология. Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся вместе с вирусами Коксаки и ECHO к группе кишечных вирусов (энтеровирусы). Это наиболее мелкие вирусы, содержащие РНК в составе нуклеокапсида. Капсид их состоит из белка, не имеет липидов, поэтому вирусы не подвержены действию эфира, устойчивы при низких температурах, но чувствительны к высокой температуре (быстро погибают при кипячении), ультрафиолетовому облучению и высокочастотным ультразвукам, патогенны не точько для человека, но и для обезьян Различают три антигенных раз­новидности вируса полиомиелита I, II и III

Эпидемиология. Полиомиелит — антропонозная инфекция с фекально-оральным путем передачи, но возможен и капельный способ заражения, Восприимчивость к полиомиелиту невысока и значительная часть населе- ния приобретает иммунитет в результате бессимптомной инфекции Болеют чаще всего дети раннего возраста Заболевание протекает тяжело

Патогенез. Проникнув в кишки или носовую часть глотки, вирус размно­жается в лимфатических узлах кишечника, затем попадает в кровь, вызы­вая вирусемию, а из крови оседает в чувствительных к нему двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в клетках ядер двигательных черепных нервов. По данным электронной микроскопии репродукция вируса происходит в цитоплазме нервных клеток, астроцитах, олигодендроглии, эпителии сосудов, а также в макрофагах. Наблюдаются деструктивно-дегенеративные изменения в виде побледнения клеток, исчезновения их, нейронофагии, чаще всего в поясничном и шейном утолщениях. Это со­провождается реакцией глии и сосудистых элементов, окружающих нервную ткань Функция мало поврежденных клеток может впоследствии восста­новиться. По окончании острого периода болезни на месте погибших клеток образуется рубцовая ткань

Клиника. Инкубационный период длится 9—12 дней, иногда до 3 нед. Заболевание начинается остро, с ухудшения самочувствия и повышения температуры. Появляются слабость, беспокойство, боль во всем теле, голов­ная боль, тошнота, иногда рвота Могут отмечаться потливость, особенно головы, желудочно-кишечные расстройства. Высокая температура до 40 °С, чаще кратковременная, возможен ее повторный подъем через два — три дня. Абортивное течение ограничивается вышеизложенной симпто­матикой.

При поражении нервной системы различают апаралитическую и пара­литическую формы полиомиелита. К апаралитической причисляют менин-геальную форму с поражением оболочек мозга по типу серозного ме­нингита, который клинически не отличается от других видов вирусного менингита.

В таких случаях больные жалуются на сильную головную боль, иногда распирающего характера, тошноту, рвоту. Объективно выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Иногда определяются асимметрия сухожильных рефлексов, гипотония мышц конечностей.

В развернутой картине паралитического полиомиелита различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную стадии. Параличи возникают часто на фоне второй температурной волны, внезапно, иногда при пробуждении ребенка (утренние параличи) Ха­рактер их периферический или вялый, со снижением тонуса мышц, атрофия-ми, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов. Иногда про­цесс протекает по так называемому восходящему типу, когда за параличами ног следуют параличи мышц туловища, рук, шеи, блуждающих нервов в продолговатом мозге (бульбо-спинальная форма) Такие распространен­ные формы грозят нарушениями глотания, дыхания, опасны для жизни больных. Чаще параличи ограничены, захватывают отдельные мышцы преимущественно в проксимальных отделах (четырехглавая мышца бедра, дельтовидная мышца плеча), несимметричны, мозаичны Сухожильные рефлексы снижаются только в области параличей, обычно исчезают и брюшные. Рано возникает атрофия мышц, прогрессирующая даже в период восстановления

К паралитической форме кроме спинальной относятся понтинная, бульбарная, понто-бульбарная, понто-спинальная, бульбо-спинальная (вос­ходящий тип) и энцефалитическая с вовлечением соответствующих ядер черепных нервов (VI, VII, IX, X).

При спинальной форме в спинномозговой жидкости изменении вначале нет, однако на 3-й неделе заболевания появляется небольшая белково клеточная диссоциация. При менингеальной форме в спинномозговой жид­кости определяется клеточно-белковая диссоциация, жидкость прозрачная, содержит чаще всего нормальное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мм 3 , содержание сахара может быть повышено, как и при других видах вирусного менингита. Из­менения в спинномозговой жидкости сохраняются до 3 нед, потом насту­пает выздоровление. Картина крови и мочи без особенностей.

На 2—3-й неделе заболевания, иногда позже, в зависимости от глу­бины и распространенности поражения, начинается восстановление функции пораженных мышц При диффузных параличах (спинальная, бульбо-спинальная форма) полного выздоровления не наступает, остаются пара­личи мышц конечностей и туловища с атрофиями, деформациями, контракту­рами, калечащими больного При небольших ограниченных параличах возможно полное выздоровление.

После введения обязательных прививок против полиомиелита исчезли классические паралитические формы. В клинической картине теперь отме­чаются только гипотония и гипотрофия некоторых мышечных групп, снижение сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз основывается на типичной клинической картине, подтвержденной выделением вируса из фекалий или спинно­мозговой жидкости и четырехкратным повышением титра вируснейтрали-зующих или комплементсвязывающих антител в парных сыворотках.

Дифференцировать полиомиелит следует прежде всего с полирадику-лоневритом, поскольку оба заболевания проявляются вялыми паралича­ми. При полиомиелите парализуются преимущественно мышцы прокси-мальных отделов конечностей, поражения мышц и изменения сухожиль­ных рефлексов несимметричны. При полирадикулоневрите, напротив, параличи симметричны, локализованы в дистальных отделах конечностей Наряду с болевым синдромом возникают дистальные гипо- и гипералгезии, снижение мышечно-суставного чувства в пальцах конечностей и сухожиль­ных рефлексов симметрично Атрофии мышц поздние и незначительные Для полирадикулоневрита характерны двусторонние поражения, при полно мгелите — чаще односторонние Для полирадикулоневрита типична ранняя значительная бел ко во-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости (0,66—3,3 г/л белка при цитозе до 10 лимфоцитов). При спинальной форме полиомиелита она не изменена, умеренная белково-клеточная дис­социация появляется через 3 нед заболевания.

Различают неврит лицевого нерва я парез мимической мускулатуры при понтинной форме полиомиелита, когда страдает само ядро лицевого нерва. В том и другом случае парезы мышц лица периферические, однако при поражении ядра лицевого нерва нет ни боли за ухом, ни слезотечения, ни гиперакузии, ни нарушения вкуса на передних ^/з языка, характерных для заболевания ствола его. При понтинной форме можно наблюдать асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических знаков вследствие вовлечения в процесс пирамидных путей в стволе головного мозга.

Дифференцировать полиомиелит приходится также с инфекционным миелитом, при котором возникают спастические параличи с повышением тонуса конечностей, сухожильной гиперрефлексией, исчезновением брюшных и появлением патологических рефлексов. Отмечаются расстройства по­верхностной чувствительности по проводниковому типу книзу от места пора­жения, мышечно-суставного чувства, тазовые нарушения, пролежни.

Дифференциальная диагностика полиомиелита, полирадикулоневрита и миелита представлена в табл. 13.

Полиомиелит иногда приходится дифференцировать с поствакци-нальными осложнениями, протекающими по типу энцефаломиелита или менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита в основном со спастическими параличами конечностей, тазовыми расстройствами, парезами и паралича­ми черепных нервов. В анамнезе больного за 5—25 дней до начала заболевания указывается на профилактические прививки, чаще всего антирабические.

Основные дифференциально-диагностические различия полиомиелита и полиомиелитической формы клещевого энцефалита связаны с эпидемиоло­гией последнего. Клещевой энцефалит наблюдается в весенне-летний период, в лесистой местности и всегда связан с укусами клещей или употреблением козьего молока. Течение клещевого энцефалита чрезвычайно бурное, с вы­сокой температурой, резко выраженными менингоэнцефалитическими явле­ниями, парезами черепных нервов, затемнением или потерей сознания, судорогами, миалгиями. К этому синдрому присоединяются атрофиче-ские параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, сни­жение, а затем угасание сухожильных рефлексов Наблюдаются спастиче­ские парезы нижних конечностей, патологические рефлексы. В спинномоз­говой жидкости умеренный, редко — значительный плеоцитоз. В крови юн-коцитоз, реже — лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При полиомиелите атрофия верхних конечностей никогда не достигает такого диффузного характера, как при клещевом энцефалите, чаще страда­ют нижние конечности. Уточнить диагноз помогают вирусологичесю е и серологические исследования.

От детского церебрального паралича гемиплегические и другие паралитические формы полиомиелита отличаются спинальным или стволо­вым характером параличей, отсутствием рефлексов, гипотонией, атрофией мышц, изменением их электровозбудимости. При детском церебральном

Таблица 13 Дифференциальная диагностика полиомиелита, полираднкулоневрнта и миелита

источник