Острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. Описаны случаи заболевания полиомиелитом и среди взрослых. Полиомиелит известен с глубокой древности (IV в. до н. э.), однако природа этого заболевания долгое время оставалась неизвестной. В 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб Гейне описал клиническую картину полиомиелита, а шведский врач Медин в 1887 г. установил контактность этой инфекции и положил начало эпидемиологическому изучению болезни. В 1908 г. Ландштейнер и Поп-пер экспериментально воспроизвели полиомиелит, вводя в организм обезьяны эмульсию спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Отрицательные результаты бактериологических исследований дали основание отнести возбудителя этой болезни к фильтрующимся вирусам. Поворотным пунктом в изучении полиомиелита явилось получение в 1949—1951 гг. Эндерсом, Уоллером и Робинсом культуры вируса вне организма на тканях почек и яичек обезьян, на фибробластах человеческого эмбриона и на плаценте. Это открытие дало возможность изготовить вакцину против полиомиелита, создало предпосылки для лабораторной диагностики полиомиелита и разработки методов его активной профилактики.
В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса этого заболевания:
I тип — вирус Брунгильда (по имени обезьяны, от которой был выделен вирус);
II тип — вирус Лансинг (по названию города в США, где был выделен этот вирус);
III тип — вирус Леон (по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус).
Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высушивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6—8 мин, температура 75 °С — в течение 50 сек. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами.
Основную часть массы вируса полиомиелита составляют нуклеопротеины. Очищенный вирус содержит 20—30 % рибонуклеиновой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя.
Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей.
Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Летне-осенняя сезонность полиомиелита косвенно подтверждает значение мух в распространении заболевания. До применения массовой вакцинации полиомиелит был широко распространенным заболеванием и наблюдался во всех странах мира, особенно в США, где изучению этого заболевания было уделено особое внимание.
Крупные эпидемии полиомиелита наблюдались с 1949 по 1956 г. Благодаря активной иммунизации в 1960—1962 гг. произошло настолько резкое снижение заболеваемости полиомиелитом, что можно говорить о ликвидации его как эпидемического заболевания. Регистрируются лишь спорадические случаи с легкими и быстро проходящими двигательными расстройствами.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются пищевой канал и носоглотка. В лимфатических образованиях кишок и задней стенки глотки вирус размножается. Отсюда он проникает в кровяное русло, где циркулирует в течение 5—7 дней. На высоте виремии вирус появляется во всех органах и тканях. В нервную ткань вирус попадает не только гематогенно, но и через периневральные щели. Именно в нервных клетках проявляется биологическая активность возбудителя, в других тканях он погибает.
При полиомиелите патологический процесс локализуется преимущественно в мотонейронах ствола головного и передних рогах спинного мозга. Внедрение вируса в нервную клетку сопровождается резко выраженными изменениями гемодинамики (паралитическое расширение сосудов, отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния) в мозговом веществе и оболочках. Обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация из нейтрофилов и глиальных клеток. Основные изменения выражаются в деструкции нейронов в связи с нарушением внутриклеточного синтеза белков внедрившимся вирусом. На первых стадиях болезни в цитоплазме мотонейронов разрушается хромато-фильное вещество Ниссля, выявляемое при окраске нервной ткани основными красителями. Затем разрушается ядро; если разрушаются ядрышки клетки, репаративные процессы в нейроне невозможны. Остатки распадающихся нервных элементов удаляются макрофагами в сосудистое русло. Образующиеся дефекты нервной ткани организуются за счет пролиферативной реакции астроцитарной глии. Формирование глиального рубца заканчивается к концу третьего месяца.
Несмотря на явную нейротропность вируса, патоморфологические изменения обнаруживаются во всех внутренних органах в виде отека, точечных кровоизлияний, мелкоочагового некроза. Это свидетельствует о том, что полиомиелит является общим инфекционным заболеванием с преимущественной локализацией процесса в центральной нервной системе.
Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую.
Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: ви-русоносители могут быть источником распространения заболевания.
Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита).
Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингоради-кулит.
Полиомиелитный серозный менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С. Температурная кривая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2—3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1—З дня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы.
В бесцветной, прозрачной спинномозговой жидкости обнаруживаются плеоцитоз смешанного характера, лимфоциты и нейтро-филы, причем в первые дни преобладают нейтрофилы, а через 5— 6 дней лимфоциты. Количество белка умеренно увеличено, давление спинномозговой жидкости слегка повышено.
Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов.
Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему.
В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалити-ческая, атактическая).
Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы.
В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную.
Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергидроза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток.
За нею следует паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры. Иногда повышение температуры тела и появление параличей приходится на часы ночного сна, и утром больной их обнаруживает (“утренние параличи”). Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита).
При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом.
При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица.
Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича.
Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную.
Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Восстановление двигательной функции зависит от выраженности и соотношения органических и функциональных изменений в мотонейронах головного и спинного мозга и может происходить в течение нескольких лет. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными.
Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др.
Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дтгей заболевания обнаруживается клеточно-бел-ковая диссоциация (плеоцитоз до 300х10 6 в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2—3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается.
Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, что является важной мерой профилактики параличей при этом заболевании. Больных укладывают на 2—3 недели со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей.
С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин (1 мл/кг, но не более 20 мл, всего 3—5 инъекций).
Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. По методу М. А. Хазанова проводится гемотерапия: из вены отца или матери берется кровь 5—30 мл и вводится внутримышечно ребенку (всего 10—20 инъекций). Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианокобаламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают антихолинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства.
В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц.
Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).
При остром полиомиелите применяют два вида профилактики: санитарно-гигиенические мероприятия и активную иммунизацию.
Санитарно-гигиенические мероприятия, проводимые в очагах заболевания, направлены на предупреждение распространения заболевания. Эти мероприятия заключаются прежде всего в обязательной госпитализации заболевших в специальные отделения (не менее чем на 40 дней), а подозрительных на полиомиелит— в диагностические отделения. Подвергаются дезинфекции посуда, одежда и предметы, которые могут быть заражены выделениями больного, а также уборная, которой пользовался больной. Дети, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом, отстраняются от посещения детских учреждений сроком на 15— 20 дней.
Активная иммунизация против полиомиелита начала применяться с 1953 г. с использованием вакцины, предложенной Солком. Это была вакцина из инактивированных формальдегидом всех трех типов вируса полиомиелита. Поскольку она не давала стопроцентной иммунизации против полиомиелита (даже после трехкратных инъекций), Сэбиным была предложена живая вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов. В Советском Союзе большая работа по изучению живой вакцины проведена М. И. Чумаковым и А. А. Смородинцевым, которые подтвердили безопасность вакцины, прочность вызываемого иммунитета, большую экономичность ее изготовления и предложили пероральный метод ее применения. Живая вакцина изготовляется в жидком виде или в виде конфет, драже, которые дети с удовольствием принимают, что облегчает вакцинацию. Прививки проводятся трехкратно моновалентными вакцинами. Первый прием вакцины производится в конце зимы (I тип вируса), второй прием (III тип) — месяц спустя, третий прием (II тип) — еще через месяц. Второй и третий приемы можно совместить, применив дивакцину (III и II типы вируса). Через год проводится повторная вакцинация по тем же правилам.
источник
Рисунок 5. Поп.ючпьш разрез спинного мозга Из менение передних рогов. Слева—уменьшение переднего рога вследствие образования рубца; справа — исчезновение клеток и волоков в средних отделах переднего рога.
степени тигролиза до полной дегенерации и атрофии клеток. В перерожденных клетках—разная степень невронофагии. Заболевание почти всегда переходит и на серое вещество задних рогов, а также на белое вещество и на мягкую мозговую оболочку. 89» Соответствующие изменения отмечаются также и в головном мозгу, в Варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. В нервных волокнах также наблюдаются различные дегенеративные явления: извитость, разбухание, очаговый распад. Отмечается и диффузная пролиферация ядерной глии. Черепномозговые нервы, передние и задние корешки и спинальные ганглии часто также представляют явления воспаления. С окончательным исчезновением нервной ткани она заменяется рубцовой, состоящей, гл.обр., из глиозных элементов с небольшим количеством утолщенных сосудов. Сильная степень воспаления сопровождается размягчением нервной ткани с последующим образованием кисты. Кроме указанных изменений нервной системы, необходимо отметить воспалительные явления в лимф, железах шеи, верхних дыхательных путей и кишечного тракта. Почки, печень и сердце часто находятся в состоянии мутного набухания. Симптоматология. Инкубационный период колеблется между одним-двумя днями и 1 1 /2 неделями. В самой болезни различают три стадия: 1) начальный, характеризующийся чаще всего повышенной t° и развитием параличей, 2) стадий частичного или даже полного восстановления и 3) конечный стадий с вялыми атрофическими параличами. В первом стадии часто наблюдаются пре-паралитические явления как общего, так и местного характера, состоящие в грипо-подобных картинах (особенно’часто невраль-гической формы), в расстройствах дыхательных органов, жел.-кищ. канала, а иногда и в менингеальных симптомокомплексах. Лихорадка, почти всегда наблюдаемаяв первые дни болезни, в раннем детстве часто просматривается, но она может и отсутствовать. Иногда через несколько дней после падения t° отмечается новое повышение. Пульс часто не соответствует t°. Учащение дыхания также не всегда является следствием повышенной t°, а бывает иногда проявлением начального бронхита, бронхопневмонии, пареза дыхательной мускулатуры. Со стороны психики отмечаются у детей беспокойство, плаксивость, капризы, тревожные сны, бред, моторная возбудимость. Головные боли не особенно сильны. Бессознательное состояние бывает редко. Иногда отмечается скарлатиноподобная сыпь, редко—herpes labialis. Характерными для полиомиелита симптомами уже во время препаралитического стадия являются общая, иногда местная гиперестезия, связанная со значительной болезненностью при пассивных движениях, особенно позвоночника, а также и парализующихся в дальнейшем конечностей, и спонтанные подергивания тонического или клонического характера в них. Далее отмечается значительная склонность к потам, местные гипотонии мышц, атактическая неуверенность при движениях. Мозговая жидкость прозрачна, стерильна, увеличена в количестве и выделяется под повышенным давлением; цитологически— умеренный лимфоцитоз, химически—небольшое увеличение количества белка; реакция Вассермана отрицательна; глобулиновые реакции положительны. Изменения в цере- бро-спинальной жидкости зависят от интенсивности вовлечения в процесс мозговых оболочек. В крови, по некоторым авторам, лейкопения, по другим—лейкоцитоз. Типичным для полиомиелита является развитие параличей непосредственно за начальными явлениями или во время этого периода. Обычно параличи наступают на 1—5-й день (иногда гораздо позже), чаще всего парализуются нижние конечности (в 4 /Б всех случаев), на втором месте стоят параличи мышц туловища. Более поражены обычно проксимальные области конечностей, как верхних, так и нижних (исключение: перонеальная группа, иногда и m. tibialis ant.). Нередко парализуются и дыхательные мышцы. Параличи часто наступают не одновременно; они несимметричны и неравномерны. Характер их вялый, с потерей сухожильных рефлексов и понижением тонуса. Благодаря участию в процессе белого вещества, иногда у более взрослых детей наблюдаются пат. рефлексы (Россолимо, Бабинский и др.) и повышение сухожильных рефлексов. При параличах мышц туловища исчезают брюшные рефлексы, часто также рефлекс с cremaster’a. Чувствительность может быть расстроена, но в незначительной степени. Расстройство тазовых органов наблюдается только в начальных стадиях. В стадии восстановления прежде всего исчезают явления общего характера, расстройства чувствительности и тазовых органов. Но и параличи конечностей почти никогда не остаются в первоначальном виде. Вместе с возвращением активных движений возвращаются обычно к норме тонус и рефлексы. В тяжелых и непоправимых случаях сохраняется вялость мышц, и начинают развиваться атрофии; в это время обнаруживается реакция перерождения. Конечный стадий характеризуется установившимися атрофическими параличами, формы которых разнообразны, смотря по локализации и распространению параличей и по их влиянию на мягкие части, скелет и суставный аппарат. Атрофия мышц может доходить до полного их исчезновения и превращения в соединительную ткань (см. рисунок 6). Нередки фибрилярные подергивания. В непарализо-ванных мышцах могут развиваться компенсаторные гипертрофии. При тяжелых параличах постоянно бывает и поражение костей и суставов. По большей части наблюдается ненормальное укорочение парализованных конечностей, зависящее от гипоплазии костей и отставания в росте. Связки расслабляются, суставы разбалтываются. При образовании контрактур, кроме частичных параличей и действия относительно хорошо сохранившихся антагонистов, играют роль влияния тяжести, внешнего давления, наклонность к сморщиванию парализованных мышц и вторичные укорочения антагонистов. Чаще
всего контрактуры развиваются на нижних конечностях (наблюдаются сколиоз или лордоз; см. рисунок 7). Отмечаются также и вазомоторно — трофические расстройства: кожа становится цианотичной, слегка отечной, гладкой; наблюдаются и аномалии роста волос и ногтей. Психика обычно не страдает.—Кроме спинномозговой формы, различают еще формы—бульбарную, пон-тинную, энцефалитическую, невротическую, форму Ландри (Landry), менингеальную, абортивную. При бульбарных формах чаще всего наблюдаются параличи лицевого нерва периферического характера, отмечаются и парезы глазодвигателей, подъязычного нерва и двигательной ветви тройничного нерва, а также расстройства глотания и речи. Другие формы дают характерные для них картины (см. Энцефалиты, Менингиты, Ландри болезнь, Полиневриты). Очень часты абортивные формы (15— 20%), но распознавание их возможно с известной вероятностью I** только во время эпидемий. Перенесение полиомиелита дает стойкий иммунитет. Иммунные тела появляются уже на 6-й день и могут быть доказаны еще через 20 и больше лет. Диференциальная диагностика особенно затруднительна в начальных стадиях б-ни, когда полиомиелит можно смешать с разными другими инфекционными болезнями, как, например, гастроэнтерит, грип, менингит, тиф. Случаи полиомиелита с начальными симптомами со стороны дыхательных органов могут дать повод к смешению с бронхитами, пневмониями и даже дифтерией. При острых инфекционных полиневритах преобладают параличи в дистальных частях, отмечаются расстройства чувствительности и медленное прогрессирующее течение. У маленьких детей они вообще редки. От менингитов другого происхождения менингеаль-ная форма полиомиелита отличается составом церебро-спинальной жидкости и наличием вялых параличей. При бульварной, понтинной и церебральной формах диагноз может быть поставлен только при наличии эпидемии полиомиелита. Важной является серодиагностическая проба: нейтрализация вируса полиомиелита сывороткой выздоравливающих больных или же иммунных животных. Техника, однако, трудна и дорога. Прогноз. Смертность, смотря по эпидемии и местности, значительно колеблется, в Швеции она равна в среднем 10—15% (доходила до 42,3%). Мальчики заболевают в большем колич., чем девочки (55,5% resp. 45,5%). В зрелом возрасте прогноз особенно тяжел. Смерть обычно наступает на 3—7-й день от бульбарного паралича дыхания, от спинальных параличей межреберных мышц и диафрагмы и осложнений со стороны легких. Полное выздоровление наблюдается приблизительно в 15%. Только в Vs случаев остаются тяжелые параличи. Важным критерием для прогноза является состояние электровозбудимости. Мышцы, не потерявшие фарадической возбудимости в течение первых 2—3 недель, по всей вероятности, станут работоспособными; обнаруживающие же полную реакцию перерождения в конце первой недели, повидимому, не поправятся, хотя нек-рое улучшение и тут не исключено. Профилактика, лечение. Действительной иммунизации против острого полиомиелита у ‘человека еще не существует. Лечение сывороткой от больных, перенесЩих полиомиелит, находится еще в периоде наблюдений и опыта. Лечение сывороткой реконва-лесцентов может быть испробовано в первые дни болезни в следующей форме: интралюм-бально 10—25 куб. см, подкожно или внутривенно 30—120 куб. см, смотря по тяжести случая и возрасту б-ного. Профилактически необходимы: изоляция больного дома или в больнице во время острого периода. В подозрительных или легких случаях следует принимать меры предосторожности (опасны: чихание, кашель, разговор), необходимо несколько раз в день полоскать рот и. мыть руки (избегать общения с детьми). Заболевшие ученики, а равно их братья и сестры, не должны допускаться в школы ранее 6 недель ; нужна дезинфекция выделений и белья, по крайней мере в остром стадии. Органами здравоохранения должен вестись учет заболеваний. В острых случаях необходим физ. и псих, покой. Целесообразны потогонные, уротропин внутрь и внутривенно в форме 40%-ного стерильного раствора. При очень быстро наступающих параличах, равно как при сильной болезненности позвоночника, особенно при менингеальных формах—поясничный прокол. Не надо забывать, что хорошее действие может оказать иногда ауто-гемотерапия. При явлениях значительного двигательного и чувствительного раздражения—теплые ванны, диатермия, укутывания, антиневральгические средства, люми-наль-натрий подкожно. При расстройствах дыхания—лобелии (осторожно). В течение первых 14 дней, во время сильных болей, больному можно разрешить принимать наиболее удобное для него положение. В период восстановления главная забота заключается в предупреждении контрактур и неправильных положений конечностей, являющихся очень часто следствием нецелесообразного лечения. Прежде всего необходимо правильное положение больного. Если имеется паралич плеча, то необходимо отвести верхнюю конечность под прямым углом. При параличе нижних конечностей больной должен лежать горизонтально, с разогнутыми тазобедренными и коленными суставами и согнутыми под прямым углом ступнями, что достигается подложенной под матрац доской, шинами. Для избежания давления одеяла на ступни, его кладут на постельную корзину. Из общих мероприятий в этом стадии рекомендуются ртутные втирания, инъекции новасуроля, способствующие, главн. обр., рассасыванию отека. Через 3—4 недели после начала болезни можно начать постепенно фарадизацию и осторожные активные упражнения, пассивную гимнастику и массаж. Особенно рекомендуется ритмическая электротерапия. Для дальнейшего лечения необходимо руководствоваться следующими принципами: через 6—8 недель по окончании острого стадия с большой осторожностью начинают ставить детей на ноги при помощи соответствующих приспособлений для того, чтобы еще работоспособные мышцы начали функционировать. Это необходимо и потому, что только при стоячем положении, благодаря сдавливанию суставов и физиолог, расположению центров тяжести отдельных частей тела, к двигательному аппарату притекают те чувствительные раздражения, без к-рых автоматические центры не могут действовать и не может происходить окончательное восстановление мышц. Если через 1—2 года, смотря по возрасту и тяжести заболевания, от указанных мероприятий нельзя ждать более успеха, то необходимо прибегнуть к оперативному вмешательству. Ортопедическая помощь, целесообразно применяемая, очень полезна в различных стадиях болезни. Хирургическое (в т. ч. ортопедическое) лечение—см. Детские параличи. и — Приеман. Лит.: Статистический обзор состояния здравоохранения п заболеваемости варазными болезнями в РСФСР в 1926 г., М., 1928; Маргулис М., Острые инфекционные болезни нервной системы, стр. 337—356, ТА.—Л. 1928; К р ыш е в а Н., Полиомиелиты (Курс нервных болезней, под ред. Г. Рос-солимо, М.—Л., 1929); Кочергин М., К клинике переднего острого полиомиелита, «Журн. неврологии и психиатрии», 1927, № 2; М е d i n О., Cber eme Ep >
Большая медицинская энциклопедия . 1970 .
источник
Клинически различают субклиническую, абортивную, непаралитиечскую (менингиальную) и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтинную, энцефалитическую) формы. К вирусу чувствительны определенные клетки и участки нервной системы. Повреждение чаще локализуется в спинном мозге (главным образом в клетках передних, в меньшей степени задних рогов), в продолговатом мозге (вестибулярные ядра, ядра черепных нервов, сетчатая формация), в ядрах крыши и червеобразной части мозжечка, в промежуточном мозге (главным образом серое вещество, реже черная субстанция, иногда красные ядра), в таламусе и гипоталамусе, бледном шаре, в коре мозга (моторные участки). Эта локализация позволяет установить гистологический диагноз полиомиелита.
В результате размножения вируса в нервных клетках происходит набухание их, растворение тигроидного вещества и пикноз ядер. После гибели клеток формируются нейрофагические микроглиальные узелки. В оболочках спинного и головного мозга — отек, полнокровие, небольшая инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, позднее лимфоцитами. При гибели 1/3 нейронов наблюдается полный паралич тех мышц, которые инервируются пораженным участком нервной системы. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание некротизированных участков нервной ткани и неполная ее регенерация. Изменения других органов имеют второстепенное значение. Возможны интерстициальный миокардит, аспирационная пневмония, ателектазы легких, гнойный бронхит. В мышцах инервируемых пораженными участками нервной системы, наступает атрофия, в нервных стволах — распад осевых цилиндров.
Возбудителем этого заболевания является Rickettsia prowazekii. Последние проникают в организм человека при раздавливании на коже инфицированной вши или при втирании ее зараженных фекалий в случае расчесывания мест укуса.
Наиболее характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании со стороны мелких артерий и капилляров. Здесь наряду с гиперемией возникает тромбоваскулит с набуханием и последующей десквамацией эндотелия, а также образованием тромботиеческих масс. При прогрессировании процесса в стенке сосудов нарушается проницаемость, а в дальнейшем возникают и деструктивные изменения. Наряду с этим происходит пролиферация клеток адвентиции и образование переваскулярных инфильтратов, в состав которых входят также лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС — и клетки микроглии. Эти очаговые изменения обозначаются термином «сыпнотифозные узелки» или «гранулемы». Число их может существенно варьировать. Наиболее важное диагностическое значение имеет образование гранулем в продолговатом мозге, в частности в области нижних олив. Такие поражения рассматриваются как энцефалит.
Аналогичные изменения могут возникать во многих органах, из которых наибольшее значение имеют миокард, почки и яички. Важно отметить, что наряду с васкулитами выявляются очаговые или, реже, диффузные лимфогистиоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты, иногда с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Принципиально сходные изменения выявляются в селезенке, причем в цитоплазме макрофагов и клеток эндотелия имеются включения, идентичные реккетсиям.
В относительно крупных кровеносных сосудах на более поздних стадиях болезни возможно развитие секторальных или циркуляторных деструктивных изменений, которые сопровождаются плазморра-гиями и иногда кровоизлияниями.
Макроскопически выше описанные изменения проявляются в виде экзантемы — в начале розеол, а позднее в петехии. Весьма существенное диагностическое значение имеет наличие мелкоточечной конъюнктивальной сыпи, выраженной в наибольшей степени на переходных складках. Кроме того могут быть обнаружены конвекситальный серозный менингит, полнокровие головного мозга и внутренних органов, особенно легких, гиперплазия селезенки. Последняя увеличивается в 2 раза и более, мягкая, дает более или менее обильный соскоб. Характерно также увеличение почек, нередко с полосчатостью коркового слоя.
Наряду с обычным сыпным тифом выделяют еще болезнь Брилла-Цинссера — рецидивную спорадическую форму сыпного тифа, развивающуюся через различные сроки после первичной манифестной или латентной инфекции.
При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:
— цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);
— интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);
— пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);
— гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);
— образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).
Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Так, например, вирус Эпштейн-Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) в развитии Т-клеточной лимфомы.
Однако чаще в клетках возникают дистрофические изменения, некроз, а в ряде случаев — своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний.
Формирование включений: включения наиболее часто формируются при вирусных и хламидиозной инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми (косвенными) доказательствами наличия инфекции. Они могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клеток. Их присутствие может помогать в установлении правильного диагноза при гистологическом исследовании.
Формирование многоядерных гигантских клеток наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях. Под влиянием вируса кори формируются значительно увеличенные клетки (гигантские клетки Вартин-Финкельдея), которые содержат 20-100 маленьких ядер. Клетки данного типа обнаруживаются во всех тканях, пораженных вирусом кори, наиболее часто в легких и лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого и опоясывающего герпеса приводят к образованию гигантских клеток в инфицированном многослойном эпителии (в коже, ротовой полости, наружных половых органах и пищеводе). Эти клетки имеют от трех до восьми ядер и могут иметь специфические включения.
Вирусные заболевания отличаются чрезвычайным разнообразием, что связано с множеством разновидностей вирусов. Вирусы обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Инфекционные агенты обычно имеют аффинность к определенному типу паренхиматозных клеток (органотропность). Даже если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он повреждает только один тип из них.
Некоторые вирусы обладают нейротропизмом, то есть способностью избирательно достигать ЦНС из входных ворот, например, вирус полиомиелита попадает в ЦНС из кишечника. Нарушение функции нейронов может развиваться как в результате непосредственного размножения вируса в клетке, так и в результате иммунологического ответа на вирусную инфекцию (например, острый диссеминированный энцефаломиелит). Первый механизм встречается намного чаще.
Путь проникновения вирусов в ЦНС может быть:
— гематогенным (встречается при системных вирусных инфекциях, для которых характерна виремия);
— нейрональным, т.е. по периферическим чувствительным нервам от периферии к ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта.
В центральной нервной системе в ответ на внедрение вируса возникает менингит и энцефалит.
Вирусный менингит обычно протекает остро, но менее агрессивно, чем бактериальный. В большинстве случае вирусы попадают в ЦНС гематогенным путем. Наиболее часто возбудителями вирусного менингита являются:
— вирус эпидемического паротита;
Для подтверждения диагноза обычно используются серологические методы.
Гистологические описания вирусного менингита немногочисленны, т.к. больные редко умирают при данной патологии. В большинстве случаев наблюдается инфильтрация мягких мозговых оболочек мононуклеарами (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), в основном инфильтраты расположены вдоль кровеносных сосудов в оболочках и поверхностных слоях коры.
Вирусный энцефалит чаще развивается как осложнение многих неспецифических вирусных инфекций. В большинстве случаев течение заболевания легкое, кроме бешенства и энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса I типа. Последнее заболевание является наиболее частым типом вирусного энцефалита в развитых странах. Несмотря на различия в тяжести заболеваний, все вирусные инфекции характеризуются:
а) инфильтрацией мононуклеарами, т.е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться и на паренхиму;
б) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейрофагия.
в) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках. Эти включения могут помогать в диагностике некоторых заболеваний, например, при цитомегаловирусной инфекции наблюдаются включения в виде “глаза совы”, при бешенстве – тельца Негри.
г) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток.
д) отеком вазогенного характера.
Клинические проявления различных инфекций могут быть сходными, если поражается один и тот же тип клеток. Например, клинические проявления вирусного гепатита в основном сходны, независимо от типа вируса, его вызвавшего (А, В, С и др.). Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой — особенностями «фермента проникновения» вируса. Некоторые вирусы, (например, вирусы гриппа и аденовирусы) содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Затем ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.
По клиническому течению вирусные инфекции бывают:
При инфицированности облигатными внутриклеточными вирусами, которые вызывают некроз клеток, организм может погибнуть в острой фазе заболевания (например, при энцефалите, миокардите или гепатонекрозе). Выздоровление происходит в результате формирования иммунитета, путем образования нейтрализующих действие вирусов антител.
При попадании в клетку многие вирусы могут сохраняться в латентном состоянии в инфицированных клетках на протяжении длительного времени — это латентная вирусная инфекция. Однако в любое время латентная инфекция может активизироваться (реактивация). Вирус простого герпеса может переходить в латентную форму в чувствительных ганглиях при первичной инфекции. Повторные реактивации могут происходить под влиянием различных факторов (стресс, травма, сопутствующие заболевания, иммунодефицит). Затем вирус может через нервные окончания мигрировать в кожу и слизистые.
Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Примерами таких инфекций могут служить хронический персистирующий или хронический активный гепатит, которые вызываются вирусами гепатита В и С, подострый склерозирующий панэнцефалит, вызываемый вирусом кори, персистенция ВИЧ в Т-лимфоцитах (при СПИДе, обусловленном ВИЧ).
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) представляют собой большую группу заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Частота острых вирусных инфекций существенно колеблется в разное время года, увеличиваясь в осенне-зимний период. Однако они постоянно встречаются у населения, это касается даже гриппа во внеэпидемическое по нему время. Все эти вирусы, как РНК-содержащие — гриппа (семейство Orthomyxoviridae), парагриппа, респираторно-синцитиальный (семейство Раrаmухоviridae), так и ДНК-содержащие — аденовирусы (семейство Аdеnоviridae), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Возникающий при всех этих заболеваниях патологический процесс протекает принципиально сходно.
Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.
Патогенез. Репродукция этих вирусов происходит, прежде всего, в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — нейраминидазе. Возможно и активное поглощение клеткой вируса («виропексия» или «пиноцитоз»). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц может пройти всего лишь несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.
Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере. Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании. Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул.
Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного некроза или приводящие к гибели всей клетки. Такие участки некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах, как за счет цитоплазмы, так и ядра. Ядро при РНК-вирусных инфекциях остается светлым. При инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синцитиальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей.
Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся, прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.
Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.
На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной. Но иногда, особенно при повторных ОРВИ развивается многорядность эпителия и даже истинная метаплазия эпителия.
Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии («большое пестрое легкое») даже при гриппе видимых изменений не выявляется.
При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и др.), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.
Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.
Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.
Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.
—цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;
— вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);
— иммунодепрессивное действие: угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).
Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.
Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению:
Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, отечная, с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК — позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения — это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.
Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса.
Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.
Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:
— грипп с преимущественными легочными осложнениями.
При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.
Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).
Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легких. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов — возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа — пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:
— это, прежде всего, бронхопневмония;
— по площади поражения она очаговая: дольковая или дольковая сливная;
— по локализации воспалительного процесса с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер;
— по характеру экссудата она геморрагическая (фибринозно-геморрагическая).
Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения. Это связано с иммунодепрессивным действие вируса гриппа, что определяет присоединение вторичной инфекции. Этому способствует также выраженное повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия. Деструктивный панбронхит может вести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Разнообразие морфологических изменений придают разрезу пораженного легкого пестрый вид, и такое легкое обозначают как “большое пестрое гриппозное легкое”. Легкие макроскопически увеличены в объеме, местами плотные, темно-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.
Гриппозная пневмония склонна к таким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого. Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит. Возможно, развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Из других внелегочных осложнений следует отметить развитие очень грозного осложнения — серозного, либо серозно-геморрагического менингита, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Микроскопически: полнокровие сосудов, стазы, гиалиновые тромбы, мелкие периваскулярные кровоизлияния, иногда лимфомоноцитарные инфильтраты вокруг сосудов, дистрофические изменения нервных клеток. В печени — дистрофические изменения гепатоцитов, некроз отдельных из них, умеренно выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация преимущественно перипортальной ткани, обнаруживается пролиферация звездчатых эндотелиоцитов. В почках выявляются фуксинофильные включения в нефротелии, дистрофические изменения его вплоть до превращения в безъядерные ацидофильные тельца. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Наконец, часто наблюдается острый гнойный отит (воспаление среднего уха), воспаление придаточных пазух носа — гайморит, фронтит, этмоидит, пансинусит.
Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.
МАКРОПРЕПАРАТ «Легкое при гриппе». Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов полнокровна, имеются кровоизлияния; она тусклая, покрыта серо-жёлтой плёнкой, с участками некроза. Лёгкие увеличены в размерах, на разрезе имеют пестрый вид – «большое пёстрое гриппозное лёгкое»: очаги красного цвета (кровоизлияния) сочетаются с очагами синего (ателектазы), серовато-желтого (фибринозно-гнойная пневмония) и розоватого (участки эмфиземы) цветов.
МИКРОПРЕПАРАТ «Грипп, осложненный вторичной инфекцией (некротический трахеит)» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая трахеи полнокровная с очагами кровоизлияний. Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов. На поверхности слизистой-фибринозно-геморрагический экссудат. Отмечаются обширные участки некроза в слизистой оболочке с образованием язв.
источник
A* острый эпидемический полиомиелит (болезнь Гейне-Медина)
B острый диссеминированный миелит
C компрессионный миелит, обусловленный tbc спондилитом
E острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия Гийена-Баре.
Ребенок родился от ВИЧ-инфицированной матери. Общее состояние удовлетворительное. По шкале Апгар – 8 баллов. Масса тела 3200, длина – 50 см. Предродовая, родильная и послеродовая химиопрофилактика СПИДа не проводилась. Через какое время можно определить методом ИФА наличие ВИЧ-инфекции?
E В первые дни после рождения
У 5-летнего ребенка тяжелая форма ветряной оспы с обильной полиморфной везикулезно-папулезной и геморрагической сыпью. Температура в пределах 39-40 0 С. Какой из противовирусных препаратов следует назначить в данном случае?
Мальчик К., 1,5л., больной сальмонеллезом, гастроинтестинальной формой. Продолжительно лечился антибиотиками. У него развился антибиотикоассоциированный энтероколит. Какая схема лечения является адекватной в этом случае?
A * Бифиформ + фестал + полисорб
B Лактобактерин + рифампицин
C Нифуроксазид + бактисубтил
D Амоксицилин + фестал + линекс
E Сальмонелезный бактериофаг
У 8-месячного ребенка диагностован менингоэнцефалит. На 15 день болезни состояние ребенка ухудшилось, отмечается выбухание и пульсация большого родничка, сопор, судороги, утренняя рвота, мышечная ригидность. Наблюдается расхождение швов головы. Ноги ребенка вытяуны, скрещенны в голенях, пальцы рук сжаты в кулаки. Спинномозговая жидкость ксантохромна, отмечается умеренный нейтрофилеоз, увеличение белка. Какое осложнение развилось у данного ребенка?
C Инфекцийно-токсический шок
Ребенок, родившийся с массой тела 3200 г и длиной 50 см, находится на естественном вскармливании. В настоящее время ему 4 мес. Какое количество ккал/кг массы тела суточной энергетической потребности необходимо взять ребенку для расчета количества молока?
У ребенка 5 лет периодически проявляется ацетонемический синдром: рвота, запах ацетона изо рта, наличие кетоновых тел в моче. Какие продукты следует ограничить в диете во время лечения и реабилитации?
У 4- летнего мальчика в течение 2-х лет — проявления обструктивного синдрома (2-3 раза в год), экспираторная одышка, сухой приступообразный кашель, ухудшение состояния вечером и в ночное время. В раннем возрасте отмечались проявления аллергического диатеза. Какой из приведенных диагнозов наиболее вероятный?
D Стенозирующй ларинготрахеит
E Муковисцидоз (легочная форма)
У девочки 6 лет на фоне ОРИ появились изменения в анализе мочи: следы белка, лейкоциты 30-40 в п/з, эритроциты (свежие) 10-12 в п/з. Артериальное давление 100/60 мм.рт.ст. Какой из приведенных диагнозов наиболее вероятный?
C Геморрагический васкулит
У мальчика 4 лет на протяжении 3-х месяцев наблюдается отек коленного сустава, утренняя скованность, повышенная температура тела. В синовиальной жидкости выявлено значительное количество муцина и фагоциты. Какой наиболее вероятный диагноз?
E Посттравматический синовиит левого коленного сустава
Девочка 12-ти лет жалуется на слабость, усталость, боль в суставах и области сердца. В анамнезе – частые ангины. При обследовании – границы сердца не расширены, тоны громкие, функциональный систолический шум. На ЭКГ – единичные правожелудочковые экстрасистолы, снижение зубца Т, положительные изменения при калий-обзидановой пробе. Какой наиболее вероятный диагноз?
A * Тонзиллогенная миокардиодистрофия
Новорожденный от Rh-отрицательной матери. Роды срочные, беременность ІІ (І – здоровый доношенный ребенок. Тактика постнатальной диагностики?
A * Определить Rh-принадлежность и пуповинный билирубин
B Определить группу и Rh-принадлежность
C Определить пуповинный билирубин и общий анализ крови
D Определить АЛТ и АСТ, пробу Кумбса
Девочка 5 лет болеет 3-й день. Температура тела до 37,8 0 С., кожа бледная. Живот запавший, сигмовидная кишка спазмируется, пальпируется в виде тяжа, болезненная. Анальное отверстие зияет, периодические позывы на дефекацию. Опорожнения скудные со слизью, зеленью, прожилками крови до 10-15 раз на сутки. Наиболее вероятный диагноз:
У мальчика 7-летнего во время профилактического осмотра в школе выявлена артериальная гипертензия. При обследовании в кардиологическом отделении жалоб нет. Физическое развитие среднее. АД – 130/100 мм рт. ст. Функция почек не изменена. Мочевой синдром отсутствует. Уровень ренина плазмы повышен. Какая форма гипертензии наиболее вероятна в этом случае?
Девочка 9 лет жалуется на лихорадку, профузный пот, боль в суставах и сердце. Объективно: на бедрах, ягодицах, спине сетчатое ливедо, полиморфная сыпь с мелкоточечными кровоизлияниями, мелкие подкожные узелки по ходу сосудов конечностей. На третьи сутки развился церебральный криз с головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. АД — 160/90 мм рт. ст. Какое заболевание наиболее вероятно?
A * Узелковый периартериит
B Системная красная волчанка
Тринадцатилетняя девочка последние две недели жалуется на одышку, появление отека в области голеней и стоп после физической нагрузки. После ночного сна отеки значительно уменьшаются. При клиническом обследовании выявляется увеличение печени, грубый систолический шум над областью сердца. Анализы мочи и крови не изменены. Какое наиболее вероятное происхождение отеков у этого ребенка?
A * Сердечная недостаточность
D Ангионевротический отек
Мальчик 10 лет неделю назад получил тупую травму грудной клетки. Вторые сутки находится в кардиологическом отделении по поводу травматического перикардита. На эхокардиограмме признаки выпота в перикарде. За последний час прогрессируют признаки сердечной недостаточности. Возникла угроза тампонады сердца. Какой должна быть первоочередная лечебная тактика?
C Постоянная оксигенотерапия
Ребенок 20-суточного возраста поступил в больницу на 3-и сутки заболевания в тяжелом состоянии. Наблюдается фебрильная лихорадка, обильная полиморфная (пятна, папулы, везикулы) сыпь на всем теле, слизистых оболочках, практически все везикулы имеют геморрагическое содержимое. С применения какого лекарственного средства необходимо начать терапию?
C Противогерпетической вакцины
У ребенка 5-ти лет температура тела 38 0 С, мелкоточечная сыпь, которая расположена на гиперемованном фоне кожи, выраженная боль в горле. При фарингоскопии определяется яркая ограниченная гиперемия мягкого неба, отек и увеличение миндалин, по ходу лакун обильные желто-серые налеты, которые легко снимаются шпателем, слизистая оболочка после снятия налета не кровоточит. Какой вид тонзиллита наблюдается в данном случае?
У ребенка 5-ти лет температура тела 38ºС, мелкоточечная сыпь, на гиперемированном фоне кожи, выражена боль в горле. При фарингоскопии определяется яркая ограниченная гиперемия мягкого неба, отек и увеличение миндалин, по ходу лакун обильные желто-серые налеты, которые легко снимаются шпателем, слизистая оболочка после снятия налета не кровоточит. Какой вид тонзиллита наблюдается в данном случае?
У мальчика 11 месяцев появилась петехиальная сыпь и экхимозы на коже туловища, конечностей, умеренное носовое кровотечение. Объективно: бледность кожи и слизистых оболочек, кожный геморрагический синдром. Со стороны сердца и легких – без патологии. Живот мягкий, печень и селезенка не увеличены. Общий анализ крови: эр – 3,9 Т/л, Нв -110 г/л, ЦП – 0,9, лейк. – 6,8 Г/л, п. – 3%, с. – 38%, л – 57%, м. – 2%, СОЭ – 6 мм/час. тромбоциты – 30 Г/л. Время свертывания крови по Ли-Уайту – 8 мин. Какое наиболее вероятное заболевание у ребенка?
A *Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
B Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
C Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура
D Геморрагический васкулит
Мальчик, первых суток жизни, родился в сроке гестации 29 недель от беременности, протекавшей на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, угрозы прерывания. Масса тела при рождении 1200 г, рост 38 см, оценка по шкале Апгар 3/4 балла. Самостоятельного дыхания нет, проводится ИВЛ. Диагностирован респираторный дистресс-синдром, рассеянные ателектазы легких. Какой препарат следует назначить в первую очередь?
A *Альвеофакт интратрахеально
B Дексаметазон внутривенно
C Эуфиллин интратрахеально
Двенадцатилетний мальчик обратился с жалобами на общую слабость, головокружение, мушки перед глазами. Болеет в течение 10 дней, когда появились данные симптомы. Два года назад лечился в гастроэнтерологическом отделении по поводу язвенной болезни антрального отдела желудка. После нарушения диеты на протяжении двух недель отмечал боли в эпигастрии, периодически опорожнения черного цвет. В анализе крови: эр.-2,9 Т/л, Нв — 60 г/л, ЦП — 0,7. Как необходимо трактовать анемию?
A *Постгеморрагическая анемия
E Фолиеводефицитная анемия
Девочка 2 лет направлена участковым врачом гематологического отделения с диагнозом: анемия. Из анамнеза известно, что ребенок с периода новорожденности находился на искусственном вскармливании и до настоящего времени в рационе преобладают молоко и манная каша. От мяса, печенки, овощных блюд ребенок отказывается. Обследовано: бледная, кожа сухая, ангулярный стоматит. В анализе крови эр.-2,9 Т/л, Нв-62 г/л, ЦП-0,64, лейк.-6,0 Г/л, с.- 42 %, э.-2%, л.- 46%, м.-10%, ретикулоциты — 4‰, СОЭ-10 мм/час. Какой наиболее вероятный генез заболевания?
B Недостаточность фолиевой кислоты
D Недостаточность витамина В12
Девочка 14-ти лет поступила в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на, почти, постоянную боль в правом подреберье, тошноту, головную боль, периодически повышение температуры тела до 37,5ºС. Объективно: бледность кожных покровов, «синяки» под глазами, язык обложен белым налетом, сухой. При пальпации живота боль в области желчного пузыря, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи. При ультразвуковом обследовании выявлено утолщение и уплотнение стенок, неоднородность содержимого желчного пузыря, замедленная эвакуация желчи. В анализе крови: лейк. — 12,2 Г/л, сегм. — 68%, эоз. — 4%. лимф. — 25%, мон. — 3%, СОЭ — 20 мм/час. Наиболее вероятный диагноз?
A *Хронический холецистит, период обострения
B Хронический гастродуоденит, период обострения
C Язвенная болезнь 12-перстной кишки
D Дискинезия желчевыводящих путей
E Хронический панкреатит, период обострения
Мальчик 9 лет жалуется на слабость, повышение температуры тела до 38ºС, боли в животе, стул до 10-12 раз в сутки, с примесями слизи, крови в инфекционном отделении с диагнозами: дизентерия и сальмонеллез, не подтвержденные бактериологически. Заподозрен неспецифический язвенный колит. Какой метод обследования подтвердит диагноз?
B Копрологическое исследование
C Иммуннологическое исследование крови
D Аллергометрическое тестирование
Девочка 11-ти лет поступает в гастроэнтерологическое отделение в шестой раз за последние 2 года с жалобами на периодические приступы боли в животе, возникающие утром после приема пищи, а также перед зачетами и контрольными работами, сопровождаются метеоризмом и частыми испражнениями без патологических примесей. После акта дефекации боль в животе и чувство дискомфорта исчезают. Ребенок также жалуется на частые головные боли, периодически – бессонницу. В соматическом статусе отклонений не выявлено. Лабораторные и инструментальные методы обследования органическую патологию кишечника исключают. С целью лечения диарейного синдрома в данном случае наиболее рационально назначить:
Девочка в возрасте 3 лет, больная сахарным диабетом 1 типа, доставлена в реанимационное отделение в коматозном состоянии. В течение предыдущих 7 дней отмечались энтеральные расстройства, девочка отказывалась от питья. Состояние ребенка постепенно ухудшалось:девочка фебрильно лихорадила, нарастала слабость, отмечалась рвота, нарастали явления эксикоза. Объективно: кома І, выраженный эксикоз. Сахар крови: 68,1 ммоль/л. Реакция на ацетон в моче сомнительная. Концентрация натрия в плазме 180 ммоль/л, осмолярность плазмы – 500 мосм/л, мочевина – 15,3 ммоль/л. Какой стартовый раствор для инфузионной терапии необходим в данной ситуации?
A *0,45% раствор натрия хлорида
D 0,9% раствор натрия хлорида
Мальчик 10 лет из асоциальной семьи болеет сахарным диабетом 1типа в течение 7 лет. Режима диетотерапии и инсулинотерапии не додерживается. Неоднократно развивались тяжелые кетоацидотические состояния. Объективно: отстает в физическом развитии, ожирение по кушингоидному типу, рубеоз щек, печень на 4-8 см выступает из-под края реберной дуги (в течение суток размеры печени изменялись). Уровень гликемии натощак — 8,5 ммоль/л, после приема еды (пик) — 16,8 ммоль/л; уровень гликозированного гемоглобина — 12%. Какой должна быть лечебная тактика в данном случае?
A *Оптимизация диеты и режима инсулинотерапии
B Назначение анаболических стероидов
C Назначение липотропных препаратов
D Назначение антиоксидантов
E Назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента
У мальчика7 лет легочная форма муковисцидоза с тяжелым течением, Жалуется на одышку, кровохарканье, Объективно: отстает в физическом развитии, акроцианоз, гепатомегалия, “барабанные палочки”, «часовые стекла». Заподозрено развитие синдрома хронического легочного сердца. Какое исследование наиболее необходимо для его подтверждения?
C Рентгенография органов грудной клетки
D Реография легочной артерии
E Ультразвуковое исследование печени
У мальчика 12 лет на фоне гипертрофической кардиомиопатии развились признаки диастолической сердечной недостаточности. При эхокардиографическом исследовании – симметрическая гипертрофия миокарда желудочков, контрактильность удовлетворительная. Какая лечебная тактика наиболее целесообразна в этом случае?
C Периферические вазодилататоры
При эхокардиографическом обследовании ребенка 5-и лет, болеющего неревматическим кардитом, выявлено расширение полостей левого желудочка и левого предсердия, снижение насосной функции желудочка, снижение ударного объема крови. Объективно наблюдается тахипноэ, умеренная тахикардия, ритм правильный. Какой клинический вариант сердечной недостаточности развился в этом случае?
У ребенка, который находится на стационарном лечении по поводу болезни Ходжкина (лимфогранулематоз), повысилась температура тела до 38,2 0 С, появилась обильная полиморфная сыпь (пятна, папулы, везикулы) по всему телу. Дополнительное использование какого лекарственного средства является наиболее обоснованным в данном случае?
У ребенка 3-х лет повысилась температура тела до 37,5ºС, появился грубый лающий кашель, сиплый голос. В течение последующих 2-х часов ребенок стал беспокойным, появилась одышка, наблюдается втяжение податливых частей грудной клетки, “игра” крыльев носа. Какое заболевание у ребенка?
A * ОРВИ, стенозирующий ларингит
B Обострение (приступ) бронхиальной астмы
Мальчик 7 лет с выраженным дефицитом массы тела. Активных жалоб не предъявляет. Со слов родителей ребенок часто болеет простудными заболеваниями. В возрасте 3-х лет диагностирован врожденный порок сердца. Медицинской документации нет. Об-но: границы сердца расширены с обеих сторон. При аускультации выявлен громкий пансистолический шум в 4-м межреберье слева от грудины, акцент 2-го тона над легочной артерией. ЧСС – 92/мин, АД — 110/75 мм рт ст. Какое из перечисленных исследований имеет наибольшее значение при постановке диагноза?
У ребенка 7-ми лет с клиникой ОКИ получены такие данные копроцитограммы: кал – жидкий, зеленого цвета, слизь – много, капли жира, зерна крахмала, непереваренные мышечные волокна – отсутствуют, лейкоциты – 20-30 в п/з, эритроциты — 7-10 в п/з. Какой патогенетический вид диареи имеет место в данном случае?
При объективном обследовании ребенка 4-месячного возраста, больной острой кишечной инфекцией, обнаружены сухость кожи и слизистой оболочки, снижения тургора мягких тканей, жажда, олигоурия, тахикардия, снижение артериального давления. Лабораторно: Ht – 0,62, К+ крови – 4,8мкмоль/л, Na+ крови- 166мкмоль/л. Какой вид эксикоза развился у ребенка?
E По предложенным данным нельзя судить о виде эксикоза
У 14 летней девочки наблюдалась диффузная макулопапулезная сыпь, температура тела 37,4 0 С, незначительная боль в горле. Пальпировались увеличенные заднешейные и затылочные лимфоузлы. Через 2 дня сыпь исчезла, состояние ребенка нормализовалось. Какой диагноз является наиболее вероятным?
C Синдром Стивена-Джонсона
Мать 3-х месячного ребенка, находящегося на грудном вскармливании, планирует выйти на работу и будет отсутствовать дома около 8 часов в сутки. Какое питание необходимо рекомендовать ребенку на время отсутствия матери?
A *Сцеженное материнское молоко
На приеме у врача девочка 4-х месяцев. Ребенок здоров, находится на грудном вскармливании. У матери молока достаточно. Дайте совет матери по дальнейшему вскармливанью ребенка.
A *Продолжать кормить только грудью
B Начинать вводить овощное пюре
C Начинать вводить манную кашу
E Начинать вводить рисовую кашу
У новорожденного ребенка группа крови II Rh+, у матери группа крови І Rh+. На вторые сутки жизни у ребенка развилась желтуха. Уровень общего билирубина составил 310 мкмоль/л за счет преобладания непрямой фракции, трансаминазы в сыворотке крови в пределах нормы. Ваш предварительный диагноз.
A *Гемолитическая болезнь новорожденных по АВ0, желтушная форма
B Гемолитическая болезнь новорожденных по Rh +, желтушная форма
D Атрезия желчных протоков
Ребенок 6-лет жалуется на головную боль, утомляемость, слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 37,5-37,8°С, боль в суставах – чаще ночью. Жалобы появились 6 месяцей назад. В общем анализе крови: эритроциты – 2,9Т/л; гемоглобин – 45г/л, ЦП – 0,77; СОЭ –70мм/ч; лейкоциты – 8,0Г/л; миелобласты – 35/%; промиелоциты – 0,5/%; п – 2/%; с –21,5/%; э – 6/%; лимф. – 32/%; моноциты –3/%. Укажите вероятный диагноз.
Девочка 14-ти лет жалуется на чувство сдавления в области шеи, покашливание, деформацию (утолщение) шеи. Объективно: щитовидная железа дифузно увеличенная, плотная при пальпации, безболезненна, поверхность гладкая. При УЗД – ткань щитовидной железы неоднородная. Для подтверждения диагноза неоходимо определение в плазме крови:
A * Титр антител к тиреоглобулину.
E Уровень йода в суточной моче
Девочка 14-ти лет жалуется на раздражительность, плаксивость, сердцебиение, исхудание при добром аппетите. Во время разговора суетливая. Дефицит веса – 20/%. Легкий экзофтальм, положительные симптомы Грефе, Кохера. Щитовидная железа диффузно увеличена, мягкоэластическая, не болезненная. Мелкий тремор пальцев рук. Пульс-108/мин. О каком заболевании щитовидной железы можно думать?
A *Диффузный токсический зоб.
B Узловой токсический зоб
E Токсическая аденома щитовидной железы
У ребенка 6-ти лет на фоне температуры 38,2 0 С два дня назад появились высыпания на теле, которые сопровождались зудом. Объективно: на коже туловища и волосистой части головы наблюдаются папулезные, пузырьковые элементы в диаметре 3-4 мм, одиночные элементы покрыты корочками. Какой диагноз наиболее вероятен?
У ребенка 4-х лет на 5-й день заболевания, которое началось с умеренных катаральных явлений, диареи, гиперестезии, повышенной температуры 38 0 С и потливости, присоединились вялые (периферические) параличи нижних конечностей (асимметричные с проксимальной локализацией) с сохранением чувствительности. Какой диагноз наиболее вероятен?
C Детский церебральный паралич
D Герпетический энцефалит
E Клещевой энцефалит, паралитическая форма.
При обследовании мальчика 11 лет выявлены увеличенные шейные лимфовузлы, неспаянные между собой и окружающими тканями, плотно-эластичной консистенции. В биоптате лимфовузла выявленные клетки Березовского-Штернберга. Наиболее вероятный диагноз.
источник