Меню Рубрики

К какой группе относится полиомиелит

Полиомиелит является высокозаразным инфекционным заболеванием вирусной природы, протекающим с поражением двигательных нейронов серого вещества спинного и продолговатого мозга. Поражение мотонейронов приводит к их гибели с последующим развитием парезов и параличей иннервируемых ими мышц. Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита человеческий — Poliovirus hominis. Данное название он получил из-за того, что человек является его единственным естественным хозяином и источником распространения. Полиомиелитом болеют чаще всего дети до 5-летнего возраста. Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. Всеобщая вакцинопрофилактика в настоящее время практически победила болезнь. Случаи полиомиелита и вспышки заболевания регистрируются в странах, где недостаточно проводится вакцинопрофилактика, господствует антисанитария, недоедание и хроническая диарея среди детского населения.

Рис. 1. В экономически неразвитых странах в связи с недостаточной вакцинопрофилактикой, антисанитарией, недоеданием и хронической диареей в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита.

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания. К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита. Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

После целого ряда вспышек полиомиелита в странах Европы и США и далее, в большинстве странах мира, заболевание получило название «эпидемический детский полиомиелит».

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

Рис. 2. На фото Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

Рис. 3. Томас Хэкллу Уэллер, Джон Франклин Эндерс и Фредерик Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей, за что в 1954 году были удостоены Нобелевской премии.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рис. 4. На фото разработчики вакцин против полиомиелита: Альберт Брюс Сабин и Джонас Солк. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

  • Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
  • Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Рис. 5. Вирус полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

  • Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
  • Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
  • Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg. Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.
  • Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц. Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.
  • Внешняя оболочка отсутствует.

Рис. 6. Схема строения полиовируса. Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени. Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты. Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Рис. 7. Возбудители полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Известны 3 типа вируса полиомиелита: I тип «Брунгильда» II тип «Лан­синг», III тип «Леон», отличающиеся друг от друга по антигенным признакам и патогенности. Все типы вирусов патогенны для человека. Имеют общий комплементсвязывающий антиген. Дифференциация серотипов вирусов производится в реакции нейтрализации.

  • Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
  • Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
  • Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Рис. 8. На фото вирусы — возбудители полиомиелита.

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка. Спинальная форма. Поражены мышцы верхних и нижних конечностей.

  • Вирусы мгновенно погибают при кипячении. В течение 30 минут погибают при нагревании до 50° С.
  • Вирусы чувствительны к целому ряду дезсредств: хлорамину, формалину, перекиси водорода, марганцовокислому калию и др.
  • УФО и высушивание губительны для вирусов.
  • До 3-х месяцев вирус сохраняется при комнатной температуре.
  • Хорошо переносит низкие температуры и замораживание. На холоде сохраняется до 6-и месяцев. В условиях бытового холодильника сохраняет жизнеспособность 3 и более недель.
  • В фекальных массах возбудитель полиомиелита сохраняется около 6 месяцев.
  • В воде сохраняется около 100 суток.
  • В масле и молоке вирусы полиомиелита сохраняются до 3-х месяцев
  • Огромное эпидемиологическое значение имеет способность вирусов длительно (в течение многих месяцев) сохраняться в открытых водоемах и почве, куда они попадают с фекальными массами.
  • Вирусы не разрушаются антибиотиками и желудочным соком. Они устойчивы к 1% фенолу, ацетону, спирту и моющим средствам. При температуре от -20°С до -70°С в 50% глицерине сохраняются до 8-и лет.

Рис. 10. На фото полиовирусы (вид в электронном микроскопе).

источник

Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.

Возбудитель полиомиелита — РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II — Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии — до нескольких лет); несколько месяцев — в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.

Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Источник и резервуар возбудителя — человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями — от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Читайте также:  Реабилитация у детей при полиомиелите

Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7–12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь» ) характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.

Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.

Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса — деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.

При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.

Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.

Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).

При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Читайте также:  Когда делается первая прививка от полиомиелита

Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.

Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% — более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической — до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.

Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают:

— сбалансированное питание;
— избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
— ограничение значительной физической нагрузки.

После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).

Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина — одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

источник

Полиомиелит — вирусное заболевание, которое распространено повсеместно. Известна данная болезнь давно, ещё со времён Гиппократа, который описывал данный недуг, как заболевание параличами и атрофией мышц. Безусловно, с появлением вакцины частота случаев полиомиелита резко пошла на спад. Но, тем не менее, болезнь остаётся актуальной и по сей день. Трудность диагностики заключается в том, что часто полиомиелит протекает в бессимптомной и стёртой форме или выявляется, когда у инфицированного лица появилась клиническая картина параличей.

Полиомиелит у детей — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы.

Заражению подвержены как взрослые, так и дети. Но более уязвимы дети дошкольного и школьного возраста. Практически не болеют младенцы до 6 месяцев жизни, так как получили иммунитет через плаценту во внутриутробном периоде, а также продолжают получать антитела через материнское молоко.

Источником инфекции может быть только человек (больной или вирусоноситель). Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита, который относится к группе энтеровирусов. На сегодняшний день известно 3 типа полиовирусов: I, II, III. Данный возбудитель способен длительное время находиться в окружающей среде, погибает под действием высоких температур, а также после воздействия на него дезинфицирующих средств.

Больной, заражённый полиовирусом, выделяет возбудителей во внешнюю среду с фекалиями в течение нескольких недель. А также вирус способен находиться в носоглоточной слизи около 1 — 2 недель. Больной заразен весь период выделения вируса, но наиболее опасным считается период в течение 3 — 5 дней после начала заболевания. Заболевание передаётся фекально-оральным и воздушно-капельным путём.

Если произошло инфицирование через рот, то возбудитель попадает сначала в кишечник, затем, быстро размножаясь, в местные лимфатические узлы, откуда переходит в кровь. Гематогенным путём вирус без труда попадает в передние рога спинного мозга, а также другие органы центральной нервной системы.

Если возбудитель проник в организм ребёнка воздушно-капельным путём, то, оседая в носоглотке, он также способен проникнуть в регионарные лимфатические узлы, а затем и в кровь. По кровеносному руслу возбудитель распространяется по всему организму, обладая высокой специфичностью к нервной ткани.

  • типичная форма (при поражении центральной нервной системы);
  • непаралитическая (менингеальная);
  • паралитическая (бульварная, понтинная, спинальная, сочетанная);
  • атипичная (инаппарантная, абортивная).

Клинические признаки полиомиелита у детей полностью зависят от формы и течения заболевания. Инкубационный период составляет от 5 до 35 дней, но чаще — 10 — 12 дней.

Привитые дети также могут столкнуться с полиомиелитом, но данная болезнь будет протекать в лёгкой форме. Основным симптомом является мышечный спазм. Общеинтоксикационные проявления могут у ребёнка отсутствовать. Возможно развитие заболевания сразу с появления параличей нижних конечностей. Родители замечают слабость у ребёнка, малыш становится не активным, при ходьбе может прихрамывать. Но данные изменения проходят быстро, не оставляя следа, лишь мышечная гипотония способна сохраняться длительное время.

В современной медицине существует понятие — вакцинассоциированный полиомиелит. Это значит, что могут появляться единичные случаи реверсии вируса в соотношении 1:2 млн. доз. Явление достаточно редкое. Мутация вируса может возникнуть в кишечнике как вакцинированного ребёнка, так и в организме контактного. Начинается заболевание после вакцины с 4 до 30-го дня у привитых, а у контактных — до 60-го дня. Симптомы не отличаются от клинической картины полиомиелита.

Общий анализ крови не даёт точного описания происходящего. Обычно не находят в крови больного изменений, за исключением иногда повышенных лейкоцитов и нейтрофилов.

Спинномозговая жидкость в препаралитическом периоде меняется в сторону повышения клеток при нормальном содержании белка. А в паралитическую стадию, наоборот, происходит повышение белка, а количество клеток сохраняется в нормальном диапазоне.

Электромиография уже с первых суток заболевания позволяет выявить уровень поражения. А магнитно-резонансная томография регистрирует атрофию спинного мозга, в соответствие с уровнем поражения в позднем восстановительном периоде.

Чтобы выделить вирус, необходимо проведение специфических методов диагностики. К таким относят вирусологическое исследование. Материалом для диагностики служит кал или спинномозговая жидкость, так как именно там циркулирует вирус. Забор биологического материала производят двукратно. Вакцинные штаммы определяют методом полимеразной цепной реакции.

Серологическое исследование (иммуноферментный анализ, реакция связывания комплемента) выявляет наличие антител в биологическом материале. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более в динамике заболевания.

Всех больных детей, в также при подозрении на полиомиелит, следует срочно госпитализировать в инфекционное отделение в отдельные боксы. Назначается строгий постельный режим в острый период. Важно ограничивать физическую нагрузку для того, чтобы избежать в последующем развития контрактур и деформаций. При выраженном болевом синдроме назначают препараты: Анальгин, Ибупрофен. Для снижения температуры используют жаропонижающие средства — Парацетамол, Нурофен. При выявлении повышенного внутричерепного давления используют диуретики. В восстановительный период (с 3 — 4-ю неделю) применяют препараты, ликвидирующие спазм и улучшающие кровообращение: Прозерин, Дибазол, Галантамин. Постепенно начинают вводить физическую нагрузку. В данном случае назначают курс лечебной физической культуры. Положительный эффект наблюдают после приёма витаминов группы В и С. Физиопроцедуры и массаж также способствуют быстрому восстановлению и минимизируют количество остаточных явлений.

Атипичные и непаралитические формы заболевания имеют благоприятных исход, при отсутствии наслоения инфекции и развития осложнений. Паралитическая форма имеет более серьёзный прогноз и зависит от уровня и глубины поражения. Лёгкие парезы проходят бесследно, а глубокие поражения часто формируют остаточные явления. Течение заболевания с поражением лицевого нерва (понтинная форма) имеет хороший прогноз для жизни, однако возможно сохранение пареза или паралича поражённого нерва. Бульбарная форма, особенно при вовлечении в патологический процесс дыхательного и сосудодвигательного центра, имеет более плохой прогноз, который может закончиться летальным исходом.

Основным методом профилактики является вакцинация от полиомиелита. Специфический метод предупреждения заболевания не только снижает риск развития, но и способствует лёгкому течению болезни в случае заражения. Используют для профилактики оральные (ослабленные) полиомиелитные вакцины, а также инактивированные. К ним относятся: вакцина полиомиелитная пероральная, Полио Сэбин Веро, Имовакс Полио, Тетракок. Схема вакцинации следующая: 3 — 4,5 — 6 месяцев, ревакцинации — 18 — 20 мес. — 14 лет.

Кроме вакцинации важным компонентом профилактики является ранняя диагностика и изоляция больных на 21 — 40 дней. Всех контактных экстренно вакцинируют или изолируют на 21 день. После госпитализации больного требуется заключительная дезинфекция.

К сожалению, в настоящее время родители нередко отказываются от вакцинации, аргументируя это тем, что боятся постпрививочных реакций. Но при правильной технике постановки прививки и на фоне полного благополучия у ребёнка, осложнений после вакцинации не наблюдается. Важно выдерживать перерыв после острых заболеваний. При отказе от вакцинации возрастает риск инфицирования детей, у которых имеются медицинские противопоказания для постановки прививок. Вакцинация помогает уберечь от серьёзного заболевания, а также снизить риск осложнений. Специфического лечения полиомиелита не существует, поэтому так важно проводить указанные профилактические мероприятия, не забывая о правилах личной гигиены.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных ядер спинного и головного мозга и возникно­вением вялых параличей

В результате массовой вакцинации детей живой аттенуированной вак­циной из штаммов Сэбина полиомиелит в Советском Союзе ликвидирован, хотя отдельные случаи еще наблюдаются.

Этиология. Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся вместе с вирусами Коксаки и ECHO к группе кишечных вирусов (энтеровирусы). Это наиболее мелкие вирусы, содержащие РНК в составе нуклеокапсида. Капсид их состоит из белка, не имеет липидов, поэтому вирусы не подвержены действию эфира, устойчивы при низких температурах, но чувствительны к высокой температуре (быстро погибают при кипячении), ультрафиолетовому облучению и высокочастотным ультразвукам, патогенны не точько для человека, но и для обезьян Различают три антигенных раз­новидности вируса полиомиелита I, II и III

Эпидемиология. Полиомиелит — антропонозная инфекция с фекально-оральным путем передачи, но возможен и капельный способ заражения, Восприимчивость к полиомиелиту невысока и значительная часть населе- ния приобретает иммунитет в результате бессимптомной инфекции Болеют чаще всего дети раннего возраста Заболевание протекает тяжело

Патогенез. Проникнув в кишки или носовую часть глотки, вирус размно­жается в лимфатических узлах кишечника, затем попадает в кровь, вызы­вая вирусемию, а из крови оседает в чувствительных к нему двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в клетках ядер двигательных черепных нервов. По данным электронной микроскопии репродукция вируса происходит в цитоплазме нервных клеток, астроцитах, олигодендроглии, эпителии сосудов, а также в макрофагах. Наблюдаются деструктивно-дегенеративные изменения в виде побледнения клеток, исчезновения их, нейронофагии, чаще всего в поясничном и шейном утолщениях. Это со­провождается реакцией глии и сосудистых элементов, окружающих нервную ткань Функция мало поврежденных клеток может впоследствии восста­новиться. По окончании острого периода болезни на месте погибших клеток образуется рубцовая ткань

Клиника. Инкубационный период длится 9—12 дней, иногда до 3 нед. Заболевание начинается остро, с ухудшения самочувствия и повышения температуры. Появляются слабость, беспокойство, боль во всем теле, голов­ная боль, тошнота, иногда рвота Могут отмечаться потливость, особенно головы, желудочно-кишечные расстройства. Высокая температура до 40 °С, чаще кратковременная, возможен ее повторный подъем через два — три дня. Абортивное течение ограничивается вышеизложенной симпто­матикой.

При поражении нервной системы различают апаралитическую и пара­литическую формы полиомиелита. К апаралитической причисляют менин-геальную форму с поражением оболочек мозга по типу серозного ме­нингита, который клинически не отличается от других видов вирусного менингита.

В таких случаях больные жалуются на сильную головную боль, иногда распирающего характера, тошноту, рвоту. Объективно выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Иногда определяются асимметрия сухожильных рефлексов, гипотония мышц конечностей.

В развернутой картине паралитического полиомиелита различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную стадии. Параличи возникают часто на фоне второй температурной волны, внезапно, иногда при пробуждении ребенка (утренние параличи) Ха­рактер их периферический или вялый, со снижением тонуса мышц, атрофия-ми, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов. Иногда про­цесс протекает по так называемому восходящему типу, когда за параличами ног следуют параличи мышц туловища, рук, шеи, блуждающих нервов в продолговатом мозге (бульбо-спинальная форма) Такие распространен­ные формы грозят нарушениями глотания, дыхания, опасны для жизни больных. Чаще параличи ограничены, захватывают отдельные мышцы преимущественно в проксимальных отделах (четырехглавая мышца бедра, дельтовидная мышца плеча), несимметричны, мозаичны Сухожильные рефлексы снижаются только в области параличей, обычно исчезают и брюшные. Рано возникает атрофия мышц, прогрессирующая даже в период восстановления

Читайте также:  Можно ли делать ревакцинацию полиомиелита при кашле

К паралитической форме кроме спинальной относятся понтинная, бульбарная, понто-бульбарная, понто-спинальная, бульбо-спинальная (вос­ходящий тип) и энцефалитическая с вовлечением соответствующих ядер черепных нервов (VI, VII, IX, X).

При спинальной форме в спинномозговой жидкости изменении вначале нет, однако на 3-й неделе заболевания появляется небольшая белково клеточная диссоциация. При менингеальной форме в спинномозговой жид­кости определяется клеточно-белковая диссоциация, жидкость прозрачная, содержит чаще всего нормальное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мм 3 , содержание сахара может быть повышено, как и при других видах вирусного менингита. Из­менения в спинномозговой жидкости сохраняются до 3 нед, потом насту­пает выздоровление. Картина крови и мочи без особенностей.

На 2—3-й неделе заболевания, иногда позже, в зависимости от глу­бины и распространенности поражения, начинается восстановление функции пораженных мышц При диффузных параличах (спинальная, бульбо-спинальная форма) полного выздоровления не наступает, остаются пара­личи мышц конечностей и туловища с атрофиями, деформациями, контракту­рами, калечащими больного При небольших ограниченных параличах возможно полное выздоровление.

После введения обязательных прививок против полиомиелита исчезли классические паралитические формы. В клинической картине теперь отме­чаются только гипотония и гипотрофия некоторых мышечных групп, снижение сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз основывается на типичной клинической картине, подтвержденной выделением вируса из фекалий или спинно­мозговой жидкости и четырехкратным повышением титра вируснейтрали-зующих или комплементсвязывающих антител в парных сыворотках.

Дифференцировать полиомиелит следует прежде всего с полирадику-лоневритом, поскольку оба заболевания проявляются вялыми паралича­ми. При полиомиелите парализуются преимущественно мышцы прокси-мальных отделов конечностей, поражения мышц и изменения сухожиль­ных рефлексов несимметричны. При полирадикулоневрите, напротив, параличи симметричны, локализованы в дистальных отделах конечностей Наряду с болевым синдромом возникают дистальные гипо- и гипералгезии, снижение мышечно-суставного чувства в пальцах конечностей и сухожиль­ных рефлексов симметрично Атрофии мышц поздние и незначительные Для полирадикулоневрита характерны двусторонние поражения, при полно мгелите — чаще односторонние Для полирадикулоневрита типична ранняя значительная бел ко во-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости (0,66—3,3 г/л белка при цитозе до 10 лимфоцитов). При спинальной форме полиомиелита она не изменена, умеренная белково-клеточная дис­социация появляется через 3 нед заболевания.

Различают неврит лицевого нерва я парез мимической мускулатуры при понтинной форме полиомиелита, когда страдает само ядро лицевого нерва. В том и другом случае парезы мышц лица периферические, однако при поражении ядра лицевого нерва нет ни боли за ухом, ни слезотечения, ни гиперакузии, ни нарушения вкуса на передних ^/з языка, характерных для заболевания ствола его. При понтинной форме можно наблюдать асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических знаков вследствие вовлечения в процесс пирамидных путей в стволе головного мозга.

Дифференцировать полиомиелит приходится также с инфекционным миелитом, при котором возникают спастические параличи с повышением тонуса конечностей, сухожильной гиперрефлексией, исчезновением брюшных и появлением патологических рефлексов. Отмечаются расстройства по­верхностной чувствительности по проводниковому типу книзу от места пора­жения, мышечно-суставного чувства, тазовые нарушения, пролежни.

Дифференциальная диагностика полиомиелита, полирадикулоневрита и миелита представлена в табл. 13.

Полиомиелит иногда приходится дифференцировать с поствакци-нальными осложнениями, протекающими по типу энцефаломиелита или менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита в основном со спастическими параличами конечностей, тазовыми расстройствами, парезами и паралича­ми черепных нервов. В анамнезе больного за 5—25 дней до начала заболевания указывается на профилактические прививки, чаще всего антирабические.

Основные дифференциально-диагностические различия полиомиелита и полиомиелитической формы клещевого энцефалита связаны с эпидемиоло­гией последнего. Клещевой энцефалит наблюдается в весенне-летний период, в лесистой местности и всегда связан с укусами клещей или употреблением козьего молока. Течение клещевого энцефалита чрезвычайно бурное, с вы­сокой температурой, резко выраженными менингоэнцефалитическими явле­ниями, парезами черепных нервов, затемнением или потерей сознания, судорогами, миалгиями. К этому синдрому присоединяются атрофиче-ские параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, сни­жение, а затем угасание сухожильных рефлексов Наблюдаются спастиче­ские парезы нижних конечностей, патологические рефлексы. В спинномоз­говой жидкости умеренный, редко — значительный плеоцитоз. В крови юн-коцитоз, реже — лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При полиомиелите атрофия верхних конечностей никогда не достигает такого диффузного характера, как при клещевом энцефалите, чаще страда­ют нижние конечности. Уточнить диагноз помогают вирусологичесю е и серологические исследования.

От детского церебрального паралича гемиплегические и другие паралитические формы полиомиелита отличаются спинальным или стволо­вым характером параличей, отсутствием рефлексов, гипотонией, атрофией мышц, изменением их электровозбудимости. При детском церебральном

Таблица 13 Дифференциальная диагностика полиомиелита, полираднкулоневрнта и миелита

источник

Полиомиелит — вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) — энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев — в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.

Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.

Входными воротами для вируса полиомиелита в организме нового хозяина служит лимфоэпителиальная ткань рото- и носоглотки, кишечника, где происходит первичная репликация возбудителя и откуда он проникает в кровь. В большинстве случаев первичная вирусемия длится 5-7 дней и при активации иммунной системы заканчивается выздоровлением. Лишь у 1-5% инфицированных развивается вторичная вирусемия с селективным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Проникновение вируса полиомиелита в нервную ткань происходит не только через гематоэнцефалический барьер, но и периневральным путем.

Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

  • спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
  • бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
  • понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
  • энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
  • смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит, трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей. Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии. Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость, укорочение и деформации конечностей, вальгусная деформация стоп, кифосколиозы и пр.

Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа, ОВРИ, острой кишечной инфекции, серозного менингита другой этиологии.

Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.

При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. Электромиография подтверждает поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Манифестные формы полиомиелита лечатся стационарно. Общие мероприятия включают изоляцию больного ребенка, постельный режим, покой, высококалорийную диету. В правильном уходе за больным полиомиелитом важную роль играет придание конечностям правильного (физиологического) положения, профилактика пролежней, массаж грудной клетки. При дисфагии организуется питание через назогастральный зонд; при нарушении самостоятельного дыхания проводится ИВЛ.

Поскольку специфическое лечение полиомиелита не разработано, проводится, главным образом, симптоматическая и патогенетическая терапия. Назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, обезболивающие и дегидратирующие препараты, неостигмина, дыхательные аналептики и др.

В восстановительном периоде основная роль в комплексной терапии полиомиелита отводится реабилитационным мероприятиям: ЛФК, ортопедическому массажу, парафинолечению, УВЧ, электромиостимуляции, общим лечебным ваннам, санаторно-курортному лечению.

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.

источник