Заболевание полиомиелитом было известно очень давно. В египетском храме был обнаружен барельеф с изображением египетского жреца, у которого одна нога тоньше другой (сухая нога), а стопа другой находилась в положении «конской стопы» — теперь известно, что это результат заболевания полиомиелитом.
Возбудители полиомиелита входят в семейство Picornaviridae (от лат. pico — маленький, rna — РНК-содержащий).
Это семейство включает три рода, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют энтеровирусы: возбудители полиомиелита, Коксаки и ECHO (Enteric cytopathogenic human orphan viruses) (orphan — сирота).
Вирусная этиология полиомиелита была установлена К. Ландштейнером и Э. Папером в 1909 г. в опытах на обезьянах.
Морфологическая структура (см. рис. 52) Полиовирус относится к малым вирусам (15-30 нм). Вирус состоит из однонитчатой РНК и белкового капсида, состоящего из 32 капсомеров. Форма вируса кубоидальная. Внешней оболочки нет. Углеводы и липиды не обнаружены. Инфекционные свойства связаны с РНК.
Культивирование. Вирус полиомиелита хорошо размножается в культуре клеток почек обезьян, фибробластов, эмбриона человека и перевиваемых культурах клеток. Размножение вируса сопровождается цитопатическим действием (дегенерацией клеток).
Антигенная структура. Известны три серологических типа вируса полиомиелита, которые обозначаются римскими цифрами (I, II, III). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вирус I типа (вызывает заболевания в 65-90% случаев). Вирус II типа обнаруживается в 10-12%, вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.
Серотипы полиовируса различаются в реакции нейтрализации. Они не вызывают перекрестного иммунитета.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение убивает вирус быстро. Температура 50° С губит его через 30 мин. При комнатной температуре вирус может сохраняться до 3 мес. Низкие температуры он переносит хорошо. В испражнениях на холоде полиовирус сохраняется до 6 мес. В молоке — до 3 мес. Полиовирусы длительно сохраняются в почве, открытых водоемах, что имеет эпидемиологическое значение. Вирусы устойчивы к воздействию желудочного сока и к 1% фенолу. Чувствительны к формалину, хлорамину, перекиси водорода, перманганату калия и др.
Восприимчивость животных. К вирусу полиомиелита I и III типа чувствительны обезьяны (шимпанзе, макаки). К вирусу II типа чувствительны грызуны (хлопковые крысы, хомяки, мыши). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, сопровождающееся параличами.
Источники инфекции. Больные люди и вирусоносители.
Пути передачи. Пищевой (вирус выделяется с фекалиями до 40 дней). Заболевание может передаваться мухами (мухи переносят вирус на лапках, брюшке) и через объекты окружающей среды; воздушно-капельный (в первые дни болезни вирус выделяется из носоглотки).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм на слизистую носоглотки, вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца и тонкого кишечника, где происходит его репродукция (размножение). В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, блокирующие проникновение вируса в ЦНС. В том случае, когда вирус все-таки проникает в ЦНС, он локализуется с двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в сером веществе подкорки, где вызывает воспалительно-дегенеративный процесс. В результате возникают вялые параличи, чаще нижних конечностей.
Клинически полиомиелит протекает в трех формах: абортивной, непаралитической (менингеальной) и паралитической (в 1% случаев).
Полиомиелитом чаще болеют дети в возрасте от 5 мес до 5-6 лет. Выделяется вирус полиомиелита с испражнениями и слизью носоглотки.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, обусловленный образовавшимися вируснейтрализующими антителами к гомологичным типам вируса.
Профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных.
Специфическая профилактика осуществляется активной иммунизацией. Первая вакцина была предложена Солком в 40-х годах XX века. Эта вакцина состояла из инактивированных формалином полиовирусов I, II и III типа. Однако она не вызывала образования стойкого иммунитета и была очень болезненна при внутримышечном введении.
Вторая вакцина была предложена Сэбином. Она состояла из живых аттенуированных (ослабленных) штаммов-мутантов трех типов полиомиелита. Эти штаммы были лишены инфекционных свойств, но сохранили иммуногенность.
В 60-х годах М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев, использовав ослабленный штамм, полученный Сэбином, разработали метод приготовления вакцины в виде конфет-драже, что значительно облегчило ее применение. Массовая вакцинация детей привела к почти полной ликвидации полиомиелита в СССР, за, что авторы получили Ленинскую премию.
Механизм действия вакцины состоит в интерференции вирусов, т. е. вакцинный штамм вируса, заселяя клетки кишечника, блокирует репродукцию дикого штамма, а также в образовании вируснейтрализующих антител.
Лечение. Симптоматическое. Применяют иммуноглобулин.
Цель исследования: выявление вируса и определение его типа; серодиагностика.
1. Кал больных (взятые на 1-й и 2-й неделе заболевания).
2. Носоглоточное отделяемое (взятое в первые дни заболевания).
3. Кусочки головного и спинного мозга, содержимое тонкого и толстого кишечника, лимфоузлы (секционный материал).
Способы сбора материала
1. Выделение вирусов путем заражения различных культур клеток.
2. Серологическое исследование (реакция нейтрализации) и РСК.
Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом двух видов культур — первичных и перевиваемых клеток.
Ход исследования
О наличии вируса судят по цитопатическому действию на клетки.
При отсутствии дегенерации клеток в течение 7-10 дней после заражения проводят следующий пассаж. Для второго посева используют культуральную жидкость, взятую из первого пассажа, и заражают новую культуру клеток.
При отсутствии дегенерации клеток во втором пассаже результат считают отрицательным.
При положительном результате проводят типирование выделенного вируса с коммерческими сыворотками против вируса полиомиелита трех типов методом нейтрализации в культуре клеток и РСК.
Методы ретроспективной диагностики. Для подтверждения диагноза полиомиелита ставят реакцию нейтрализации с парными сыворотками больного. Одну сыворотку берут в начале заболевания, вторую — через месяц после начала заболевания. Обе сыворотки исследуют одновременно в реакции нейтрализации. Для этого сыворотки прогревают в течение 30 мин при 56° С и разводят раствором Хенкса. Разведения делают от 1:4 до 1:1024. Каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I, II и III типа. После часового контакта (при комнатной температуре) каждой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и помещают в термостат на 4-9 дней. О результатах реакции судят по изменению цвета среды (от малинового до желтого). Изменение цвета свидетельствует о наличии антител. Изменение цвета происходит потому, что клетки остаются жизнеспособными, образуют продукты обмена, изменяющие реакцию рН и соответственно цвет среды. Жизнеспособность клеток обеспечивает нейтрализация вируса соответствующей сывороткой.
Положительной реакцию считают только при четырехкратном увеличении титра вируснейтрализующих антител, т. е. если, например, титр первой сыворотки был 1:8, а во второй, взятой через 1-2 мес, титр не менее чем 1:32.
Вирус Коксаки впервые выделили в 1948 г. Г. Долдорф и И. Сиклс в городе Коксаки в США из испражнений детей при полиомиелитоподобных заболеваниях.
Морфологическая структура. Вирусы Коксаки относятся к мелким вирусам (20-30 нм). В их состав входит РНК и белок, форма кубоидальная.
Культивирование. Культивируются они так же как и полиовирус.
Антигенная структура. По антигенной структуре и патогенным свойствам вирусы Коксаки разделяют на 2 группы: А и В.
В группу А входят 24 серологических типа, которые различаются в реакции нейтрализации.
В группу В входят 6 серотипов, различающихся также в реакции нейтрализации.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение губит вирусы Коксаки быстро, 50-55° С — через 30 мин. Низкие температуры вирусы переносят хорошо. При температуре -70° С они сохраняются около 3 мес. Вирусы устойчивы к различным концентрациям водородных ионов, действию эфира, 5% лизолу, но проявляют чувствительность к хлороводородной кислоте, формальдегиду и т. д.
Восприимчивость животных. Вирус типа А вызывает у новорожденных мышей параличи, а серотип 7 — полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и хлопковых крыс. Вирус типа В у новорожденных мышей вызывает спастические параличи.
Источники инфекции. Вирусы Коксаки в природе широко распространены. Они выделяются с испражнениями и из носоглотки от больных и вирусоносителей.
Пути передачи. Пищевой (при использовании зараженной воды, пищи и при контакте с объектами внешней среды, инфицированными вирусом; вирусы могут переноситься мухами), воздушно-капельный (больной выделяет вирусы при чиханье, кашле в первые дни болезни).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного такта. Вирусы Коксаки характеризуются нейро- и миотропностью. Вирусы Коксаки А могут вызвать паралитические заболевания, схожие с полиомиелитом. Вирусы Коксаки группы В вызывают асептический серозный менингит, асептический миокардит и другие энтеровирусные заболевания.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.
Профилактика. Санитарные мероприятия: изоляция больных, карантин. Специфическая профилактика не разработана.
Цель исследования: выделение вируса и определение его типа.
Материал для исследования, способы его сбора и основные методы исследования такие же, как и при полиомиелите.
Методы диагностики. Выделение вирусов проводят так же, как и при полиомиелите: посев исследуемого материла на первичные и перевиваемые культуры клеток. Некоторые серотипы Коксаки А с трудом адаптируются в культуре клеток.
Выделенные вирусы идентифицируют в РСК и реакции нейтрализации.
Для дифференциации вируса Коксаки типа А от типа В ставят биологическую пробу: заражают новорожденных белых мышей (сосунков).
Вирус типа А вызывает у них вялые параличи без энцефалита, а вирус типа В вызывает судороги и параличи, кроме того, наблюдается поражение внутренних органов — печени, поджелудочной железы и др. При заболевании, вызванном вирусами Коксаки, используют также ретроспективный метод серодиагностики, ставят реакции нейтрализации с парными сыворотками (см. главу 45).
В 1941 г. Д. Эндерс при изучении полиомиелита выделил из кишечника больного вирус, который по серологическим свойствам отличался от вируса полиомиелита и других кишечных вирусов, и назвал его orphan — сирота. Дальнейшие работы показали, что имеется большое количество схожих с ним вирусов, а всю группу назвали ECHO — Enteric cytopathogenic human orphan viruses.
Морфологическая структура. Величина вируса ECHO 10-15 нм. По своей структуре и репродуктивной способности он мало отличается от полиовирусов и вирусов Коксаки.
Культивирование. Вирусы ECHO, так же как вирусы полиомиелита и Коксаки, культивируют на первичных и перевиваемых линиях клеток.
Антигенные свойства. Вирусы ECHO включают 32 серологических типа, не создающих перекрестного иммунитета.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как и у вирусов Коксаки.
Восприимчивость животных. Животные не чувствительны к вирусам ECHO.
Источники инфекции, пути передачи и входные ворота. Такие же, как у вирусов полиомиелита и Коксаки.
Патогенез. Вирусы ECHO являются причиной разнообразных заболеваний — вызывают асептический серозный менингит, энтеровирусную лихорадку, эпидемические экзантемы, миокардит и другие лихорадочные заболевания.
Иммунитет. Вирусы ECHO создают стойкий иммунитет за счет вируснейтрализующих антител.
Профилактика. Общесанитарные мероприятия как и при других кишечных инфекциях, но следует помнить, что переохлаждение и перегревание способствуют распространению энтеровирусных заболеваний. Специфическая профилактика не разработана.
Материал для исследования, способы его сбора, основные методы исследования и диагностики такие же, как и для других энтеровирусных заболеваний. Однако в качестве культуры клеток ткани лучше использовать первично-трипсинизированные.
1. Какие вирусы включены в семейство Picornaviridae?
2. Каковы величина и морфологическая структура вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO?
3. Какие Вы знаете методы культивирования полиовирусов? Чем сопровождается размножение вирусов в культурах клеток?
4. Какие Вы знаете типы полиовирусов? Какой из них имеет наибольшее эпидемиологическое значение?
5. Источники заболевания, ворота инфекции и патогенез при заболевании полиомиелитом.
6. Расскажите о специфической профилактике полиомиелита.
7. Какой материал следует взять для исследования и какие основные методы используются для диагностики при подозрении на полиомиелит?
источник
Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.
Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки). Условно подразделен на три типажа – особое распространение среди людей получил I -й паразитирующий тип. Представляет собой сферическую молекулу простого строения около 30 нм размером, содержащую однонитевую РНК, которая обладает позитивной полярностью и состоит из более 7 тысяч нуклеидов. Особой патогенностью для человека владеет вирион I типа, он же является возбудителем известных эпидемий (85% паралитической формы болезни). Полиовирус II типа встречается реже. А возбудитель полиомиелита III типажа чаще всего вызывает латентный исход болезни (носительство).
Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.
Заражение полиомиелитом происходит
- фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
- воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.
Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.
Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.
Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.
При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.
Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.
Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.
Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.
- Инаппаратная
Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител. - Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный. - Поражение ЦНС
Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных. - Непаралитическая
Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось. - Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.
Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).
- спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
- бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
- понтинный – атрофирование лицевых мышц;
- энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.
Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.
Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).
Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.
| признаки | полиомиелит | синдром Гийена-Барре | миелит |
поперечный
На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.
Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.
Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.
При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.
Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.
На практике используются два вида прививок от полиомиелита:
- первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
- вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.
Новорожденный грудничок находится под надежной защитой материнского иммунитета, поэтому до достижения 3 месяцев ребенок непривитый. Первая вакцинация проводится живой вакциной в виде розовых капель в рот детям 3, 4, 5 месячного возраста. Введение живой бактерии способствует возникновению и мощной стимуляции иммунной защиты организма, направленной на подавление ослабленного вибриона и активной выработке антител.
Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.
Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.
На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.
С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).
Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.
источник
Пикорнавирусы. Классификация. Вирус полиомиелита. Свойства. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. Роль вакцинации в снижении заболеваемости полиомиелитом. Лечение. Эпидемиология.
Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных.
Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.
Структура.По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.
Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.
Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.
Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.
Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.
Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.
Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.
Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.
Лечение.Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.
Профилактика.Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.
Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.
Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.
Флавивирусы. Классификация. Вирус клещевого энцефалита. Свойства. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Эпидемиология. Специфическая профилактика и терапия. Распространенность в Челябинской области. Роль отечественных ученых в изучении клещевого энцефалита.
Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.
Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.
Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.
Эпидемиология:Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.
Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.
Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.
Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.
Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита,полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин.При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.
Активная иммунизация – убитые вакцины:
1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;
2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;
3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;
4. Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К»
5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста
Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса — растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.
источник
Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.
Полиомиелит известен с глубокой древности. Заболевание впервые описано в монографии Хайне в 1840 г. Эпидемиология этого заболевания установил в 1890 г Медина (болезнь Хайне-Медина). Вирусную этиологию болезни доказали К. Ландштайнер и Э. Поппер в 1909 г. В 1951 г выделено три штамма вируса полиомиелита: Брунгильд, Лэнсинг и Леон.
Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.
Эпидемии полиомиелита охватывали в 1940-1950 гг. тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами.
Структура вирусов полиомиелита.По структуре полиовирусы – типичные представители рода Enterovirus.
Антигенные свойства.Различают три серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.
Патогенез. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма, инаппарантная инфекция без клинически выраженных симптомов). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется в основном наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный иммунитет играет важнейшую роль в прерывании передачи диких вирусов и способствует вытеснению их из циркуляции. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.
Диагностика.Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить дикие патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между дикими и вакцинными штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.
Серологическая диагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.
Лечение патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.
Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости.
Первая инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита была разработана американским ученым Дж. Солком в 1953 г. Однако парентеральная вакцинация этим препаратом создавала лишь общий гуморальный иммунитет, не формировала местную резистентность слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и не обеспечивала надежную специфическую защиту.
Естественно аттенуированные штаммы вирусов полиомиелита всех трех типов получил в 1956 г. А. Сэбин, а в 1958 г. М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из трех серотипов штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.
ВОЗ в 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем охвата прививками всего детского населения планеты. Под ликвидацией подразумевали прекращение заболеваний и искоренение вируса полиомиелита.
Использование оральной поливакцины привело практически к полному исчезновению случаев полиомиелита в развитых странах Европы и в Америке и резкому снижению заболеваемости в развивающихся странах.
У живой полиомиелитной вакцины имеются некоторые недостатки, наиболее серьезным из которых является возникновение вакцино-ассоциированного полиомиелита у привитых и контактных лиц, инфицированных вирусами, выделяемыми привитыми детьми. Контактное инфицирование происходит обычно вирусом одного серотипа.
Показано, что у иммунокомпетентных лиц отсутствует длительное носительство поливируса после вакцинации, в то время как у лиц с иммунодефицитами вакцинный штамм может выделяться в течение 7-10 лет. Риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита у лиц с иммунодефицитами, особенно с нарушениями В-клеточного иммунитета, выше, чем у иммунокомпетентных лиц.
Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачественными водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных и подозрительных на заболевание лиц.
Специфическая профилактика полиомиелита заключается в вакцинации инактивированными и живыми вакцинами в соответствии с национальным календарем прививок. В РФ в настоящее время зарегистрированы две взаимозаменяемые вакцины – ЖВС (пероральная 1, 2, 3 типов, раствор для приема внутрь; ранее использовали в виде антиполиодраже) и Полио Сэбин Веро – отечественного и зарубежного производства соответственно.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Госпитальные, или внутрибольничные инфекции — любое клинически распознаваемое микробное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или сотрудника больницы следствие его работы в данном учреждении, независимо от того, проявились симптомы заболевания в стационаре или вне его (М. Паркер, 1978).
Для обозначения этой группы инфекционных заболеваний используют следующие термины:
внутрибольничные инфекции — обозначение инфекционного заболевания в стационаре, вне зависимости от сроков появления симптомов заболевания (во время пребывания в больнице или после выписки); к ним относятся и заболевания сотрудников лечебного учреждения, возникающие в результате заражения в больнице;
госпитальные инфекции — более широкое понятие, объединяющее внутрибольничные заражения и заболевания, которые возникают в стационаре, но обусловлены заражением не только в нем, но и до поступления;
ятрогенные инфекции — прямое следствие медицинских вмешательств.
Распространенность. В нынешнее время в развитых странах внутрибольничные гнойно-септические инфекции (ГСИ) возникают у 5—12 % госпитализированных лиц; каждый 12-й смертный случай в больнице — результат госпитальной инфекции. В США ежегодно регистрируется 2 млн. заболеваний в стационарах, то есть примерно 1 % населения в год страдает от госпитальных инфекций. Значительно число внутрибольничных заболеваний в Германии — 500—700 тыс. в год. В Швеции и Англии они регистрируются еще чаще — 6 % и 7—10 % соответственно. В странах СНГ до 35 % хирургических вмешательств осложняют ГСИ и с этим связано свыше 40 % случаев постоперационного летального исхода.
Особенности внутрибольничных инфекций. Внутрибольничные инфекции имеют следующие характерные черты, отличающие их от остальных инфекционных заболеваний:
возникают у уже больного человека, находящегося на стационарном лечении;
всегда являются инфекционным осложнением основного заболевания, по поводу которого больной поступил в стационар;
возникают в профильных отделениях больниц, то есть у больных, имеющих одинаковое заболевание, а следовательно, получающих однотипное лечение;
проявляются как обычные («классические» — сальмонеллез, дизентерия, грипп и др.) и как гнойно-септические инфекции;
возбудителями выступают все виды микроорганизмов — вирусы, прокариоты, эукариоты, простейшие;
возбудители могут быть и патогенные, и условно-патогенные, и непатогенные микроорганизмы;
источником инфекции являются экзогенные и эндогенные факторы;
для возбудителей госпитальных инфекций характерна особая совокупность свойств, определяемая понятием «госпитальный штамм».
Этиология. Согласно классификации ВОЗ, к микроорганизмам, наиболее часто вызывающим внутрибольничные инфекции, отнесены:
грамположительные кокки: золотистый стафилококк, другие стафилококки и микрококки, стрептококки групп А, В, С, энтерококки, другие негемолитические стрептококки, анаэробные кокки;
анаэробные бактерии: гистотоксические клостридии, возбудитель столбняка, неспорообразующие грамотрицательные бактерии;
грамотрицательные аэробные бактерии: энтеробактерии (саль-монеллы, шигеллы), энтеропатогенные кишечные палочки, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др.;
другие бактерии: возбудители дифтерии, туберкулеза, коклюша, листериоза;
вирусы: гепатитов, ветряной оспы, гриппа, других ОРЗ, герпеса, цитомегалии, кори, краснухи, ротавирусы;
грибы: кандиды, нокардии, плесени, гистоплазмы, кокцидии, криптококки;
прочие: пневмоциста, токсоплазма.
В структуре современных госпитальных инфекций септические инфекции мочевыводящих, дыхательных путей, раневые инфекции и сепсис составляют около 85 %, в то время как на «классические» инфекции — ЦНС, кишечные и прочие — приходится 15-16 %.
Приведенный список далеко не исчерпывает всех возбудителей, наглядно доказывая, что в стационарах могут быть распространены весьма отличные друг от друга микроорганизмы. Это является основанием для их группировки.
Госпитальные штаммы — это отобранные в госпитальных условиях из гетерогенной популяции штаммы возбудителя, характеризующиеся, прежде всего полирезистентностью к антибиотикам. Считается, что госпитальный штамм — это штамм воз-
будителя, который в процессе циркуляции адаптировался к условиям профильного отделения стационара, то есть приобрел большие возможности к паразитированию, специфичному для больных данного отделения (раны, ожоговые поверхности, мочеполовой тракт и т. д.), устойчивость к неблагоприятным внешним факторам и вызвал не менее двух внутрибольничных случаев клинически выраженных заболеваний.
Адаптация госпитального штамма к условиям определенного стационара приводит к тому, что вне сложившейся экологической системы он оказывается мало жизнеспособным. В связи с этим вынесенные за пределы лечебного учреждения госпитальные штаммы быстро теряют свойства «госпитализма», а занос в другой стационар или отделение может быть только при определенных условиях, сходных с предыдущим стационаром.
Отличительными свойствами госпитальных штаммов являются: устойчивость к антибактериальным препаратам, антисептикам и антибиотикам, применяемым в качестве базовых для лечения больных; устойчивость к дезинфектантам, в том числе хлорсодержащим (хлорамин и др.), к которым у возбудителя устойчивость формируется по хромосомному типу; однотипная фаголизабельность (так, в условиях стационара преобладают стафилококки I и III фагогрупп, а во внебольничных — стафилококки II фагогруппы); наличие в антигенной структуре госпитального штамма антигенов мимикрии, однотипных органам и тканям больных, определяющих клиническую про-филированность отделения или стационара; высокая степень вирулентности, связанная с многократными пассажами через организм больных.
Разнообразие микроорганизмов, выступающих в роли возбудителей внутрибольничных инфекций, предопределяет особенности их эпидемиологических источников (табл. 5).
Группировка возбудителей внутрибольничных инфекций с учетом эпидемиологического анамнеза (по Р. X. Яфаеву, Л. П. Зуевой, 1989)
| Группа микроорганизмов | Некоторые нозоформы | Распространение в лечебно-профилактических учреждениях | Факторы, способствующие распространению | Формирование госпитальных штаммов |
| Патогенные |
| Нет |
| Оспа, скарлатина, ветряная оспа, | Не имеет специфических особенностей | Возникает в результате заноса |
| краснуха, | ||
| грипп,ди | ||
| зентерия | ||
| и др. |
Для возбудителей, характеризуемых облигатным паразитизмом, характерны экзогенные источники возникновения. Этому служат:
прием на стационарное лечение больных, находящихся в инкубационном периоде другой инфекции (для инфекционных больных);
ошибочный диагноз основного заболевания; смешанная инфек-
ция; прием больного-бактерионосителя (невыявленное носительство возбудителя дифтерии, эпидемического менингита, дизентерии и т. д.); наличие невыявленных бактерионосителей патогенных микроорганизмов среди медицинского и обслуживающего персонала; нарушение санитарных норм размещения и обслуживания больных, стерилизация инструментария, несоблюдение асептики при изготовлении лекарственных препаратов (особенно для парентерального введения). По сути этот путь возникновения и эпидемиологического распространения является заносом инфекции — наиболее часто в виде вспышки с одновременным массовым заболеванием пациентов стационара и последующим постепенным снижением вновь регистрируемых заболеваний. Среди наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций с экзогенным источником заражения — возбудители инфекций дыхательных путей (источником могут быть как не распознанные больные, так и инфицированный медицинский персонал или посетители): грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, аденовирусная инфекция, скарлатина, эпидемический паротит и др. Среди бактериальных инфекций наиболее часто встречаются дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллезы, эшерихиозы. Большую опасность представляет инфекция ятрогенного генеза — вирусный гепатит В, С, СПИД. Возникновение и распространение этих инфекций причинно связано как с некачественной диагностикой, так и с грубыми нарушениями медицинским персоналом нормативных правил асептики и антисептики. Необходимо иметь в виду, что перечисленные микроорганизмы не относятся к истинно госпитальным возбудителям, поскольку они не формируют госпитальных штаммов и способны поражать не только больного, но и здорового человека. Их распространение не ограничено определенным лечебным учреждением, а подчиняется общим эпидемиологическим закономерностям.
Особую эпидемиологическую распространенность, опасность и высокий процент летальных исходов имеют госпитальные гнойно-септические инфекции, возбудителями которых наиболее часто являются условно-патогенные микроорганизмы, представляющие эндогенную и экзогенную микрофлору. В этих случаях реализации патогенного потенциала возбудителей способствует сниженная резистентность больного, высокая адаптационная способность микроорганизма к условиям данного стационара, селекция устойчивых вариантов, эпидемиологическое распространение из эндогенных источников на основе нормальной или транзиторной микрофлоры больного.
Наконец, отчетливая тенденция к росту отмечена для ятрогенных инфекций. Этому способствуют достижения современной фармацевтической промышленности и медицинской техники, приведшие к широкому использованию гормональных препаратов,
цитостатиков и иммунодепрессантов, лечебному применению радио- и рентгенотерапии, ведущих к снижению и так ослабленных в результате заболевания защитных сил организма (искусственное снижение) и повышению уровня возникновения внутри больничного эпидемиологического процесса. Использование трансплантационных медицинских технологий также способствует возникновению госпитальных гнойно-септических инфекций. Наиболее часто они возникают в хирургических, ожоговых, травматологических, урологических отделениях, родильных домах.
Эпидемический процесс госпитальных гнойно-септических инфекций (ГГСИ) в хирургических стационарах отличается рядом особенностей: развитием процесса в замкнутом, ограниченном пространстве стационара среди людей, ослабленных основным заболеванием и оперативным вмешательством; непрерывностью течения эпидемического процесса; прямой зависимостью интенсивности эпидемического процесса от степени агрессивности и инвазивности лечебно-диагностического процесса; зависимостью характера течения эпидемического процесса от типа стационара; существенным значением как источника инфекции внешней среды стационара; формированием помимо широко распространенного контактного, специфических путей передачи инфекции: инструментального, имплантационного; превалированием в этиологической структуре условно-патогенной микрофлоры; участием в эпидемическом процессе одновременно большого числа разных возбудителей; полиморфизмом этиологии и клинических проявлений и выраженной зависимостью клиники от локализации основного заболевания, характера оперативного вмешательства; мощным постоянным воздействием антибиотиков на микробные популяции и иммунную систему больных.
О развитии госпитальной инфекции свидетельствуют: увеличение частоты выделения возбудителей от больных в прямо пропорциональной зависимости от сроков их пребывания в стационаре; обнаружение идентичных госпитальных штаммов у инфицированных больных и в окружающей среде стационара; снижение частоты осложнений от соответствующего возбудителя при проведении соответствующих санитарных и противоэпидемических мероприятий.
Эпидемиологический надзор за ГГСИ включает: регистрацию ГГСИ; выявление ведущих источников инфекции, путей передачи, факторов, групп, времени риска, мест заражения; непрерывное наблюдение за формированием резистентности у основных возбудителей госпитальных инфекций с параллельным анализом поступления, распределения и использования антибиотиков; организацию службы антибактериальной химиотерапии с современными лабораторными методами контроля за применением антибиотиков; организацию соответствующих исследо-
ваний госпитальной флоры с типированием возбудителя, определение плазмидного спектра (без чего совершенно невозможна квалифицированная эпидемиологическая работа); прогнозирование эпидемического процесса; организацию систематического обучения врачей и среднего медицинского персонала основам эпидемиологии и профилактики госпитальных инфекций, антибактериальной химиотерапии; разработку и организацию профилактических и противоэпидемических мер на основе результатов эпидемиологической диагностики в данном конкретном стационаре; контроль за выполнением профилактических, стерилизационно-дезинфек-ционных и противоэпидемических мероприятий; оценку эффективности эпидемиологического надзора.
Принципы борьбы и профилактики ГГСИ. Эффективность борьбы с госпитальными инфекциями определяется сооружением больничных помещений в соответствии с последними научными достижениями, современным оснащением больниц и строгим выполнением требований противоэпидемического режима на всех этапах лечебного обслуживания больных.
Для многопрофильного взрослого или детского соматического стационара проектированием предусматривается сооружение единого многоэтажного здания. Традиционные инфекции среди взрослых возникают очень редко и обычно локализуются в пределах отделения. ГГСИ также не имеют выраженной тенденции к перемещению из отделения в отделение (специфическая флора, свой госпитальный штамм, передача возбудителя только в определенных местах), поэтому эксплуатация большого здания вполне оправдана.
Совершенствование проектирования лечебных учреждений сводится к созданию многопрофильных больниц для взрослых и однопрофильных — для детей; боксированность и маломестность палат.
Соблюдение противоэпидемического режима связано прежде всего с предупреждением заноса инфекции, для чего предусмотрено: осмотр и лабораторное обследование вновь поступающих на работу; периодические осмотры и лабораторный контроль постоянно работающих лиц; смена персоналом уличной одежды на рабочую перед входом в отделение; инструктаж по проведению основных санитарно-эпидемических мероприятий на порученном данному сотруднику участке работы; периодическая сдача норм санитарного минимума; строгое закрепление персонала за отделениями.
Для поступающих больных — комплексное бактериологическое обследование, санация носителей госпитальных штаммов. Кроме того, необходимо строгое соблюдение режима обеззараживания объектов в стационарах, применение физических и химических методов дезинфекции.
Дата добавления: 2015-05-07 ; просмотров: 2752 | Нарушение авторских прав
источник