Эпидемиология полиомиелита и его профилактика

Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.

Возбудитель полиомиелита — РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II — Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии — до нескольких лет); несколько месяцев — в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.

Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Источник и резервуар возбудителя — человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями — от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7–12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь» ) характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.

Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.

Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса — деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.

При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.

Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.

Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).

При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.

Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% — более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической — до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.

Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают:

— сбалансированное питание;
— избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
— ограничение значительной физической нагрузки.

После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).

Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина — одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

источник

ПОЛИОМИЕЛИТ, или детский паралич, острое инфекционное заболевание преимущественно детского и подросткового возраста, поражающее центральную нервную систему, в первую очередь спинной мозг, и иногда вызывающее паралич.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде(в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний полиомиелитом спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 106 частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом полиомиелита лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении полиомиелита играют здоровые вирусоносители.

Массивное выделение вируса полиомиелита с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.

К факторам, способствующим распространению вируса полиомиелита, относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.

Инфицируются вирусом полиомиелита и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни. После второй мировой войны во многих странах Европы и Северной Америки была отмечена тенденция к «повзрослению» полиомиелиту. Им стали заболевать дети школьного возраста, подростки, иногда взрослые.

В странах умеренного климата случаи полиомиелита регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.

ПРОФИЛАКТИКА

Основой профилактики является иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 11/2 месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 11/2 месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др.

Больные полиомиелитом или с подозрением на полиомиелит подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией. В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.

Лицам, имевшим тесный контакт с больными полиомиелита, проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.

источник

Полиомиелит — антропонозная вирусная инфекцион­ная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражени­ем нейронов спинного и головного мозга, развитием вя­лых атрофических параличей и парезов конечностей и туловища.

Возбудитель полиомиелита (Poliovirus hominis) относит­ся к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки и ЕСНО-вирусы.

Серологически различают 3 типа (I, II, III) вирусов полиомиелита с преобладанием I типа. Полиовирусы в фекалиях, молоке, на овощах выживают до 4 месяцев, в воде — до 100 суток. При 100°С погибают мгновенно, а под воздействием дезсредств, ультрафиолетовых лучей также быстро гибнут.

Источником инфекции может быть только человек — больной или носитель, выделяя вирус из носоглотки через 36 ч после заражения в течение 1 недели, с испражнения­ми — через 72 ч и в течение 3—6 недель.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи пищевой, водный и контактно-бытовой. Большое значение имеет аспирационный механизм переда­чи с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями.

Заболевают преимущественно дети до 10 лет, чаще в летне-осенние месяцы. Распространение болезни раньше носило повсеместный характер. С 1991 г. благодаря мас­совой вакцинации нет полиомиелита, вызванного «ди­ким» вирусом, в Западном полушарии, с 1998 — в Тихо­океанском регионе, включая Китай. Полиомиелита нет и в Европе, где сертификация его ликвидации намечена на 2002 г.

В настоящее время полиомиелит регистрируется в ос­новном в Индии, Пакистане, Афганистане, ряде стран Африки — завершение ликвидации задерживается из-за недостатка средств. Ориентировочно полная ликвидация полиомиелита намечена к 2005 г.

Инкубационный период 2—35 дней. Различают непара­литическую (кратковременная лихорадка, небольшой ка­шель, насморк, диспепсические явления) и паралитическую формы заболевания. При последней — температура до 40°С, головная боль, першение и боли в горле, тошнота, рвота, боли в животе, запор. Выявляются вялые параличи мышц спины, шеи, конечностей, дыхательная недостаточ­ность, ригидность затылочных мышц (больной не может достать грудь подбородком). Симптомы Кернига (согну­тую в тазобедренном суставе под прямым углом ногу не удается разогнуть в коленном) и Брудзинского (при по­пытке больного пригнуть голову ноги подтягиваются к животу). Летальность 2—10 %. У переболевших формиру­ется инвалидность из-за стойких атрофических параличей.

Диагностика основана на выделении полиовируса из фекалий, цереброспинальной жидкости, смывов из носо­глотки, крови на 3—7 день заболевания.

Профилактика. В 1959 г. в нашей стране начата имму­низация живой ослабленной вакциной, приготовленной по способу Себина. Приготовление и испытание этой вы­сокоэффективной вакцины было проведено М. П. Чума­ковым и А. А. Смородинцевым.

Высокая эффективность плановой иммунизации про­тив полиомиелита позволила ВОЗ в 1988 г. принять резо­люцию о ликвидации полиомиелита в мире. В России плановые прививки проводят отечественной «Вакциной полиомиелитной пероральной типов 1,2 и 3» (ОПВ). Пла­новые прививки с 2002 г. в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок в России прово­дятся детям с 3-месячного возраста до 14 лет. Схема вак­цинации состоит из 3 вакцинирующих прививок с интер­валами в 1,5 месяца между ними и 3 однократных ревакцинаций, из которых первая — в 18 месяцев, вто­рая — в 20 месяцев, третья — в 14 лет. В эндемичных ре­гионах ОПВ вводят новорожденным (ОПВ-О) для их за­щиты в первые дни жизни, эта доза не идет в счет курса первичной вакцинации.

Доза ОПВ отечественного производства — 2 или 4 кап­ли вакцины на прием. Ее капают в рот стерильной пипет­кой, капельницей или шприцем за 1 ч до еды. Запивать вакцину, есть и пить в течение часа после прививки зап­рещается. Если ребенок срыгнул или его вырвало, ему сле­дует дать вторую дозу, если и в этом случае было срыгивание, новую дозу ему следует дать лишь при следующем приеме.

Противопоказаниями к применению ОПВ являются все виды иммунодефицита, ВИЧ-инфекция, а также осложне­ния со стороны центральной нервной системы на введение дозы. Лицам, которым противопоказана ОПВ, вводят инактивированную вакцину (ИПВ) внутримышечно в дозе 0,5 мл трехкратно, с теми же интервалами, что и ОПВ.

ВОЗ поставила глобальную задачу: «Человечество дол­жно войти в 3 тысячелетие новой эры без полиомиелита». И эта задача в первом пятилетии 21 в., вероятно, будет выполнена.

После ликвидации полиомиелита иммунизация ОПВ будет прекращена, однако еще не решено, когда именно и как. Возвращение полиовируса маловероятно, хотя пол­ностью исключить это нельзя, как нельзя не иметь в виду и возможность использования полиовируса в террористи­ческих целях.

Проводившиеся ежегодные (с 1996 г.) Национальные дни иммунизации против полиомиелита, в ходе которых практически все дети до 3-летнего возраста получили по 2 дополнительные прививки ОПВ, существенно улучши­ли эпидемическую обстановку по полиомиелиту. С 1997 г. не было зарегистрировано ни одного случая полиомиелита или выделения «дикого» вируса из внешней среды. Такая ситуация создала предпосылки к сокращению числа им­мунизирующих доз ОПВ, число которых в действующем календаре профилактических прививок России составило 6.

В соответствии с приказом вы­явлению, диагностике, лабораторному обследованию и регистрации подлежат все больные до 15 лет с явлениями острых вялых параличей (ОВП), а также все больные (без ограничения возраста) при подозрении на полиомиелит.

В процессе обследования приходится встречаться в ос­новном с четырьмя нозологическими формами ОВП у детей.

1.Паралитический полиомиелит, для которого харак­терно острое развитие слабости мышц, пареза или пара­лича одной или нескольких конечностей.

2. Инфекционно-аллергнческие полинейропатии, ра­нее обозначавшаяся как палирадикулоневрит.

3. Острые инфекционные миелиты, для которых обыч­но характерно развитие симметричных парапарезов.

4. Травматические невропатии (ранее обозначающие­ся как невриты) седалищного или перонеального нервов.

Больные с клиническими признаками полиомиелита и с явлениями острого вялого паралича подлежат обязатель­ному 2-кратному вирусологическому обследованию.

Первую пробу фекалий необходимо взять в первые сут­ки установления диагноза полиомиелита или острого вя­лого паралича. Вторую пробу фекалий берут с интервалом в 24—48 ч. Оптимальный объем пробы фекалий S-10c Пробу помещают в стерильную сухую пробирку с резино­вой пробкой. После взятия пробы пробирку хранят и транспортируют в вирусологическую лабораторию при температуре от 0 до +8°С (обратная «ходовая цепь»).

Ответственным за своевременное взятие материала от больного и доставку его в вирусологическую лабораторию центра Госсанэпиднадзора является руководитель учреж­дения, в котором выявлен больной ОВП.

Для диагностического исследования берут две пробы крови больного (по 5 мл). Первая проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза; вторая — через 2—3 недели после первой. Сыворотки крови хранят и транспортируют при температуре от 0 до +8’С.

В случае летального исхода берутся пробы секционно­го материала из спинного мозга.

Каждый выявленный больной ОВП подлежит регист­рации в лечебно-профилактических учреждениях в жур­нале учета инфекционных заболеваний (форма № 060/У) на общих основаниях. В течение 24 ч территориальным центрам Госсанэпиднадзора представляется экстренное извещение (уч. ф. № 058/У) о возникновении острого вя­лого паралича. Центры Госсанэпиднадзора по предвари­тельным диагнозам учитывают количество ОВП в ежеме­сячном «Отчете о регистрации полиомиелита и острых вялых параличей». Повторный осмотр больного должен быть осуществлен через 60 дней от начала болезни при условии, если парез не восстановился ранее.

Окончательный диагноз учитывается в формах № 1, 2 Государственного статистического наблюдения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге полиомие­лита и острого вялого паралича:

1. Обязательная госпитализация больного при подозре­нии на полиомиелит и ОВП.

2. Проведение заключительной дезинфекции силами населения в домашнем очаге и медицинским персоналом в организованном коллективе.

3. Осмотр контактных детей до 5 лет врачом-педиат­ром, невропатологом в целях выявления больных с при­знаками полиомиелита и ОВП и их госпитализация (по показаниям).

4. Двукратное копрологическое обследование всех кон­тактных (взятие 2 проб фекалий в течение 2 дней) в оча­гах полиомиелита и ОВП проводится:

— в случае позднего (позже 14-го дня с момента появ­ления паралича) и неполного (проба стула) обследования больного полиомиелитом или ОВП;

— при наличии в окружении лиц, прибывших из энде­мичных по полиомиелиту территорий, беженцев, вынуж­денных переселенцев, мигрантов.

5. Проведение однократной вакцинации против полимиелита детям до 5 лет.

6. Медицинское наблюдение за детьми до 5 лет, быв­шими в контакте с больным в течение 20 дней с двукрат­ной регистрацией результатов наблюдения.

1. Этиология и эпидемиология полиомиелита.

2. Клинические формы полиомиелита.

3. Специфическая профилактика полиомиелита.

4. Показания и противопоказания, возможные осложнения при вакцинации полиомиелита.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9090 — | 7219 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Нормативные и методические документы:

— Методические рекомендации «Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита», 1998 г. доктора медицинских наук, профессора Е.В.Лещинской и кандидата медицинских наук И.Н.Латышевой,

— «Руководство по организации мероприятий при выявлении диких полиовирусов в Европейском регионе ВОЗ, 2007 г.»,

— СП 3.1.1.2343-08 «Профилактика полиомиелита в постсертификационный период»,

— МУ 3.1.1.2360-08 «Эпидемиологический надзор за полиомиелитом и ОВП в постсертификационный период»).

— Е.П. Деконенко — Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

— В.П.Грачевым — Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

— Шакаряном А.К. — Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

— Чернявской О.П. — Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

— Морозовой Н.С. — Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

— Петиной В.С. — Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм — от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях — в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток — мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Клинические формы острого паралитического полиомиелита

источник

Заболевания полиомиелитом могут быть спорадическими, но возможны и распространенные эпидемии с охватом лиц всех возрастов.

До введения специфической вакцинной профилактики полиомиелит представлял серьезную проблему здравоохранения. Нет основания недооценивать опасность этой инфекции и в настоящее время. Хотя заболеваемость полиомиелитом в СССР никогда не была высокой и составляла относительно низкий процент от всей инфекционной заболеваемости, все же среди детей раннего возраста (1—2 года) эти показатели во время местных вспышек достигали весьма значительных цифр. Доля паралитических случаев в регистрируемой заболеваемости полиомиелитом обычно колебалась от 30—60 до 95% и более, но истинное соотношение форм инфекции нельзя выявить только на основании госпитальной статистики, так как до введения вакцинопрофилактики для полиомиелита всегда было характерно наличие не диагностируемых (без параличей и иных типичных признаков) или полностью бессимптомных заболеваний. Значительное число случаев заражения П. можно было выявить только серологическими и вирусологическими методами диагностики. Это обстоятельство имеет весьма важное значение для эпидемиологии и перспектив профилактики П.

Заболевания полиомиелитом наблюдались на всех континентах, во всех странах. По территории каждой страны они распределяются неравномерно и с различной интенсивностью в разные годы. Так, в 1946—1958 гг. показатели заболеваемости П. в прибалтийских республиках СССР во много раз превышали общесоюзные. Высокая заболеваемость П. наблюдалась в 1954 г. в Караганде, в 1959 г. в Ташкенте при относительном благополучии в других городах и районах тех же республик. Обычно подавляющее большинство случаев П. наблюдается в городах и пригородных районах (до 80%).

Заболеваемости полиомиелитом свойственна общая закономерность: от единичных случаев — к небольшим локализованным вспышкам, далее — к отдельным крупным вспышкам с одновременным появлением эпидемической заболеваемости во все новых и новых районах, и, наконец, к возникновению эпидемий с охватом в течение одного сезона тысяч и десятков тысяч людей. В странах умеренного климата наблюдается, как правило, повышение заболеваемости с мая по октябрь с максимумом в июле — сентябре. Зимние вспышки составляют исключение. В зонах жаркого климата эпидемические вспышки полиомиелита могут возникать в любое время года.

Своеобразно возрастное распределение заболеваемости при П. Во время первых вспышек он поражал преимущественно детей младшего возраста, но уже вскоре было отмечено, что в сельской местности нередко болеют более старшие дети и взрослые. Высокая восприимчивость взрослых к полиовирусу установлена во время вспышек в отдаленных поселениях Аляски, на изолированных островах Тихого океана. Во время второй мировой войны вспышки полиомиелита наблюдались в войсках, находившихся на Среднем Востоке, на Филиппинских островах и в Индокитае. Значительный сдвиг заболеваемости в сторону старших возрастных групп отмечен в ряде высокоразвитых стран, где П. впервые приобрел черты грозной эпидемической болезни. В СССР высокая заболеваемость среди юношей и взрослых отмечена впервые в 1946 г. в Латвийской ССР и в 1958 г. в Эстонской ССР.

В Москве и других крупных городах СССР возрастной сдвиг происходил постепенно с 1950 по 1958 г. В ряде стран, не применяющих вакцинопрофилактику, продолжаются более или менее крупные вспышки, во время которых болеют почти исключительно маленькие дети. Но и страны, где применяются современные методы профилактики и терапии полиомиелита, до сих пор не имеют полной гарантии от этого тяжелого заболевания и его последствий. Так, в Швеции, США, Израиле и Японии наряду с ростом заболеваемости отмечено увеличение случаев смерти от тяжелых бульбарных форм П.

Единственным источником инфекции при полиомиелите является человек — больной П. или здоровый вирусоноситель (см. Вирусоносительство). Больной заразен уже в инкубационном периоде (иногда задолго до появления клинических симптомов, но чаще за 3—7 дней до этого) и особенно в первые 3—7 дней лихорадочной температуры, когда еще трудно установить правильный диагноз.

Заразительность возрастает при наличии присоединившихся катаральных явлений в носоглотке (воздушно-капельная передача вируса). В период развития параличей роль больного как источника инфекции резко снижается. Однако примерно еще 6—8 недель больной может выделять вирус и быть опасным для окружающих его восприимчивых к вирусу людей. Наиболее продолжительное и массивное выделение вируса полиомиелита отмечено при клинически выраженном и тяжелом течении болезни. Весьма часто главными участниками «цепочки передачи» полиовируса являются больные со стертыми и маловыраженными симптомами, а также бессимптомные вирусовыделители. По данным Коллинса (S. D. Collins) и Хау (Н. A. Howe), на один случай типичного заболевания П. с параличом приходится от 100 до 200 стертых и бессимптомных форм, опасных в эпидемиологическом отношении. Большое значение имеет возраст: чем меньше возраст детей, тем чаще они становятся вирусовыделителями, причем на более длительные сроки. Дети старше 5 лет, подростки и взрослые значительно реже выделяют полиовирус и не так длительно.

После введения массовых прививок детей живой полиомиелитной вакциной эпидемиология полиомиелита резко изменилась, циркуляция «диких» штаммов полиовируса среди населения уменьшилась и стала нерегулярной. Это может повести к изменению возрастной структуры восприимчивых к П. контингентов, а при определенных условиях (например, при заносе инфекции из неблагополучных районов и стран)— и к некоторому увеличению числа случайных вирусоносителей среди взрослых. Полиовирус находится в слизистом отделяемом глотки и в фекалиях больного полиомиелитом или здорового вирусоносителя. В глоточном секрете полиовирус обнаруживается обычно в конце инкубационного периода и в первые 3—7 — 10 дней болезни. Выделение его с фекалиями продолжается более длительный срок. До 10—14-го дня болезни полиовирус обнаруживается в фекалиях подавляющего числа больных, к 3-й неделе — приблизительно у 50%, а к 5—6-й неделе — у 25%; у отдельных лиц возбудитель выделяется до 12—17-й недели. Сроки выделения полиовируса здоровыми лицами, контактировавшими с больными, могут колебаться от 3—5 дней до нескольких недель. Передача полиовируса происходит только при очень близком, интимном контакте с источником инфекции. При попадании в семью или коллектив он инфицирует практически всех восприимчивых лиц, что доказано лабораторным обследованием, но клинические явления обнаруживаются лишь в единичных случаях при наличии достаточной чувствительности. Передача полиовируса за пределы семьи или детского коллектива затруднена, но все же возможна.

Основное значение в поддержании циркуляции полиовируса среди населения, по-видимому, имеют два фактора — наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства, позволяющая вирусу после того, как он инфицировал всех окружающих восприимчивых лиц и вызвал их иммунизацию, дождаться притока новых восприимчивых лиц. В связи с этим большую роль в поддержании полиовируса среди населения играет относительно редкий пероральный способ заражения в то время как в эпидемических условиях распространение вируса происходит как пероральным, так и воздушно-капельным путями с внедрением вируса в организм через пищеварительный тракт, в том числе через глоточное кольцо.

По современным представлениям полиомиелит является кишечной инфекцией с основным местом размножения полиовируса в тканях пищеварительного тракта, включая глоточное кольцо, и с двумя возможными путями передачи: орально-фекальным и воздушно-капельным заносом на слизистую оболочку носоглотки. Описаны также водные и молочные вспышки П.

Факторами передачи инфекции при полиомиелите являются инфицированные руки, предметы обихода, иногда пищевые продукты, воздух и мухи.
При наличии инфекции среди людей полиовирус удавалось регулярно выделять от комнатных и навозных мух. Роль мух в возникновении летне-осенних эпидемий полиомиелита или в длительном сохранении инфекции не вполне аргументирована, так как мероприятия против мух не всегда предупреждают вспышки. Бесспорной считается возможность расширения передачи инфекции через мух во время эпидемии при санитарном неблагополучии. Полиовирус можно обнаружить в сточных канализационных водах даже при отсутствии в данном районе клинически диагностированных случаев заболевания — в связи с наличием бессимптомных вирусоносителей. Таким образом, регулярное обследование в городах сточных вод на энтеровирусы является удобным методом эпидемиологического наблюдения за циркуляцией полиовируса среди населения (В. А. Казанцева).

Пол (J. В. Paul, 1952, 1954, 1958) и Сейбин (А. В. Sabin, 1955) высказали мнение, которое может показаться парадоксальным: полиомиелит приобрел черты опасной эпидемической болезни в высокоразвитых странах именно в связи с резким повышением уровня жизни, улучшением санитарно-бытовых и жилищных условий. В этих условиях дети реже инфицируются в младшем возрасте; среди подрастающего поколения значительно возрастает прослойка восприимчивых лиц, не встречавшихся ранее с полиовирусом. Поэтому эпидемии в США становились все более крупными, причем полиомиелитом заболевали не только дети, но юноши и даже взрослые люди, не подвергшиеся латентной иммунизации в младшем детском возрасте. Однако с позиций этой теории невозможно объяснить крупные эпидемии в странах и районах мира, где не наблюдалось особого улучшения условий жизни, например в Дании в военные 1939 и 1944 годы, в Берлине в 1947 г., а также в ряде тропических районов земного шара.

В 1951 —1955 гг., анализируя эпидемические вспышки в СССР и за рубежом, М. П. Чумаков и сотр. выделили две основные взаимосвязанные причины превращения спорадического полиомиелита в эпидемический. Первая (на нее указывают и упомянутые американские авторы): вследствие улучшения санитарных условий уменьшается обмен энтеровирусами среди особо восприимчивых младших возрастов и тем самым сокращается в этом контингенте латентная иммунизация и соответственно увеличивается прослойка восприимчивых людей. Вторая: свойства штаммов полиовируса изменчивы; появляются и распространяются во все новых городах, районах и странах особо нейровирулентные штаммы. В связи с этим нарушается иммунологическое равновесие уровня коллективного иммунитета.

Тот вирус, к которому население достаточно устойчиво, может оказаться вытесненным из «цепочки передач» другим особо активным штаммом полиовируса, вывезенным или стихийно возникшим в данной местности.

Этот взгляд получил дальнейшее развитие в связи с новыми наблюдениями по эпидемиологии, вирусологии и иммунологии полиомиелита и, в частности, в связи с изучением закономерностей инфекции, вызываемой аттенуированными вакцинными штаммами при различных условиях их применения (М. К. Ворошилова, 1961). Анализ обстоятельств возникновения вспышек в СССР показал, что многие из них были связаны с перемещением больших групп населения. При этом вспышки наблюдались иногда через 1—3 года после прибытия в данный район новых контингентов. Можно было бы думать, что завезенные этими людьми штаммы определенных типов полиовируса получили преимущественное распространение среди местного населения и вызвали вспышку, которая в свою очередь задержала развитие иммунитета к возбудителям других типов и увеличила опасность новых вспышек. Однако в большинстве случаев люди прибывали из местностей, где особого учащения заболеваний полиомиелитом не было. Кроме того, во время вспышек обычно болело в равной мере как приезжее, так и местное население.

Следовательно, допустимо предположение, что новые штаммы образовались на месте в результате гибридизации местных и привозных штаммов и отбора среди вновь образованных штаммов благодаря пассажам через восприимчивых людей особо активных в эпидемическом отношении штаммов, обладающих повышенной способностью вызывать параличи у людей.

Вполне понятно, что условия для образования такого гибридного потомства тем благоприятнее, чем больше развиты средства сообщения и чем больше людей приезжает в данную местность. Естественно, что в США иммиграция людей из самых различных стран создает оптимальные возможности образования новых эпидемических вариантов вируса в результате скрещивания местных и привозных штаммов. В Берлине в 1947 г. процесс образования новых штаммов мог произойти в связи с гибридизацией местных штаммов и штаммов, привезенных оккупирующими войсками. Характерно, что нередко заболевания полиомиелитом вначале появляются среди жителей населенных пунктов, расположенных на больших дорогах. По-видимому, эти случаи в первую очередь способствуют усиленной гибридизации полиовирусных штаммов различного происхождения.

Для того чтобы полиомиелит стал эпидемической болезнью, потребовался длительный процесс эволюции полиовируса, включая многократные скрещивания штаммов и их усиление в пассажах через особо восприимчивых людей. Большое значение пассажей через восприимчивых людей выявлено при изучении изменчивости вакцинного штамма III типа (Leon 12 a1b Сейбина). Этот штамм при пассажах через кишечник детей, не имеющих антител, неоднократно давал потомство с повышенной нейровирулентностью и изменившимися маркирующими признаками: rct/40 и d. В то же время при пассажах через пищеварительный тракт детей, имеющих естественно приобретенные антитела, потомство вакцинного штамма III типа, как правило, сохраняло основные исходные свойства аттенуированного штамма (М. К. Ворошилова, И. К. Лаврова, М. С. Балаян, Е. А. Тольская, 1961).

Следовательно, для образования особо активных, обладающих повышенной нейровирулентностью эпидемических штаммов полиовируса необходимо достаточное количество восприимчивых лиц, и это количество быстро возрастает при сокращении масштабов латентной иммунизации. Таким образом, причины появления и затухания эпидемических вспышек могут быть поняты только на основании анализа сложных взаимодействий между процессами интерференции разных типов полиовируса и нарушения равновесия в уровнях коллективного иммунитета.

Первым этапом, предшествующим эпидемии полиомиелита, является формирование нейровирулентных популяций полиовируса в связи с многократной гибридизацией и пассированием вируса через кишечник полностью восприимчивых лиц.

Следующим этапом должно явиться временное сокращение циркуляции среди населения вируса данного типа. С накоплением достаточного количества восприимчивых контингентов и с исчезновением из циркуляции других вирусов образовавшиеся ранее нейровирулентные варианты вируса получают оптимальные условия для быстрого распространения и вызывают вспышку эпидемического полиомиелита.

Однако полиовирус размножается не только у полностью восприимчивых лиц, он размножается также и в пищеварительном тракте у лиц, частично иммунных к этому вирусу.

С течением эпидемии становится все больше и больше частично иммунных лиц. Это не может не привести к постепенному снижению нейровирулентности циркулирующих штаммов или к обрыву цепочки передачи. В связи с этим затухание эпидемий происходит обычно задолго до того, как будут исчерпаны все восприимчивые контингенты. Уменьшение процента восприимчивых лиц ограничивает распространение штаммов полиовируса с высокой нейровирулентностью, которые, по-видимому, замещаются менее вирулентными штаммами, выделяемыми частично иммунными лицами.

Широкое и длительное рассеивание полиовируса больными различными формами полиомиелита, а также здоровыми вирусоносителями делает практически невозможной эффективную борьбу с П. при помощи системы изоляции источников инфекции (больных и вирусоносителей) и других гигиенических мероприятий. В то же время даже широкое рассеивание полиовируса во время эпидемических вспышек само по себе не способно обеспечить достаточно полную латентную иммунизацию восприимчивых контингентов и тем защитить их от паралитического П.

Обычные неспецифические мероприятия по изоляции больных полиомиелитом даже при длительной карантинизации всех контактировавших в очагах лиц оказались в общем малоэффективными в борьбе с эпидемиями П. Применение внутримышечных инъекций человеческого гамма-глобулина и сывороток взрослых людей предупреждает заболевание П. лишь в первые дни после контакта с больным или вирусоносителем. Кроме того, профилактическое действие пассивной иммунизации человеческим гамма-глобулином продолжается всего лишь около трех недель. Все это вместе с дороговизной и малой доступностью гамма-глобулина побуждало к разработке более действенных способов профилактики П.

Основными предпосылками создания вакцин против полиомиелита было открытие методов выращивания полиовируса в культурах тканей в любых количествах и возможности выявлять его присутствие в культурах при помощи микроскопа, минуя заражение обезьян и других животных, а также введение в практику синтетических питательных сред и антибиотиков. Первое крупное достижение в области специфической профилактики полиомиелита — разработанные Солком (J. Salk) методы производства и контроля вакцины из инактивированных формалином штаммов полиовируса трех типов, выращенных в культуре почечных тканей обезьяны. Применение вакцины Солка в 1954—1955 гг. в большом контролируемом опыте иммунизации 420 000 человек, а затем для массовой вакцинации населения во многих странах показало ее полную безопасность, относительно малую реактогенность и значительную эффективность, выражающуюся в снижении заболеваемости у привитых на 80—90% по сравнению с непривитыми, а также в уменьшении у привитых тяжести заболевания и летальности. Однако иммунизация вакциной Солка не решила задачу ликвидации полиомиелита, так как создавала неполный и нестойкий иммунитет.

Механизм действия убитой вакцины Солка заключается в стимуляции блокирования полиовируса антителами на пути от пищеварительного тракта к ЦНС. При этом полиовирус довольно часто размножается в стенке кишечника у привитых и распространяется среди них почти с такой же скоростью, как и среди непривитых. Следовательно, даже самая широкая иммунизация вакциной Солка не могла привести к ликвидации полиомиелитной инфекции. Большое количество противопоказаний, необходимость проведения многократных инъекций, сложность производства и контроля вакцины, ее дороговизна делали практически невозможной массовую иммунизацию вакциной Солка всего восприимчивого населения в большинстве стран. В ряде стран, например в США, Израиле, Италии, ФРГ и Венгрии, иммунизация вакциной Солка, несмотря на очень широкий охват прививками, не предотвратила эпидемических вспышек полиомиелита. Так, в США в 1959 г. возникло более 5000 заболеваний паралитическим П., хотя до этого времени в стране было распределено более 300 миллионов доз вакцины Солка. В СССР эпидемическая заболеваемость (1960) продолжала наблюдаться среди непривитых даже в тех городах и районах, где до 70—80% восприимчивого населения было иммунизировано вакциной Солка.

Значительно большими достоинствами обладает живая полиомиелитная вакцина из безвредных для человека аттенуированных штаммов полиовируса I, II, III типов, которая вводится перорально в виде капель или в конфетах (драже) и может иммунизировать не только самого привитого, но и восприимчивых лиц при контакте в семье. Многочисленные лабораторные и эпидемиологические испытания вакцинных штаммов Сейбина или Копровского, проводившиеся этими авторами, а также М. П. Чумаковым с сотр., А. А. Смородинцевым с сотр. и многими другими исследователями в ряде стран, установили практически полную безвредность и ареактогенность пероральных прививок живой полиовирусной вакцины, быстрое развитие у привитых полноценного гуморального и местного иммунитета, препятствующего внедрению и размножению в кишечнике «диких» штаммов возбудителя, отсутствие у вакцинных штаммов реверсии патогенных свойств. Иммунитет в результате пероральных прививок живой вакциной держится много лет. Массовые прививки против полиомиелита резко сокращают циркуляцию возбудителя полиомиелита среди населения. Частота обнаружения антител у привитых к каждому из трех типов полиовируса достигает 90—100%.

В 1959—1960 гг. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР впервые в мире организовал крупносерийное производство живой полиовирусной вакцины из аттенуированных штаммов Сейбина. Особенно удобной для массового распределения оказалась живая вакцина в форме драже. Это позволило приступить к поголовной иммунизации против полиомиелита практически всего восприимчивого населения в возрасте от 2 месяцев до 40 лет и старше. В СССР с 1959 по 1965 г. привито живой полиовирусной вакциной более 110 млн. человек и более 50 млн. детей в других странах, куда экспортировали советскую вакцину против П. В результате массовых прививок уже в 1961 г. были полностью ликвидированы эпидемические проявления П. на всех территориях, где применялась эта вакцина. Число спорадических случаев П. также очень резко сократилось, и во многих районах заболевания П. полностью исчезли. Высокая эффективность пероральных прививок против П. подтверждается повсеместно результатами серологического и вирусологического обследования. Однако нельзя считать, что отныне навсегда покончено с полиомиелитом, поскольку еще есть страны и районы, откуда могут вновь поступать эпидемические штаммы полиовируса. Необходимо ежегодно проводить пероральную вакцинацию вновь подрастающих контингентов детей. С 1966 г. в СССР дети в возрасте от 2 месяцев до 3 лет получают трижды в год перорально трехвалентную живую вакцину (смесь против трех типов) с интервалами около 4 месяцев; эту же вакцину дают однократно учащимся 1 и 9-го классов с целью подкрепления иммунитета.

Успеху прививок против полиомиелита может иногда мешать интерференция с другими энтеровирусами периодически заселяющими кишечник детей; поэтому рекомендуется повторять прививки по этой же схеме. Прививки против П. разрешается совмещать с любыми другими прививками, так как живая полиовирусная вакцина полностью ареактогенна и не мешает другим вакцинам.

Рубрики: полио
Метки: вакцина, вирусы, дети, иммунитет, полио, полиомиелит, прививка, рак, эпидемия
Комментариев нет

источник