Эпидемиология полиомиелит и его профилактика

Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.

Возбудитель полиомиелита — РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II — Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии — до нескольких лет); несколько месяцев — в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.

Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Источник и резервуар возбудителя — человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями — от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7–12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь» ) характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.

Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.

Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса — деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.

При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.

Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.

Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).

При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.

Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% — более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической — до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.

Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают:

— сбалансированное питание;
— избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
— ограничение значительной физической нагрузки.

После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).

Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина — одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

источник

ПОЛИОМИЕЛИТ, или детский паралич, острое инфекционное заболевание преимущественно детского и подросткового возраста, поражающее центральную нервную систему, в первую очередь спинной мозг, и иногда вызывающее паралич.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде(в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний полиомиелитом спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 106 частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом полиомиелита лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении полиомиелита играют здоровые вирусоносители.

Массивное выделение вируса полиомиелита с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.

К факторам, способствующим распространению вируса полиомиелита, относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.

Инфицируются вирусом полиомиелита и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни. После второй мировой войны во многих странах Европы и Северной Америки была отмечена тенденция к «повзрослению» полиомиелиту. Им стали заболевать дети школьного возраста, подростки, иногда взрослые.

В странах умеренного климата случаи полиомиелита регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.

ПРОФИЛАКТИКА

Основой профилактики является иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 11/2 месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 11/2 месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др.

Больные полиомиелитом или с подозрением на полиомиелит подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией. В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.

Лицам, имевшим тесный контакт с больными полиомиелита, проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.

источник

Нормативные и методические документы:

— Методические рекомендации «Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита», 1998 г. доктора медицинских наук, профессора Е.В.Лещинской и кандидата медицинских наук И.Н.Латышевой,

— «Руководство по организации мероприятий при выявлении диких полиовирусов в Европейском регионе ВОЗ, 2007 г.»,

— СП 3.1.1.2343-08 «Профилактика полиомиелита в постсертификационный период»,

— МУ 3.1.1.2360-08 «Эпидемиологический надзор за полиомиелитом и ОВП в постсертификационный период»).

— Е.П. Деконенко — Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

— В.П.Грачевым — Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

— Шакаряном А.К. — Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

— Чернявской О.П. — Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

— Морозовой Н.С. — Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

— Петиной В.С. — Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм — от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях — в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток — мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Клинические формы острого паралитического полиомиелита

источник

Полиомиелит — антропонозная вирусная инфекцион­ная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражени­ем нейронов спинного и головного мозга, развитием вя­лых атрофических параличей и парезов конечностей и туловища.

Возбудитель полиомиелита (Poliovirus hominis) относит­ся к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки и ЕСНО-вирусы.

Серологически различают 3 типа (I, II, III) вирусов полиомиелита с преобладанием I типа. Полиовирусы в фекалиях, молоке, на овощах выживают до 4 месяцев, в воде — до 100 суток. При 100°С погибают мгновенно, а под воздействием дезсредств, ультрафиолетовых лучей также быстро гибнут.

Источником инфекции может быть только человек — больной или носитель, выделяя вирус из носоглотки через 36 ч после заражения в течение 1 недели, с испражнения­ми — через 72 ч и в течение 3—6 недель.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи пищевой, водный и контактно-бытовой. Большое значение имеет аспирационный механизм переда­чи с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями.

Заболевают преимущественно дети до 10 лет, чаще в летне-осенние месяцы. Распространение болезни раньше носило повсеместный характер. С 1991 г. благодаря мас­совой вакцинации нет полиомиелита, вызванного «ди­ким» вирусом, в Западном полушарии, с 1998 — в Тихо­океанском регионе, включая Китай. Полиомиелита нет и в Европе, где сертификация его ликвидации намечена на 2002 г.

В настоящее время полиомиелит регистрируется в ос­новном в Индии, Пакистане, Афганистане, ряде стран Африки — завершение ликвидации задерживается из-за недостатка средств. Ориентировочно полная ликвидация полиомиелита намечена к 2005 г.

Инкубационный период 2—35 дней. Различают непара­литическую (кратковременная лихорадка, небольшой ка­шель, насморк, диспепсические явления) и паралитическую формы заболевания. При последней — температура до 40°С, головная боль, першение и боли в горле, тошнота, рвота, боли в животе, запор. Выявляются вялые параличи мышц спины, шеи, конечностей, дыхательная недостаточ­ность, ригидность затылочных мышц (больной не может достать грудь подбородком). Симптомы Кернига (согну­тую в тазобедренном суставе под прямым углом ногу не удается разогнуть в коленном) и Брудзинского (при по­пытке больного пригнуть голову ноги подтягиваются к животу). Летальность 2—10 %. У переболевших формиру­ется инвалидность из-за стойких атрофических параличей.

Диагностика основана на выделении полиовируса из фекалий, цереброспинальной жидкости, смывов из носо­глотки, крови на 3—7 день заболевания.

Профилактика. В 1959 г. в нашей стране начата имму­низация живой ослабленной вакциной, приготовленной по способу Себина. Приготовление и испытание этой вы­сокоэффективной вакцины было проведено М. П. Чума­ковым и А. А. Смородинцевым.

Высокая эффективность плановой иммунизации про­тив полиомиелита позволила ВОЗ в 1988 г. принять резо­люцию о ликвидации полиомиелита в мире. В России плановые прививки проводят отечественной «Вакциной полиомиелитной пероральной типов 1,2 и 3» (ОПВ). Пла­новые прививки с 2002 г. в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок в России прово­дятся детям с 3-месячного возраста до 14 лет. Схема вак­цинации состоит из 3 вакцинирующих прививок с интер­валами в 1,5 месяца между ними и 3 однократных ревакцинаций, из которых первая — в 18 месяцев, вто­рая — в 20 месяцев, третья — в 14 лет. В эндемичных ре­гионах ОПВ вводят новорожденным (ОПВ-О) для их за­щиты в первые дни жизни, эта доза не идет в счет курса первичной вакцинации.

Доза ОПВ отечественного производства — 2 или 4 кап­ли вакцины на прием. Ее капают в рот стерильной пипет­кой, капельницей или шприцем за 1 ч до еды. Запивать вакцину, есть и пить в течение часа после прививки зап­рещается. Если ребенок срыгнул или его вырвало, ему сле­дует дать вторую дозу, если и в этом случае было срыгивание, новую дозу ему следует дать лишь при следующем приеме.

Противопоказаниями к применению ОПВ являются все виды иммунодефицита, ВИЧ-инфекция, а также осложне­ния со стороны центральной нервной системы на введение дозы. Лицам, которым противопоказана ОПВ, вводят инактивированную вакцину (ИПВ) внутримышечно в дозе 0,5 мл трехкратно, с теми же интервалами, что и ОПВ.

ВОЗ поставила глобальную задачу: «Человечество дол­жно войти в 3 тысячелетие новой эры без полиомиелита». И эта задача в первом пятилетии 21 в., вероятно, будет выполнена.

После ликвидации полиомиелита иммунизация ОПВ будет прекращена, однако еще не решено, когда именно и как. Возвращение полиовируса маловероятно, хотя пол­ностью исключить это нельзя, как нельзя не иметь в виду и возможность использования полиовируса в террористи­ческих целях.

Проводившиеся ежегодные (с 1996 г.) Национальные дни иммунизации против полиомиелита, в ходе которых практически все дети до 3-летнего возраста получили по 2 дополнительные прививки ОПВ, существенно улучши­ли эпидемическую обстановку по полиомиелиту. С 1997 г. не было зарегистрировано ни одного случая полиомиелита или выделения «дикого» вируса из внешней среды. Такая ситуация создала предпосылки к сокращению числа им­мунизирующих доз ОПВ, число которых в действующем календаре профилактических прививок России составило 6.

В соответствии с приказом вы­явлению, диагностике, лабораторному обследованию и регистрации подлежат все больные до 15 лет с явлениями острых вялых параличей (ОВП), а также все больные (без ограничения возраста) при подозрении на полиомиелит.

В процессе обследования приходится встречаться в ос­новном с четырьмя нозологическими формами ОВП у детей.

1.Паралитический полиомиелит, для которого харак­терно острое развитие слабости мышц, пареза или пара­лича одной или нескольких конечностей.

2. Инфекционно-аллергнческие полинейропатии, ра­нее обозначавшаяся как палирадикулоневрит.

3. Острые инфекционные миелиты, для которых обыч­но характерно развитие симметричных парапарезов.

4. Травматические невропатии (ранее обозначающие­ся как невриты) седалищного или перонеального нервов.

Больные с клиническими признаками полиомиелита и с явлениями острого вялого паралича подлежат обязатель­ному 2-кратному вирусологическому обследованию.

Первую пробу фекалий необходимо взять в первые сут­ки установления диагноза полиомиелита или острого вя­лого паралича. Вторую пробу фекалий берут с интервалом в 24—48 ч. Оптимальный объем пробы фекалий S-10c Пробу помещают в стерильную сухую пробирку с резино­вой пробкой. После взятия пробы пробирку хранят и транспортируют в вирусологическую лабораторию при температуре от 0 до +8°С (обратная «ходовая цепь»).

Ответственным за своевременное взятие материала от больного и доставку его в вирусологическую лабораторию центра Госсанэпиднадзора является руководитель учреж­дения, в котором выявлен больной ОВП.

Для диагностического исследования берут две пробы крови больного (по 5 мл). Первая проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза; вторая — через 2—3 недели после первой. Сыворотки крови хранят и транспортируют при температуре от 0 до +8’С.

В случае летального исхода берутся пробы секционно­го материала из спинного мозга.

Каждый выявленный больной ОВП подлежит регист­рации в лечебно-профилактических учреждениях в жур­нале учета инфекционных заболеваний (форма № 060/У) на общих основаниях. В течение 24 ч территориальным центрам Госсанэпиднадзора представляется экстренное извещение (уч. ф. № 058/У) о возникновении острого вя­лого паралича. Центры Госсанэпиднадзора по предвари­тельным диагнозам учитывают количество ОВП в ежеме­сячном «Отчете о регистрации полиомиелита и острых вялых параличей». Повторный осмотр больного должен быть осуществлен через 60 дней от начала болезни при условии, если парез не восстановился ранее.

Окончательный диагноз учитывается в формах № 1, 2 Государственного статистического наблюдения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге полиомие­лита и острого вялого паралича:

1. Обязательная госпитализация больного при подозре­нии на полиомиелит и ОВП.

2. Проведение заключительной дезинфекции силами населения в домашнем очаге и медицинским персоналом в организованном коллективе.

3. Осмотр контактных детей до 5 лет врачом-педиат­ром, невропатологом в целях выявления больных с при­знаками полиомиелита и ОВП и их госпитализация (по показаниям).

4. Двукратное копрологическое обследование всех кон­тактных (взятие 2 проб фекалий в течение 2 дней) в оча­гах полиомиелита и ОВП проводится:

— в случае позднего (позже 14-го дня с момента появ­ления паралича) и неполного (проба стула) обследования больного полиомиелитом или ОВП;

— при наличии в окружении лиц, прибывших из энде­мичных по полиомиелиту территорий, беженцев, вынуж­денных переселенцев, мигрантов.

5. Проведение однократной вакцинации против полимиелита детям до 5 лет.

6. Медицинское наблюдение за детьми до 5 лет, быв­шими в контакте с больным в течение 20 дней с двукрат­ной регистрацией результатов наблюдения.

1. Этиология и эпидемиология полиомиелита.

2. Клинические формы полиомиелита.

3. Специфическая профилактика полиомиелита.

4. Показания и противопоказания, возможные осложнения при вакцинации полиомиелита.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8602 — | 7408 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных ядер спинного и головного мозга и возникно­вением вялых параличей

В результате массовой вакцинации детей живой аттенуированной вак­циной из штаммов Сэбина полиомиелит в Советском Союзе ликвидирован, хотя отдельные случаи еще наблюдаются.

Этиология. Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся вместе с вирусами Коксаки и ECHO к группе кишечных вирусов (энтеровирусы). Это наиболее мелкие вирусы, содержащие РНК в составе нуклеокапсида. Капсид их состоит из белка, не имеет липидов, поэтому вирусы не подвержены действию эфира, устойчивы при низких температурах, но чувствительны к высокой температуре (быстро погибают при кипячении), ультрафиолетовому облучению и высокочастотным ультразвукам, патогенны не точько для человека, но и для обезьян Различают три антигенных раз­новидности вируса полиомиелита I, II и III

Эпидемиология. Полиомиелит — антропонозная инфекция с фекально-оральным путем передачи, но возможен и капельный способ заражения, Восприимчивость к полиомиелиту невысока и значительная часть населе- ния приобретает иммунитет в результате бессимптомной инфекции Болеют чаще всего дети раннего возраста Заболевание протекает тяжело

Патогенез. Проникнув в кишки или носовую часть глотки, вирус размно­жается в лимфатических узлах кишечника, затем попадает в кровь, вызы­вая вирусемию, а из крови оседает в чувствительных к нему двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в клетках ядер двигательных черепных нервов. По данным электронной микроскопии репродукция вируса происходит в цитоплазме нервных клеток, астроцитах, олигодендроглии, эпителии сосудов, а также в макрофагах. Наблюдаются деструктивно-дегенеративные изменения в виде побледнения клеток, исчезновения их, нейронофагии, чаще всего в поясничном и шейном утолщениях. Это со­провождается реакцией глии и сосудистых элементов, окружающих нервную ткань Функция мало поврежденных клеток может впоследствии восста­новиться. По окончании острого периода болезни на месте погибших клеток образуется рубцовая ткань

Клиника. Инкубационный период длится 9—12 дней, иногда до 3 нед. Заболевание начинается остро, с ухудшения самочувствия и повышения температуры. Появляются слабость, беспокойство, боль во всем теле, голов­ная боль, тошнота, иногда рвота Могут отмечаться потливость, особенно головы, желудочно-кишечные расстройства. Высокая температура до 40 °С, чаще кратковременная, возможен ее повторный подъем через два — три дня. Абортивное течение ограничивается вышеизложенной симпто­матикой.

При поражении нервной системы различают апаралитическую и пара­литическую формы полиомиелита. К апаралитической причисляют менин-геальную форму с поражением оболочек мозга по типу серозного ме­нингита, который клинически не отличается от других видов вирусного менингита.

В таких случаях больные жалуются на сильную головную боль, иногда распирающего характера, тошноту, рвоту. Объективно выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Иногда определяются асимметрия сухожильных рефлексов, гипотония мышц конечностей.

В развернутой картине паралитического полиомиелита различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную стадии. Параличи возникают часто на фоне второй температурной волны, внезапно, иногда при пробуждении ребенка (утренние параличи) Ха­рактер их периферический или вялый, со снижением тонуса мышц, атрофия-ми, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов. Иногда про­цесс протекает по так называемому восходящему типу, когда за параличами ног следуют параличи мышц туловища, рук, шеи, блуждающих нервов в продолговатом мозге (бульбо-спинальная форма) Такие распространен­ные формы грозят нарушениями глотания, дыхания, опасны для жизни больных. Чаще параличи ограничены, захватывают отдельные мышцы преимущественно в проксимальных отделах (четырехглавая мышца бедра, дельтовидная мышца плеча), несимметричны, мозаичны Сухожильные рефлексы снижаются только в области параличей, обычно исчезают и брюшные. Рано возникает атрофия мышц, прогрессирующая даже в период восстановления

К паралитической форме кроме спинальной относятся понтинная, бульбарная, понто-бульбарная, понто-спинальная, бульбо-спинальная (вос­ходящий тип) и энцефалитическая с вовлечением соответствующих ядер черепных нервов (VI, VII, IX, X).

При спинальной форме в спинномозговой жидкости изменении вначале нет, однако на 3-й неделе заболевания появляется небольшая белково клеточная диссоциация. При менингеальной форме в спинномозговой жид­кости определяется клеточно-белковая диссоциация, жидкость прозрачная, содержит чаще всего нормальное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мм 3 , содержание сахара может быть повышено, как и при других видах вирусного менингита. Из­менения в спинномозговой жидкости сохраняются до 3 нед, потом насту­пает выздоровление. Картина крови и мочи без особенностей.

На 2—3-й неделе заболевания, иногда позже, в зависимости от глу­бины и распространенности поражения, начинается восстановление функции пораженных мышц При диффузных параличах (спинальная, бульбо-спинальная форма) полного выздоровления не наступает, остаются пара­личи мышц конечностей и туловища с атрофиями, деформациями, контракту­рами, калечащими больного При небольших ограниченных параличах возможно полное выздоровление.

После введения обязательных прививок против полиомиелита исчезли классические паралитические формы. В клинической картине теперь отме­чаются только гипотония и гипотрофия некоторых мышечных групп, снижение сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз основывается на типичной клинической картине, подтвержденной выделением вируса из фекалий или спинно­мозговой жидкости и четырехкратным повышением титра вируснейтрали-зующих или комплементсвязывающих антител в парных сыворотках.

Дифференцировать полиомиелит следует прежде всего с полирадику-лоневритом, поскольку оба заболевания проявляются вялыми паралича­ми. При полиомиелите парализуются преимущественно мышцы прокси-мальных отделов конечностей, поражения мышц и изменения сухожиль­ных рефлексов несимметричны. При полирадикулоневрите, напротив, параличи симметричны, локализованы в дистальных отделах конечностей Наряду с болевым синдромом возникают дистальные гипо- и гипералгезии, снижение мышечно-суставного чувства в пальцах конечностей и сухожиль­ных рефлексов симметрично Атрофии мышц поздние и незначительные Для полирадикулоневрита характерны двусторонние поражения, при полно мгелите — чаще односторонние Для полирадикулоневрита типична ранняя значительная бел ко во-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости (0,66—3,3 г/л белка при цитозе до 10 лимфоцитов). При спинальной форме полиомиелита она не изменена, умеренная белково-клеточная дис­социация появляется через 3 нед заболевания.

Различают неврит лицевого нерва я парез мимической мускулатуры при понтинной форме полиомиелита, когда страдает само ядро лицевого нерва. В том и другом случае парезы мышц лица периферические, однако при поражении ядра лицевого нерва нет ни боли за ухом, ни слезотечения, ни гиперакузии, ни нарушения вкуса на передних ^/з языка, характерных для заболевания ствола его. При понтинной форме можно наблюдать асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических знаков вследствие вовлечения в процесс пирамидных путей в стволе головного мозга.

Дифференцировать полиомиелит приходится также с инфекционным миелитом, при котором возникают спастические параличи с повышением тонуса конечностей, сухожильной гиперрефлексией, исчезновением брюшных и появлением патологических рефлексов. Отмечаются расстройства по­верхностной чувствительности по проводниковому типу книзу от места пора­жения, мышечно-суставного чувства, тазовые нарушения, пролежни.

Дифференциальная диагностика полиомиелита, полирадикулоневрита и миелита представлена в табл. 13.

Полиомиелит иногда приходится дифференцировать с поствакци-нальными осложнениями, протекающими по типу энцефаломиелита или менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита в основном со спастическими параличами конечностей, тазовыми расстройствами, парезами и паралича­ми черепных нервов. В анамнезе больного за 5—25 дней до начала заболевания указывается на профилактические прививки, чаще всего антирабические.

Основные дифференциально-диагностические различия полиомиелита и полиомиелитической формы клещевого энцефалита связаны с эпидемиоло­гией последнего. Клещевой энцефалит наблюдается в весенне-летний период, в лесистой местности и всегда связан с укусами клещей или употреблением козьего молока. Течение клещевого энцефалита чрезвычайно бурное, с вы­сокой температурой, резко выраженными менингоэнцефалитическими явле­ниями, парезами черепных нервов, затемнением или потерей сознания, судорогами, миалгиями. К этому синдрому присоединяются атрофиче-ские параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, сни­жение, а затем угасание сухожильных рефлексов Наблюдаются спастиче­ские парезы нижних конечностей, патологические рефлексы. В спинномоз­говой жидкости умеренный, редко — значительный плеоцитоз. В крови юн-коцитоз, реже — лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При полиомиелите атрофия верхних конечностей никогда не достигает такого диффузного характера, как при клещевом энцефалите, чаще страда­ют нижние конечности. Уточнить диагноз помогают вирусологичесю е и серологические исследования.

От детского церебрального паралича гемиплегические и другие паралитические формы полиомиелита отличаются спинальным или стволо­вым характером параличей, отсутствием рефлексов, гипотонией, атрофией мышц, изменением их электровозбудимости. При детском церебральном

Таблица 13 Дифференциальная диагностика полиомиелита, полираднкулоневрнта и миелита

источник

Пикорнавирусы. Классификация. Вирус полиомиелита. Свойства. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. Роль вакцинации в снижении заболеваемости полиомиелитом. Лечение. Эпидемиология.

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура.По структуре полиовирусы — ти­пичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрес­тного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника.Естественная воспри­имчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис­тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро­дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфа­тической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание на­чинается с повышения температуры тела, об­щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих ан­тител, среди которых важная роль принадле­жит местным секреторным антителам слизис­той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный ес­тественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — кал, отделяемое носог­лотки, при летальных исходах — кусочки го­ловного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем за­ражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О реп­родукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют вы­деленный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, ко­торая позволяет отличить патоген­ные штаммы от вакцинных штаммов, выделя­ющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использова­нии парных сывороток больных с примене­нием эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM оп­ределяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение.Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для пре­дупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилак­тика.Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

Флавивирусы. Классификация. Вирус клещевого энцефалита. Свойства. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Эпидемиология. Специфическая профилактика и терапия. Распространенность в Челябинской области. Роль отечественных ученых в изучении клещевого энцефалита.

Таксономия: се­мейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, име­ющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме перенос­чиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути зара­жения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и ос­новным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от кото­рых в период кровососания вирус проника­ет в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре­пятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попада­ет в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножа­ется. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии крове­носных сосудов возникает вторичная вирусе­мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотоней­роны (крупные дви­гательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы кле­щевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энце­фалита относится к факультативным возбуди­телям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже­ния мышей и культур клеток. Идентификацию вируса про­водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль­тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнару­жении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер­вой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро­ви и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики при­меняют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита,полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лоша­диный иммуноглобулин.При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина про­тив клещевого энцефалита культуральная сор­бированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивиро­ванная сухая (вакцина клещевого энцефали­та концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакци­на клещевого энцефалита культуральная очи­щенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

4. Вакцина против кле­щевого энцефалита очищенная концентриро­ванная инактивированная «Энцепур К»

5. Культуральная концентриро­ванная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцина­ми формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктур­ный белок NS1 вируса — растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для проти­вовирусных вакцин.

источник