ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
1. Энтеровирусные инфекции
Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадиче-ских случаев или эпидемических вспышек. Передача – преимущественно воздушно-капельный путь.
Этиология. К энтеровирусам, кроме вирусов полиомиелита, относятся двадцать три типа вируса Коксаки А, шесть типов вируса Коксаки В, тридцать два типа вирусов ECHO и еще четыре энтеровируса человека (энтеровирусы 68—71). Все они могут вызывать заболевания человека. Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, закрепляясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель – вирус Коксаки А-21. «Малая болезнь» – кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39—40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39—40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3—5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гипере-мирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм . Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.
Лечение. Назначается как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. При серозных менингитах в терапию включается преднизолон в течение 5—7 дней.
Прогноз благоприятный. Тяжелое течение имеют энтеровирусные энцефаломиокардиты у новорожденных.
Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактным вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 0,3 мл/кг.
Детский спинальный паралич – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.
Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae , роду Enterovirus . Вирионы имеют диаметр 18—30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.
Патогенез. Первичное размножение вируса происходит в носо-глотке или кишечнике. Диссеминация вируса происходит через лимфатическую систему, и развивается вирусемия. Репродукция вируса идет в различных органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце, коричневом жире), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни. Проникает вирус в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1—2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает. Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.
Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4—30 дней (чаще 6—21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровож-дается клинической симптоматикой. Абортивная («малая болезнь») форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно– и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1—5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут возникать боли в конечностях, в шее и спине, положительные симптомы натяжения и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов.
Паралитические формы. В течение заболевания выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. Характерен менингорадикулярный синдром: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные синдромы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков, в отдельных мышечных группах – периодические подергивания. Паралитиче-ский период длится с момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные фор-мы (понтоспинальная, бульбоспинальная).
Спинальная форма (самая распространенная форма заболевания). Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1—3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипоарефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Чаще всего страдают нижние конечности. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. Характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—4 недель. Дифференциально-диагностические признаки вялых парезов и параличей при остром полиомиелите:
1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1—2 дней). Нарастание парезов в течение 3—4 дней представляет редкое исключение и яв-ляется поводом для сомнений в диагнозе;
2) чаще страдают проксимальные отделы конечностей;
3) парезы и параличи имеют асимметричное (мозаичное) расположение;
4) чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют;
5) атрофия мышц появляется рано, на 2—3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.
Бульбарная форма, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи– и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.
Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмеча.тся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2—3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1—1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.
Дифференциальный диагноз. При менингиальной форме проводится дифференциальный диагноз с серозными менингитами другой этиологии. При спинальной форме проводится дифференциальный диагноз с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва.
Диагностика основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Вирусологическое обследование: проводится исследование носоглоточных смывов, фекалий, реже ликвора, крови. Первую пробу фекалий берут при установке диагноза, вторую – через 24—48 ч. Серологические методы: исследование крови на парные сыворотки с интервалом в 2—3 недели. Диагностическим считается 4-кратное увеличение титра антител. Исследование ликвора: в препаралитическом и в начале паралитического периода отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100—300 клеток в 1 мкл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу третьей недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1—2 г/л (белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую). Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяцев. Общий анализ крови: может быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в начале заболевания. Электромиография: в тяжело пораженных мышцах регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели нейронов.
Лечение. Дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, лазикс, сульфат магния и др.). Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы, коллоидных растворов (гемодеза и др.). Десенсибилизирующие препараты. Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (при отеке мозга, коллапсе). Антибиотики используются при развитии бактериальных осложнений. По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. В период реабилитации – ноотропные препараты, анаболические препараты (карнитин, ретаболил и др.), актовегин и др. Большое значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж.
Профилактика. С 1959 г . в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г .):
1) начало болезни не раньше 4—6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня;
2) развиваются вялые параличи или парезы без нарушения чувствительности со стойкими резидуальными явлениями (после 2 месяцев);
3) отсутствует длительное прогрессирование парезов (более 3—4 дней);
4) выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.
источник
В эту группу включены заболевания, вызываемые многочисленными вирусами рода энтеровирусов из семейства пикорна-вирусов (Picornaviridae). Это семейство включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы. В семейство пикорнавирусов, кроме энтеровирусов, включены еще 3 рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы.
Род энтеровирусов включает: вирус полиомиелита человека (3 типа), вирусы Коксаки человека, группа А (23 типа), вирусы Коксаки человека, группа В (6 типов): вирусы ECHO человека (31 тип), энтеровирусы человека (4 типа), вирус гепатита А (2 типа), энтеровирусы животных (34 типа).
Полиомиелит (от лат. polio — серый, myelon — спинной мозг) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общетоксическими симптомами и частым поражением нервной системы по типу периферических параличей.
Исторические сведения . Заболевание известно с глубокой древности. Первое подробное описание болезни было дано в 1840 г. немецким врачом J. Heine, а затем в 1887 г.- шведским врачом О. Medin. Поэтому болезнь долгое время называлась их именем — болезнь Гейне — Медина. В 1908 г. К. Landsteiner и Е. Popper выделили вирус из спинного мозга умершего больного, чем была доказана вирусная природа полиомиелита.
Этиология . Возбудитель — Poliovirus hominis диаметром 17-30 нм. По антигенным свойствам вирусы полиомиелита делят на 3 типа (I, II, III типы). Общим для всех трех типов являетcя комплементсвязывающий антиген. Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. В канализационных водах в фекалиях при температуре 0° С вирус сохраняет инфекционность около месяца. Разрушается при нагревании до 50° С через 30 мин, а при кипячении погибает за несколько секунд. Вирус быстро погибает пщ действии ультрафиолетового облучения и высушивании. Хлор даже в низких концентрациях инактивирует вирус. К-антибиотикам нечувствителен.
Эпидемиология . Полиомиелит встречается во всех районах земного шара в виде спорадических случаев. До введения активной иммунизации заболеваемость имела характер эпидемических вспышек. С конца 50-х годов в связи с применением вакцинации заболеваемость повсеместно уменьшилась, и в настоящее время регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита. Существенно уменьшилась и циркуляция диких штаммов вируса.
До применения вакцинации отмечались типичные для кишечных инфекций сезонные подъемы заболеваемости в летне-осенний период. В тропических странах заболевание регистрируется в течение всего года.
Источник инфекции — больной и вирусоноситель. Особенно опасны больные со стертыми и абортивными формами. От больного вирус выделяется с фекалиями в течение всего заболевания и в течение нескольких недель и даже месяцев после полного выздоровления. В отделяемом носоглотки он обнаруживается в течение 1-2 нед от начала болезни, особенно в первые 3-5 дней. Доказана заразительность больного в последние дни инкубационного периода. Инфекция распространяется фекально-оральным (через грязные руки, игрушки, инфицирвоанные продукты) и воздушно-капельным путем.
К полиомиелиту восприимчивы люди всех возрастов, но заболевания чаще возникают у детей в возрасте до 7 лет. Дети первых 2-3 мес жизни полиомиелитом практически не болеют. Трансплацентарно полученный иммунитет сохраняется в течение 3-5 нед жизни. Восприимчивость к полиомиелиту точно не установлена, так как паралитические формы встречаются нечасто (не более 1%), а стертые, абортивные и инаппарантные формы далеко не всегда диагностируются. Они выявляются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании лиц, имевших контакт с больными полиомиелитом.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий гуморальный иммунитет и отмечается резистентность клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичному типу вируса. Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко.
Патогенез . Вирус полиомиелита проникает через слизистые оболочки полости рта. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке полости рта, глотки и тонкого кишечника, лимфатических узлах пейеровых бляшках. Из лимфатической системы вирус попадает в кровь и гематогенным путем проникает в ЦНС, распространяясь вдоль аксонов периферических нервов и далее вдоль волокон двигательных нейронов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинного мозга, деструкция которых вызывает развитие параличей. Помимо поражения ЦНС, может развиться миокардит. Проникновение вируса в нервную систему отмечается не более чем у 1% инфицированных, у остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство.
В остром периоде полиомиелита спинной мозг гиперемирован, отечен, отмечаются стазы, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Возможен тотальный некроз с последующим размягчением и замещением астроцитарной глией и образованием рубца.
При гистологическом исследовании наибольшие изменения определяются в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга. В них отмечаются деструктивные изменения. Пораженные клетки набухают, происходит растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели ядрышка клетка отмирает. При гибели более 1/3 мотонейронов наблюдается полный паралич тех мышц, которые иннервируются пораженным участком нервной системы. Чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный. В отдельных случаях могут поражаться ядра продолговатого мозга и даже гигантские пирамидные клетки. В мышцах, иннервируемых пораженными участками нервной системы, отмечается полное или частичное исчезновение мышечных волокон (атрофия мышц).
В мягких мозговых оболочках обнаруживаются воспалительные изменения (гиперемия, отек, инфильтрация), более выраженные в мягкой мозговой оболочке спинного мозга. Часто поражаются двигательная область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, иногда подкорковые узлы. Отмечается полнокровие внутренних органов. В сердце могут обнаруживаться явления интерстициального миокардита, в дыхательных путях — катаральный трахеит, бронхит, в легких — циркуляторные нарушения вследствие параличей бульбарных нервов.
Клиническая картина . Инкубационный период от 5 до 35 дней, чаще 10-12 дней. Различают полиомиелит без поражения нервной системы (инаппарантная и абортивная формы) и полиомиелит с поражением нервной системы — непаралитический (менингеальная форма) и паралитический полиомиелит.
Полиомиелит с поражением нервной системы называют типичным, а без поражения нервной системы — атипичным.
Паралитический полиомиелит. В зависимости от локализации процесса различают спинальную, бульбарную, понтинную, эниефалитическую формы, а также смешанные формы: бульбарно-спинальную, понтоспинальную, бульбопонтоспинальную. Наиболее типичным паралитическим полиомиелитом является спинальная форма, характеризующаяся вялыми параличами конечностей, туловища, шеи, диафрагмы. В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды: препаралитический, паралитический, восстановительный и остаточных явлений.
- Препаралитический период. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39° С и выше, появления симптомов интоксикации (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна, ухудшение аппетита) и небольших катаральных явлений (насморк, трахеит, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки). Нередко с первых дней отмечаются боли в животе, иногда понос или запор. Характерны вегетативные расстройства в виде потливости (особенно головы), снижения артериального давления, учащения пульса, розового дермографизма, гиперестезии кожи. Типичны болевые ощущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при сгибании головы и спины. Болевой синдром не сопровождается расстройством чувствительности. Чаще боли возникают в тех конечностях, где позже возникают параличи. В связи с болевыми ощущениями возникают вынужденные позы: лордоз, запрокидывание головы (симптом шеи). Типичен симптом треножника: садясь, ребенок опирается на постель отведенными назад руками. Нередко бывают положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мыщц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. Характерны мышечные спазмы, дрожание ног или рук, подергивания мышц, тремор, двигательное беспокойство. Часто обнаруживается нистагм.
При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная, характерен высокий цитоз за счет лимфоцитов при нормальном или слегка повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация).
Препаралитическая стадия продолжается от 2 до 5 дней. В конце ее температура тела обычно снижается.
Паралитический период. Характерно внезапное появление параличей на фоне нормальной температуры тела. Однако нередко они возникают на высоте повторного подъема температуры (вторая волна). Чаще поражаются мышцы ног (рис. 4), реже рук, шеи, туловища (рис. 5). В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлексы отсутствуют (арефлексия), т. е. по своей сущности параличи при полиомиелите периферические, вялые. Атония и арефлексия иногда предшествуют параличам.
Методом электромиографии выявляется понижение возбудимости, чувствительность сохраняется. Пораженные конечности становятся холодными, бледными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и костей (остеопороз).
В спинномозговой жидкости нарастает количество белка и снижается цитоз. В результате клеточно-белковая диссоциация, характерная для первых дней болезни, сменяется белково-клеточ-ной диссоциацией. Содержание сахара в ликворе повышено.
Понтинная форма характеризуется поражением ядра лицевого нерва с парезом мимических мышц (асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, перетягивание рта в здоровую сторону, неполное смыкание век) (рис. 6).
Бульбарная форма. Эта наиболее тяжелая форма характеризуется нарушением глотания, речи и дыхания. Заболевание в этих случаях протекает особенно тяжело: с гипертермией, сильной головной болью, часто рвотой. С первых дней выявляются неврологические симптомы, нистагм, нарушение глотания, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, клокочущее дыхание, невозможность проглотить пищу и даже слюну (бульбарный паралич), нарушение фонации в связи с поражением мышц гортани и связок. Речь смазанная, дизартрическая, ребенок говорит шепотом, хриплым, глухим голосом (ларингеальный паралич). Иногда могут появиться признаки поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. У таких детей болезнь может закончиться летально от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Возможен паралич диафрагмы и мышц, участвующих в дыхании. Появляются одышка, цианоз. Дыхание становится поверхностным и учащенным. Кашель беззвучный, голос глухой, тихий. При поражении межреберных мышц возникает парадоксальное дыхание (брюшная стенка при вдохе не выпячивается, как при нормальном дыхании, а втягивается), развиваются ателектазы и пневмония.
Энцефалитическая форма проявляется потерей сознания, судорогами, расстройством речи, тремором рук, нистагмом. Появляются менингеальные симптомы, состояние каталепсии, вестибулярные расстройства и очаговая симптоматика.
Остаточные явления характеризуются стойкими вялыми параличами, атрофией пораженных мышц, контрактурами, деформациями, укорочением конечности и др. В зависимости от локализации и тяжести процесса они могут быть незначительными или приводить к тяжелой инвалидности.
Непаралитический полиомиелит. Этот полиомиелит встречается наиболее часто. Различают инаппарантную (субклиническую), абортивную и менингеальную формы.
Инаппарантная форма протекает без клинических проявлений. По существу это здоровое носительство, но при этом происходит формирование специфического иммунитета. Данная форма играет большую роль в эпидемиологии полиомиелита.
Абортивная форма характеризуется повышением температуры тела, вялостью, снижением аппетита, головной болью, могут быть слабые катаральные явления. У некоторых больных возникают боли в животе, кишечные расстройства, ранние вегетативные нарушения в виде потливости, гиперестезии и розового дермографизма. Неврологических симптомов нет. Диагностика абортивной формы клинически невозможна. Однако наличие таких симптомов, как гиперестезия, потливость, должно навести на мысль о возможности полиомиелита и проведении лабораторных исследований для подтверждения диагноза. Течение болезни благоприятное и заканчивается через 3-7 дней.
При менингеальной форме отмечаются те же общетоксические симптомы, что и при абортивной форме, однако у таких больных ярче выражена головная боль, рвота бывает повторной, отмечаются вздрагивания и подергивания отдельных мышц конечностей, иногда наблюдается тремор конечностей, характерен горизонтальный нистагм. Менингеальные симптомы появляются на 2-3-й день от начала болезни. В ликворе определяются умеренно выраженный лимфоцитарный цитоз (до 200-300 клеток в 1 мм 3 , редко больше), незначительное повышение содержания белка и сахара. Параличей не бывает, но в отдельных случаях отмечается быстро проходящая утомляемость при ходьбе или мимолетная слабость в конечностях. Течение благоприятное. Вариантом менингеальной формы является менингорадикулярный синдром, для которого характерны корешковые боли при положительных симптомах Кернига и Лассега.
Полиомиелит у привитых возникает редко. Течение болезни бывает легким в виде абортивной формы. Иногда полиомиелит у привитых начинается с появления легких парезов мышц нижних конечностей. При этом снижение рефлексов бывает непостоянным. Наблюдаются мышечная слабость, гипотония, прихрамывание, «подволакивание» пораженной конечности. Эти изменение быстро проходят. Часто они бывают настолько слабо выраженными, что просматриваются. Но даже в этих случаях у детей какое-то время сохраняются остаточные явления в виде слабозаметной гипотонии. На электромиограмме можно обнаружить признаки снижения амплитуды колебаний.
Полиомиелит у новорожденных и детей первого года жизни. Литературные данные о влиянии полиомиелита у беременной на плод и новорожденного немногочисленны, нередко разноречивы и не всегда подтверждены обнаружением вируса в крови плода и новорожденного или нарастанием титра антител, а также результатами гистологического исследования.
Существует мнение, что вирус полиомиелита, как и вирус краснухи, может вызвать эмбриопатию при инфицировании в первые месяцы беременности или клинические проявления полиомиелита у новорожденного (гипотрофия мышц, контрактуры и др.) при инфицировании в поздние месяцы беременности. Однако имеются также данные и об отсутствии заболеваемости новорожденных полиомиелитом, несмотря на выделение у них из промывных вод кишечника и плаценты вируса полиомиелита такого же типа, как и у его больной матери. При этом отмечается нарастание титра специфических антител, что подтверждает наличие инаппарантной формы полиомиелита у новорожденного и свидетельствует о способности его активно вырабатывать антитела в ответ на циркуляцию вируса.
Дети в возрасте до 2-3 мес жизни в связи с наличием плацентарного иммунитета полиомиелитом не болеют. К концу первого года жизни заболеваемость возрастает, но незначительно. Клинически полиомиелит в этом возрасте может иметь разные формы.
Диагноз . В типичных случаях полиомиелит диагностируется на основании обнаружения вялых параличей (преимущественно нижних конечностей), возникающих сразу после лихорадочного состояния. Но поскольку вялые параличи и парезы могут возникать и после других вирусных заболеваний, для окончательного диагноза необходимо лабораторное подтверждение.
Диагностика стертых, инаппарантных и абортивных форм основывается исключительно на лабораторных методах исследования. Большое значение в этих случаях имеют эпидемиологические данные.
Лабораторные методы . Вирус полиомиелита можно обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и ликворе. В условиях массовой иммунизации важно исследовать выделенные штаммы на принадлежность к вакцинальному или дикому варианту.
Из серологических методов используют РСК, PH и др. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания. Первая сыворотка берется в начале болезни, вторая — через 4-5 нед.
Дифференциальный диагноз . Полиомиелит чаще всего приходится дифференцировать от полиомиелитоподобных заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки, которые также могут сопровождаться вялыми параличами и парезами, чаще нижних конечностей. В отличие от полиомиелита при инфекции Коксаки в предпаралитическом периоде могут отмечаться другие манифестные признаки болезни (герпангина, инъекция сосудов склер, длительная лихорадка, миалгия и др.). Болевой синдром наблюдается редко. Парезы и параличи проходят быстро и не оставляют тяжелых последствий.
В редких случаях полиомиелит приходится дифференцировать от неврита лицевого нерва другой вирусной этиологии, а также от дифтерийного полиневрита, врожденной миастении и других заболеваний. Менингеальную форму полиомиелита дифференцируют от серозных менингитов при инфекциях Коксаки и ЕСНО, при паротитной инфекции и пр. Решающее значение для диагностики имеет обнаружение других симптомов, свойственных этим заболеваниям (увеличение слюнных желез при паротитной инфекции, наличие герпангины, миалгии и других проявлений при энтеровирусной инфекции).
Во всех случаях при дифференциальной диагностике необходимо учитывать всю совокупность клинических и эпидемиологических данных, а также результаты лабораторного обследования.
Лечение . Больные полиомиелитом или с подозрением на полиомиелит подлежат обязательной госпитализации в бокс. Специфической терапии нет. В остром периоде необходимы строгий постельный режим, покой, тепло. Назначают иммуноглобулин по 0,5 мл на 1 кг массы тела, аскорбиновую кислоту (детям раннего возраста — 0,05-0,1 г/кг, старшим — 1 г в сутки на 4 приема). В паралитическом периоде проводят тепловые процедуры в виде горячего укутывания, озокеритотерапию, парафиновые аппликации, диатермию. При сильных болях применяют анальгин, амидопирин, салициловые препараты. Необходимо следить за правильным положением тела и пораженных конечностей.
При серозном менингите для уменьшения внутричерепного давления внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, назначают диуретики, иногда производят спинномозговую пункцию. С 3-4-й недели применяют прозерин, галантамин в течение 20-30 дней внутрь или внутримышечно. Детям грудного возраста 0,05% раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,1 -0,2 мл 1 раз в день, в возрасте от 1 года до 3 лет — по 0,001 мл 2 раза в день внутрь или внутримышечно по 0,1 мл на год жизни. 0,25% раствор галантамина вводят подкожно детям до 2 лет по 0,1-0,2 мл, 3-5 лет-по 0,2-0,4 мл, 7-9 лет — по 0,3-0,8 мл, старше 9 лет назначают 0,5% раствор галантамина по 0,5-1 мл.
При поражении дыхательных мышц и диафрагмы лечение больного проводится в реанимационном отделении. Применяют искусственную вентиляцию легких, отсасывание секрета из глотки, «положение дренажа». При отсутствии эффекта осуществляют трахеостомию.
В восстановительном периоде применяется также дибазол внутрь в дозах 0,001-0,005 г в сутки в течение 3-4 нед. Сразу после исчезновения болей проводят энергичную лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевтические процедуры.
Больные паралитическим полиомиелитом лечатся в стационаре не менее 40 дней, с легкими паралитическими проявлениями и с хорошим восстановлением — 21 день. В периоде остаточных явлений показано санаторное лечение. Своевременное, систематическое этапное лечение (стационар, санаторий) у большинства детей способствует полному восстановлению двигательных функций.
Профилактика . Решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной поливалентной вакциной Сейбина (ЖВС). Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста (см. Календарь плановых профилактических прививок). Вакцину используют в жидком виде и дозируют по 4 капли. Побочные реакции не наблюдаются. Рекомендуется вакцинацию против полиомиелита совмещать с АКДС-вакцинацией. Лица, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом (дети в возрасте до 15 лет, взрослые, работающие в детских учреждениях, столовых, продовольственных магазинах, в системе молокоснаб-жения и на других пищевых предприятиях, а также на водопроводе), подлежат немедленной однократной иммунизации жидкой полиомиелитной вакциной. При выявлении больного в детском учреждении, школе прививки ЖВС проводят только в группе, классе, где был больной. При обнаружении больного полиомиелитом в палате неполиомиелитного стационара однократную иммунизацию ЖВС проводят только больным и персоналу той палаты, где находился больной. При невозможности проведения прививок ЖВС (абсолютные противопоказания) контактных по палате изолируют сроком на 20 дней.
Следует иметь в виду, что в исключительно редких случаях у вакцинированных могут возникнуть вялые параличи, т. е. вакциноассоциированный полиомиелит.
По рекомендации ВОЗ, к ассоциированному с вакциной полиомиелиту следует относить следующие случаи: начало заболевания в сроки с 4-го до 30-й день после приема живой вакцины Сейбина (для имевший контакт с вакцинированными этот срок удлиняется до 60 дней); развитие вялых парезов или параличей без нарушения чувствительности с остаточными явлениями после истечения 2 мес болезни; отсутствие прогредиентности заболевания; выделение вакцинного штамма вируса полиомиелита и не менее чем четырехкратное нарастание к нему типоспецифических антител. Течение вакциноассоциированного полиомиелита благоприятное.
Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов. Педиатр, фак.)
Продолжение: Энтеровирусная (Коксаки и ECHO) инфекция [pdf]
Герпетическая инфекция. Простой герпес Исторические сведения . Первые вспышки эпидемической миалгии наблюдались в Исландии в 1874 г., а первые вспышки серозного менингита — в Париже в 1910-1913 гг. В дальнейшем вспышки этих заболеваний описываются в разных странах и на всех континентах. В Советском Союзе вспышка эпидемической миалгии наблюдалась в Киеве в 1957 г., а эпидемия менингита — в 1958 г. в Приморском крае. С тех пор на территории нашей страны описано множество вспышек энтеровирусных заболеваний с разнообразными клиническими проявлениями.
Этиология . Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. G. Dalldorf и G. Siekles. Название получили по городу Коксаки (США), где были выделены от больных. В настоящее время различают две группы вирусов Коксаки: группу А — 23 серовара и группу В — 6 сероваров. Некоторые типы вирусов Коксаки А и все типы вирусов Коксаки В размножаются в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьяны и других культурах, оказывая выраженное цитопатогенное влияние. Все типы могут быть выделены при заражении сосунков белых мышей, у которых возникает паралитическая форма инфекции. Резистентность вируса во внешней среде относительно высокая. Он некоторое время выживает в канализационных водах, 123 на предметах обихода, в пищевых продуктах. Единственным хозяином вируса в природе является человек. Вирусы ECHO выделены D. Enders в 1951 г. из фекалий здоровых людей. Долгое время их связь с патологией человека не была установлена. Комитет при национальном фонде детского паралича (США) объединил их в группу вирусов под названием «ЕСНО-вирусы». ECHO — это первые буквы английских слов Enteric Cytopathogenic Human Orphan (кишечные цитопатогенные человеческие сиротки). От вирусов полиомиелита они отличаются тем, что не вызывают у обезьян экспериментальной инфекции, а от вирусов Коксаки — отсутствием патогенности для новорожденных мышей. Известен 31 серовар этих вирусов. Вирусы широко циркулируют среди населения. Большинство сероваров вирусов Коксаки и ECHO могут вызывать заболевание у человека. Энтеровирусы устойчивы во внешней среде и длительное время могут обнаруживаться в сточных водах, плавательных бассейнах, открытых водоемах, молоке, на хлебе, овощах, в фекалиях. Устойчивы к антибиотикам. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении. Помимо вирусов Коксаки и ECHO, есть еще 4 типа энтеровирусов (68-71), которые хорошо культивируются в культуре клеток почек обезьяны. Два из них (типы 68, 69) являются возбудителями респираторных и кишечных заболеваний, тип 70- геморрагического конъюнктивита, а энтеровирусы типа 71 были выделены от больных менингитами и энцефалитами.
Эпидемиология . Источником инфекции являются больные с клинически выраженной формой и вирусоносители. Последние в большинстве случаев могут рассматриваться как больные с бессимптомной инаппарантной формой. Они играют важную роль в распространении инфекции, особенно в детском коллективе. Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный (вирус в первые дни болезни обнаруживается в носоглоточной слизи) и фекально-оральный, через инфицированную воду и продукты питания (вирус размножается в кишечнике и длительное время выделяется во внешнюю среду). Возможна трансплацентарная передача вируса. Восприимчивость детей к энтеровирусам высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного возраста не болеют в связи с наличием у них трансплацентарного иммунитета. У детей старшего возраста и взрослых энтерови-русная инфекция встречается редко, что объясняется наличием у них иммунитета, приобретенного в результате перенесенной бессимптомной инфекции. Максимальная заболеваемость регистрируется в весенне-летние месяцы года. Возможны периодические подъемы с интервалом в 3-4 года. Энтеровирусная инфекция весьма контагиозна, поэтому при заносе в детский коллектив легко возникают эпидемические 124 вспышки с охватом большого количества детей (переболевают до 80% детей коллектива). Эти вспышки имеют много общего с острыми респираторными вирусными инфекциями. Они характеризуются крутым первоначальным подъемом и волнообразным течением (2-3 нед). Описаны крупные эпидемии с охватом больших территорий и отдельных стран. В нашей стране особенно большие эпидемические вспышки наблюдались в Приморском крае и на Дальнем Востоке. Патогенез. Репликация вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. В дальнейшем гематогенным путем вирус достигает разных органов и систем, вызывая развитие острого серозного менингита или менингоэнцефалита, острого миозита или Миалгии, миокардита, гепатита и др. В большинстве случаев отмечается поражение слизистой оболочки ротоглотки. Часто наблюдается одновременное поражение многих органов и систем с возникновением комбинированных форм болезни. Доказано, что один и тот же вирус может вызывать различные клинические формы болезни. Даже во время вспышки энтеровирусной инфекции в детском коллективе одновременно можно выявить самые разнообразные клинические проявления, что, вероятно, объясняется не только свойствами вируса, но прежде всего реактивностью макроорганизма. Однако необходимо иметь в виду и органотропность некоторых сероваров вирусов Коксаки и ECHO, что подтверждается многочисленными описаниями вспышек энтеровирусной этиологии, когда преимущественно наблюдается одна какая-либо форма болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия, миокардит или поражение глаз и др.). Морфологические изменения описаны в случаях, сопровождающихся энцефаломиокардитом у новорожденных и грудных детей. Эти формы вызываются вирусами Коксаки группы В. У погибших детей в мышце сердца и головном мозге обнаруживаются вирусы. Они также могут быть обнаружены и в других органах и тканях. При миокардите отмечаются дилатация полостей сердца, клеточная инфильтрация, отек межуточной ткани, очаговое перерождение и некроз мышечных волокон. В мягкой мозговой оболочке наблюдаются отек и клеточная инфильтрация. В различных отделах мозга обнаруживаются отек, геморрагии, очаги некроза и различные дистрофические изменения нервных клеток. В легких могут быть полнокровие и ателектазы; в печени, селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе обнаруживаются полнокровие, очаги некроза и воспаления. Могут быть кровоизлияния в плевре и перикарде. Характерно перерождение поперечнополосатой мускулатуры.
Клиническая картина . Клинические проявления энтеровирусной инфекции весьма разнообразны в связи с тропизмом вирусов Коксаки и ECHO ко многим органам и тканям человека.
Классификация . В практической работе наиболее удобно классифицировать энтеровирусную инфекцию по типу, тяжести и течению (табл. 2). Различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным относятся заболевания, при которых имеются свойственные данной инфекции проявления, к атипичным — стертые и субклинические формы, которые обычно выявляются только в очаге инфекции. Тяжесть определяется степенью выраженности интоксикации, а также симптомов, характерных для данной клинической формы болезни. Среди типичных заболеваний в соответствии с ведущим клиническим синдромом выделяются изолированные и комбинированные формы (при сочетании нескольких клинических синдромов) . По ведущему клиническому синдрому выделяются следующие формы болезни: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, энтеровирусная Таблица 2. Классификация клинических форм энтеровирусной (Коксаки и ECHO) инфекции 1 Тип Тяжесть Течение 1. Типичные формы А. Изолированные: серозный менингит, герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, энцефаломиокардит, эпидемическая экзантема, . паралитические, гастро-энтеритические формы Б. Комбинированные: серозный менингит -+-+ герпетическая ангина; серозный менингит -f- герпетическая ангина + эпидемическая миалгия; эпидемическая миалгия -|-+ герпетическая ангина и другие сочетания 2. Атипичные формы Стертые, инаппарантные 1. Легкие 2. Среднетяжелые 3. Тяжелые Показатели тяжести: 1. Симптомы общей интоксикации 2. Степень выраженности менингеальных или ме-нингоэнцефалитических симптомов 3. Мышечные боли (выраженность и распространенность их) 4. Степень поражения сер-дечно-сосудистой системы при миокардите 5. Степень поражения желудочно-кишечного тракта (частота стула, рвоты, степень обезвожен ности и др.) 6. Степень выраженности и распространение параличей 1. Гладкое 2. Негладкое: а) с рецидивами, б) с осложнениями (отит, пневмония) 1 Поскольку одни и те же синдромы болезни могут быть вызваны разными вирусами Коксаки и ECHO, клинически установить этиологию невозможно, поэтому до установления этиологии лабораторными методами следует пользоваться термином «энтеровирусное заболевание». 126 лихорадка, энтеровирусная экзантема, гастроэнтеритическая форма миокардита, энцефаломиокардит новорожденных и другие редкие формы. Каждая из этих форм может быть изолированной, однако нередко наряду с ведущим основным синдромом выявляются и другие клинические симптомы болезни. Такие формы называют комбинированными. Несмотря на разнообразие клинических форм, можно выявить симптомы, характерные для всех типичных форм болезни. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 2-4 дня). Заболевание начинается остро, иногда внезапно с подъема температуры тела до 39-40° С. С первых дней больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна. Часто отмечается повторная рвота. Характерны для всех форм гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Фарингоскопическая картина характеризуется более или менее выраженной гиперемией слизистых оболочек миндалин, зернистостью мягкого неба, дужек и задней стенки глотки. Язык обычно обложен. Шейные лимфатические узлы часто несколько увеличены, безболезненны. Отмечается наклонность к запорам.
В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено. В редких случаях число лейкоцитов может увеличиваться до 20-25•10 9 /л. Нередко отмечается умеренный нейтрофилез, сменяющийся в поздние периоды лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ обычно в пределах нормы или несколько повышена. Течение болезни, исходы и длительность лихорадочного периода зависят от тяжести и формы энтеровирусной инфекции. Энтеровирусная лихорадка (трехдневнаялихорадка, малая болезнь) — это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции. Она может вызываться разными типами вирусов Кокса-ки и ECHO. Характеризуется острым началом болезни с подъемом температуры тела. Ребенок жалуется на головную боль, могут быть рвота, умеренные мышечные боли и нерезко выраженные катаральные изменения в ротоглотке и верхних дыхательных путях. Лицо больного гиперемировано. Сосуды склер инъецированы, часто увеличены все группы лимфатических узлов, а также печень и селезенка. Заболевание обычно протекает легко. Температура тела повышена в течение 2-4 дней и только в отдельных случаях — до I — 11 /2 нед, иногда может отмечаться волнообразное течение лихорадки. Клинически диагностировать эту форму энтеровирусной инфекции в спорадических случаях весьма трудно. Ее можно заподозрить лишь при наличии вспышки энтеровирусной инфекции в детском коллективе, во время которой выявляются и другие, более манифестные формы болезни (серозный менингит, герпетическая ангина и др.). 127 Серозный менингит — наиболее типичная форма Кокса к^гтгЕСНО вирусной инфекции. Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40° С. Появляются сильная головная боль, головокружение, повторная рвота, возбуждение, беспокойство, иногда боли в животе, бред и судороги. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, слегка пастозно, склеры инъецированы. Слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, отмечается зернистость на мягком небе и задней стенке глотки. С первых дней появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшные рефлексы снижены. Нередко менингеальный синдром выражен слабо или неполно, отсутствуют отдельные признаки (может быть только симптом Кернига или небольшая ригидность затылочных мышц). Менингеальные симптомы обычно обнаруживаются на высоте температурной реакции и кратковременны. В отдельных случаях могут наблюдаться клинические формы без типичных менингеальных симптомов, но с выраженными изменениями ликвора, в других случаях при выраженных клинических проявлениях менингита изменения в ликворе отсутствуют (гипер-тензионный синдром). При спинномозговой пункции ликвор прозрачный, вытекает под давлением. Цитоз до 200-300 клеток в 1 мм . В самом начале болезни цитоз, как правило, смешанный (нейтрофильно-лимфоци-тарный), а затем исключительно лимфоцитарного характера. Содержание белка, сахара и хлоридов обычно не повышено, реакция Панди слабоположительная или отрицательная. Из ликвора могут быть выделены вирусы Коксаки или ECHO. Клинические проявления менингита держатся 3-5 дней, а нормализация ликвора наступает на 3-4-й неделе от начала болезни. Нередко температурная реакция имеет двухволновый характер. Возможны рецидивы серозного менингита. После перенесенного заболевания в течение 2-3 мес сохраняется астения и возможны остаточные явления внутричерепной гипертензии (приступы головной боли, периодическая рвота, повышены сухожильные рефлексы и др.). Герпетическая ангина впервые описана Zahorsky в 1924 г. Чаще вызывается вирусом Коксаки А, реже Коксаки В и вирусами ECHO. Встречается у детей различных возрастных групп. Герпетическая ангина обычно комбинируется с другими проявлениями энтеровирусной инфекции: серозным менингитом, миалги-ей и др., но может быть единственным проявлением болезни. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, ухудшается общее состояние, появляются головная боль, нередко рвота, боли в животе. Наиболее типичны изменения в ротоглотке. С первых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек, язычка, мягком и твердом небе появляются мелкие красные папулы (диаметром 1-2 мм), быстро превращающиеся в нежные пузырьки — везикулы, окруженные красным венчиком. 128 г Высыпания могут быть очень обильными, а иногда состоят из нескольких элементов. Везикулы через 1-2 дня вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, покрытые серовато-белым детритом. Отмечается болезненность при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. Повышенная температура тела держится 1-3 дня и падает критически. Изменения в зеве ликвидируются в течение 6-7 дней. Но иногда возможна активация вторичной микробной флоры. В этих случаях заболевание затягивается. Эпидемическая миалгия Лплевродиния, болезнь Бронхольма) чаще вызывается вТгр^сами Коксаки В. Характерным симптомом этой формы являются сильные мышечные боли. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-40° С, нередко с озноба и рвоты. Дети жалуются на головную боль и сильные, подчас резчайшие мышечные боли. Локализация болей различная, но все же чаще они бывают в мышцах груди, верхней половине живота, спине, конечностях. Боли имеют приступообразный характер и усиливаются при движении. Из-за сильных болей дыхание становится поверхностным, болезненным. При локализации болей в прямых мышцах живота пальпация передней брюшной стенки болезненна, но симптомов раздражения брюшины не бывает. Продолжительность болевого приступа от 30-40 с до нескольких минут. Боли так же внезапно исчезают, как и появляются, после чего состояние ребенка сразу улучшается и он не предъявляет никаких жалоб. Дыхание становится глубоким и свободным. Боли могут повторяться в течение суток несколько раз. Часто заболевание имеет волнообразное течение. Через 1-3 дня после падения температуры тела может наступить новый ее подъем и возобновление болей. Продолжительность болезни от 3-5 до 7-10 сут. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции: серозным менингитом и герпетической ангиной. Кишечная форма наблюдается преимущественно у детей раннего возраста и очень редко у детей старше 2 лет. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38° С и выше. Появляются катаральные явления: небольшой насморк, заложенность носа, кашель, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки. Одновременно с этим или через 1 -3 дня появляются боли в животе и жидкий стул, иногда с примесью слизи. Частота дефекаций до 5-10 раз в сутки. Нередко бывает повторная рвота, характерен метеоризм. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Колитический синдром (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, зияние ануса и др.) отсутствует. Продолжительность болезни не превышает 1-2 нед. Температура тела держится до 3-5 дней, иногда она носит двухволновый характер. Энтеровирусная экзантема (Бостонская лихорадка) чаще вызывается вирусами ECHO. Характерным симптомом этой формы болезни является сыпь, которая обычно появляется на 1 — 2-й день болезни. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, иногда отмечаются мышечные боли, склерит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Нередко в начале болезни бывают рвота и боли в животе. У детей раннего возраста может быть жидкий стул. Сыпь появляется или на высоте лихорадки, или сразу после снижения температуры тела. Она располагается на лице, туловище, реже на руках и ногах. Элементы сыпи розового цвета располагаются на неизмененном фоне кожи. Сыпь может быть скарлатиноподобной или мелкопятнисто-папулезной, напоминающей высыпания при краснухе. Могут быть и геморрагические элементы. Сыпь держится в течение нескольких часов или суток. Исчезая, она не оставляет пигментации, шелушения также не бывает. Течение болезни благоприятное. Лихорадочный период непродолжительный. Паралитическая форма-наиболее редкая из всех форм энтеровирусной инфекции. Чаще болеют дети раннего возраста. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, легких катаральных явлений и появления вялых параличей. Нередко параличи возникают при нормальной температуре тела и полном благополучии. При этом у ребенка нарушается походка, появляется слабость в ногах, реже в руках. Мышечный тонус понижен, сухожильные рефлексы на стороне поражения умеренно снижены. Спинномозговая жидкость часто не изменена. В некоторых случаях отмечается изолированное поражение лицевого нерва по периферическому типу, возможны поражения и других черепных нервов. В отличие от полиомиелита парали- ; тические формы энтеровирусной инфекции протекают легко и почти не оставляют стойких параличей. Миокардит и энцефаломиокардит чаще вызываются вирусами Коксаки группы В. Эти формы наблюдаются у новорожденных и у детей первых месяцев жизни. Заражение новорожденных происходит от матери или других больных членов семьи, а также от обслуживающего персонала родильных домов, отделений для недоношенных и др. Возможно и внутриутробное заражение. Заболевание начинается с повышения температуры тела (иногда она может быть нормальной или субфебрильной), появления вялости, сонливости, отказа от груди, рвоты, иногда жидкого стула. Очень быстро присоединяются симптомы нарастающей сердечной слабости: общий цианоз или акроцианоз, одыш- i ка, тахикардия, расширение границ сердца, нарушение ритма, значительное увеличение размеров печени. Выслушиваются сердечные шумы. При наличии энцефалита, помимо изложенных выше симптомов, могут быть судороги, выбухание родничка. В спинномозговой жидкости цитоз смешанного или лимфоцитарного характера. Течение болезни тяжелое и часто заканчивается летально. Однако в последние годы при своевременном и правильном лечении, назначении стероидных гормонов летальность значительно снизилась. Диагноз миокардита и энцефаломиокардита у новорожденных не представляет особых трудностей. Миокардиты, миоперикардиты и перикардиты отмечаются и у детей старших возрастных групп. Однако заболевание у них протекает менее тяжело и заканчивается выздоровлением. Мезаденит — воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки. Заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней отмечаются субфебрильная температура тела, боли в животе неясной этиологии. Затем температура тела нарастает, появляется рвота, боли в животе усиливаются, становятся приступообразными, нередко локализуются в правой подвздошной области. При осмотре отмечается вздутие живота, умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, иногда положительный симптом Щеткина. Такие больные обычно госпитализируются в хирургический стационар с подозрением на аппендицит и иногда подвергаются оперативному вмешательству. Для диагностики энтеровирусного мезаденита имеет значение внешний вид больного: гиперемия лица, увеличение периферических лимфатических узлов, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки. При оперативном вмешательстве обнаруживаются умеренно увеличенные лимфатические узлы брыжейки тонкого кишечника и определяется серозный выпот в брюшной полости, изменений в червеобразном отростке не выявляется. При гистологическом исследовании биопсированных лимфатических узлов брыжейки находят гиперемию лимфоретикулярной ткани с явлениями некроза в центре лимфатических фолликулов и лимфоидных элементов периферической части узла. Заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением. Острый гепатит. Экспериментальными исследованиями показана гепатотропность вирусов Коксаки. У новорожденных, погибших от генерализованной формы энтеровирусной инфекции, обнаруживается поражение печени. В последние десятилетия в литературе появились отдельные сообщения об острых гепатитах энтеровирусной этиологии. Заболевание характеризуется острым увеличением размеров печени, появлением желтухи и нарушением функций печени. Отмечаются и другие свойственные энтеровирусной инфекции симптомы: повышение температуры тела, гиперемия кожи, слизистых оболочек, мягкого неба, головная боль, иногда рвота и др. Печень при энтеровирусной инфекции поражается редко, течение легкое с быстрой обратной динамикой. Описанные клинические формы не исчерпывают всего многообразия клинических проявлений энтеровирусной инфекции. В литературе последних лет появляются сведения об этиологической роли энтеровируса 70 при остром геморрагическом конъ- 131 9* юнктивите, о вспышках полиомиелитоподобных заболеваний, вызванных энтеровирусом 71. В 1980 и 1982 гг. в г. Красноярске среди детей регистрировались групповые заболевания, протекающие с общеинфекционными симптомами и тяжелым поражением сосудистого тракта глаза (увеит). Обе вспышки были вызваны вирусом ECHO (в 1980 г.- ЕСНО-19, в 1982 г.- ЕСНО-11). В эксперименте выявлены офтальмотропные свойства этих вирусов. Эта новая форма энтеровирусной инфекции впервые была описана Л. А. Гульман с соавт. (1984). Заболевание наблюдается преимущественно у детей первого года жизни с измененным преморбидным фоном. Болезнь начинается остро: появляется лихорадка, сыпь, увеличиваются лимфатические узлы, паренхиматозные органы, поражается сосудистый тракт глаза. Одновременно с лихорадкой и симптомами интоксикации отмечаются умеренно выраженные симптомы поражения верхних дыхательных путей, у части детей наблюдается кишечный синдром. Наиболее неблагоприятное течение болезни у детей первых 3 мес жизни и особенно при сочетании с другими заболеваниями. Изменения глаз носят стойкий характер и могут закончиться дистрофией радужки III-IV степени, развитием увеальной катаракты, помутнением роговицы, субатрофией глазного яблока.
Диагноз . Диагностировать вызванную вирусами Коксаки и ECHO инфекцию при спорадических заболеваниях весьма трудно. Только в случаях, протекающих с характерным для этой инфекции симптомокомплексом (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энцефаломиокардит у новорожденных), можно предполагать энтеровирусную природу заболевания. Во время эпидемических вспышек в коллективе при наличии больных с типичными клиническими формами можно выявить и стертые формы энтеровирусной инфекции. Лабораторные методы диагностики вызванной вирусами Коксаки и ECHO инфекции довольно сложны и не всегда результативны. Вирусологический метод. Материалом для исследования служат смывы из ротоглотки, суспензия фекалий, спинномозговая жидкость. Из ротоглоточных смывов энтеровирусы выделяются только в первые 3 дня от начала болезни, из испражнений — в течение недели и дольше. Однако обнаружение вирусов Коксаки и ECHO, особенно из фекалий, не может расцениваться как достоверное подтверждение энтеровирусного заболевания, так как у детей широко распространено здоровое носительство этих вирусов. Серологические методы. Исследуют сыворотки крови в PH и РСК. Нарастание титра специфических антител более чем в 4 раза в динамике заболевания в комплексе с клиникоэпидемиологическими данными дает основание диагностировать энтеровирусную природу заболевания. В последние годы разработаны методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции, по- 132 зволяющие выявить в исследуемом материале антиген вируса Коксаки или ECHO в начале болезни. Лабораторные методы диагностики малодоступны в широкой практике, поэтому в повседневной работе диагноз ставится на основании клинических проявлений и анализа эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз. Энтеровирусную лихорадку чаще всего приходится дифференцировать от острых респираторных вирусных заболеваний. В ряде случаев, когда высокая температура тела держится в течение 7-10 дней и более, особенно если при этом бывают увеличены размеры печени и селезенки, следует исключить тифо-паратифоз-ную инфекцию. Однако для энтеровирусной инфекции не характерен status typhosus; отсутствуют такие характерные для тифо-паратифозной инфекции симптомы, как обложенный язык и розеолезная сыпь. В ряде случаев приходится прибегать к серологическим исследованиям с тифо-паратифозным диагностикумом или к посеву для выявления гемокультуры. Этиологию энтеровирусного серозного менингита, если он протекает в изолированной форме, можно установить только после вирусологического и серологического йсследований, поскольку серозный менингит может иметь и другую вирусную природу. В ряде случаев следует исключить и серозный менингит туберкулезной этиологии, для которого особенно характерно постепенное начало болезни, прогрессирующее нарастание симптомов, образование в спинномозговой жидкости при стоянии фибринозной сетки и обнаружение в ней микобактерий. Эпидемическую миалгию следует дифференцировать от острого аппендицита, холецистита, панкреатита. При этом важно учитывать, что при эпидемической миалгии боли носят приступообразный характер, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, нет нарастания нейтрофильного лейкоцитоза и, кроме того, могут быть мышечные боли в других частях тела. Энтеровирусную экзантему приходится дифференцировать от краснухи, медикаментозных сыпей, иерсиниоза. Краснуху характеризует увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов и высокое содержание плазматических клеток в периферической крови. Медикаментозная сыпь обычно высыпает на разгибательных поверхностях, часто бывает крупнопятнистой или анулярной и сопровождается зудом. Для иерсиниозов характерны точечная скарлатиноподобная сыпь, белый дермографизм, «сосочковый» язык и появление пластинчатого шелушения на коже. Диагностика герпетической ангины в типичных случаях не представляет трудностей, особенно если ребенок поступает под наблюдение с первого дня болезни или удается проследить эпи- 133 демическую связь с другими типичными случаями болезни. Труд, ности могут возникнуть при спорадических заболеваниях, особенно если высыпания на слизистых оболочках быстро эрози-руются и не удается обнаружить типичные везикулы. В этих случаях герпетическую ангину необходимо дифференцировать от афтозного стоматита бактериальной этиологии и герпетического стоматита, вызванного вирусом простого герпеса. При афтозном стоматите высыпания рассеяны по всей слизистой оболочке полости рта (щек, десен, языка), отмечается слюнотечение, резкая болезненность при жевании и глотании. При герпетическом стоматите высыпания первоначально имеют пузырьковый характер и локализуются преимущественно на слизистой оболочке десен, щек, губ. Заболевание сопровождается высокой температурой тела и выраженной интоксикацией. Кишечный синдром энтеровирусной этиологии трудно дифференцировать от бактериальных кишечных инфекций. В отличие от шигеллеза, сальмонеллеза, эше-рихиоза и других инфекций для энтеровирусной диареи характерно появление кишечных расстройств на высоте катаральных явлений. Решающее значение для диагноза могут иметь эпидемиологические данные: появление заболеваний с другими формами энтеровирусной инфекции (миалгия, серозный менингит и др.) в рамках одной эпидемической вспышки. Паралитические формы энтеровирусной инфекции клинически отдифференцировать от полиомиелита невозможно. В любом случае надо использовать все имеющиеся лабораторные методы для исключения полиомиелита, а также изучить эпидемическую ситуацию. Энтеровирусный мезаденит в первую очередь следует дифференцировать от аппендицита. При этом надо учитывать более острое развитие аппендицита с характерным и постоянным повышением количества лейкоцитов нейтрофильного характера в периферической крови, тогда как при энтеровирусном мезадените количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено. Наличие других симптомов, характерных для энтеровирусной инфекции (склерит, гиперемия лица и слизистой оболочки ротоглотки), облегчает дифференциальную диагностику. Дифференцировать энтеровирусный мезаденит от мез аденита аденовирусной, иерсиниозной и другой этиологии можно лишь с помощью лабораторных методов исследования. Энтеровирусные миокардиты необходимо отличать от миокардитов другой вирусной этиологии, а также от ревматизма, для которого характерно поражение эндокарда и развитие пороков сердца, чего не отмечается при энтеровирусной инфекции. Для ревматизма характерны увеличенная СОЭ и положительные иммунологические пробы.
Энтеровирусная инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. При заболевании беременной женщины возможна передача вируса плоду. Экспериментальными исследованиями на животных показана возможность возникновения аномалий развития плода при инфицировании вирусами Коксаки в ранние сроки беременности, тогда как при более позднем заражении животного наступает гибель плода или возникает внутриутробная инфекция. При внутриутробном заражении вирусами Коксаки заболевание у новорожденных обычно проявляется в виде миокардита, энцефаломиокардита и гепатита. Признаки болезни могут быть выявлены при рождении или появляются в первые дни жизни. Течение болезни очень тяжелое и часто заканчивается летально. Энтеровирусные заболевания, сопровождающиеся увеитом, наблюдаются почти исключительно у детей первого года жизни и преимущественно у детей первых трех месяцев жизни. Энтеровирусная инфекция у новорожденных и детей первого года жизни может проявляться в любой клинической форме. Особенностью являются более слабые клинические проявления в начале болезни, но в то же время у них легко возникают бактериальные осложнения в виде отита, пневмонии и заболевание принимает более длительное течение. Часто заболевание сопровождается кишечными дисфункциями.
Лечение . Большинство больных с энтеровирусной инфекцией лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менин-гоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожденных, миокардит, увеит). Этиотропная терапия не разработана. Лечение ограничивается назначением симптоматических и патогенетических средств. Назначают постельный режим на период острых проявлений заболевания. Существенных ограничений в диете не требуется. При гипертермии дают жаропонижающие, при головных и мышечных болях назначают анальгин, амидопирин, холод на голову. Показано назначение димедрола и пипольфена. При развитии серозного менингита или менингоэнцефалита проводится дегидратация: внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, 10% раствор глюконата кальция, внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата (0,2 мл на 1 кг массы тела в возрасте до года и 1 мл на 2 года жизни у детей в возрасте старше года). Показано назначение диуретиков (лазикс, маннитол). Облегчение может принести и люмбальная пункция. Имеется положительный опыт лечения энтеровирусных менингитов рибонуклеазой. Вводят ее внутримышечно по 0,5 мг/кг в сутки с интервалом в 4,5 ч в течение 10-14 дней. Антибиотики назначают лишь в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и развития пневмонии, отита и других бактериальных осложнений. При энцефаломиокардите новорожденных наряду с дегидра-тационной и противосудорожной терапией применяются гормональная терапия (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг), сердечные гликозиды с АТФ и кокарбоксилазой, антибиотики. При явлениях острой сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,025% раствор строфантина, предварительно разведенного в 20 мл 20% раствора глюкозы, в возрастной дозировке.
Профилактика . Специфическая профилактика энтеровирусной инфекции не разработана. С профилактической целью в очаге инфекции можно применять человеческий лейкоцитарный интерферон (закапывать или распылять в носовые ходы по 5 капель 3-4 раза в день в течение 10-15 дней). Большое противоэпидемическое значение имеет ранняя диагностика и своевременная изоляция больных с энтеровирусной инфекцией сроком до 10 дней — до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни после исчезновения клинических симптомов и нормализации ликвора. —>
источник