Что такое полиомиелит и полирадикулоневрит

К этой группе заболеваний можно отнести полиомиелит, инфекционно-аллергический, интоксикационный и другие полирадикулоневриты. Для этих поражений характерны парезы и параличи скелетных, в том числе дыхательных мышц, бульбарные расстройства с вовлечением в процесс языкоглоточного и других черепных нервов. Впоследствии в связи с гипоксическими и метаболическими расстройствами, а также генерализацией основного процесса может развиться центральное нарушение регуляции дыхания.

Особенности анестезиологического пособия при этих заболеваниях сходны с уже рассмотренными при синдроме Ландри — Гийена — Барре — Штроля и боковом амиотрофическом склерозе.

Парезы и параличи

Парезы и параличи могут быть связаны с травматическими, ишемическими, воспалительными и дегенеративными поражениями головного и спинного мозга. Больные с этой патологией часто подвергаются корригирующим, пластическим и нейрохирургическим операциям, урологическому обследованию и другим процедурам под общей анестезией. Выбор анестезиологического пособия для больных этой группы имеет определенную специфику.

В зависимости от уровня повреждения мозга у больных может наблюдаться вегетативная дистония, проявляющаяся опасными постуральными изменениями сердечного выброса и сердечного ритма. При анестезии могут возникать пароксизмы артериальной гипертензии, которую с трудом удается купировать применением ганглиоблокаторов и углублением анестезии.

Изменение положения тела у больных с параплегией может вызвать глубокую гипотензию и даже остановку сердца, связанную с тем, что повреждение спинного мозга нарушает симпатическую регуляцию кровообращения.

Опасность остановки сердца у больных с параплегией усугубляется внезапной гиперкалиемией, которая возникает у них в момент введения дитилина и фибриллярных сокращений мышц. Эта опасность может иметь место и у больных с другой патологией нервно-мышечной системы. Установлено, что чем тяжелее поражение мышц, тем более высокая степень гиперкалиемии плазмы возникает в первую минуту после введения дитилина. Аналогичная реакция на дитилин может наблюдаться при тяжелых ожогах, столбняке. Внезапная гиперкалиемия при введении дитилина связана, видимо, с истечением К+ во время сокращения из поврежденной денервированной или больной мышцы, где проницаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызываемой дитилином, выброс К+ в кровоток увеличивается настолько, что может остановиться сердце.

Следовательно, опасность представляет не дитилин как таковой и не миорелаксация, а фибрилляция мышц, предшествующая их расслаблению. Значит, вещества, предупреждающие фибрилляцию, должны одновременно предупреждать и гиперкалиемию. Так действуют предварительно вводимые магния сульфат, малые дозы недеполяризующих миорелаксантов.

Самым опасным периодом, когда развивается «сукцинилхолиновая» гиперкалиемия, являются 2—4 нед от начала паралича [Atkinson R. S., 1982).

Наиболее выраженные опасности и трудности анестезиологического пособия у больных с парезами и параличами проявляются при тетраплегии у больных с повреждением шейного отдела спинного мозга.

Тетраплегия

При высоких поражениях спинного мозга регуляция сосудистого тонуса нарушается, и емкость сосудистого русла увеличивается настолько, что ОЦК может не хватить для поддержания нормальной гемодинамики. Такое состояние называют даже спинальным шоком, поэтому коррекция ОЦК — одна из первых задач анестезиолога при работе с таким больным.

Нарушение сосудодвигательных реакций приводит к резким изменениям кровообращения при перемене поражения тела. Сердечный выброс при этом не поспевает за постуральными изменениями венозного возврата крови к сердцу.

При высоком поражении спинного мозга дыхание осуществляется только диафрагмой. При этом на первых порах объем дыхания может быть вполне достаточным, и лишь в некоторых случаях требуется ИВЛ. Но и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у больных с тетраплегией развиваются обструктивные нарушения дыхания, связанные с поражением кашлевого механизма очистки легких.

Для нормального кашля требуется, чтобы его заключительная фаза проходила с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры — брюшных, межреберных и грудных мышц. Больной, который дышит только диафрагмой, сделать этого не может. Следовательно, как во время операции, так и после нее контроль вентиляции и дренирования легких — важная задача анестезиолога.

Значительную трудность для анестезиолога при проведении анестезиологического пособия у больных с переломом шейного отдела позвоночника представляет смещение позвонков при интубации трахеи. Этой опасности можно избежать предельно щадящей прямой ларингоскопией или интубацией трахеи по пальцу. Иногда же (особенно при необходимости последующей длительной респираторной терапии) с самого начала предпочтительнее осуществить трахеостомию.

Большой опасностью при проведении операции у больных с тетраплегией является вегетативная дистония, связанная с тем, что через некоторое время вегетативные спинальные центры начинают функционировать самостоятельно, без контроля высших отделов головного мозга. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга нередко наблюдается вегетативная гиперрефлексия, выражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах с органов брюшной полости, кожи, сосудов.

У больных с тетраплегией особенно выражена уже рассмотренная выше опасность анестезиологического пособия — остановка сердца после введения дитилина.

В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга очень часто возникает парез кишечника как следствие вегетативной дистонии. Он ограничивает экскурсии диафрагмы, единственной работающей у этих больных дыхательной мышцы, нарушает водно-электролитное равновесие и КОС. Коррекция пареза кишечника и метаболизма в послеоперационном периоде — еще одна важная задача анестезиолога.

В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга часто возникают стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта, восходящая мочевая инфекция, пиелонефрит и почечная недостаточность. Большое значение имеют профилактика пролежней и психологическое воздействие.

Это заболевание в одинаковой степени может быть отнесено к патологии мышечной, нервной и эндокринной систем, поскольку является миопаралитическим состоянием нейроэндокринного генеза, часто сочетающимся с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Поскольку миастения имеет хроническое течение, оперативные вмешательства различной сложности могут потребоваться этим больным по разным поводам.

Основные трудности при миастении связаны с нарушением дыхания двух типов:

1) мышечной слабостью первичного характера (недостаток деполяризации синапса) — так называемым миастеническим кризом, который снижает объем вентиляции легких;

2) мышечной слабостью в результате передозировки антихолинэстеразных препаратов (устойчивая деполяризация синапса по типу действия деполяризующих релаксантов) — холинергическим кризом, который также снижает объем вентиляции легких, но при этом ведет к дополнительным расстройствам в связи с возбуждением всех холинергических систем — центральных и периферических, м- и н-холинореактивных.

Холинергический криз проявляется бронхореей и обструктивными расстройствами (м-холиномиметический эффект), мышечной слабостью, чередующейся с судорогами, дисфагией (н-холиномиметический эффект), беспокойством, страхом, комой негипоксического характера (центральный холиномиметический эффект).

При миастении нарушаются возбудимость, проводимость и сократительная способность миокарда, может возникнуть нарушение кровообращения в малом и большом круге. Нередко наблюдается полигландулярная эндокринная недостаточность, в первую очередь поражение гипофизарно-адреналовой системы. Часто встречаются расстройства электролитного состояния, в первую очередь изменение уровня К+.

Помимо истинной злокачественной миастении, миастенический синдром может наблюдаться при тиреотоксикозе, некоторых коллагенозах, раке бронха, при терапии антибиотиками, аминогликозидами (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин и др.), стрептомицином, иолимиксином [Atkinson R.S. et al., 1982].

Анестезиолог должен решить три проблемы:

1) избежать нарушения жизненно важных функций, учитывая имеющуюся при миастении многообразную патологию;

2) выбрать метод анестезии, в частности характер и дозы миорелаксантов, которые помогли бы во время операции и не принесли бы вреда в послеоперационном периоде;

3) обеспечить респираторную терапию в послеоперационном периоде с учетом вероятности как миастснического, так и холинергического криза.

источник

В группу острых полирадикулоневритов входят инфекционно-аллергические и токсико-аллергические заболевания спинномозговых ко­решков и периферических нервов. Характерны боли по ходу нервных стволов, нарушения чувствительности (парестезии, гиперестезии, ги-пестезии, анестезии) в дистальных отделах рук и ног по типу носков и перчаток, слабость в руках и ногах (периферический парез или пара­лич), мышечная гипотония, атрофия мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. Могут быть трофические нарушения кожи и ногтей, повышенная потливость или сухость кистей и стоп. Нервы ту­ловища обычно не поражаются.

Дифтерийный полирадикулоневрит.Клиника. При дифтерийном по-лирадикулоневрите рано появляются парезы и параличи мягкого неба, дисфагия, гнусавый оттенок голоса, расстройства дыхания и сердечной деятельности (бради- или тахикардия, аритмия), поражения глазодвига­тельных нервов. В последующем развиваются периферические порезы, параличи конечностей, псевдотабетическая атаксия, расстройство статики и координации движений. Диагноз верифицируют на основе эпидемиоло­гических и бактериологических исследований (посев, бактериоскопия мазка, реакция агглютинации с дифтерийными диагностиками).

Полиневрит при ботулизме.Клиника. Полиневрит при ботулизме (см. Бутулизм)— вызывается анаэробными спорообразующими палоч­ками типа (А, В, С, Д, Е и другими), попадающими с рыбными, мясными, овощными консервами, колбасами и др. Инкубационный период от 2 ч до 10 дней. Появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость и неврологические симптомы: головная боль, головокружение, шаткая походка, диплопия, птоз, косоглазие, дисфагия, дисфония, дизартрия, сухость во рту, брадикардия, парез кишечника, расстройство дыхания. Ликвор без изменений. Диагноз основан на дан­ных эпидемиологического, неврологического и бактериологического ис­следования.

Острый полирадикулоневрит (синдром Гийена — Барре).Клиника. Начало острое, температура высокая, боли в мышцах, головная боль. Неврологические симптомы в половине случаев заболевания развивают­ся без лихорадки на фоне удовлетворительного общего состояния. Пос­ле кратковременного периода расстройств чувствительности (парестезии, гиперестезии, боли в дистальных отделах рук и ног) или одновремен­но с ними появляется слабость в стопах, переходящая в парезы. Часто парезы, начинаясь с одной стороны, распространяются и на другую сто­рону. Одновременно или несколько позднее возникает слабость в руках. Сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, затем исчезают, мышцы конечностей атрофируются, изменяется их электровозбудимость. Парезы или параличи нарастают в течение месяца. Расстройства чув­ствительности появляются одновременно с парезами ног или предшеству­ют им. По ходу корешков и нервных стволов — спонтанные боли, нередко усиливающиеся в ночное время. Отчетливо выражены симптомы натя­жения нервных стволов и корешков. Нервные стволы болезненны при пальпации.

Расстроена чувствительность (парестезии, гиперестезии, анестезии) в дистальных отделах рук и ног по типу перчаток и носков. В тяжелых случаях расстраиваются и глубокие виды чувствительности. В дисталь­ных отделах рук и ног наблюдаются вегетативные расстройства (истон-чение кожи, гиперкератоз, гипергидроз и др.). Иногда поражаются лицевые нервы (диплегия мимических мышц), значительно реже — блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В крови умеренный лей­коцитоз, увеличенная СОЭ. В ликворе белково-клеточная диссоциация (увеличено содержание белка при нормальном или слегка повышенном цитозе). Характерно нарастание содержание белка в ликворе в течение первого месяца болезни нередко до высоких цифр (3—5 г/л). Затем оно постепенно снижается, долгое время не достигая нормального уровня.

Восходящий паралич Ландри.

Клиника. Начинается с высокой тем­пературы, болей в руках и ногах. Сначала развивается паралич ног, затем рук и мышц, иннервируемых черепными нервами. Параличи рук и ног носят все признаки периферических. На высоте заболевания раз­вивается тетраплегия с расстройствами речи, глотания, дыхания и сердеч­ной деятельности. Процесс развивается в течение 2—4 суток, реже 1—4 недель, парезы больше выражены в проксимальных отделах рук и ног, отмечаются симптомы натяжения нервных стволов, патологичес­кие стопные рефлексы, функция тазовых органов не нарушена.

Оказание помощи. Назначают кортикостероиды: преднизолон до 0,06 г/сут, кортикотропин 10—60 ЕД/сут, постепенно снижая дозу; глицерам 0,05—0,2 г 2—4 раза в сутки внутрь за 30 мин до еды, при тяжелых состояниях — по 0,1 г до 6 раз в день в течение 2 недель или нескольких месяцев. Применяют десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, тавегил и др.) и дегидратирующие средства (диакарб, ла-зикс, этакриновую кислоту). Чтобы уменьшить проницаемость сосудис­той стенки, используют аскорутин, препараты кальция и др. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для дезинтоксикации вну­тривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, подкожно 3—6 мл кокарбоксилазы. При вегета­тивно-трофических расстройствах применяют 1 мл 1 % раствора АТФ внутримышечно, кокарбоксилазу 3—6 мл вутримышечно, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день. Вводят внутримышечно 1 мл 2,5 % раст­вора феноболина или 1 мл ретаболила раз в 7—10 дней. При болях внутримышечно вводят 2 мл 50 % раствора анальгина с димедролом, реопирин (5 мл). При острых тяжело протекающих полирадикулоневри-тах, параличе Ландри, которые сопровождаются нарушением дыхания, показаны трахеостомия и ИВЛ с контролем газового состава крови, кислотно-основного равновесия. Применяют антибиотики. Обеспечивают сбалансированное зондовое кормление специальными витаминизирован­ными питательными смесями. Для экстренной помощи при ботулиниче-ском полиневрите используют противоботулиническую сыворотку, содер­жащую антитела против микробов типа А 10 000—15 000 МЕ, В — 5000— 7500 МЕ, С — 10 000 МЕ, типа Е — 10 000—15 000 МЕ (50 000—60 000 МЕ типов АСЕ и 25000—30000 МЕ типа В на курс лечения). Первые 2—3 дня сыворотку вводят внутривенно, предварительно проверив чув­ствительность бактерий ботулизма к разведенной сыворотке (1:100) пов­торно вводят еще 1—2 раза через 4—6 ч внутримышечно. Анатоксин каждого типа вводят подкожно по 0,5 мл (общее количество 2 мл) при первой инъекции, по 1 мл каждого типа (общее количество 4 мл) при 2- и 3-й инъекциях через каждые 5 дней. Делают очистительную клизму, назначают слабительные, промывают желудок 2 % раствором натрия гидрокарбоната.

При дифтерийном полиневрите вводят противодифтерийную сы­воротку в случае токсической дифтерии II степени в дозе 60000— 80000 МЕ, III степени — 100 000—200 000 МЕ внутримышечно (160 000—200 000 МЕ и 250 000—300 000 МЕ на курс лечения). Предва­рительно проводят внутрикожную пробу, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин всю дозу. На­значают тетрациклин, эритромицин, аскорбиновую кислоту, внутривенно капельно вводят плазму, гемодез, неокомпенсан, альбумин с преднизолоном, кокарбоксилазой, витаминами.

ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ

Клиника. Острый полиомиелит — острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита. Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру, не теряет жиз­неспособности после замораживания, высушивания, длительно сохраня­ется в воде, молоке. Погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей, пероксид водорода, ментола, перманганата калия, хлорамина. В организме человека он длительно сохраняет свою вирулентность, размножается в живых клетках и обладает выраженным нейротропизмом, поражая ис­ключительно нервную систему. Вирус полиомиелита выделяется через но­соглотку и с каловыми массами.

Заражение происходит от больного, недавно переболевшего, или от вирусоносителя аэрогенным или элементарным путем. Для окружа­ющих наиболее опасны 3—5-й дни после появления лихорадочного со­стояния у больного.

Полиомиелит — заболевание сезонное. Самая большая заболевае­мость приходится на конец лета — начало осени, хотя отдельные случаи могут наблюдаться в любое время года. Заболевают преимущественно дети в возрасте до 7 лет. Инкубационный период 5—14 дней. После пе­ренесенного заболевания остается иммунитет на всю жизнь.

При полиомиелите поражаются преимущественно мотонейроны пе­редних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов мозгового ствола, а также нервные клетки коры больших полушарий, ретикулярной форма­ции и гипоталамуса. Патоморфологические изменения обнаруживаются в легких, сердце и лимфатических узлах.

Наиболее часто встречаются паралитическая спинальная форма полиомиелита. Она развивается при поражении передних рогов спинно­го мозга. В течении болезни можно выделить несколько периодов: общеинфекционный (препаралитический), паралитический, восстанови­тельный и период остаточных явлений. Начало острое, температура по­вышается до 39—40 °С, головная боль, боли в спине и конечностях. Развиваются воспалительные изменения со стороны зева, носоглотки, рвота, понос. Иногда отмечаются затемнение сознания, вялость, судороги, сонливость, бред, _подергивание отдельных мышц, обильное потоотделе­ние. На 2—3-й день развивается менингеальный синдром, появляются гиперестезия кожных покровов, болезненность при пальпации нервных стволов. Наряду с гиперемией лица вокруг рта остается бледный тре­угольник. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Давление ликвора повы­шается, лимфоцитарный плеоцитоз увеличен, содержание белка, глю­козы и хлоридов нормальное. Препаралитический период длится 3—5 дней, а затем после снижения температуры обнаруживаются параличи конечностей.

В начале паралитического периода пораженными оказываются ко­нечности, мышцы шеи, туловища. Параличи развиваются в течение нес­кольких часов, чаще через 2—4 суток после снижения температуры. Максимальное развитие периферических параличей приходится на пер­вые дни болезни. В последующие дни развитие их уменьшается. Начина­ют восстанавливаться активные движения в ряде мышечных групп, одна­ко в одной или в двух конечностях стойкие вялые параличи остаются. В парализованных конечностях быстро развиваются атрофии мышц, в большей мере страдают ноги, в меньшей руки. Параличи асимметричны и наиболее выражены в проксимальных отделах конечностей. На руках поражаются преимущественно мышцы плечевого пояса, значительно ре­же страдает мускулатура предплечий и кистей. На ногах чаще поража­ются четырехглавая мышца и перонеальная группа мышц голени. В не­которых случаях страдают длинные мышцы спины, косые мышцы живота. При параличе шейных и затылочных мышц свисает голова.

В восстановительный период восстанавливаются функции отдельных мышечных групп. Процесс идет наиболее интенсивно в течение первых двух недель. В связи с неравномерным восстановлением различных мышечных групп образуются контрактуры. Отдельные группы мышц пол­ностью восстанавливают свою функцию, другие частично, а некоторые оказываются перерожденными и атрофированными, что ведет к деформации конечностей и туловища. Этот период длится от нескольких месяцев до 1—2 лет.

Резидуальный период характеризуется стойкими периферическими параличами, контрактурами, деформациями костей и суставов. В легко протекавших случаях остаются едва заметные парезы, атрофии мышц. Из-за слабости связочного аппарата и разболтанности в суставах бы­вают вывихи. Пораженные конечности отстают в росте, отмечается ис­кривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз). В некоторых слу­чаях развиваются паралитическая косолапость, «пяточная» стопа.

Кроме описанного типичного течения полиомиелита, наблюдают­ся другие, атипичные, формы: энцефалитическая, бульварная, понтинная, полиневритическая, восходящий паралич Ландри.

Энцефалитическая форма характеризуется острым развитием, рас­стройством сознания, речи, спастическими параличами, судорожными припадками, подкорковыми гиперкйнезами.

Бульварная форма начинается с высокой температуры и общих явлений, свойственных полиомиелиту, отличается периферическими па­раличами XII, XI, X черепных нервов. Расстраиваются глотание, речь, нередко поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры, вслед­ствие чего нарушаются ритм и частота дыхания, развивается аритмия пульса, снижается артериальное давление.

При понтинной форме поражаются лицевой и отводящий нервы, что вызывает параличи мимической мускулатуры, косоглазие, диплопию.

Полиневритическая форма проявляется резкой болезненностью по ходу нервных стволов, расстройством чувствительности в дистальных отделах конечностей, утратой рефлексов, белково-клеточной диссоциа­цией в ликворе.

Восходящий паралич Ландри начинается быстро, с парестезии и корешковых* болей в ногах, подъема температуры. Развивается пара­лич ног, распространяющийся на руки и черепные нервы, вызывая рас­стройства дыхания, сердечной деятельности, глотания и речи.

При поражении нескольких уровней ЦНС развиваются смешанные формы полиомиелита (бульбо-спинальная, бульбо-понтинная и др.).

Менингеальная форма протекает подобно серозному менингиту и не сопровождается развитием парезов и параличей. Начинается с повы­шения температуры, общего недомогания, головокружения, развития менингеального синдрома, воспалительных изменений в ликворе. Спус­тя 3—5 дней эти явления бесследно проходят.

Абортивная форма встречается чаще других разновидностей полио­миелита (преимущественно в семьях больных типичными формами поли­омиелита) и протекает как грипп, катар верхних дыхательных путей или как желудочно-кишечное заболевание с поносом и рвотой, не сопро­вождаясь симптомами очагового поражения нервной системы. Пред­ставляет большую опасность как источник распространения инфекции.

Оказание помощи. В остром лихорадочном периоде показан стро­гий постельный режим в стационарных условиях на деревянном щите и плотном матраце.

Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать до­статочное количество витаминов. Назначают витамины б! (1 мл 5 % раствора) и В]2 (500—1000 мкг) внутримышечно; аскорбиновую кисло­ту (2 мл 5 % раствора в 10 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно). Дозы зависят от возраста ребенка.

Чтобы создать пассивный иммунитет и повысить резистентность организма, вводят иммунные сыворотки крови реконвалесцентов (30— 60 мл внутримышечно) или противокоревую сыворотку (в той же дозе). Применяют цельную (цитратную) кровь родителей или близких род­ственников (50—100 мл внутримышечно), гамма-глобулин (0,5—1 г/кг массы тела внутримышечно). Эти средства вводят ежедневно или через день. Для уменьшения ликворной гипертензии используют глицерин, ла-зикс.

С первых дней заболевания применяют медиаторную терапию: де­тям грудного возраста вводят 0,3—0,5 мл 0,01—0,03 % раствора про-зерина в течение 8—10 дней, детям до 4 лет — 0,5 мл, старше 4 лет — до 1 мл. Прозерин можно принимать и в порошках. Чтобы предупредить осложнения при инъекции прозерина (судороги, падение сердечной де­ятельности), вводят атропин. Широко применяют дибазол: детям до 1 года — 0,001 г, 1—3 года — 0,002 г, от 3 до 6 лет — 0,005 г, от 6 до 10 лет — 0,006 г ежедневно через 30 мин после еды в течение 20—30 дней.

С целью профилактики возможных осложнений со стороны легких в остром периоде дают антибиотики и сульфаниламиды. Чтобы уменьшить боли, назначают тепловые процедуры (грелки, мешки с песком, горя­чее укутывание и т. д.), анальгетики.

При нарушении глотания рекомендуется дренаж воздухопроводящих путей (отсасывание слизи, возвышенное положение ножного конца кро­вати, поворот головы набок).

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ

Клиника. Ревматические поражения нервной системы могут наблю­даться одновременно или спустя некоторое время после обострения вис­церального ревматизма (полиартрит, миокардит, эндокардит). Клини­чески нейроревматизм может проявляться различно: ревматический энцефалит, менингомиелит, полирадикулоневрит, динамические или орга­нические нарушения мозгового кровообращения, церебральный васкулит с рассеянной очаговой симптоматикой, ревматический психоз, эпилеп-тиформный или гипертензионный синдром. Чаще других форм встреча­ются ревматический энцефалит и церебральный ревмоваскулит. Ревма­тический энцефалит может протекать в виде малой хореи и других гиперкинетических форм, диэнцефалита (см. гипоталамические синдро­мы) и ревмоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой.

Малая хорея—.заболевание детского возраста (от 5 до 15 лет). Девочки болеют примерно в 2 раза чаще мальчиков. В возрасте после 15 лет заболевание наблюдается в большинстве случаев у женщин. При малой хорее происходят дегенеративно-дистрофические и реже воспали­тельные изменения преимущественно в подкорковых ядрах и верхних ножках мозжечка. Наибольшие изменения претерпевают мелкие клет­ки полосатого тела. При тяжелых формах в процесс вовлекаются кора мозга, мозговые оболочки, черная субстанция и другие глубинные струк­туры головного мозга.

Клиника малой хореи складывается из трех групп симптомов: пси­хической лабильности, изменения мышечного тонуса и экстрапирамид­ных гиперкинезов. Симптомы развиваются медленно. Появляются по­вышенная раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчи­вость, расстройства сна. Затем возникает двигательное беспокойство в виде немотивированного гримасничанья, которое постепенно нарастает и переходит в хореический гиперкинез мимических мышц лица, туловища, конечностей. Хореический гиперкинез характеризуется быстрыми, нерит­мичными и астериотипными движениями, мешающими выполнять целе­направленные действия. Больной постоянно совершает излишние движе­ния руками, головой, языком, вследствие чего затруднено жевание и глотание. Каждое целенаправленное действие сопряжено с множеством неожиданных движений. Больной закрывает и открывает глаза, морщит лоб, высовывает и прячет язык, складывает губы трубочкой, оттягивает угол рта, пожимает плечами, изгибается вперед и назад. Речь становит­ся неясной, тихой и толчкообразной. Расстройства речи могут достигать такой степени, что больной не в состоянии разговаривать. Изменяется походка. В ней наблюдается много излишних движений с элементами пританцовывания. В случае выраженных гиперкинезов больные не могут ходить. Хореический гиперкинез усиливается при физическом и эмо­циональном напряжении, уменьшается в покое и исчезает во время сна.

Вторым характерным признаком малой хореи является мышечная гипотония. В случаях резкой мышечной атонии больные не могут хо­дить и сидеть. Активные движения в руках и ногах резко ограничены или вовсе отсутствуют. Сухожильные рефлексы не вызываются. Созда­ется впечатление о наличии вялых парезов или параличей конечностей. При такой форме (мягкая хорея) гиперкинезы отсутствуют. Но по мере выздоровления и улучшения мышечного тонуса они могут возникать. Если гипотония мышц умеренная, то сухожильные рефлексы в отдельных случаях не угасают. Иногда наблюдается удлинение времени коленного рефлекса вследствие тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра, голень в течение короткого времени задерживается в фазе разги­бания (симптом Гордона). В других случаях голень то разгибается, то сгибается маятникообразно с постепенным затуханием амплитуды движения.

Расстройство психики проявляется повышенной раздражительнос­тью, рассеянностью, невнимательностью, эмоциональной неустойчиво­стью. В тяжелых случаях может возникнуть возбуждение или психиче­ская депрессия. Угнетение психической деятельности чаще наблюдается при мягких формах малой хореи и, наоборот, психическое возбуждение, бред и галлюцинации более характерны для гиперкинетических форм. Могут встречаться и легкие формы малой хореи, при которых рассмотрен­ные признаки выражены слабо. Средняя продолжительность течения хореи 2—3 месяца. Исход, как правило, благоприятный.

В клинической картине ревматических энцефалитов могут наблю­даться и другие виды экстрапирамидных гиперкинезов (тики, торсион­ная дистония, миоклонии, дрожание и др.), которые нередко сочетаются между собой и другими симптомами ревматического энцефалита (голов­ная боль, расстройство сна, вазомоторная лабильность, неравномерность сухожильных рефлексов, асимметрия носогубных складок, отклонение языка и т. д). При таких формах ревматических энцефалитов с наличием нехореических гиперкинезов может быть локальная мышечная дистония или мышечный тонус остается нормальным.

Среди указанных гиперкинезов как проявление подкоркового ревма­тического энцефалита чаще других возникает тикоидный гиперкинез. Он характеризуется мелкими ритмичными и стереотипными сокращения­ми мышц лица, шеи, плечевого пояса. Тики чаще всего наблюдаются в мимических мышцах лица (круговая мышца глаза, круговая мышца рта и др.). Нередко тик развивается в межприступной фазе ревматизма после перенесенной ангины, гриппа и других болезней. Ревматические энцефалиты, сопровождающиеся различными формами гиперкинезов, мо­гут иметь рецидивы в холодное время года. При этом характер гиперки­неза может оставаться прежним или претерпевает определенные изме­нения.

Другие формы ревматических поражений нервной системы проте­кают в виде инсультов, менингита или миелита и иных синдромов. Они освещены в соответствующих разделах пособия. Следует отметить, что для ревматических поражений нервной системы характерен полиморфизм клинического течения.

Оказание помощи. Проводится комплексная терапия противоревма­тическими, общеукрепляющими и седативными средствами. При этом следует руководствоваться выраженностью различных симптомов. Назна­чают противоревматические (антибиотики, амидопирин 0,1—0,2 г на 1 год жизни в 4 приема; бутадиен 0,01—0,1 г, ацетилсалициловую кислоту 0,125—0,25 г и др.), антигистаминные (димедрол 0,01—0,03 г, пипольфен 0,01—0,015 г, супрастин 0,01—0,025 г, тавегил по 1/2 таблетки на прием), гормональные средства (преднизолон 10—20 мг, триамцинолон 8—16 мг, кортизон 75—100 мг, дексаметазон 1,5—3,75 мг) в зависимости от возраста больного и степени выраженности обострения ревматичес­кого процесса. Противоревматические средства необходимо применять одновременно с аскорбиновой кислотой (1 г в день), рутином (0,01 — 0,02 г), витаминами группы В. Лечение гормонами надо сочетать с диетой, богатой белками и солями калия. К продуктам, богатым калием, относятся печеный картофель, гречневая и овсяная каши, кефир, творог, яблоки, изюм, чернослив и др. При выраженных гиперкинезах и эмоци­ональной лабильности рекомендуется прием фенобарбитала 0,01—0,05 г, аминазина 0,01—0,025 г, триптизола 0,002—0,005 г и др.

Клиника. Ботулизм развивается в результате употребления продук­тов, зараженных палочкой ботулизма и его токсином. В редких случаях может быть раневой ботулизм (заражение огнестрельных ран, кетгута). Неврологические симптомы возникают вследствие блокады высвобож­дения ацетилхолина и нарушения нервно-мышечной проводимости (пре-синаптическя блокада). Инкубационный период длится 12—24 ч, но мо­жет сокращаться до 2 ч или удлиняться до 10 дней. После начальных признаков (общая слабость, головная боль, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства) появляются симптомы поражения нервной сис­темы (пелена перед глазами, двоение, дисфония, дисфагия, шаткая по­ходка). В зависимости от преобладания глазодвигательных, бульварных или дыхательных расстройств различают офтальмоплегическую, фарин-гоглоссоплегическую (бульварную) и дыхательную формы ботулизма.

Для офтальмоплегической формы характерны диплопия, птоз, па­рез аккомодации, мидриаз, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет, иногда полная офтальмоплегия.

При фарингоглоссоплегической форме на первый план выступает1 бульварный паралич (дисфония, афония, афагия, анартрия) с наруше­нием слезо- и слюноотделения. В связи с этим развиваются кератиты, фарингиты, глосситы. В случае дыхательной формы преобладают приз­наки расстройства функции дыхания (затруднение вдоха без выражен­ной одышки, грудной тип дыхания из-за пареза диафрагмы). Харак­терны приступы удушья, сменяющиеся глубоким дыханием. Даже при тяжелых формах сознание не расстраивается, парезов и параличей конечностей не наблюдается. Летальность 25—85 %.

Оказание помощи. Промывают желудок 2,5 % раствором натрия гидрокарбоната, в последующем вводят через зонд солевое слабитель­ное (30 г магния сульфата), делают сифонную клизму. Чтобы нейтра­лизовать в крови ботулинический токсин, внутримышечно и внутривенно вводят противоботулиническую сыворотку с предварительной десенсиби­лизацией по 10000—15000 МЕ типов А, С, Е и 5000 МЕ типа В. В последующие 3—5 дней дозу сыворотки можно уменьшить. На весь курс лечения необходимо по 50 000—60 000 МЕ типов А, С, Е и 25 000— 30 000 МЕ типа В. Перед первым введением сыворотки, чтобы титровать вид токсина, берут венозную кровь. Для прекращения вегетации воз­будителя из спор в желудочно-кишечном тракте в течение 7—8 дней применяют препараты тетрациклинового ряда. По показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты для налаживания ИВЛ, производят трахеостомию.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Клиника. Различают закрытую и открытую черепно-мозговую трав­му. При закрытой черепно-мозговой травме отсутствует нарушение це­лости покровов головы или имеются раны мягких тканей без поврежде­ния апоневроза, либо перелом костей свода черепа без повреждения апоневроза и мягких тканей.

Повреждения, сопровождающиеся ранениями мягких тканей головы и апоневроза, переломы основания черепа, сопровождающиеся ликворе-ей или кровотечением (из уха, носа), относятся к открытой черепно-мозговой травме. Открытые черепно-мозговые травмы без повреждения твердой мозговой оболочки считаются непроникающими, а при наруше­нии ее целости — проникающими.

По тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: легкая — сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени; сред­ней тяжести — ушиб мозга средней степени; тяжелая — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Выделяют шесть клинических форм черепно-мозговой травмы: со­трясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени, ушиб мозга тяжелой степени, (давление мозга на фоне его ушиба, сдавление мозга без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга — ударное воздействие механической энергии при сотрясении головного мозга охватывает мозг в целом, в процессе перемещения мозга в силу анатомических особенностей на­иболее ранимой оказывается гипоталамическая область. Отсюда разно­образие вегетативной симптоматики при сотрясении головного мозга. Характерно кратковременное выключение сознания, длящееся от нес­кольких секунд до нескольких минут. Бывает ретроградная амнезия на предшествующие травме события, рвота. После того как больной придет в сознание, типичны жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и дру­гие вегетативные признаки. Могут быть жалобы на боли при движениях глазных яблок, расстройство чтения, нарушение сна, неустойчивую по­ходку и т. д. При объективном неврологическом исследовании можно выявить легкую асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, мел­коразмашистый нистагм, явление менингизма — все это, как правило, исчезает к концу первой недели. Давление ликвора и его состав без изменений, целостность костей черепа не нарушена.

Ушиб головного мозга от сотрясения отличается изменениями фи­зико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния нейрональных мембран и набуханием синапсов, приводящими к наруше­нию связи между отдельными группами нейронов. В связи с изменением сосудистого тонуса плазма проникает в межклеточные пространства. Это ведет к развитию отека-набухания мозга, а в случае проникновения эритроцитов (эритродиапедез)— экстравазатов. Многочисленные мелкие геморрагии часто являются единственным морфологическим признаком ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени — характеризуется выклю­чением сознания продолжительностью от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли, тошноту, головокружение и др. Наблюдаются неоднократная рвота, ретроградная амнезия, иногда брадикардия или тахикардия, артериальная гипертен-зия. Температура тела и дыхание не изменены. Нистагм, легкая анизо-кория, анизорефлексия, менингеальные симптомы, которые исчезают к концу 2—3-й недели после травмы. Давление спинномозговой жидкости и ее состав могут быть изменены. Возможны переломы костей свода и основания черепа.

При ушибе головного мозга средней степени продолжительность выключения сознания после травмы от нескольких десятков минут до 4—6 ч. Типичны сильная головная боль, ретроградная и антероград-ная амнезия, многократная рвота. Бывают брадикардия (40—50 в ми-НУТУ), тахикардия (до 120 в минуту), артериальная гипертензия (до 180 мм рт. ст.), тахипноэ, субфебрильная температура. Нистагм, менингеальные симптомы, зрачковые, глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Очаговая нев­рологическая симптоматика может держаться в течение 3—5 недель и более. Давление, ликвора повышено до 250—300 мм вод. ст. Обнару­живают переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени — длительность выключения сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель, бывает двигательное возбуждение. Тяжелые расстройства витальных функций: брадикардия (до 40 ударов в минуту), тахикардия (свыше 120 в минуту), аритмия, артериальная гипертензия (свыше 180 мм рт. ст.), тахипноэ, брадипноэ, гипертермия. Очаговая неврологическая симп­томатика: парез взора, плавающие движения глазных яблок, множествен­ный спонтанный нистагм, дисфаг-ия, двусторонний миоз или мидриаз, расходящееся косоглазие, изменение мышечного тонуса, децеребрацион-ная ригидность, арефлексия, патологические стопные рефлексы, симпто­мы орального автоматизма, парезы (параличи) конечностей, судорожные припадки. Симптоматика регрессирует очень медленно, в последующем бывают грубые остаточные явления со стороны двигательной системы и психической сферы. Давление ликвора резко повышено (до 400 мм вод. ст.). Характерны переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния.

Сдавление головного мозга — наблюдается при наличии внутри­черепной гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая), вы­раженного отека-набухания мозга, очагов его размягчения, вдавленных .переломов костей черепа, субдуральных гидром, пневмоцефалии. Для на­растающего сдавления головного мозга характерен период мнимого благополучия. После травмы в таких случаях некоторое время, исчисля­емое минутами, а чаще часами, общее состояние больного бывает удовле­творительным. Затем возникают головная боль, нарастающая в своей ин­тенсивности, рвота, возможно психомоторное возбуждение. Возникает патологическая сонливость, нарастает брадикардия. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы становятся неравномерными или снижаются. Возможно нарастание гемипареза, появление анизокории, фокальных эпилептических припадков. При усилении сдавления мозга развивается сопорозное, а в более тяжелых случаях коматозное состояние. Брадикар­дия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается. Дыха­ние становится хриплым, стерторозным или типа Чейиа — Стокса, лицо — багрово-синим, а сердечная деятельность после кратковремен­ного усиления прекращается.

Подобная клиническая картина развивается при супратенториаль-ных гематомах, осложненных отеком-набуханием мозга, который приво­дит к сдавлению оральных отделов мозгового ствола, гиппокампа и ущемлению их в отверстии мозжечкового намета, а затем в большом затылочном. Это служит непосредственной причиной гибели больных.

Наиболее опасны эпидуральные и субдуральные гематомы, реже — субарахноидальные кровоизлияния. Эпидуральная гематома — скопле­ние крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Обыч­но она появляется при повреждении оболочечных артерий, реже — при повреждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, а также синусов или вен, идущих к ним. Чаще всего эпидуральная гема­тома возникает при нарушении целостности средней оболочечной арте­рии или ее ветвей. Повреждение артерии часто сочетается с перело­мом, трещиной височной или теменной кости. Подобные трещины нередко не выявляются на краниограммах. Как правило, эпидуральная гема­тома возникает в месте повреждения черепа, реже — в области, противоположной ему (за счет противоудара).

Кровотечение из поврежденной артерии продолжается несколько часов и приводит к образованию эпидуральной гематомы, захватываю­щей височную, теменную и лобную области. Отслаивая твердую мозго­вую оболочку от кости, она постепенно сдавливает головной мозг.

Первые признаки сдавления мозга появляются через несколько ча­сов (3—24) после травмы. Характерно наличие светлого промежутка с последующим развитием патологической сонливости, сопора или комы и симптомов очагового поражения головного мозга (гемипарез, расши­рение зрачка на стороне гематомы).

Обычно клиническая картина сдавления возникает на фоне сотря­сения или ушиба головного мозга, что нередко затрудняет ее свое­временное распознавание.

Субдуральная гематома — скопление крови под твердой мозговой оболочкой в субдуральном пространстве. Чаще всего она располагается на выпуклой поверхности полушарий мозга, подчас занимая значитель­ную территорию. Симптоматика ее развивается относительно быстро: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, патологическая сонливость, сопор, кома. Кожа лица и видимые слизистые гиперемирован-ны, пульс замедлен либо учащен. Дыхание изменяется. Температура повышается. Сравнительно быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии, дислокации участков мозга, вторичный стволовой синдром, что проявляется расстройством витальных функций. Симптомы очагово­го поражения головного мозга выражены слабо либо вовсе отсутству­ют. Могут определяться оболочечные симптомы. В ликворе примесь крови.

Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови в субарахноидальном пространстве головного мозга. Характеризуется сильными го­ловными болями, наличием выраженных оболочечных симптомов, обильной примесью крови в ликворе, повышением температуры. Очаго­вые симптомы отсутствуют или выражены слабо. Возможно психомоторное возбуждение. Сознание может быть сохранено. Но при массивных кровоизлияниях наблюдается нарастание внутричерепной гипертеизии с последующим развитием дислокационного синдрома.

Для объективной оценки тяжести в остром периоде черепно-моз­говой травмы необходимо учитывать состояние сознания, витальных функций и степень выраженности очаговой неврологической симптома­тики.

Выделяют пять уровней состояния больных с черепно-мозговой травмой: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяже­лое, терминальное.

Удовлетворительное состояние: ясное сознание, отсутствие наруше­ния витальных функций, отсутствие или малая выраженность очаговой неврологической симптоматики.

Состояние средней тяжести: ясное сознание, умеренное оглушение, отсутствие нарушения витальных функций (может быть брадикардия), наличие очаговой неврологической симптоматики (поражение отдельных черепных нервов, сенсорная или моторная афазия, спонтанный нистагм, моно- и гемипарезы и др.). Учитывается и выраженность головной боли.

Тяжелое состояние: глубокое оглушение, сопор; нарушение виталь­ных функций, наличие очаговой неврологической симптоматики (анизокория, вялая реакция зрачков на свет, ограничение взора вверх, геми­парезы, гемиплегия, эпилептические припадки, диссоциация менингеаль-ных симптомов по оси тела и др.).

Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, грубые нарушения витальных функций, грубая очаговая неврологическая симп­томатика (парез взора вверх, грубая анизокория, расходящееся косо­глазие по вертикальной и горизонтальной оси, тонический спонтан­ный нистагм, резкое ослабление зрачковых реакций, децеребрационная ригидность, гемипарезы, тетрапарезы, параличи и др.).

Терминальное состояние: запредельная кома, критическое нару­шение витальных функций, общемозговые и стволовые симптомы пре­валируют над полушарными и краниобазальными.

Оказание помощи. Следует прежде всего решить вопрос: нужна ли пострадавшему срочная нейрохирургическая помощь или можно огра­ничиться консервативным лечением.

Необходимость в неотложной помощи возникает при нарастающей внутричерепной гематоме и вдавленном переломе черепа, сдавливающих головной мозг и грозящих развитием дислокационных явлений. Если показаний для срочного оперативного лечения нет, то проводят кон­сервативное лечение. При сотрясении головного мозга лечебные меро­приятия должны быть направлены на восстановление функциональной активности заинтересованных структур. Они включают: строгий пос­тельный режим в течение нескольких дней (до недели), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, фенкарол, супрастин), се-дативные средства (настойка валерианы, пиона, пустырника, бромиды), транквилизаторы (диазепам, оксазепам, рудотель, сибазон и др.), анти-холинэргические препараты (беллатаминал, беллоид, платифиллин, спазмолитик и др.) в обычных дозах.

При выраженных нейровегетативных реакциях, чтобы улучшить микроциркуляцию, внутривенно вводят эуфиллин.

В связи с развитием при сотрясении головного мозга умеренной внутричерепной гипертензии показаны дегидратирующие средства, пре­имущественно салуретики (диакарб, фуросемид, дихлотиазид, этакрино-вая кислота), которые принимают утром в течение 4—5 суток при кон­троле содержания калия в крови — в случае необходимости назначают оротат калия, панангин.

При нарушении сна назначают снотворные (метаквалон, нитразепам, ноксирон), при астении — средства, стимулирующие ЦНС (кофеин по 2 мл 10 % раствора внутримышечно 2—3 раза в день, ацефен 0,1 г, сиднокарб 0,005 г внутрь 2 раза в день — утром и вечером). В даль­нейшем для профилактики травматической болезни головного мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, аминалон и др.).

В стационаре больной должен быть 7—10 суток. При ушибе голов­ного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены прежде все­го на восстановление церебральной микроциркуляции, что достигается улучшением реологических свойств крови (снижение агрегационной спо­собности форменных элементов, повышение текучести крови и т. д.) Для этого внутривенно капельно вводят реополиглюкин, кавинтон, ксантинола никотинат, трентал, 5 % раствор альбумина под контролем показателей гематокрита.

Чтобы улучшить энергообеспечение головного мозга, используют глюкозу в составе глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (количество вво­димой глюкозы не должно превышать 0,5 г/кг), инсулин— 10 ЕД на каждые 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с кислородоте-рапией. Восстановлению функции гематоэнцефалического барьера спо­собствуют производные пурина (теофиллин, эуфиллин, ксантинола ни­котинат и др.), изохинолин (папаверин, никошпан). При повышенной сосудистой проницаемости в течение 1—2 недель внутривенно вводят 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Показана профилактическая десенсибилизирующая терапия (димед­рол, пипольфен, супрастин и др.). Дегидратационную терапию приме­няют под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285—310 мосм/л). Для этого служат осмотические диуретики и салуретики. При тяжелой артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточ­ности применение первых ограничено — возможен феномен отдачи (вто­ричное повышение внутричерепного давления после его понижения).

Салуретики уменьшают объем циркулирующей плазмы. Из осмотиче

Дата добавления: 2016-11-23 ; просмотров: 391 | Нарушение авторских прав

источник

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипестезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. Выделяют: 1) первичные полиневриты (полирадикулоневриты); 2) вторичные полиневриты. Первичный инфекционный полиневрит(полирадикулоневрит) относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах. Этот процесс обычно не бывает ограниченным и распространяется на ряд спинномозговых и черепных нервов, их корешки и в ряде случаев на некоторые структуры спинного мозга и мозгового ствола, а также на мозговые оболочки. Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Эти явления могут развиться в течение нескольких часов или дней (острое или подострое развитие заболевания). Слабость в конечностях прогрессирует до парезов и параличей. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическому типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Заболевание длится в течение одного — трех месяцев. Восстановление функций наступает в разные сроки. Прогноз благоприятный.

В некоторых случаях первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) протекает по восходящему типу: вначале нарушаются движения в ногах, затем в руках. К параличам конечностей присоединяются расстройства глотания и речи в связи с вовлечением нервов бульбарной группы. Этот вариант заболевания называется восходящим параличом Ландри. Полирадикулоневрит Гийена—Барре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых, вследствие чего у больных наряду с тетрапарезом развивается парез мышц лица. Заболевание характеризуется выраженной белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости и благоприятным прогнозом; предполагается аллергическая природа этого заболевания. В клинической картине полиневрита (полирадикулоневрита) можно выделить 3 формы: 1) паралитическую, характеризующуюся преимущественным поражением двигательных нейронов и параличами конечностей; 2) бульбарную, при которой преобладает поражение бульбарных нервов; 3) атактическую, протекающую с нарушением проприоцептивной чувствительности (сенситивной атаксией). С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин (противокоревой или противогриппозный) по 3 мл внутримышечно через день (всего 6 приемов); интерферон по 2 г сухого препарата, растворенного в 2 мл дистиллированной воды, внутримышечно ежедневно в течение 10 дней; витамины группы В, антигистаминные (пипольфен, димедрол, диазолин, супрастин и др.) и антихолинэстеразные (прозерин, галантамин и др.) препараты. Для уменьшения отека нервных стволов (внутристволовой гипертензии) назначаются гипертонические растворы глюкозы, магния сульфата, маннитол и мочегонные препараты. В тяжелых случаях в лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), которые вводят внутривенно капельно с параллельным назначением антибиотиков. Через 2—5 дней после начала заболевания начинают лечебную гимнастику и мягкий, поверхностный массаж парализованных мышц. В восстановительном и резидуальном периодах расширяют круг физиотерапевтических процедур (электрофорез калия йодида, новокаина, никотиновой кислоты или витаминов группы В, диатермия, УВЧ, ванны скипидарные, солено-хвойные, радоновые, сероводородные). Показано санатор-но-курортное лечение (Хмельник, Мироновка, Белая Церковь, Цхалтубо, Пятигорск, Сочи (Мацеста) и др.). Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов. Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. Так как нарушается зрение, такие больные нередко в начале заболевания обращаются за помощью к окулисту. Затем постепенно развивается картина бульбарного паралича. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы. На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Появляется обратный симптом Аргайла-Робертсона, может нарушаться функция диафрагмального нерва. Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД. Проводится симптоматическая терапия в связи с нарушением деятельности сердца. Тепловые процедуры категорически запрещаются.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9090 — | 7219 — или читать все.

источник

ПОЛИНЕВРИТ (ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ) И МОНОНЕВРИТЫ

Заболевания периферической нервной системы у детей встречаются нечасто. Из этих форм ранее всех были известны дифтерийные параличи. Вместе с учащением нейроинфекций было обращено внимание и на более частое проявление полиневритов другой этиологии и невритов отдельных нервов, в особенности параличей лицевого нерва.

Полирадикулоневрит – множественное поражение корешков и периферических нервов. Он может возникнуть первично, вследствие воздействия инфекции, или вторично как осложнение ряда заболеваний – дифтерии, дизентерии, мононуклеоза, так называемых больших коллагенозов, вакцинации против бешенства и др. Реже у детей встречаются полиневриты и мононевриты при интоксикациях на почве различных болезней внутренних органов (желудочно-кишечные, болезни крови и др.). В основе патогенеза полиневритов и невритов лежит влияние вредного фактора и реакция на него макроорганизма. Главными являются инфекционные факторы. Клинико-анатомические и экспериментальные данные позволяют считать, что это заражение происходит гематогенным и лимфогенным путем. Возбудитель болезни попадает в кровь и оттуда через гемато-энцефалический барьер проникает в спинномозговую жидкость, а затем движется по периневральным путям периферических и черепномозговых нервов. Важным условием проникновения инфекционно-токсического агента в периферический нерв является нарушение функций его защитных барьерных образований. Дальнейшее продвижение и фиксация вредного агента в различных участках периферического нерва зависит от вирулентности самого агента, его количества, нейротропности и от иммунобиологических свойств организма. При благоприятных для него условиях возбудитель продвигается дальше в дистальном, реже проксимальном направлении. Охлаждение, травмы и другие неблагоприятные факторы содействуют заболеванию. Возбудитель болезни имеет диффузное распространение и у взрослых чаще обусловливает полиневриты; у детей чаще наблюдаются мононевриты. Клиническая картина зависит от того, имеется ли множественное поражение нервов (полиневрит) или поражение одного нерва (мононеврит, радикулит).

У детей, как и у взрослых, клиническая картина при полиневритах складывается из чувствительных и двигательных расстройств. Различают субъективные и объективные симптомы. У детей трудно определить объективную картину расстройств чувствительности, но и субъективные ощущения дети не всегда могут точно формулировать. Чувствительные расстройства у детей при полиневрите встречаются почти в 100 % случаев. Субъективные расстройства бывают в виде болей, парестезий и гиперестезий. Боли локализуются преимущественно дистально и имеют характер колющий, стреляющий, в отдельных случаях казуальгический, с ощущением жжения, или характер гиперпатии, которой свойственно крайне неприятное восприятие чувствительных раздражений. Чувствительные расстройства зависят от воздействия инфекционного или токсического агента на воспринимающие чувствительные аппараты эндо– и периневрия. При полиневрите нередко встречается расстройство чувствительности в форме «болевой анестезии», в зонах снижения чувствительности одновременно бывают и боли. Возникающие при давлении боли зависят от повышенно реагирующих болевых аппаратов нерва. Двигательные расстройства состоят из нарушений рефлексов и парезов и параличей. В отдельных случаях эти расстройства преобладают, в других – уступают чувствительным нарушениям. У детей двигательные расстройства доминируют уже в раннем периоде. Расстройства рефлексов относятся также к ранним симптомам и наблюдаются в 100 % случаев полиневрита. На верхних конечностях снижаются рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц. В легких случаях снижение или исчезновение сухожильных рефлексов может быть основным симптомом. Поражаются преимущественно дистальные отделы, что проявляется в виде ослабления мышечной силы в кистях и стопах. Рефлекторные и двигательные расстройства, как правило, имеют симметричный характер. Чаще всего они начинаются с ног и затем выявляются на руках. При параличе Ландри с острейшим течением болезни параличи в течение 1–2 суток могут появиться как на ногах, так и на руках. На нижних конечностях поражаются по преимуществу мышцы, иннервируемые малоберцовым нервом, на верхних – мышцы, иннервируемые лучевым нервом. Поэтому у больных наблюдается висячая кисть и стопа. Во время ходьбы стопа свисает – «лошадиная стопа». Тонус мышц в пораженных конечностях снижен. Расстройство рефлекторной деятельности и трофики в связи с поражением симпатических нервов ведет к мышечным атрофиям в дистальных отделах конечностей. Эти дистальные атрофии обусловливают формирование «когтистой» кисти и стопы. Пораженные конечности холодны на ощупь. Кожа их имеет синюшный оттенок, что зависит от нарушения васкуляризации пораженных конечностей.

Отдельные формы полирадикулоневрита. Острый первичный инфекционный полирадикулоневрит. Гильен и Баре в 1916 г. описали небольшие вспышки нейроинфекций с клинической картиной полиневрита. Предполагалось, что заболевание вызывается вирусной инфекцией, но вирус до настоящего времени не обнаружен, и поэтому большинство авторов склоняются к представлению об аллергической природе заболевания. Полирадикулоневриты наблюдаются преимущественно у детей дошкольного, младшего и среднего школьного возраста. Заболеванию свойственна сезонность. Чаще полирадикулоневритом болеют в летне-осеннее время. Острый период сопровождается повышением температуры, парестезиями в дистальных отделах конечностей, болями в мышцах, нервных стволах. Постепенно (иногда в течение нескольких дней или 1–2 недель) развиваются вялые параличи дистальных отделов конечностей. Вначале появляется слабость мышц обеих голеней, в связи с которой нарушается походка (больной высоко поднимает ноги при ходьбе, чтобы не цепляться носками за пол). В дальнейшем присоединяется слабость других мышечных групп нижних, а затем и верхних конечностей, преимущественно поражается группа мышц, иннервируемая лучевым нервом. Возможно первоначальное развитие параличей в верхних конечностях. Снижаются, а затем выпадают рефлексы, развивается гипотрофия мышц. Наряду с двигательными расстройствами, появляются нарушения чувствительности. Дизентерийный полиневрит характеризуется субъективными и объективными симптомами. Из субъективных жалоб наиболее частыми бывают парестезии и боли в конечностях и туловище, сопровождающиеся общим беспокойством ребенка. В отдельных случаях эти расстройства могут преобладать над двигательными выпадениями. Последние встречаются в виде дистальных парезов и реже параличей. При дизентерийном полиневрите чаще, чем при других формах, наблюдаются вегетативные расстройства: повышенная потливость, выраженные вазомоторные реакции, изменяется трофика кожи. Течение и исход зависят от динамики дизентерийной инфекции. При своевременном лечении основного заболевания вместе с улучшением общего состояния исчезают и симптомы поражения нервной системы. Для дифтерийного полиневрита характерно поражение черепных нервов. Нарушается функция глотания, появляется носовой оттенок голоса. К этим симптомам присоединяется паралич аккомодации, что выражается в расстройстве чтения и фокусировки вообще. Поражение периферических нервов негрубо выражено, двигательные нарушения достигают степени парезов со снижением коленных и ахилловых рефлексов. Нарушения чувствительности проявляются в виде парестезий в кистях и стопах, легкой гиперестезии, снижения температурной и тактильной чувствительности. Неврологические осложнения возникают, как правило, спустя 2–3 недели после окончания острого периода дифтерии. Парезы и чувствительные нарушения имеют более стойкий характер и могут оставаться в течение многих месяцев или лет. Септический полиневрит встречается у детей разного возраста. В раннем детстве иногда может наблюдаться септический полиневрит на почве септического очага, например, пуповины, с действием токсина на нервную систему. Полиневрит может возникать при септицемии, вызванной стрептококковой инфекцией. Клиническая картина в таких случаях характеризуется обычными чувствительными и двигательными симптомами полиневрита. Течение зависит от основного страдания. Токсический полиневрит наблюдается при отравлении мышьяком, длительном лечении мышьяковыми препаратами. В таких случаях на фоне общих симптомов отравления (боли в животе, рвота) выявляются симптомы полиневрита. Это чаще чувствительный тип неврита с наличием болей и расстройств чувствительности, преимущественно в ногах, со снижением сухожильных рефлексов. Прогноз обычно благоприятный, но восстановление функций может длиться несколько месяцев и даже лет.

Лечение детей в остром периоде заболевания проводится в соответствии с первым режимом реабилитации. Основной принцип – щажение, создание оптимальных условий для уменьшения болевого синдрома, предупреждение прогрессирования заболевания, а также перерастяжения мышц и ретракций сухожилий. Больного даже при легких проявлениях заболевания укладывают на твердую постель без подушки (или с очень низкой подушкой). С помощью валиков, мешочков с песком конечностям придается среднефизиологическое положение, которое сводит к минимуму натяжения нервных стволов, способствуя, с одной стороны, уменьшению болевого синдрома, с другой – предупреждению развития деформаций. Назначают анальгезирующие и десенсибилизирующие средства, а при тяжелом течении заболевания – гормональные препараты. Гормональная терапия проводится осторожно. Обычно острый период заболевания длится 1–2, в тяжелых случаях 3–4 недели и более. О начале восстановительного периода свидетельствуют нормализациия температуры, уменьшение болей, улучшение общего состояния, стабилизация, а затем и регресс неврологических симптомов. У больных появляются движения, утраченные в связи с болезнью, уменьшаются чувствительные расстройства, оживляются или появляются отсутствующие рефлексы. С начала стабилизации симптомов заболевания дети переводятся на второй режим реабилитации. Основной задачей в этом периоде является максимальная стимуляция восстановительных реакций. Назначают массаж, лечебную физкультуру в виде сначала пассивных, затем активных движений, теплые ванны, продольную гальванизацию конечностей, электрофорез йода, витаминотерапию, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость. В зависимости от степени снижения силы мышц конечностей, больных постепенно приобщают к выполнению функций по самообслуживанию. Регресс симптомов в начале заболевания более отчетливый, затем несколько замедляется, однако в ряде случаев в течение 2–3 месяцев нарушенные функции могут полностью восстановиться. В этих случаях для ликвидации астенического состояния показано санаторное лечение, где больному назначают общеоздоровительное лечение, а при необходимости аппаратную физиотерапию – электрофорез, индуктотермию, парафиновые или озокеритовые аппликации, массаж, лечебную физкультуру, медикаментозное лечение.

Мононевриты составляют основную массу периферических болезней нервной системы у детей (свыше 75 %). Поражаться может любой периферический нерв, но преимущественно лицевой (до 90 %). Неврит лицевого нерва – одно из самых частых заболеваний периферических нервов. Это связано с особенностями анатомических взаимоотношений лицевого нерва с образованиями, окружающими его. Клинически неврит лицевого нерва проявляется параличом мимической мускулатуры на стороне его поражения. Благодаря гипотонии мышц, складки половины лица сглажены, глазная щель в связи с отвисанием нижнего века расширена, угол рта опущен. При зажмуривании глаз веки не смыкаются, глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи. При жевании твердая пища западает в пространство между щекой и десной, жидкая выливается из угла рта пораженной стороны. Становится невозможным надувание щек, не удается свист. Неврит лицевого нерва в большинстве случаев развивается остро среди кажущегося здоровья. Регресс симптомов обычно начинается к концу первой недели заболевания. Восстановление зависит от тяжести процесса и в меньшей степени – от локализации. Медленнее и менее полно восстанавливается функция нерва при поражении ствола. В ряде случаев (7 %) невриты лицевого нерва могут рецидивировать. Рецидивы обычно наблюдаются при врожденной узости костного канала лицевого нерва. Тяжелым осложнением заболевания являются постневротические контрактуры. Они могут возникнуть после неврита любой этиологии. Клинически на стороне развившихся контрактур глазная щель сужена, отчетливо выражена носогубная складка, выявляются фибрилляции, спазматические сокращения. Лечение неврита лицевого нерва у детей в остром периоде лучше проводить в стационарных условиях. Оно должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и физиотерапевтические методы лечения. Рекомендуются сосудорасширяющие средства, спазмолитическая, десенсибилизирующая терапия. Одновременно целесообразно проведение тепловых процедур – УВЧ-терапия, соллюкс. Через 7-10 дней назначают процедуры, направленные на восстановление нервно-мышечной проводимости, предупреждение трофических расстройств в денервированных мышцах. В период реабилитации лечебные мероприятия складываются из общеукрепляющей терапии, лечебной физкультуры, применения более энергичных тепловых процедур, широкого использования медикаментозных средств. Большое значение имеет лечебная гимнастика. Она проводится с учетом общих закономерностей лимфообращения. Больной делает комплекс упражнений, направленных на улучшение общего крово– и лимфообращения, затем упражнения для мышц шеи с целью улучшения лимфооттока по магистральным сосудам из района поражения. Упражнения выполняются в медленном темпе в положении сидя или стоя. Процедура проводится ежедневно в течение всего периода болезни, длительность сеанса 10–15 мин. Старших детей рекомендуется обучать гимнастике для лица, с тем, чтобы проводить ее дополнительно (1–2 раза в день) самостоятельно. Помимо улучшения лимфооттока, в задачу лечебной гимнастики должны входить тренировка мимических мышц. С этой целью рекомендуется комплекс упражнений, которые больной выполняет перед зеркалом, контролируя правильность движений. Комплекс включает приведенные ниже упражнения.

1. Нахмурить брови («рассердиться»).

2. Поднять брови, сморщив брови, сморщив нос, «удивиться».

4. Поочередно прищурить глаза.

5. Потянуть воздух носом в себя, наморщив нос (с закрытым ртом).

7. Подуть, сложив губы трубочкой («погасить спичку»).

8. Отвести губы с закрытым ртом влево и вправо.

10. Поочередно закусить губу.

11. Поочередно произнести звуки [а], [о], [у], [и], [ю], [в], [ф].

12. Произносить слова по слогам с акцентом на гласные буквы.

Каждое из этих упражнений рекомендуется повторять 8-10 раз в день. Большое значение имеет использование тепловых процедур. Это УВЧ-терапия, индуктотермия, аппликация озокерита, парафина на область пораженного нерва (половину лица) и др. Дополнительно к тепловым процедурам больным назначают электрофорез антихолинэстеразных препаратов. При уменьшении симптомов заболевания больного переводят на амбулаторное лечение до полного восстановления нарушенных функций. Наличие косметического дефекта, связанного с параличом мимических мышц у ребенка, накладывает определенный отпечаток на формирование его личности. В этих случаях спустя 2 месяца после острого периода заболевания ребенка следует направить на грязевой курорт. Курортное лечение является наиболее активным в системе реабилитации. Кроме общеоздоровительных мероприятий, лечебной физкультуры и массажа, основное значение имеет здесь использование грязевых аппликаций. Грязевые аппликации накладывают на пораженную половину лица, область сосцевидного отростка и верхнюю половину шеи. Процедуры назначают через день, температура грязевой аппликации 38–40 °C, продолжительность 12–15 мин. На курс лечения 10–15 процедур.

Комплекс I назначается при неврите лицевого нерва и его последствиях.

1. Общеукрепляющие мероприятия (лечебный режим, рациональное питание, климатолечение).

3. Грязевые аппликации на пораженную половину лица (температура 38–40 °C, продолжительность 12–15 мин, 10–15 процедур) или гальваногрязь (15–20 процедур).

4. Медикаментозное лечение (витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, алоэ и др.).

Комплекс II назначается детям с невритом лицевого нерва в случаях, осложненных неврастеническим синдромом.

1. Общеукрепляющие мероприятия.

3. Грязевые аппликации (температура 38–40 °C, продолжительность 12–15 мин, 10–15 процедур) или гальваногрязь (15–20 процедур).

4. Радоновые ванны (10 процедур в чередовании с грязевыми аппликациями при условии приема не более четырех процедур в неделю).

5. Медикаментозное лечение.

Комплекс III назначается детям с постневротической контрактурой лицевого нерва.

1. Общеукрепляющие мероприятия.

2. Лечебная физкультура, легкий массаж.

3. Грязевые аппликации на пораженную половину лица (температура 37–38 °C, продолжительность 12–15 мин, 10–15 процедур).

4. Радоновые ванны в чередовании с грязевыми аппликациями при условии приема не более четырех процедур в неделю.

5. Медикаментозное лечение.

Очень важным является правильная организация досуга ребенка, привлечение его к участию в работе кружков, к общественной деятельности, отвлекающей его от мыслей о косметическом дефекте, что особенно болезненно переживают дети среднего школьного возраста и подростки.

источник