Что такое острый паралитический полиомиелит

Полиомиелит (polio (греч.) – серый, myelos – мозг) – острая вирусная инфекция, которая может поражать нервную систему с развитием периферических параличей. Вирус возбудителя поражает серое вещество спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. В тяжелой форме вызывает паралич, затруднение дыхания и даже смерть.

КАК ПЕРЕДАЕТСЯ ПОЛИОМИЕЛИТ?

Единственный источник инфекции – больной человек или бессимптомный носитель вируса.

Инфекция распространяется фекально-оральным путем, через прямой или непрямой контакт с каловыми массами, а также через зараженную воду и пищу.

В носоглоточной слизи возбудитель полиомиелита содержится 1-2 недели. В фекалиях сохраняется до 6 месяцев.

Заболевание считается чрезвычайно заразным, и все, кто проживают в доме с инфицированным человеком, могут заразиться. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей.

Наибольшему риску заражения полиомиелитом подвержены люди, невакцинированные против этой болезни.

В районах с плохими санитарными условиями и нерегулярной вакцинацией заражаются полиовирусом все слои населения, но наиболее уязвимыми перед этой болезнью оказываются беременные женщины, дети и люди с ослабленной иммунной системой.

Именно у них чаще всего после инфицирования полиомиелитом развивается паралич.

При отсутствии прививок следующие факторы увеличивают риск болезни: путешествие в район, где встречается полиомиелит, или где в последнее время отмечается вспышка полиомиелита, нарушения иммунной системы, удаление миндалин.

КАКИЕ ПЕРВЫЕ СИМПТОМЫ ПОЛИОМИЕЛИТА?

Заболевание развивается через 5-35 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле, скованность суставов. Такие гриппоподобные симптомы могут служить основанием для ошибочной диагностики ОРЗ или кишечной инфекции.

КАКИЕ ФОРМЫ ПОЛИОМИЕЛИТА ВСТРЕЧАЮТСЯ?

Существуют следующие формы:

1. Без поражения центральной нервной системы

А. Инаппарантная протекает как бессимптомное носительство.

Б. Аабортивная форма характеризуется гриппоподобным течением.

2. С поражением центральной нервной системы

А. Непаралитическая или менингиальная форма

ЧТО ТАКОЕ НЕПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ПОЛИОМИЕЛИТ?

Это клиническая разновидность болезни, которая протекает с синдромом серозного менингита. Заболевание начинается остро, с ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до высоких цифр, головной болью, рвотой, вялостью, слабостью. Возможно сочетание этих симптомов с катаральными явлениями и поносом. Если ребенок маленький, то при крике запрокидывает голову, не дает брать себя на руки и дотрагиваться. Может наблюдаться горизонтальный нистагм – непроизвольное движение глаз из стороны в сторону. Течение менингиальной формы благоприятное и заканчивается полным выздоровлением при своевременном лечении.

ЧТО ТАКОЕ ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ПОЛИОМИЕЛИТ?

Это наиболее тяжелая форма заболевания. Различают несколько типов паралитического полиомиелита в зависимости от локализации поражений: спинной мозг – спинальная форма полиомиелита (чаще всего встречается у детей), ствол головного мозга – бульбарная форма полиомиелита, или оба этих образования (бульбоспинальная форма полиомиелита).

Начальные симптомы паралитического полиомиелита, такие как лихорадка и головная боль, часто напоминают непаралитический полиомиелит. Однако уже в течение первой недели болезни начинают появляться характерные симптомы паралитического полиомиелита: утрата рефлексов, сильные мышечные боли и мышечная слабость, снижение силы мышц конечностей (периферический паралич), который нередко более выражен с одной стороны. Явными признаками паралитической формы являются: вялый характер параличей, их внезапное появление и быстрое прогрессирование в течении 1-2 дней. Также возможно отсутствие нарушения чувствительности и функции тазовых органов. Наиболее тяжело протекает форма, сопровождающаяся поражением дыхательной мускулатуры и нарушением глотания. Летальные исходы чаще всего наступают при параличе дыхательного центра. Также в случае гибели большей половины нервных клеток утраченные функции пораженных мышц не восстанавливаются. В легких случаях возможно восстановление двигательной активности в течение 1-2 лет.

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕНЕСЕННОГО ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ПОЛИОМИЕЛИТА?

У пациентов на долгие годы (в среднем 35 лет) сохраняются инвалидизирующие последствия и ряд проявлений, наиболее частые из которых: прогрессирующая мышечная слабость и боль, общая разбитость и усталость после минимальных нагрузок, атрофия мышц, снижение концентрации внимания и трудности с запоминанием, депрессия или перепады настроения. В тяжелых случаях возможны нарушения дыхания (в т.ч. во сне) и затруднение глотания.

Паралитический полиомиелит также может привести к временным или постоянным параличам мышц, инвалидности, деформациям бедра, лодыжки и стопы. В результате этого дети, которые выживают после перенесенного полиомиелита, нередко проводят остаток жизни с тяжелой степенью инвалидности.

Никакого специфического лечения полиомиелита не существует, поэтому терапия сфокусирована на симптоматическом лечении, повышении комфорта, ускорении восстановления и профилактике осложнений. Поддерживающая терапия включает в себя: постельный режим, обезболивающие препараты, искусственная вентиляция легких, посильные физические упражнения (физиотерапия, лечебная гимнастика), для профилактики деформации и потери мышечных функций, лечебная диета.

Это грозное заболевание легче предотвратить, чем бороться с последствиями. Для этого дети в Российской Федерации, согласно Национальному календарю прививок, получают две дозы инактивированной полиомиелитной вакцины (ИПВ) (V1 в 3 месяца, V2 в 4, 5 месяца) и четыре дозы живой полиомиелитной вакцины (ОПВ) (V3 в 6 месяцев, R1 в 18 месяцев, R2 в 20 месяцев и R3 в 14 лет) или 4 дозы ИПВ (в 3, 4-4, 5, 5-6 и 18 мес.) + 2 дозы ОПВ (в 20 мес. и 14 лет). Помимо этого, могут применяться туровые (дополнительные) дозы вакцины при ухудшении эпидемической обстановки или снижении процента охвата вакцинацией.

Уважаемые родители, защитите своих детей от этой коварной инфекции!

Прививайте своевременно по календарю профпрививок.

зав.педиатрическим отделением ДП №3,

заслуженный врач РД, отличник здравоохранения, врач высшей категории

источник

Полиомиелит — это острое вирусное высококонтагиозное заболевание. При заболевании поражаются двигательные нейроны спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов продолговатого мозга. Формы и симптомы полиомиелита разнообразны и зависят от степени иммунной защиты организма инфицированного и мест локализации поражения нервной системы. При развитии спинальной формы заболевания у больных развиваются вялые параличи периферического типа.

В ряде случаев при развитии параличей функция пораженных мышц восстанавливается не полностью и дефект сохраняется пожизненно. Но чаще всего патологический процесс ограничивается «малой формой» заболевания, которое протекает без поражения нервной системы. Самой опасной из них в эпидемиологическом плане является асимптомная форма полиомиелита, протекающая легко и без клинической симптоматики. Отсутствие клинических проявлений делает возможным заражение полиовирусами окружающих. Лучшей защитой от полиомиелита является вакцинация. Станы, где прививается от полиомиелита 95% детского населения и более, полиомиелит ликвидирован.

Рис. 1. В экономически отсталых странах при отсутствии поголовной вакцинации и невозможности сопротивления организма полиовирусу из-за хронической диареи и недоедания все еще регистрируется у детей большое число случаев полиомиелита.

Развитие полиомиелита, его течение и исход, отсутствие или наличие поражения нервной системы зависят от биологических свойств вируса и его генетических особенностей с одной стороны и иммунологических реакций организма (местного и общего иммунитета) с другой стороны.

Первоначально вирус полиомиелита проникает в клетки слизистых оболочек носоглотки и тонкой кишки, где начинает размножаться. При достаточном накоплении возбудители далее проникают в регионарную лимфоидную ткань: миндалины, пейеровы бляшки кишечника, солитарные фолликулы и региональные лимфатические узлы, где продолжают усиленно размножаться. Через 3 — 5 дней после заражения вирусы проникают в кровь (первичная непродолжительная вирусемия). С током крови возбудители распространяются по всему организму и оседают в печени, селезенке, легких и костном мозге, где происходит их дальнейшее размножение и накопление. После повторного выхода в кровь отмечается вторичная (большая) вирусемия, что проявляется общетоксическими симптомами.

Размножение полиовирусов стимулирует защитные реакции организма — макрофаги (клеточный иммунитет) и выработку иммуноглобулинов (гуморальный иммунитет). Полиомиелит в это время протекает в виде «малой болезни» — в абортивной, асимптомной или менингеальной формах. В большинстве случаев под влиянием иммунной системы вирусы погибают и наступает выздоровление. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Рис. 2. Фото вирусов полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Массивная вирусемия длится от нескольких часов до нескольких дней и в ряде случаев становится причиной развития самой тяжелой формы заболевания — паралитической. Считается, что полиовирусы проникают в спинной и головной мозг по периферическим нервным окончаниям из мышц, куда попадают при вирусемии. Поражение нервных клеток регистрируется уже на ранней стадии заболевания. Процесс размножения вирусов заканчивается разрушением части нейронов и выходом возбудителей в межуточное вещество. Далее вирусы не только поражают соседние нейроны, но и распространяются по поперечнику спинного мозга.

Разрушение (деструкция) нейронов развивается быстрыми темпами. Особенно быстро развивается нарушение обмена нуклеопротеидов и исчезновение их из цитоплазмы нейронов, что является отличительной особенностью полиомиелита от других вирусных инфекций, например, бешенства. При нарушении обмена рибонуклеиновой кислоты в цитоплазме нейронов отмечается тигролиз — поражение цитоплазмы инфицированной клетки и кристаллоподобные скопления возбудителей.

Нервные клетки при полиомиелите поражаются неравномерно. Чаще всего повреждаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, чуть реже — клетки продолговатого мозга и подкорковые ядра мозжечка, и совсем редко — двигательные нейроны коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Отмечается реакция мягкой мозговой оболочки в виде гиперемии, отека и клеточной инфильтрации.

Полиовирусы в нервной ткани присутствуют только на протяжении нескольких дней.

Однако далее воспалительная реакция продолжается вплоть до нескольких месяцев, вызывая дальнейшее поражение нейронов. Это объясняется активной миграцией и накоплением иммунных клеток, выделяющих биологически активные вещества, что негативно влияет на нейроны центральной нервной системы.

Гибель 25 — 30% нервных клеток ведет к развитию парезов и параличей. Погибшие нейроны замещаются глиозной и далее рубцовой тканью. Объем спинного мозга уменьшается. Поражение носит ассиметричный характер. Нейроны с небольшими повреждениями восстанавливаются. В пораженных мышцах отмечается нейрогенная атрофия с последующим замещением этих участков жировой и соединительной тканью. Внутренние органы изменяются незначительно. Чаще всего у больных развивается картина интерстициального миокардита.

Рис. 4. Последствия полиомиелита у детей.

После перенесенного заболевания остается стойкий (пожизненный) типоспецифический иммунитет. Антитела в крови сохраняются только к тому серотипу вируса, который стал причиной заболевания. Антитела в сыворотке крови появляются еще до развития параличей, но они не предотвращают развитие параличей, если вирус уже проник в нервную систему. Важную роль в развитии иммунитета играют местные секреторные антитела слизистой оболочки кишечника и глотки.

Ребенок в течение полутора месяцев после рождения находится под защитой антител матери (пассивный иммунитет) и полиомиелитом не болеет.

Рис. 5. Последствия спинальной формы полиомиелита у взрослого. Паралич правой конечности. Нога укорочена. Мышцы атрофированы.

По типу заболевания полиомиелит подразделяется на типичную форму (с поражением центральной нервной системы) и атипичную (без поражения центральной нервной системы).
Типичная форма полиомиелита подразделяется на непаралитическую — менингеальную и паралитическую — спинальную, бульбарную, понтинную и смешенную.
Атипичная форма полиомиелита подразделяется на инаппаратную (вирусоносительство) и абортивную («малая болезнь»).

Полиомиелит может протекать в легкой форме, среднетяжелой и тяжелой. Критериями тяжести течения заболевания являются выраженность синдрома интоксикации и двигательные нарушения.

Полиомиелит может иметь гладкое и осложненное течение.

Рис. 6. Последствия полиомиелита: нижние конечности деформированы, отмечается парез и атрофия мышц.

Латентный или инкубационный период при непаралитической форме полиомиелита длится 3 — 6 дней, при паралитической форме — 7 — 14 дней (редко 4 — 6 суток). В среднем при всех формах полиомиелита инкубационный период длится от 8 до 12 суток. Возможный размах длительности латентного периода составляет от 3 до 35 суток.

Непаралитический полиомиелит протекает в виде субклинической (асимптомной), абортивной и менингеальной формах. Наибольшее число случаев полиомиелита протекает асимптомно и выявить заболевание можно только с применением лабораторной диагностики.

Инаппаратная (асимптомная) форма заболевания протекает без каких-либо клинических проявлений. По существу асимптомная форма полиомиелита является здоровым носительством. У инфицированного человека формируется специфический иммунитет, в крови появляются специфические антитела. Асимптомная форма полиомиелита является самой опасной формой заболевания, так как отсутствие клинических проявлений делает возможным заражение полиомиелитом окружающих.

Абортивная (малосимптомная) форма полиомиелита встречается в 25 — 80% случаев. Заболевание протекает с явлениями ОРЗ, повышенной температурой тела, нарушениями работы кишечного тракта, без признаков поражения ЦНС.

При вирусемии температура тела повышается значительно.
Интоксикация сопровождается сильной слабостью, потливостью, недомоганием, ломотой во всем теле, головной болью, ребенок становится вялым.
Поражение вирусами эпителиальных клеток дыхательных путей и лимфатического аппарата является причиной развития катаральных явлений.
Гиперестезии, повышенная потливость и розовый дермографизм указывают на развитие вегетативных нарушений.
Репликация полиовирусов в клетках слизистой оболочки и лимфатического аппарата тонкой кишки является причиной появления болей в животе, тошноты, жидкого стула.

Диагностика данной формы заболевания трудна и основана только на лабораторных данных (серологических тестах) и данных эпидемиологического расследования.

Течение абортивной формы полиомиелита доброкачественное и всегда заканчивается в течение 3-7 дней полным выздоровлением.

Менингеальная (непаралитическая) форма полиомиелита протекает в виде асептического серозного менингита со всеми симптомами, присущими абортивной форме заболевания. Менингеальные симптомы появляются на 2 — 3 день заболевания: повторная рвота, сильная головная боль, тремор, подергивания отдельных мышц конечностей, боли в руках, ногах и спине, ригидность затылочных мышц, горизонтальный нистагм. О признаках раздражения оболочек мозга говорят положительные симптомы Брудзинского и Кернига. Регистрируются положительные симптомы натяжения нервных стволов и корешков — симптомы Ласега, Нери и Вассермана.

Менингорадикулярный синдром является вариантом течения заболевания, когда одновременно фиксируются корешковые боли и положительные симптомы Кернига и Ласега.

При менингеальной форме полиомиелита параличи не развиваются. В отдельных случаях больные жалуются на быстро проходящую утомляемость при ходьбе и мимолетную слабость в конечностях.

В спинномозговой жидкости отмечается повышенное количество лимфоцитов. Общее количество клеток (цитоз) повышается до 200 — 300 в 1 мм 3 . Сахар и белок повышены незначительно. Спиномозговая жидкость при пункции вытекает под небольшим давлением, прозрачная и бесцветная.

Заболевания протекает благоприятно и через 3 — 4 недели заканчивается выздоровлением. Большое сходство серозный менингит при полиомиелите имеет с серозными менингитами, вызванными паротитным вирусом, вирусами Коксаки и ЕСНО.

Рис. 7. В странах, где вакцинопрофилактика проводится не в полном объеме, в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита. Способствуют заболеванию антисанитария, недоедание и хроническая диарея.

Большинство случаев полиомиелита протекает бессимптомно, обнаружить инфекцию можно только с применением лабораторных методов исследования. Но в ряде случаев по окончании инкубационного периода развивается опасная форма заболевания — паралитический полиомиелит (острый вялый периферический парез/ паралич). От 95 до 99% случаев полиомиелита у взрослых протекает без параличей.

Предпаралитическая, острая форма заболевания, развивается после инкубационного периода и длится от 3 до 6 дней. Характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, рвотой, сильной потливостью, головными и мышечными болями. До ее появления регистрируется продромальный период, протекающий с симптомами катара верхних дыхательных путей и вегетативными нарушениями.
Далее наступает период развития периферических параличей, затрагивающий проксимальные мышцы, чаще всего нижних, реже — верхних конечностей, шеи и туловища (спинальная форма). Парезы ассиметричны, появляются внезапно, в первые 2 — 3 дня и далее нарастают по выраженности вплоть до параличей. Чем больше зона поражения, тем тяжелее протекает заболевание. При поражении ядра лицевого нерва развивается понтинная форма полиомиелита, ядер IX, X, XII черепных нервов — бульбарная форма. Паралич дыхательных мышц и дыхательного центра приводит к больного к гибели. Паралитическая фаза длится около 2-х недель.
После стадии параличей наступает восстановительный период. Иногда отмечается восстановление функции пораженных мышц, но часто дефект полностью не восстанавливается и больной остается инвалидом пожизненно.

Рис. 8. Последствия полиомиелита у ребенка.

Существует несколько форм паралитического полиомиелита. Они зависят от уровня поражения центральной нервной системы:

Спинальная форма полиомиелита развивается при поражении спинного мозга.
Бульбарная форма заболевания развивается при поражении ядер IX, X, XII черепных нервов.
Понтинная форма полиомиелита развивается при поражении ядра лицевого нерва.
Существуют смешанные формы — понтоспинальная, бульбоспинальная, понтобульбоспинальная.
Энцефалическая форма полиомиелита развивается при развитии общемозговых симптомов и симптомов очагового поражения головного мозга.

Степень поражения при спинальной форме полиомиелита зависит от объема поражения мотонейронов. Очаги поражения чаще всего располагаются в передних рогах спинного мозга. Парезы и параличи при полиомиелите характеризуются беспорядочной локализацией, что объясняется неравномерностью распределения полиовирусов в нервных структурах. Чаще всего парезы и параличи развиваются в нижних конечностях, реже — верхних конечностях, мышцах туловища, шеи и диафрагмы. Параличи могут распространяться вверх («восходящая» форма), либо вниз («нисходящая» форма). Опасность представляют параличи дыхательных мышц — межреберных и диафрагмы, приводящие к тяжелому нарушению дыхания. В восстановительный период функция пораженных мышц восстанавливается. При неблагоприятном течении заболевания формируются стойкие вялые периферические параличи, которые сохраняются у больного всю жизнь. Пораженные мышцы атрофируются, развиваются контрактуры, конечности укорачиваются и деформируются, в костях развивается остеопороз. Больной остается пожизненно глубоким инвалидом.

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка, спинальная форма. Парез левой нижней конечности. Кожные складки сглажены.

Рис. 10. Последствия полиомиелита. Поражены мышцы плечевого пояса слева.

Рис. 11. Последствия полиомиелита у детей. Парез обеих рук и межреберных мышц (фото слева). Парез нижних конечностей и правой руки (фото справа).

Данная форма паралитического полиомиелита развивается вследствие поражения двигательных ядер IX, X и XII пары черепно-мозговых нервов продолговатого мозга. Заболевание протекает остро, препаралитический период короткий, протекает с высокой температурой, повторной рвотой и сильной головной болью. Гиперемия лица и вишнево-красная окраска губ — ранние симптомы бульбарной формы полиомиелита.

При поражении ядер IX, X и XII пары черепно-мозговых нервов развиваются следующие симптомы:

Детей часто беспокоит головокружение и головная боль. Отмечается нистагм.
Нарушается акт глотания, появляется патологическая секреция слюны и слизи, которые скапливаются в верхних дыхательных путях. У ребенка отмечается поперхивание. Жидкая пища при еде попадает в нос.
Поражение связок и мышц гортани приводит к нарушению фонации. Голос становится глухим, хриплым и тихим, кашель беззвучным.
Развиваются параличи языка, гортани, глотки, реже — параличи наружных глазных мышц.
Поражение дыхательного центра характеризуется появлением прерывистого, аритмичного, клокочущего дыхания с паузами. Нарастает одышка и цианоз. В легких развиваются ателектазы.
Поражение сердечнососудистого центра проявляется аритмиями и нестабильностью артериального давления.
В ряде случаев у больных развивается делирий, переходящий в кому.
Паралич сосудодвигательного и дыхательного центров приводит к гибели ребенка.

При благоприятном течении спустя 2 — 3 дня наступает стабилизация патологического процесса. Через 2 — 3 недели начинается процесс восстановления.

При бульбоспинальной форме полиомиелита поражается спинной и продолговатый мозг.

При поражении ядер VII пары черепно-мозговых нервов (лицевого нерва) развивается понтинная форма полиомиелита. Паралич мимических мышц протекает без нарушения болевой чувствительности и слезотечения. Мимические движения нарушаются на одной половине лица, угол рта опускается, глазная щель не смыкается, носогубная складка сглаживается, рот перетягивается в здоровую сторону, ребенок не может наморщить лоб и надуть щеки. Реже развивается двухстороннее поражение. Заболевание протекает без лихорадки. Спинномозговая жидкость имеет нормальный состав.

Понтоспинальная форма развивается при одновременном поражении двигательных нейронов ядер лицевого нерва и спинного мозга.

Рис. 12. На фото полиомиелит у ребенка, понтинная форма. Парез лицевого нерва (фото слева). Малозаметные признаки заболевания становятся явными при плаче и смехе (фото справа).

Рис. 13. Понтинная форма заболевания. Паралич мимических мышц.

Развитие энцефалической формы полиомиелита характеризуется появлением общемозговых симптомов и симптомов очагового поражения головного мозга.

Паралитический полиомиелит в своем развитии проходит 4 стадии: предпаралитическую, паралитическую, период восстановления и период резидуальный (остаточных изменений).

При паралитической форме полиомиелита инкубационный период длится 7 — 14 дней (редко 4 — 6 суток). После него наступает продромальный период, характеризующийся появлением симптомов катара верхних дыхательных путей, расстройством работы кишечника и вегетативными нарушениями. У ребенка появляется головная боль, вялость и сонливость. Эта фаза длится 1 — 2 дня и носит название «малой болезни».

Спустя 2 — 4 дня (нередко после временного улучшения) появляются симптомы «большой болезни»: внезапно до 38 — 39 о С повышается температура тела, у больных отмечается сильная головная боль и повторная рвота, повышенная потливость (особенно головы), выраженная вялость и сонливость. Кожные покровы становятся гиперемированными и влажными. У некоторых детей появляются «гусиная кожа» и красные пятна. Учащается пульс, снижается артериальное давление.

Появляются мышечные боли, тремор конечностей, подергивания отдельных групп мышц, гиперестезия, болезненность по ходу нервных корешков и стволов, нередко регистрируются менингеальные явления, горизонтальный нистагм, спутанность сознания. Дети принимают вынужденную позу. Сухожильные рефлексы снижены. Отмечается их ассиметрия.

В ликворе число лимфоцитов повышается до 250 в 1 мкл. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением. Уровень белка незначительно повышен.

Предпаралитическая стадия длится 3 — 5 дней.

Рис. 14. В предпаралитический период ребенок не стоит, а при сидении опирается на постель руками (симптом треножника).

Паралитическая фаза развивается внезапно, в течение нескольких часов.

Чаще всего регистрируется спинальная форма заболевания. Вначале парезы, а далее вялые параличи развиваются в мышцах нижних конечностей, реже — верхних конечностях, мышцах шеи и туловища. При спинальной форме полиомиелита параличи бываю «восходящими» и «нисходящими», локальными и распространенными. Самыми опасными являются дыхательные парезы.
При поражении ядер IX, X, XII пар черепных нервов развиваются параличи мышц языка, гортани, глотки, реже — параличи наружных глазных мышц (глазных мышц).
При поражении ядер VII пары черепно-мозговых нервов (лицевого нерва) развивается паралич мимических мышц.
Нередко встречаются смешанные формы заболевания. При одновременном поражении головного и спинного мозга полиомиелит заканчивается смертью больного.

Вначале развиваются ассиметричные парезы, которые в течение 2 — 3 дней трансформируются в параличи. Развитию парезов предшествуют боли в мышцах и парестезии. Беспорядочность парезов и параличей обусловлена неравномерностью распределения полиовирусов в нервных структурах. В течение короткого времени движения ограничиваются и далее становятся невозможными, снижается тонус мышц, вплоть до атонии, сухожильные и кожные рефлексы исчезают. Чувствительность не нарушается. Вслед за этим развиваются параличи. Конечности становятся бледными и холодными, с цианотическим оттенком.

В ряде случаев с конца первой недели наступает улучшение. При неблагоприятном течении заболевания параличи остаются пожизненно, у больных развивается атрофия мышц и остеопороз.

Длительность паралитической фазы составляет от 1 до 2 недель.

Рис. 15. Спинальная форма полиомиелит у детей. Вялый парез левой нижней конечности. Кожные складки сглажены (фото слева). Паралич нижних конечностей и атрофия мышц у ребенка (фото справа).

Через несколько суток после развития параличей начинается стадия восстановления. У больного исчезает головная боль и потливость, в отдельных группах мышц восстанавливаются движения, исчезают боли в конечностях и позвоночнике. Первые два месяца восстановление происходит быстрыми темпами, но далее процесс замедляется.

Функция мышц восстанавливается неравномерно. Период восстановления может продолжаться до 3-х лет.

Рис. 16. Последствия полиомиелита у ребенка. Атрофический паралич правой руки.

В ряде случаев при развитии параличей функция пораженных мышц восстанавливается не полностью и дефект сохраняется пожизненно. Это связано с массивной гибелью мотонейронов и перерождением осевых цилиндров. Поврежденные мышцы атрофируются, развиваются контрактуры, искривления и деформация конечностей. Пораженная конечность отстает в росте, возникает хромота.

Рис. 17. Последствия полиомиелита у ребенка. Атрофический паралич правой руки.

Рис. 18. Последствия полиомиелита у ребенка: паралич, атрофия мышц и укорочение правой конечности.

Рис. 19. Парез левой верхней конечности вследствие полиомиелита. Рука укорочена. Мышцы атрофированы.

источник

Острый паралитический спинальный полиомиелит и другие острые вялые параличи (парезы)

ПОЛИОМИЕЛИТ — острое инфекционное заболевание, вызываемое дикими (I, II, III серотипами) или вакцинными штаммами вирусов полиомиелита и протекающее с характерным поражением серого вещества спинного мозга (преимущественно клеток передних рогов спинного мозга), развитием стойких вялых параличей, а также возможным поражением оболочек мозга и ядер черепно-мозговых нервов.

По классификации М.Б. Цукер выделяют:

I. Полиомиелит без поражения ЦНС:

1. Иннапарантная (вирусоносительство) — 90%
2. Абортивная (висцеральная или «малая болезнь») — 4-8%

II. Полиомиелит с поражением ЦНС:

1. Непаралитические формы: серозный менингит — 1%
2. Паралитические формы: спинальная (поражение поясничного, грудного и шейного отделов спинного мозга), бульбарная (поражаются ядра двигательных нервов, расположенные в стволе мозга), понтинная (изолированное, поражение ядра лицевого нерва в области варолиева моста), бульбоспинальная, понтоспинальная, бульбопонтоспинальная — 0,1-1%

Полиомиелит без поражения нервной системы можно отнести к атипичным формам заболевания, с поражением — к типичным формам.

В.Н. Тимченко классифицирует полиомиелит по тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая формы) и по течению (гладкое, негладкое).

Кроме этого, по МКБ Х выделяют следующие 5 вариантов полиомиелита:

I. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким вирусом полиомиелита (I, II, III) завезенным или местным.

II. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента (с 4 по 30 день) или у контактного с реципиентом (4-60 день).

III. Острый паралитический полиомиелит неполиомиелитной этиологии (например, энтеровирусной)

IV. Острый паралитический полиомиелит неуточненной этиологии (при позднем лабораторном обследовании — позднее 14 дня болезни)

V. Острый паралитический полиомиелит неясной этиологии (если обследование не проводилось, но есть клиника полиомиелита и остаточные явления).

Для лабораторной диагностики полиомиелита применяются вирусологический, экспресс и серологический методы. Материалом для лабораторной диагностики являются фекалии и СМЖ.

1. Забор фекалий для вирусологического исследования проводится при поступлении больного в стационар двукратно с интервалом 24 часа.
2. При серологическом исследовании (РН, РСК) выявляются специфические антитела в крови и СМЖ. Исследование проводится дважды, в парных сыворотках, с интервалом 2-3 недели. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания в 4 раза и более. Более резкое нарастание титра антител происходит к серовару, вызвавшему заболевание
3. С целью экспресс диагностики используют определение антигена полиовируса в фекалиях и СМЖ с помощью ИФА (определяют типоспецифические антитела IgM, IgG, IgA)
4. Методом ПЦР различают «дикие» и вакцинные штаммы
5. Дважды с интервалом в 10 дней проводится люмбальная пункция. В СМЖ определяется смена клеточно-белковой диссоциации на белково — клеточную
6. Осмотр невролога, окулиста
7. Электромиография
8. Исследование электровозбудимости мышц
9. МРТ спинного мозга по показаниям.

Окончательный диагноз формулируется после получения результатов вирусологического и серологического исследований и клинического наблюдения за обратной динамикой неврологических симптомов.

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выявлении жалоб обратить внимание на слабость в ногах, боли, парестезии, изменение чувствительности в конечностях, хромоту, невозможность ходить и даже стоять, сидеть.

Анамнез заболевания. Указать дату начала заболевания, первоначальные симптомы (могут быть температура, катаральные явления, дисфункция кишечника, возможно развитие параличей на фоне полного здоровья), дату появления пареза и наличие или отсутствие при этом интоксикации, длительность нарастания пареза, выраженность болевого синдрома, изменение чувствительности, наличие тазовых расстройств.

Уточнить дату обращения за медицинской помощью, первоначальный диагноз, срок осмотра невропатологом, дату подачи экстренного извещения и куда направлен больной. Спросить о возможном травматическом повреждении конечностей, позвоночника, инъекциях в ягодичные области, а также о перенесенных вирусных и бактериальных заболеваниях на протяжении последнего месяца. гепатит нейроинфекция ребенок

Эпидемиологический анамнез. Выяснить контакты с больными полиомиелитом и приезжими из неблагополучных по полиомиелиту территорий, с лицами, прибывшими из зоны военных действий, с кочующим цыганским населением. Узнать, не выезжал ли ребенок в неблагополучные по полиомиелиту территории в течение последних 1,5 месяцев.

Уточнить, не было ли за 4 — 30 дней до заболевания приема живой вакцины, и не был ли ребенок в контакте с привитым живой вакциной против полиомиелита за 6 — 60 дней до развития пареза.

Анамнез жизни. Выяснить прививочный анамнез против полиомиелита, с какого возраста была начата вакцинация, какими препаратами (живая, убитая вакцина), сроки вакцинации, сколько всего доз вакцины получил, дату последней вакцинации. Указать предшествующие заболевания.

Объективный статус. Оценить тяжесть состояния больного по глубине, распространенности параличей и по наличию бульбарных расстройств.

При описании кожи обратить внимание на повышенную влажность и похолодание пораженных конечностей, на наличие других расстройств вегетативной нервной системы (пятна Труссо).

Осматривая костно-мышечную систему, оценить состояние суставов (деформация, отечность, болезненность, гиперемия), наличие мышечных болей.

При пальпации лимфатических узлов определить их величину, плотность, болезненность.

Описывая органы дыхания, отметить характер дыхания через нос (свободное, затрудненное), ритм дыхания, экскурсию грудной клетки, наличие или отсутствие кашля, характер мокроты. Провести перкуссию и аускультацию.

Со стороны органов сердечно-сосудистой системы определить частоту пульса, оценить тоны сердца, сердечный ритм, наличие шумов, измерить артериальное давление.

Осмотреть органы пищеварения: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки при пальпации живота, размеры печени и селезенки, указать частоту и характер стула. Описать состояние слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость, везикулезные высыпания на дужках, гиперемия и бугристость задней стенки глотки).

Отметить, имеется ли патология со стороны мочеполовой системы.

Подробно описать неврологический статус. Оценить сознание больного.

Описать состояние черепных нервов, обратив особое внимание на возможное поражение лицевого нерва (сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, асимметрия оскала, неполное смыкание глазной щели при зажмуривании глаз и во сне). Возможно поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (нарушение глотания, фонации, поперхивание, гнусавость голоса, провисание мягкого неба и отсутствие рефлекса на стороне поражения, отклонение uvula, отсутствие или снижение небного и глоточного рефлексов), подъязычного нерва (отклонение языка, дизартрия).

Оценить двигательную сферу: походку (паретическая, хромота, подволакивание конечности, степпаж, не может ходить или стоять), возможность пройти на носочках («цыпочках») и на пяточках, постоять и попрыгать на левой и правой ноге. Проверить двигательную активность в руках.

При сомнительном парезе проверить походку после физической нагрузки (явления пареза могут быть видны отчетливее). Оценить тонус мышц каждой конечности в проксимальных и дистальных отделах (гипотония, атония, гипертония, дистония, пластический тип). В лежачем положении больного проверить объем пассивных и активных движений (в вертикальной и горизонтальной плоскости). Оценить силу мышц в проксимальных и дистальных отделах по пятибальной шкале. Определить наличие атрофии и гипотрофии мышц. Измерить объем правых и левых конечностей на трех симметричных уровнях (верхняя 1 /₃, середина, нижняя 1 /₃ конечности). Проверить сухожильные рефлексы с рук (с трехглавой и двуглавой мышц плеча, карпорадиальный) и с ног (коленный, ахиллов), оценить их симметричность. Указать наличие патологических рефлексов (кистевые — Россолимо, Жуковского; стопные — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона).

Оценить наличие и выраженность симптомов натяжения (симптомы Лассега, Нери), болезненность по ходу нервных стволов, вдоль позвоночника.

Определить кожные рефлексы: брюшные (верхние, средние, нижние), кремастерный, подошвенный.

Проверить поверхностную чувствительность: болевую, тактильную. Возможно нарушение по невритическому типу: снижение или повышение чувствительности по типу «носков», «гольф», «чулок», «колготок», «коротких перчаток», «длинных перчаток». Проверить глубокую чувствительность (мышечно-суставное чувство). Определить наличие вегетативных расстройств (потливость, похолодание конечностей), трофических нарушений (пролежни, язвы).

Определить наличие менингеальных симптомов.

Отметить, имеются ли тазовые расстройства (задержка или недержание мочи и кала).

Предварительный диагноз и его обоснование.

При обнаружении у ребенка признаков вялого пареза (ограничение движений, гипотония, гипорефлексия) или вялого паралича (отсутствие движений, атония, арефлексия) предварительно выставляется топический диагноз (полиомиелит, синдром Гийена-Барре, невропатия, миелит). Допускается также в качестве предварительного диагноза: «Острый вялый парез (паралич)». Топический диагноз должен быть подтвержден или выставлен через 2-3 дня пребывания больного в стационаре после комиссионного клинического осмотра (в состав комиссии входят инфекционист, невропатолог, заведующий отделением) и получения результатов исследования спинномозговой жидкости.

Для «Острого паралитического полиомиелита, спинальной формы» характерно:

· поражение детей раннего возраста — в основном до 3 лет
· развитие вялого пареза или паралича после препаралитического периода, продолжавшегося 3-6 дней
· появление параличей на фоне повышенной температуры
· короткий (до двух дней) период нарастания параличей
· преимущественное поражение нижних конечностей
· асимметричный парез или паралич
· большая выраженность поражения в проксимальных отделах конечностей
· наличие болевого синдрома и симптомов натяжения
· вегетативные расстройства (потливость и снижение температуры в конечностях)
· отсутствие чувствительных, трофических кожных поражений и пирамидных знаков в конечностях
· при полиомиелите, ассоциированном с вакциной у реципиента, имеется указание в анамнезе на противополиомиелитную прививку, полученную за 4-30 дней до развития заболевания, а при полиомиелите, ассоциированном с вакциной у контактного, — контакт с привитым против полиомиелита за 6-60 дней до заболевания
· серозное воспаление в спинномозговой жидкости с клеточно-белковой диссоциацией в острый период болезни, затем через 10 дней выявляется белково-клеточная диссоциация

Для «Постинфекционнойполиневропатии (синдрома Гийена-Барре)» характерно:

· развитие заболевания у детей старше 5 лет
· возникновение вялых параличей на фоне нормальной температуры
· за 1-3 недели до развития параличей отмечаются различные инфекционные заболевания
· длительный (от 5 до 21 дней) период нарастания параличей
· симметричный характер параличей (парезов)
· преимущественное поражение дистальных отделов конечностей
· слабое расстройство чувствительности по невритическому типу (гипо- или гиперестезия по типу «перчаток», «носков», «длинных перчаток», «гольф», парестезии)
· выраженная белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости (белок повышается до 1500-2000 мг/л при лимфоцитарномцитозе не более 10-20 клеток)

При «Травматической невропатии» в отличие от полиомиелита:

· имеется указание на травму
· отсутствуют симптомы интоксикации
· вялый парез сопровождается расстройством чувствительности по невритическому типу
· отсутствуют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости

· вялые параличи конечностей сопровождаются наличием пирамидных знаков
· имеются грубые чувствительные расстройства по проводниковому типу
· в пораженных конечностях отсутствуют болевой синдром и симптомы натяжения
· отмечаются тазовые расстройства (задержка или недержание мочи и кала)
· характерно развитие пролежней
· в острый период болезни в спинномозговой жидкости наблюдается умеренное увеличение содержания белка (до 600-1000 мг/л) и двух — трехзначный лимфоцитарныйплеоцитоз.

1. Клинический анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на я/гл., соскоб на энтеробиоз.
4. Вирусологическое исследование фекалий при поступлении двукратно с интервалом 24 часа.
5. Серологическое исследование (РН, РСК) крови и СМЖ в парных сыворотках, с интервалом 2-3 недели. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания в 4 раза и более. Более резкое нарастание титра антител происходит к серовару, вызвавшему заболевание.
6. Определение антигена полиовируса в фекалиях и СМЖ с помощью ИФА (определяют типоспецифические антитела IgM, IgG, IgA)
7. ПЦР.
8. Люмбальная пункция дважды с интервалом в 10 дней (в СМЖ определяется смена клеточно-белковой диссоциации на белково — клеточную).
9. Осмотр невролога, окулиста.
10. Электромиография.
11. Исследование электровозбудимости мышц.
12. ЯМР спинного мозга.

Клинический диагноз и его обоснование.

Клинический диагноз выставляется после получения результатов вирусологического (не ранее, чем через 28 дней после забора проб фекалий) и серологического исследований.

Случай острого вялого спинального паралича, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как «Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезенным вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип)» или «Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип)».

Случай острого вялого спинального паралича, возникший не ранее 4 и не позднее 30 дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как «Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента».

Случай острого вялого спинального паралича, возникший не позднее 60 дня после контакта с привитым, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как «Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у контактного».

Случай острого вялого спинального паралича, при котором вирусологическое обследование проведено правильно (до 14 дня болезни, двукратно), но вирус полиомиелита не выделен, расценивается как «Острый паралитический полиомиелит другой неполиомиелитной этиологии».

Случай острого вялого спинального паралича, при котором вирусологическое обследование не проводилось или имеются дефекты в обследовании (забор материала позднее 14 дня болезни, однократное исследование) и вирус полиомиелита не выделен, классифицируется как «Острый паралитический полиомиелит неуточненной этиологии».

При установленных топических диагнозах (постинфекционнаяполиневропатия, миелит, травматическая мононевропатия) отсутствие выделения от больного вируса полиомиелита позволяет исключить острый паралитический полиомиелит.

Примеры клинических диагнозов: «Постинфекционная полиневропатия, тяжелая форма», «Травматическая невропатия седалищного нерва справа».

Окончательно подтверждаются диагнозы «Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким вирусом полиомиелита» или «Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной» при осмотре больного через 60 дней от начала параличей по сохранению к этому времени остаточных явлений паралича или пареза.

Дневник. Перед написанием дневника указывается день болезни, день пребывания больного в стационаре. На поля выносится дата, частота пульса и частота дыхания. В дневнике должна отражаться динамика симптомов вялого пареза — тонус мышц, сухожильные рефлексы, симптомы натяжения, болевой синдром, объем движений, сила мышц, объем конечностей. Оценивается наличие и динамика менингеальных симптомов. Отмечается состояние черепных нервов.

В конце дневника пишется заключение по результатам лабораторных анализов, обосновываются изменения в лечении больного.

Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме. Даются рекомендации по дальнейшему наблюдению и лечению больного, по дальнейшему проведению прививок против полиомиелита.

источник

Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.

Возбудитель полиомиелита — РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I — Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II — Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III — Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии — до нескольких лет); несколько месяцев — в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.

Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Источник и резервуар возбудителя — человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями — от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже — двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы.

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7–12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь» ) характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.

Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) — в первый день («утренний паралич» ). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени — от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.

Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей — отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины — искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса — деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие — к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем — сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма. Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни, при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни — бульбоспинальную и понтоспинальную.

При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.

Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.

Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна — наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).

При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания — зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.

Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% — более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической — до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.

Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и обычно включают:

— сбалансированное питание;
— избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
— ограничение значительной физической нагрузки.

После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).

Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация — в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина — одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

источник