Педикулез осложнения болезнь брилла

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

* Без этиологического лечения.

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

источник

Болезнь Брилла (Брилла-Цинссера, рецидивирующий сыпной тиф) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

A75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2-40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Болезнь Брилла характеризуется отсутствием источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

[1], [2], [3], [4], [5]

Болезнь Брилла вызывается риккетсией Провачека (R. prowazekii).

Болезнь Брилла имеет такой же патогенез и патологическую анатомию, как и при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлен: специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8-10 сут).

Болезнь Брилла имеет инкубационный период, который может исчисляться десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5-7 дней.

Симптомы болезни Брилла сходны с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь Брилла преходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5-7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5-1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны: эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3-4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5-7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15-17-му дню после нормализации температуры.

Болезнь Брилла осложняется редко, эти осложнения связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

[12], [13], [14], [15]

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф.

Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа а болезни Брилла

Эпидемическая форма — первичный сыпной тиф

Рецидивная форма — болезнь Брила

Групповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний. формирующих в итоге вспышку (эпидемию)

Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени

Приуроченность к зимне-весенним месяцам

Чёткая: пик заболеваемости в марте-апреле

Отсутствует: возникает в любом месяце

Связь с переносчиком (вшами человека)

Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вши

Связи нет, вши отсутствуют

Может быть установлен в окружении заболевшего

Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской документации)

Высокий удельный вес (до 40-45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет) обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%)

Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет

Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д

Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без осложнений. Летальность не выше 1-2%’

Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет

Результаты серологических исследований со специфическим антигеном

Плавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8-10-го дня болезни. наличие специфических IgM

Высокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

[16], [17], [18]

Лабораторная диагностика болезни Брилла использует преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, a IgM могут отсутствовать.

источник

Сам по себе педикулез не является заболеванием, опасным для жизни и здоровья человека. Но это не значит того, что наличие вшей на голове не может привести к негативным последствиям.

Их жизнедеятельность может привести к ряду осложнений, особенно в тех случаях, если больной будет долго игнорировать их проявления и не предпримет своевременных мер. А самая большая угроза от вшей заключается в том, что они способны переносить ряд заболеваний, куда более пагубных для человеческого организма по сравнению с самим педикулезом.

Чем опасны вши для человека на голове? Вши питаются кровью человека до четырех раз в сутки, при этом на голове может проживать несколько десятков насекомых.

Более подробно о видах вшей, как размножаются, а также об инкубационном периоде читайте на нашем сайте.

По этим данным нетрудно подсчитать, что за день голова подвергается десяткам и сотням укусов, каждый из которых хоть и микроскопичен, но вкупе они оказывают значительное воздействие на кожу и раздражают ее.

Во время укуса вши вводят в ранку фермент, препятствующий свертыванию крови, впоследствии он вызывает такой симптом заболевания, как сильный зуд, который невозможно не утолять постоянным чесанием головы.

При частом ее чесании велика вероятность занести в ранки грязь и вредоносные бактерии с рук и ногтей, после чего она проникнет под кожу и вызовет нагноение. Большое количество таких гнойников может вызывать негативные системные реакции организма, такие как повышение температуры и воспаление лимфоузлов.

Чем опасен педикулез? Если не лечить единичные нагноения, рано или поздно они разовьются в пиодермию – общее гнойное поражение кожи. Пиодермия со временем перетекает в импетиго, для которого характерно появление пузырьковой гнойной сыпи, свидетельствующей о поражении кожи стрептококком.

Это крайне неприятные болезни, их лечение требует серьезного медицинского вмешательства и принятия сильных медикаментов. Чтобы избежать возникновения таких патологий, нужно выводить вшей быстро и решительно: только в таком случае зуд не будет вас беспокоить, а значит и вероятность занесения инфекции будет минимальной.

Поверхностное лечение педикулеза не даст должного результата. Если на голове останутся гниды, то позже они разовьются во вшей, и паразиты продолжат раздражать кожу. Рецидивы педикулеза вредны тем, что кожа головы, еще не восстановившаяся после первого заражения, вновь сталкивается с этой напастью и еще сильнее повреждается.

Если между рецидивами заболевания начесы не успевают заживать, то шанс их нагноения повышается.

Какие заболевания переносят вши? Вплоть до середины прошлого века многие печально известные инфекции распространялись именно вшами, что было связано с плохой гигиеной населения, отсутствием в арсенале медицины антибиотиков, плохими условиями быта и постоянными военными и экономическими потрясениями.

Сегодня случаи переноски вшами таких заболеваний очень редки и фиксируются только в развивающихся странах, но знать их перечень лишним не будет.

Рассмотрим каждую инфекцию подробней.

Преимущественно платяные вши являются переносчиками данной болезни, реже — головные. Провоцируется бактерией Риккетсией.

Паразит, высасывая кровь больного тифом человека, становится заразным через неделю, из чего следует, что вши становятся тифозными только при контакте с зараженным человеком, а не приобретают болезнь в природе.

Бактерии выходят из тифозных вшей вместе с испражнениями, которые человек зачесывает в образовавшуюся от укуса ранку при зуде. Так риккетсия попадает в кровь.

Инкубационный период болезни длится две недели. Первыми симптомами является слабость в теле, снижение работоспособности, тяжесть в голове.

Затем повышается температура и стабильно держится на уровне 39 градусов. Кожа становится сухой, глаза поражаются конъюнктивитом.

Сосуды иссыхают, становятся хрупкими, происходят внутренние кровоизлияния. К шестому дню лихорадка выходит на пик, тело покрывается сыпью. Ухудшается память, нарушается восприятие окружения, речь становится сбивчивой, возможны галлюцинации.

К 13-14 дню заболевания наблюдается улучшение состояния, последние симптомы исчезают через три недели. Но главная опасность сыпного типа заключается в том, что в разгар лихорадки возможно развитие множества смертельных осложнений, таких как сердечная недостаточность и инфекционно-токсический шок.

В инкубационный период диагностируется с помощью общего анализа мочи и крови.

Данная инфекция является ещё одним последствием педикулеза. Возбуждается бактерией спирохета Обермейера.

Механизм переноски и заражения аналогичен сыпному тифу с тем исключением, что для попадания бактерии в кровь недостаточно контакта с испражнениями насекомого, необходимо раздавить его тельце и втереть внутренности в кожу с расчесами.

Инкубационный период длится от недели до двух. Симптомы лихорадки аналогичны сыпному тифу: повышение температуры, слабость и бессонница, ломкость сосудов. Затем желтеет кожа, испражнения принимают вид поноса со слизью.

Особенность болезни в том, что периоды лихорадки чередуются с временем относительно хорошего самочувствия, за это тиф и назван возвратным. С течением болезни лихорадка длится все меньший срок, пока не наступает полное выздоровление.

Самым грозным из осложнений является разрыв селезенки и внутреннее кровотечение. Также возможна пневмония и миокардит.

Чем опасны вши на голове? Они могут вызвать волынскую лихорадку.

Вызывается бактерией из рода риккетсий, что делает болезнь похожей на сыпной тиф. Переносится платяными и головными вшами через их испражнения.

Симптомы также аналогичны сыпному тифу с тем лишь отличием, что лихорадка может длиться дольше, но протекает без фатальных проявлений. Волынская лихорадка не является смертельной болезнью, но ее течение все равно остается крайне неприятным для человека и надолго выводящим из колеи.

Лечение всех перечисленных инфекционных болезней в целом одинаково и его ядро составляет прием антибиотиков.

Чтобы избежать осложнений педикулеза, нужно избегать самого педикулеза: соблюдать личную гигиену, регулярно менять и стирать одежду, покрывать голову убором при посещении общественных мест.

Но что делать, если вши уже поселились в голове? Тогда нужно принять меры, которые не дадут педикулезу перерасти в более тяжелые формы.

Во-первых, регулярно мойте голову, чтобы грязь с волос и кожи не способствовала нагноению ран. Во-вторых, старайтесь чесать кожу как можно меньше, а если терпеть зуд невозможно, примите антигистаминное лекарство.

В-третьих, внимательно следите за своим здоровьем, если вши поразили вас в местах повышенного риска развития тифа (южные области), сдайте анализы крови и мочи, которые позволяет выявить у вас наличие инфекции. В-четвертых, постарайтесь приобрести нужные средства и вывести вшей при первой же возможности, не ждите, пока они активно расплодятся на вашей голове.

Для того, чтобы быть более осведомленным о последствиях педикулеза предлагаем вам посмотреть видео ниже о вшах, о путях передачи недуга и возможных осложнениях:

источник

119. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.

Эпидемический сыпной тиф. Относится к антропонозным риккетсиозам, передается вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом мелких сосудов и проявляется выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной кожной сыпью (экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа явля­ются риккетсии Провацека (R. prowazekii).

Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов. Они связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглоща­ются клеткой путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цитозоль с последующим размножением и разрушением клетки-хозяина. При этом выделяются эндотоксин и слабые токсические субстанции, которые активируют калликреин и кинины, вызывая местное сверты­вание крови. Риккетсиемия и деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит сосудов микроциркуляторного русла с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем приводят к разнооб­разным клиническим симптомам. Как правило, поражаются цент­ральная и периферическая нервная система, кожа, сердечно-сосудис­тая система, эндокринные железы. Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Морфологическая характеристика. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить не удается, и диагноз может быть только предположительным. Основные изменения выявляются только при микроскопическом исследовании органов.

Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельство­вать: следы сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов головного мозга; тусклые мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях полушарий (серозный менингит); спленомегалия (масса селе­зенки может достигать 300—500 г), причем ткань селезенки мягкая, полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы; пролежни.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки характерного для заболевания поражения сосудов микроциркуляторного русла — сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения до­статочно широк и включает: набухание, деструкцию и слущивание эндотелия с формированием тромбов (пристеночных или обтурирующих); пролиферацию эндотелия и клеток адвентиции; появление воспалительной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги, единич­ные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до фибриноидного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены в разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выде­ляют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, эндоваскулит, пролиферативный и некротический. Если наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, говорят о деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите.

Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый характер, при этом формируются округлые компактные клеточные узелки — гранулемы. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех тканях, за исключением органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В образовании гранулем принимают участие эндо- и перителий капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре сформирован­ной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем не определяется среди клеток.

Помимо гранулем в головном мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные (перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая проли­ферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные. Таким образом, в головном мозге развивается энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом. В симпатичес­кой нервной системе формируются воспалительные изменения, как гранулематозные, так и с образованием лимфоидноклеточных ин­фильтратов, полнокровие, дистрофические изменения нейронов, т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изме­нения обнаруживаются и в периферической нервной системе, где развиваются невриты.

В коже определяется большое количество сыпнотифозных гра­нулем вокруг сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий в поверхностных слоях дермы. При преобладании некротических васкулитов могут появляться кровоизлияния (петехии).

Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреж­дения кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокар­дита (возможно как очаговое, так и диффузное распространение ин­фильтрата, образование узелков).

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто поражены при сыпном тифе. Поражение проявляется некрозом эндотелия, иногда сегментарными некрозами мышечной оболочки с последующим пристеночным или обтурирующим тромбозом и ло­кальными гемодинамическими нарушениями (гангрена конечнос­тей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза).

Изменения развиваются в эндокринных железах. В щитовидной железе встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпо­чечниках формируются типичные для сыпного тифа эндотромбоваскулиты, приводящие к кровоизлияниям и очагам некроза.

В остальных органах непостоянно встречаются лимфомакрофагальные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов и нервной системы. В связи с повреждением прессорных систем ор­ганизма и миокарда у больных имеется стойкая тенденция к гипото­нии. Часто развиваются трофические нарушения в коже. От незначи­тельного давления возникают гангрена конечности, ушной раковины и пролежни (в области пяток, крестца, остистых отростков позвон­ков, на коже пальца от кольца). В связи с поражением шейных сим­патических узлов и угнетением секреции слюнных желез создаются условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит, отит). При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появлять­ся очаги некроза подкожно-жировой клетчатки — олеогранулемы. В результате нарушения кровообращения и вентиляции в легких раз­вивается бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда и сердечно-сосудистой недостаточности возможно развитие тромбо­флебитов. Присоединившаяся вторичная инфекция может привести к развитию флегмон и в тяжелых случаях — к септикопиемии.

Смерть при сыпном тифе наступает в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности или от бактериальных ослож­нений (генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса). Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко, летальность невысокая.

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этио­логически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются разновидностью заболевания. Он встречается среди насе­ления, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преиму­щественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и харак­тер морфологических изменений аналогичны таковым при эпиде­мическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не пре­вышает 0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельст­вует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

источник

По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже — головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

Болезнь Брилла не имеет основных признаков эпидемиологического процесса. Спорадические «эндогенные» рецидивы перенесенного сыпного тифа возникают при отсутствии источника инфекции и вшей. Если эпидемический сыпной тиф поражает все слои населения, то болезнь Брилла наблюдается у людей среднего возраста, много лет назад переболели сыпным тифом. В крови такого больного появляются риккетсии, при наличии вшей он может стать источником инфекции.
Заболеваемость сыпным тифом характеризуется зимней сезонностью вследствие скученности населения. Для болезни Брилла сезонность нехарактерна. В последнее время в странах Европы не оказывается сыпной тиф, наблюдаются лишь отдельные случаи болезни Брилла. Восприимчивость к заражению почти 100%. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа устойчивый и длительный. Повторные случаи заболевания регистрируются очень редко.

В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина — вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза — ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений — четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две — тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива — болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, — как деструктивный тромбоваскулит.
Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические «нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

Возникновения сыпи свидетельствует об окончании начального периода болезни. В это время лихорадка в большинстве случаев достигает наивысшего уровня.
Температурная кривая настолько типична, что, по мнению Л. В. Громашевского, часто позволяет ретроспективно установить диагноз. Существует несколько вариантов температурной кривой, характерной для сыпного тифа. Чаще температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-41 ° С и удерживается па этом уровне в течение 8-14 дней, суточные колебания не превышают 0,7-0,8 ° С (febris continua).
На этом фоне возникают отдельные, значительные колебания температуры: снижение ее на 3-4-й день болезни перед сыпью и на 8-10-й день за 3-4 дня до прекращения лихорадки. Эти температурные «урезания», как заметил Розенберг, будто разделяют температурную кривую на части в среднем по 4 дня в каждой. В случае легкого или среднетяжелого течения сыпного тифа температура тела колеблется в значительных пределах (febris remiltens). Чаще лихорадка, независимо от типа температурной кривой, длится 14-16 дней, хотя может затягиваться, особенно при осложнениях, до 25-30 дней. Лихорадка обычно заканчивается укороченным лизисом (в течение 3-4 дней), иногда критически.

Характерным признаком сыпного тифа является экзантема, розеолезно-петехиальная сыпь появляется почти у 90% больных 4-5-й день болезни. В первый день сыпь преимущественно розеолезная, кое с синюшным оттенком, полиморфный, есть лишь отдельные петехии. Значительное количество петехий уже в начале болезни свидетельствует о ее тяжелое течение. Однако уже на второй день сыпь приобретает типичного розеолезно-петехиальные характера, и с тех пор преобладают геморрагические признаки. Сыпь сначала появляется под ключицами, на внутренней поверхности плеч, под мышкой, затем распространяется на боковые поверхности грудной клетки, спину. Меньше поражаются живот, ягодицы. На лице сыпь появляется лишь в тяжелых случаях. Он охватывает также подошвы, ладони, высыпания завершается за несколько часов, хотя этот процесс может длиться 2-3 дня.
Вследствие геморрагического характера сыпи он в процессе развития изменяет цвет («цветет») подобно синяков. Это связано с преобразованием метгемоглобина в гематин, биливердип и билирубин. Отдельные элементы сыпи, особенно розеолезно, кроме разного размера и формы на разных стадиях преобразований отличаются цветом, кожа создает впечатление грязной. В очень тяжелых случаях болезни вместе с мелкими элементами (петехиями) появляются крупные кровоизлияния. С 11-го дня болезни сыпь становится бледным и постепенно исчезает. В тяжелых случаях он может храниться дольше, даже до 15-16-го дня болезни. После сыпи на некоторое время остается пигментация.
В период разгара болезни все клинические проявления усиливаются, появляются новые признаки. Если в начальный период не имеется значительных психических нарушений, то они могут появляться чаще на 5-8-й день болезни. Головная боль, что в начале болезни является почти основным клиническим признаком и влечет больному величайшие страдания, в разгар болезни с возникновением новых симптомов будто отходит на второй план. (Нарушается сознание, может возникать бред, разные иллюзии, в тяжелых случаях — си ан деперсонализации. Особое бред наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками. конце горячки бреда часто носит характер мании величия. Психические расстройства связаны с энцефалит ом. Признаками энцефалита является также бульбарии расстройства, обусловленные Тлиагранульоматозом. На 7-8-й день болезни у большинства больных проявляют различную по степени дизартрию и дисфагию. Довольно частым в этот период является погиршении я слуха вследствие поражения слухового нерва. Об поражения мозжечка свидетельствуют головокружение и тошнота. Появляются признаки Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Количество клеток в цереброспинальной жидкости колеблется от 40 до 1500 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда в ней удается обнаружить риккетсии.
Если течение болезни легкое, психических нарушений нет, однако почти всегда наблюдаются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения или эйфории, головной боли, нарушения сна, адинамии. В случае тяжелого и среднетяжелого течения возможны невральгия, неврит, плексит. В период реконвалесценции они исчезают, однако неврит слухового и тройничного нервов может храниться несколько месяцев.
Вследствие поражения сосудов с первых дней болезни наблюдается артериальная гипотензия, которая становится более значительной в разгаре болезни, когда возможен коллапс. Коллапсу часто предшествует быстрое, в течение часа или суток, снижение температуры тела (симптом Сигала). Как компенсаторная реакция на гипотензию развивается тахикардия. В случае тяжелого течения болезни частота пульса опережает уровень лихорадки. По данным ЭКГ, для эпидемического сыпного тифа характерны диффузные дистрофические изменения в миокарде. Характерным признаком поражения дыхательной системы является одышка, возможны различные расстройства дыхания.
Гепагоспленомегалия оказывается в начале болезни, в разгаре ее иногда возникает желтуха. Довольно часто наблюдается запор, реже понос. С 4-6-го дня болезни может уменьшаться диурез, относительная плотность мочи повышается. Иногда наблюдается клиника острого нефрита.
Со стороны крови в начале болезни выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, клетки Тюрка, увеличивается СОЭ. В стадии реконвалесценции возникает лимфоцитоз. С прекращением лихорадки начинается период реконвалесценции. В первые дни нормальной температуры тела больные полусонные, вялые, адинамичми. Гиперемия уменьшается, но еще сохраняется. Сыпь бледнеет и постепенно исчезает. Вследствие нарушения трофики тканей наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос. На ногтях появляется бороздка, которая разграничивает старую часть ногтя от новой, выросшей во время болезни, — симптом Боткина.

Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.

Опорными симптомами клинической диагностики начального периода сыпного тифа до возникновения сыпи является острое начало с лихорадки, головной боли, характерное поведение (возбуждение, эйфория), типичный вид больного, стойкая гиперемия и одутловатость лица, красные глаза с характерным блеском, («пьяное лицо и кроличьи глаза »), симптомы Зорохович-Киари, Розенберга, Котляренко, Говорова-Годелье, Дича, Беттигера. Наличие с 4-5-го дня болезни типового полиморфного розеолезно-петехиальная сыпь, симптомы поражения нервной системы облегчают диагноз.
Диагностика предполагает учет эпидемиологических данных (наличие больных сыпным тифом, вшивость). Для выявления болезни Брилла имеют сведения о перенесенного в прошлом эпидемического сыпного тифа.
Специфическая диагностика проводится с помощью серологических реакций. Исторически первой применялась разработанная Вейлем и Феликсом реакция агглютинации штамма вульгарного протея ОХ-19. У большинства больных реакция становится положительной с 12-13-го дня болезни. При болезни Брилла она положительна лишь у 50% больных, именно поэтому реакция утратила свое значение.
К методам специфической лабораторной диагностики принадлежат РСК, РИГА, реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (РАР, реакция Вейгля). РСК используется также для выявления переболевших сыпным тифом, потому антитела обнаруживаются в течение всей жизни (диагностический титр анамнестических антител — 1:10). У больных сыпным тифом реакция становится положительной с 5-6-го дня; диагностический титр 1: 160. Поэтому положительный результат реакции в первые дни болезни почти исключает возможность первичного заболевания, т.е. свидетельствует о болезни Брилла. Диагностика этой болезни возможна также путем определения класса иммуноглобулинов, в которое входят антитела против рикетсий Провачека. Если они принадлежат к иммуноглобулинам класса М, это указывает на первичное заболевание, а если к иммуноглобулинов класса G, — на болезнь Брилла. Реакция Вейгля или РАР становится положительной с 5-7-го дня болезни, с 15-го дня у 100% больных; диагностический титр 1: 40-1: 80. Более чувствительной является РИГА, которая становится положительной с 3-4-го дня; диагностический титр 1:1000, в процессе болезни достигает 1:4000 — 1: 64 000. Для всех реакций диагностическое значение имеет увеличение тнтру антител в динамике болезни (метод парных сывороток).

источник

Болезнь Брилла – это рецидив эпидемического сыпного тифа, сохраняющий клинические проявления первичного заболевания, но протекающий преимущественно в лёгкой форме. Характерным клиническим симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках. Системными проявлениями служат лихорадка, изменения сознания, склонность к тахикардии и гипотонии. Подтверждающие диагностические методы включают обнаружение антител к сыпнотифозной риккетсии и самого возбудителя в организме. Лечение рецивирующего сыпного тифа проводится с помощью этиотропных антибиотиков, а также симптоматических препаратов.

Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера, повторный сыпной тиф) – острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых, реже сердечно-сосудистой, нервной систем. Впервые заболевание было описано в 1910 г. американским врачом Н. Бриллом и дополнено в 1934 г. эпидемиологом Х. Цинссером. Ученые связывали симптомы патологии с ранее перенесенным сыпным тифом, что в сер. XX столетия было подтверждено обнаружением риккетсий в лимфоузлах умерших от рецидива сыпного тифа, впервые перенесенного более чем за 20 лет до смерти. Заболевание не имеет четкой сезонности, носит спорадический характер, не подразумевает обязательного недавнего контакта со вшами или больными педикулёзом.

Возбудителями инфекции служат риккетсии Провачека, которые находятся в лимфатических узлах и других органах перенесшего в прошлом эпидемический сыпной тиф человека. Риккетсии – облигатные внутриклеточные микроорганизмы, погибают при кипячении, использовании стандартных растворов дезинфицирующих веществ. Источником инфекции для себя является сам больной человек, для окружающих же он не заразен только в отсутствие вшей. При наличии завшивленности пациент с болезнью Брилла может заразить окружающих эпидемическим сыпным тифом с помощью трансмиссивной передачи инфекции.

Традиционно в группу риска включались только люди старше 45 лет, но в связи с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции в мире, пациенты с вирусом иммунодефицита могут быть подвержены болезни Брилла в большей степени, чем общая популяция. Пусковыми факторами рецидива обычно служат острые респираторные инфекции, истощение, длительные стрессовые ситуации, переохлаждения, облучение, обострения хронических болезней, травмы, смена климата, работы на вредном производстве, тяжелые иммунодефицитные состояния и т. п. Дети до 18 лет не страдают данной патологией.

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39 ° С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях; гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Раннее обращение за медицинской помощью, правильная диагностика, своевременное лечение позволяют перенести заболевание без осложнений. Пациенты с хроническими системными заболеваниями чаще всего подвержены развитию среднетяжелых и осложнённых форм болезни Брилла. Самыми грозными последствиями рецидива риккетсиоза являются тромбоэмболический синдром, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные инфекции (гипостатическая пневмония, пиелонефрит, сепсис). Возможны гнойные осложнения из-за инвазивных медицинских лечебно-диагностических манипуляций (внутривенные инфузии, катетеризация сосудов, внутримышечные инъекции и другие).

Для подтверждения либо исключения диагноза рецидивирующего тифа требуется консультация инфекциониста, кардиолога, дерматовенеролога. При появлении признаков поражения ЦНС обязателен осмотр невролога. Диагностика нозологии проводится путём тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, правильной интерпретации данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

• Физикальное обследование. При объективном исследовании пациента обращает на себя внимание умеренное психомоторное возбуждение, иногда – тремор пальцев кистей и толчкообразное выталкивание языка вперед (симптом Говорова-Годелье). Наблюдаются розеолезные и петехиальные высыпания на кожных покровах, конъюнктиве глаз, мягком нёбе. При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени, селезёнки (гепатоспленомегалия). Характерны положительные симптомы жгута и щипка (искусственное вызывание сыпи при сдавлении кожи).
• Исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе отмечается наличие нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом влево, лимфоцитопении, эозинофилопении, ускорения СОЭ. Биохимические исследования демонстрируют увеличение показателей креатинина, гиперглобулинемию, гипоальбуминемию. В общем анализе мочи – увеличение плотности, альбуминурия, цилиндрурия, реже микрогематурия.
• Выявление инфекционных агентов. Обязательным для диагностики является серологическое исследование крови (ИФА, РСК, РНИФ) с обнаружением иммуноглобулинов класса G (IgG) к риккетсии Провачека. Наличие возбудителя в организме возможно доказать с помощью ПЦР. Бактериологическое исследование крови является трудоёмким и дорогостоящим процессом, при необходимости проводится только в лабораториях особо опасных инфекций.
• Кардиодиагностика. На электрокардиографии выявляется тахикардия, признаки гипоксии миокарда, реже – недостаточности пораженных клапанов. При ЭХО-КГ обнаруживаются вегетации с растушеванным контуром, неоднородным эхографическим сигналом, утолщение створок клапанов, иногда – формирование клапанной недостаточности, усугубление регургитации.

Дифференциальную диагностику проводят с эндемическим сыпным тифом, краснухой, корью, сифилисом, сепсисом, пятнистой лихорадкой скалистых гор, гриппом, брюшным тифом, паратифами А и В, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, менингококковой инфекцией (менингококцемией и менингококковым менингитом), лептоспирозом. Учитывая поражения сердца, обусловленные как самим рецидивом тифа, так и часто сопутствующей кардиальной патологией, необходимо дифференцировать болезнь с инфекционным эндокардитом, ревматическими пороками сердца, кардиомиопатиями. Психомоторное возбуждение либо заторможенность, а также возможные эпизоды галлюцинаций, бреда могут иметь причиной алкогольную, наркотическую интоксикацию либо являться дебютом психических расстройств или сенильной деменции.

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат стационарному лечению. Режим постельный, следует сохранять преимущественно горизонтальное положение до 5-6 дня нормальной температуры. Затем разрешаются недлительные перемещения под присмотром медицинских работников, потом – самостоятельно в пределах отделения. Необходимо регулярное мониторирование артериального давления. Некоторую эффективность может иметь применение компрессионного трикотажа для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, придерживаться диеты с исключением алкоголя, жаренных и жирных блюд.

Этиотропные препараты для лечения болезни Брилла – антибиотики тетрациклинового, рифамицинового ряда, а также макролиды (например, доксициклин, тетрациклин, рифампицин или азитромицин). Патогенетически обосновано применение витаминов С и Р, обладающих вазопротекторными свойствами. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты (хлосоль, ацесоль, раствор Хартмана, Рингера, глюкозо-солевые и сукцинат-содержащие инфузионные растворы), седативные средства (барбитураты, диазепам и другие). Всем пациентам, особенно пожилого возраста, рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин).

Прогноз состояния чаще всего благоприятный, летальность составляет 1-2%. На течение инфекции могут оказать влияние коморбидные состояния и возраст пациента, чаще всего лихорадочная стадия болезни длится около 7-8 дней, полное восстановление занимает до 2-3 недель. Около 70 % случаев заболевания протекают в лёгкой либо среднетяжелой форме.

Специфическая профилактика заболевания заключается в применении вакцин по эпидемиологическим показаниям. Наиболее распространена практика вакцинации живой сыпнотифозной вакциной и её аналогом – сухим химическим препаратом, содержащим убитых риккетсий. Применение средств специфической профилактики показано лицам, временно или постоянно находящимся в контакте с больными педикулезом и сыпным тифом, а также совместно проживающим с больным болезнью Брилла в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

Главным способом неспецифической профилактики патологии является борьба со вшами (профилактические осмотры в образовательных учреждениях и рабочих коллективах), санитарно-просветительская работа с населением, прививание гигиенических навыков детям. Необходима полноценная дезинсекция мест проживания, одежды, личных вещей больных педикулезом. Важно раннее выявление, изоляция, рациональная антибиотикотерапия больных эпидемическим тифом.

источник

. или: Вшиный сыпной тиф, голодный тиф, тюремная лихорадка, головной сыпной тиф, лаерная лихорадка/рецидивный сыпной тиф

• К первым симптомам сыпного тифа относятся:
  • слабая головная боль;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • озноб;
  • интоксикация (мышечные боли, сухость во рту, жажда, головокружение).
• Через 2-3 дня:
  • сильная головная боль;
  • присоединяется рвота;
  • температура тела поднимается до 40,5° С (возможно выше);
  • температура тела сменяется короткими периодами спада или держится постоянно;
  • развивается бессонница (особенным является то, что человек засыпает, но часто просыпается от кошмаров и неприятных сновидений).
• Со стороны нервной системы:
  • возможны возбуждение, эйфория или заторможенность;
  • галлюцинации, бред;
  • амимия (гипомимия) — отсутствие или ослабление движений мимических мышц;
  • одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки;
  • мышечный тремор (дрожание);
  • нарушение речи, слуха.
• Внешний вид больного также изменяется:
  • лицо становится красным;
  • появляется отечность;
  • покраснение белков глаз (« кроличьи» глаза);
  • посинение губ;
  • кожа на ощупь горячая и сухая.
• На 4-6 день у заболевшего появляется сыпь.
• Основные места локализации: за ушами, на боковых поверхностях шеи с дальнейшим распространением на грудь, живот, конечности.
• На лице, ладонях и подошвах сыпь отмечается редко.
• Сыпь представляет собой розеолы (бледно-розовая сыпь) величиной 2-5 мм в диаметре с неровными краями.
• Элементы сыпи плоские, располагаются внутрикожно (уплотнения под кожей).
• Позднее в области образования розеолы может произойти мелкое точечное кровоизлияние (петехия). Петехии также могут встречаться как самостоятельные элементы сыпи. Если в общей картине сыпи преобладают петехии, это может свидетельствовать о тяжелом поражении сосудов. В дальнейшем течении розеолы бледнеют, в местах петехий остается легкая пигментация.
• Повторной волны высыпаний, как правило, не наблюдается.
• Среди других проявлений заболевания можно выделить:
  • учащенный пульс;
  • падение артериального (кровяного) давления (данное явление обусловлено тем, что выделяемый токсин в процессе распада возбудителя обладает сосудорасширяющим свойством);
  • одышку;
  • часто на фоне развития заболевания выявляют трахеобронхит (воспаление трахеи и бронхов) и очаги пневмонии (воспаления легких);
  • ухудшение аппетита;
  • жажду;
  • задержку стула;
  • вздутие живота;
  • в периоды скачка температуры тела – повышенный диурез (мочеиспускание) или, наоборот, ишурию (капельное мочеиспускание при полном мочевом пузыре).
• Первым признаком выздоровления является нормализация температуры тела, затем, на 3-5 день нормализуются пульс, температура тела.
• Рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла) отличается более легким течением. Поражение сосудов менее выражено, сыпь появляется в те же сроки и сохраняется 5-7 дней; локализация сыпи как и при сыпном тифе.
• Преобладают крупные розеольные элементы (бледно-розовая сыпь диаметром около 5 мм), петехии (мелкие точечные кровоизлияния) — единичные либо отсутствуют.
• В меньшинстве случаев высыпаний не наблюдается.
• Возможны эйфория, заторможенность, но серьезные психические нарушения (типа бреда и галлюцинаций) отсутствуют.
• Начинается остро:
  • с подъема температуры тела до 38-40° С;
  • с покраснения белков глаз;
  • с конъюнктивита (воспаление слизистой оболочки глаз, которое характеризуется жжением, покраснением, повышенной слезоточивостью);
  • с учащенного сердцебиения.

• Источником и резервуаром заболевания является больной человек, болеющий эпидемическим тифом или болезнью Брилла.
• Переносчиками заболевания являются вши, преимущественно платяные, реже головные и лобковые.
• Вши чувствительны к температурному режиму. При подъеме температуры они покидают тело больного и переползают на здоровых людей, передавая инфекцию от человека к человеку. Заражения « человек — человек» не происходит.
• Крайне редко, но возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, содержащего засохшие частицы фекалий вшей, например, при встряхивании грязного белья) или при попадании фекалий на конъюнктиву глаза.
• Известны также случаи заражения через донорскую кровь, забранную у донора в конце инкубационного периода заболевания.
• Заболевание, как правило, встречается в условиях скученности, при массовых миграциях людей, наличии массового педикулеза (завшивленности), при отсутствии централизовонного водоснабжения, бань, прачечных.
• Болезнь Брилла встречается только после перенесенного сыпного тифа, спустя несколько лет (вплоть до 30-40 лет). Болезнь не переносится насекомым, развивается только в результате активации уже имеющегося в организме возбудителя. Не передается от человека к человеку.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

• Постельный режим 5-6 дней.
• Терапия антибиотиками.
• Назначение антикоагулянтов (препаратов, препятствующих патологически повышенному свертыванию крови).
• Внутривенное введение раствора глюкозы и солевых растворов для снятия симптомов интоксикации (мышечные боли, сухость во рту, жажда, головокружение).
• Прием болеутоляющих и жаропонижающих средств.
• Общеукрепляющая терапия (прием витаминно-минеральных комплексов, ударная доза витамина С для укрепления стенки сосудов).
• При развитии сердечно-сосудистой недостаточности назначаются гликозиды (препараты, нормализующие работу сердечной мышцы), вазопрессоры (препараты, повышающие кровяное давление, которые воздействуют на тонус стенки сосуда и оказывают сосудосуживающие действие).

• Тромбофлебиты (воспаление стенки сосудов, сопровождающееся образованием тромбов, как следствие, нарушается циркуляция крови).
• Тромбоэмболия легочных артерий (закупорка легочных артерий в результате внутрисосудистого свертывания крови) — почти единственная причина летального исхода на фоне лечения антибиотиками даже при легких формах течения. Известны случаи, когда уже на стадии выздоровления данное осложнение провоцировалось повышенной двигательной активностью человека.
• Кровоизлияние в мозг.
• Миокардиты (воспаление мышечной оболочки сердца).
• На фоне поражения нервной системы может развиться психоз (нарушение психической деятельности, которое может проявляться бредом, галлюцинациями, психическим возбуждением, неадекватным поведением).
• При присоединении вторичной инфекции возможно развитие отитов (воспаление среднего уха), паротита (воспаления околоушной железы).
• На фоне сосудистых нарушений возможно развитие пролежней (омертвение мягких тканей в результате постоянного давления и нарушения кровообращения) и гангрен (отмирание тканей живого организма темного или черного цвета в результате нарушения кровоснабжения и присоединения бактериальной флоры).

Осложнения при болезни Брилла встречаются редко:

• у людей пожилого возраста развиваются тромбофлебиты, тромбозы (воспаление стенки сосудов с образованием тромба, который закупоривает просвет сосуда);
• при присоединении вторичной инфекции могут развиться пневмония (воспаление легких), пиелонефрит (воспаление мочевыводящих путей почек).

• Профилактика направлена на:
  • борьбу с педикулезом (распространение вшей);
  • своевременное выявление заболевших: в очагах инфекции при длительной лихорадке более пяти дней проводится двукратное (первоначально и через 10-14 дней) обследование людей на сыпной тиф.
• Вакцинации подлежат лица с повышенным риском.
• Обязательная госпитализация лиц с подозрением на болезнь Брилла.

Пусковые механизмы развития рецидива сыпного тифа до конца не изучены. В любом случае в основе повторного развития заболевания лежит тот факт, что после перенесенного сыпного тифа не формируется пожизненного иммунитета. Возможно, что:

• возбудитель после перенесенной инфекции остается в организме и находится там длительное время в спящем состоянии. Под влиянием различных факторов, подавляющих работу иммунитета, как, например, сильные эмоциональные и физические перенагрузки, травмы, возбудитель активизируется, и заболевание возникает вновь;
• также известно, что риккетсия в организме может образовывать формы, не обладающие патогенностью и не вызывающие иммунных реакций. Через 20-30 лет после перенесенного сыпного тифа, когда специфический иммунитет к возбудителю данной группы ослабевает, происходит обратное превращение микроорганизма в типичные патогенные формы, как следствие, заболевание развивается повторно.

источник