Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) – эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.
Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes – ползучая), роду Varicellavirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.
Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термояабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.
Восприимчивость животных. Вирус непатогенен для лабораторных животных.
Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.
Источник инфекции – только больной человек. Механизм передачи – аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний. Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм). Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко. Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток – симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Таксономия, морфология и репродукция возбудителя ветряной оспы. Эпидемиология и патогенез заболевания. Клинические формы ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Методы лабораторной диагностики заболеваний. Лечение и профилактика ветряной оспы и герпеса.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса
Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, типу herpes zoster.
Строение вириона и биологические свойства herpes zoster аналогичны вирусу простого герпеса. Вирус герпеса является крупным сложным ДНК-геномным вирусом, имеющим овальную форму диаметром 150-200нм. Он покрыт фосфолипидным суперкапсидом, в состав которого входят гликопротеиновые шипики, которые выступают над поверхностью суперкапсида. Под суперкапсидом расположен тегумент, содержащий липопротеины для инициации репликации. Под тегументом находится икосаэдрический нуклеокапсид.
Геном представлен линейной двунитевой ДНК, состоящей из двух фрагментов — короткого S и длинного L,каждый из которых расположен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющих геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров. Геном вируса герпеса является протяженным и кодирует, по крайней мре, 100 различных белков- регуляторных и ферментов, участвующих в репликации вируса в пораженной клетке.
Разделяется на 2 фазы: ядерную(1-5)и цитоплазматическую(5-6).
1) Присоединение вируса к клетке через рецепторы
2) Слияние суперкапсида с клеточной мембраной
3) Высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму
4) Транспортировка нуклеокапсида в ядро
5) Транскрипция генома с помощью ДНК- зависимой РНК-полимеразы
6) Короткие иРНК выходят в цитоплазму
7) Каскадная трансляция и РНК в цитоплазме
8) Белки (альфа — самые ранние, в — ранние, г — поздние) возвращаются в ядро
9) Упаковка реплицированной геномной ДНК вируса в нуклеокапсид (г — белки)
10) Выход нуклеокапсида из ядра путем почкования через модифицированную ядерную мембрану
11) Накопление вирионов в ЭПС
12) Выход вирионов из клетки путем экзоцитоза или при лизисе клетки
— острое инфекционное высококонтагиозноезаболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией и распространённой везикулярной сыпью. При реактивации латентной инфекции возбудитель ветряной оспы может вызывать опоясывающий герпес (лишай) — herpes zoster. Это заболевание характеризуется появлением везикулярной сыпи по ходу чувствительных нервов, обычно межреберных, и сопровождается сильными болями.
Заболевания относят к антропонозам. Источник инфекции — больной человек, который начинает выделять вирус за сутки до высыпаний и продолжает до 5 дня после появления последних высыпаний, больной опоясывающим герпесом, вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным, контактным путем, через трансплантацию.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реплицируется в области входных ворот и попадает лимфоидным путем в кровоток. Далее проникает в эпителиальные клетки кожи и слизистых, внутренние органы и нервную ткань. На коже и слизистых выявляется сыпь, которая проходит следующие стадии:
· везикула, содержащая вирус в высокой концентрации
· пустула, которая подсыхает и покрывается коричневой корочкой
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса обладает выраженной нейротропностью. В тяжелых случаях может вызывать ветряночный энцефалит и менингит.
Особенно опасна ветряная оспа в первый триместр беременности, так как вирус обладает тератогеным действием.
После перенесенной ветряной оспы вирус может многие годы сохраняться в межпозвоночных ганглиях (Т3-L3) и ганглиях тройничного нерва (глазная ветвь) в виде латентной персистентной инфекции. При снижении резистентности организма возникает рецидив в виде локальной везикулярной сыпи по ходу иннервации определенного сенсорного гангля. Обычно развивается односторонний процесс с поражением кожи головы, шеи или туловища — опоясывающий герпес (лишай).
Инкубационный период 11-21 день. Формы ветряной оспы:
ветряной оспа заболевание герпес
субфебрильная t,необильные высыпания,2-4 дня
Гипертермия, тяжелая интоксикация, поражение внутренних органов
t до 39?С, обильные высыпания,4-5 дней
содержимое пузырьков принимает геморрагический характер, носовые кровотечения, кровавая рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые
t до 40?С, обильные высыпания, сопровождающиеся сильным зудом,7-9 дней
переход геморрагических пузырьков в очаги некроза, покрытые кровянистым струпом, после отслоения которого обнажаются глубокие язвы
Осложнения: ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты, вторичные инфекции (рожа, пиодермия, абсцесс, флегмона и др.)
Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные факторы: заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и др. факторы, снижающие иммунитет. Различают абортивную, типичную и тяжелые (буллезную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную) разновидности опоясывающего герпеса.
Стойкий пожизненный гуморально-клеточный иммунитет.
Лабораторная диагностика ветряной оспы и опоясывающего герпеса
Исследуемый материал: содержимое везикул, сыворотка крови.
Методы: вирусоскопический, вирусологический, серологический, молекулярно-генетический, иммунофлюоресцентные.
Вирусы герпеса вызывают слияния пораженных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (синтициев) с внутриядерными ацидофильными включениями Каудри (или Липшютца) (окраска по Романовскому-Гимзе). Вирусы могут быть обнаружены при электронной микроскопии. Недостаток — невозможность дифференцировать вирус ветряной оспы от ВПГ-1 и ВПГ-2.
Применяют в острой стадии болезни. Метод основан на выделении вируса из материала от больного путем заражения культур клеток (фибробластов эмбриона человека, Hela и Hep-2) или куриного эмбриона. Вирусы герпеса вызывают цитопатическое действие (ЦПД) в культурах клеток через 2-4 дня после заражения в виде синтиция с включениями Каудри. Для серологической идентификации выделенного вируса ставят реакцию нейтрализации со специфическими вируснейтрализующими сыворотками.
Для выявления АТ против вируса герпеса. Используют реакции: РНГА, РСК, ИФА, РИА. Антитела появляются на 4-7 день после начала инфекции, максимальный титр — через 2-4 недели. Серологические реакции ставят с парными сыворотками : 1 проба берется в начале заболевания, 2я — через 2 недели после 1й. Положительный результат — при 4-кратном нарастании титра специфических антител.
4. Иммунофлюоресцентный (экспресс-диагностика).
Проводят с моноклональными антителами против вируса герпеса для быстрого обнаружения вирусных АГ и инфицированных клетках.
Для выявления в материале ДНК вируса с помощью ПЦР, ДНК-гибридизации и рестрикционного эндонуклеазного анализа. Также проводится электрофоретический анализ вирусных белков и вирусной ДНК.
Кожная аллергическая проба — герпетический АГ внутрикожно.
Лечение и профилактика ветряной оспы
Профилактика — живая ослабленная вакцина VZV, экстренная профилактика — введение специфического комбинированного Ig в первые 3-4 дня после контакта с больным.
При типичных формах симптоматическое, при осложненных формах ветряной оспы и при опоясывающем герпесе назначают этитропное лечение, аналогичное лечению герпетической инфекции:
· аналоги анормальных нуклеозидов (ацикловир)
· аналоги пирофосфата (фоскарнет)
· вирулицидные препараты (пандовир, оксолин, алпизарин, тербофен)
· производные адамантана: тромантадин
· препараты б- и в- интерферонов
· индукторы интерферонов (кагоцел, ларифан и др.)
· при необходимости — иммуномодуляторы (левамизол, миелопептид и др.)
Элементы сыпи смазывают 1-2% раствором марганцовки или 1-2% раствором бриллиантового зеленого.
Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.
презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014
Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.
курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011
Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.
реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011
Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.
презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016
Структура и репликация вируса герпеса, поражение слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы и лечение ветряной оспы и инфекционного мононуклеоза.
презентация [6,9 M], добавлен 25.12.2016
Деятельность Нила Федоровича Филатова — одного из основоположников педиатрии. Определение самостоятельности заболевания ветряной оспы. Описание скарлатинозной краснухи и инфекционного мононуклеоза, ранних признаков кори и поражения сердца при скарлатине.
реферат [1,4 M], добавлен 05.04.2015
Возбудитель оспы человека. Устойчивость вируса оспы во внешней среде. Резервуар и источник инфекции. Инкубационный период. Клиническая картина заболевания. Летальность при различных формах оспы. Использование штаммов вируса вакцины: Элстри, Л-ИПВ.
презентация [2,4 M], добавлен 25.05.2017
Симптоматика, особенности клиники наиболее известных детских инфекционных болезней: скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, краснухи и эпидемического паротита. Роль прививок в их профилактике. Острая респираторная вирусная и аденовирусная инфекции.
реферат [46,3 K], добавлен 10.12.2010
Возбудители ветряной оспы, краснухи, дизентерии, гриппа и полиомиелита у детей. Источники инфекции и возможности заражения. Периоды заболевания и их клиническая картина. Туберкулез и его предупреждение у детей. Хроническая туберкулезная интоксикация.
контрольная работа [68,7 K], добавлен 27.11.2009
Гигиенические требования к трудовой деятельности детей. Воспитание правильной осанки. Предупреждение плоскостопия, профилактические мероприятия в условиях дошкольного учреждения и дома. Диагностика, симптоматика и методы лечения кори и ветряной оспы.
контрольная работа [24,4 K], добавлен 26.02.2010
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Вирусы, бактерии, микроорганизмы соседствуют с людьми на протяжении тысяч лет. Они окружают человека с первых дней жизни, взаимодёйствуют с его иммунной системой, формируют специфические защитные реакции организма. Давайте познакомимся с наиболее распространённой группой вирусов — герпесом. Как проявляется герпес в организме человека, чем опасен и какое лечение будет наиболее эффективным?
Герпес — это внутриклеточный паразит, который встраивается в генетический аппарат клеток для собственного размножения. Это главная особенность любых вирусов — они не могут размножаться без клеток организма «хозяина».
Внешне вирус герпеса человека проявляется в виде пузырьковой сыпи. Его другие названия, — простуда, лихорадка, — характеризуют время проявления вируса. Он активизируется тогда, когда защитные силы организма ослабевают. Если прыщики-пузырьки появляются на половых органах, то такое проявление вируса называют половой инфекцией. Она передаётся половым путём.
Заметка: кроме того, известен ещё один вид герпеса — ветрянка. Он также имеет вид пузырьковой сыпи и передаётся воздушно-капельным способом на большое расстояние.
Несмотря на внешние проявления (сыпь на различных участках тела), герпес — это общее заболевание всего организма. Клеточный паразит проникает внутрь живых клеток, изменяет их деятельность, перестраивает их в «фабрику» по выработке новых вирусов. Как герпес внедряется в клетки?
Сначала вирус крепится к эпителию клеток так называемыми «шипиками». При этом возможно открепление вируса от здоровой клетки и её незаражение, этот процесс медики называют «обратимой адгезией». Если открепления не произошло, оболочка вируса сливается с мембраной человеческой клетки. Далее вирус проникает в ядро и вводит в него свою ДНК. Через 24 часа заражённая клетка становится источником новых вирусов. Они выбрасываются в кровь и разносятся по всему организму. Сама человеческая клетка при этом погибает.
Вирус в крови заражённого человека — не единственная проблема герпетической инфекции. Хуже другое. Из крови герпес проникает в нервные волокна и их сплетения — ганглии. Здесь он оказывается защищён от любого воздействия иммунитета (антител и интерферонов). Кроме того герпес (в отличие от других вирусов) тормозит фагоцитоз (выработку естественной защиты организма — собственного интерферона). Здесь, в ганглиях спинного мозга, герпес остаётся на всю жизнь, даже после блокирования его размножения и подавления острой стадии болезни. Этим объясняется тот факт, что заразившись однажды, человек становиться носителем и источником герпеса на всю жизнь.
Вирус в организме хранится в ганглиях спинного мозга. Где он находится в спящем (медицинская терминология — латентном) состоянии. И активизируется при снижении иммунитета (простуда, заражение другим вирусом, воспалительный процесс, аллергия или алкоголь, сигареты, наркотики.
Заразившись герпесом в раннем детстве или дошкольном возрасте, человек становится вирусоносителем. У некоторых носительство проявляется часто (высыпания при простудах и воспалениях), у других — редко или совсем не проявляется. Однако данные статистики подтверждают тот факт, что население планеты заражено вирусом герпеса на 98%.
Заражение или передача вируса происходит от больного человека к здоровому. При этом важна восприимчивость организма заражённого человека, уровень его иммунитета. Как говорилось ранее, вирус может прикрепиться к оболочке здоровой клетки и после — отпасть («обратимая адгезия») без формирования заражения и носительства.
При заражении вирус стремится проникнуть в кровь человека. Вместе с кровотоком он получает возможность достигнуть любых органов, тканей и клеток. Для проникновения в кровоток герпес использует любые доступные ему способы: воздушно-капельное, контактное и половое заражение. Он не брезгует никакими возможностями получить новое пространство для жизнедеятельности и максимально размножится в человеческих клетках.
По особенностям заражения и внешнего проявления различают восемь типов герпеса, которые способны разрушать человеческие клетки. Все остальные типы (их современная наука насчитала около 80-ти) человеку не страшны, поскольку в клетках человека не размножаются. Наибольшую распространённость получил вирус простого герпеса.
Вирус герпеса 1 и 2 типа называют простыми (в латинском обозначении — simplex или симплекс). Вирус герпеса 1 типа (или ВПГ-1, или нerpes simplex virus HSV-1), называют оральным, ротовым, губным, лабиальным. Он предпочитает кожу на губах (по их краю) и носогубном треугольнике. Но также может проявляться на слизистой глаз, носа, половых органов (особенно после орального секса), на коже рук и пальцев. Вирус простого герпеса у детей часто проявляется вместе с сезонными простудами и гриппозными эпидемиями.
Заметка: герпес симплекс вирус передаётся преимущественно контактным способом (поцелуи, прикосновения). Часто заражение происходит бессимптомно в первый год жизни от ближайших родственников (при уходе, купании, пеленании).
Вирус герпеса 2 типа или ВПГ-2 располагается на половых органах, и потому получил название генитального. Вирус герпеса второго типа относят к венерическим инфекциям. Генитальный вирус герпеса у мужчин формируется с меньшей вероятностью, чем у женщин.
При диагнозе «вирус простого герпеса второго типа» лечение основывается на стимулировании иммунитета и употреблении специфического противовирусного препарата (который действует именно против герпеса).
Кроме того, широкое распространение получил вирус герпеса 3 типа — Зостер (в западной терминологии varicella zoster). В организме детей он проявляется как вездесущая ветрянка. У взрослых носительство вируса может выразиться опоясывающим лишаём (он не имеет ничего общего со стригущим лишаём от бродячих животных). Зостер — вирус опоясывающего герпеса и ветряной оспы, называют летучим. Он передаётся воздушно-капельным путём, способен заражать новый организм на расстоянии 50 м.
Все другие типы человеческого герпеса изучены не так хорошо, как предыдущие оральный, генитальный и ветряночный.
Вирус герпеса 4 типа — называют вирус Эпштейна-Барра (в сокращении — ВЭБ). Он вызывает заболевание, которое медики называют инфекционным мононуклеозом, с поражением лимфосистемы человека.
Вирус герпеса 5 типа — получил название цитомеголовируса (ЦМВ). При заболевании цитомегаловирусы проникают через слюну (поцелуй) и слюнные железы человека, здесь же они хранятся в спящем виде. Однако могут проникать также и в другие органы, храниться там (например, у женщин — на слизистой шейки матки). Вирус цитомегаловирус у детей часто проявляется в виде вялотекущего длительного гриппа.
Заметка: при диагнозе «вирус цитомегаловирус» лечение состоит в приёме или инъекциях противовирусных препаратов (ацикловир — наиболее опробованный препарат, прошедший испытания и рекомендованный даже для беременных).
Вирус простого герпеса 6 типа или HHV-6 — является возбудителем экзантемы (другие названия болезни — детская розеола и псевдокраснуха). Это заболевания выражается в температуре и сыпи. Вирус 6 типа передаётся чаще воздушно-капельным путём и проявляется у детей возрастом до 2-х лет. Вирус герпес 6 типа имеет два подвида — вирус А и В, которые хранятся преимущественно в слюнных железах и на слизистой носоглотки. Вирус герпеса 6 типа у ребенка часто проявляется на фоне других заболеваний (ОРВИ, воспаления, дисбактериоза или кишечной инфекции). Он существенно отягощает любые воспалительные процессы, простудные инфекции.
Совет: при диагнозе «вирус герпеса 6 типа» лечение у ребёнка будет направлено на борьбу с вирусом и противодействие симптомам болезни (сыпи и температуре). Против вируса используют панцикловир, фоскарнет, против сыпи — обработку антисептиком (мирамистин), против температуры — средства для её снижения.
Вирус герпеса 7 типа (HHV-6, ВГЧ-6) — фактор, который слабо изучен теорией современной медицины. Известно только, что он селится на лимфоцитах человека и способствует появлению иммунодефицита, синдрома хронической усталости, а также увеличения лимфоузлов. Также вызывает псевдокраснуху у детей старшего возраста.
Вирус герпеса 8 типа — также малоизученный тип вируса, медики предполагают, что он является одним из последствий сформировавшегося СПИДа или раковых опухолей.
Кроме того, не является герпесом, но имеет похожие проявления сыпи вирус Коксаки. Его высыпания выглядят как красные пятнышки и ранки на ладонях, ступнях и вокруг рта. По местам локализации сыпи вирус получил второе название «рука-нога-рот». Его первые проявления вируса часто путают с ветряночными высыпаниями.
Если у вас диагностировали Коксаки вирус, у взрослых лечение будет использовать общие антисептические и жаропонижающие средства. У детей назначают дополнительные антигистаминные препараты (для снижения зуда). Специфического лечения вируса Коксаки не существует.
ДНК различных вирусов герпеса различны между собой. Так ДНК вируса герпеса 7 типа отличается от ВПГ, ВЭБ, Зостера, цитомегаловируса на 50-70%. Степень гомогенности (похожести) различных вирусов составляет всего 30-50%. Это говорит о том, что для лечения каждого типа вируса необходимы специфические антитела. А наличие антител против одного из типов герпеса не гарантирует защиты от другого его типа.
Как мы уже говорили, герпес «не брезгует» никакими способами, чтобы проникнуть в кровь человека. Как любой живой организм, он заботится о своём размножении, но делает это паразитическими способами. Как герпес попадает в организм человека?
- Контактный способ заражения — различные прикосновения, поцелуи, половая жизнь, а также через общую посуду, полотенца, постель, одежду, а также при прохождении ребёнка по родовым путям от больной матери. Важно: спящий вирус находится в латентном (неактивном) состоянии. Для инфицирования необходимо обострение болезни с внешним проявлением пузырьковой сыпи и ранок. Именно высыпания становятся источником инфекции для окружающих людей. Контактным путём передаётся носительство простыми вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2. Причём, оральный вирус может успешно селиться на половых органах, а генитальный — на губах и других открытых частях тела. Эти вирусы взаимозаменяют друг друга на разных частях тела (что часто наблюдается у тех, кто практикует оральный секс).
- Воздушно-капельное заражение. Это — наиболее вероятный способ заболеть ветрянкой и один из возможных способов подхватить оральный герпес.
- Заражение через кровь — этот способ возможен через микротравмы, царапины и порезы, или во время беременности, или при медицинских манипуляциях (например, при переливании крови).
При низком иммунитете первичное заражение формирует высокую температуру и множественные высыпания. А у детей — вялость и капризность. Первичное заражение герпеса может также протекать бессимптомно. При сильном иммунитете защитные силы вырабатывают необходимые антитела и блокируют размножение вируса. В таком случае человек не знает, что стал вирусоносителем.
Вторичные проявления инфекции, как правило, вызывают меньшую температуру. Это связано с тем, что организм уже сталкивался с данным вирусом и знает, как с ним бороться. При этом вторичные сыпи возможны в любой части тела. Спящий вирус располагается в спинном мозге и распространяется по нервным волокнам в любой орган.
Вирус герпеса во время беременности не всегда проявляется в виде пузырьковой сыпи. По данным медицинских обследований, сыпь формируется только у трети женщин. Наличие высыпаний также зависит от состояния иммунитета.
Вирус простого герпеса у беременных может быть рецидивом инфекции или первичным заражением.. От того, был ли ранее у женщины контакт с носителем инфекции или она заразилась впервые во время беременности, зависит реакция иммунной системы, вид и количество вырабатываемых антител и, самое главное — уровень негативных последствий для ребёнка в утробе. Как влияет вирус герпеса на беременность?
Для младенца неопасен рецидивирующий (повторный) вирус простого герпеса. При беременности в крови матери имеется достаточное количество антител, которые могут защитить ребёнка от заражения (риск заражения есть, но его вероятность составляет всего 5%). Большой риск инфицировать ребёнка существует во время родов, при прохождении по родовым путям (если на этот момент у женщины имеются пузырьковые высыпания). В таких случаях женщине предлагают кесарево сечение.
Если рецидив появился от орального герпеса, то заражение младенца во время родов имеет небольшую вероятность.
Печальные последствия имеет первичный вирус герпеса при беременности. Из-за отсутствия антител, он проникает из крови матери в кровь развивающегося плода, вызывает в нём уродства и другие нарушения, часто не совместимые с жизнью. Первичный вирус герпеса в крови при беременности часто становится причиной самопроизвольных выкидышей или тяжёлых поражений развивающегося мозга.
Однако и здесь риск заражения не является сто процентным. По данным медицинских исследований, риск тяжёлых осложнений составляет 75%. При этом большую роль играет иммунитет матери. Он может блокировать размножение вируса даже при первичном инфицировании.
Наиболее опасным считается заражение беременной женщины герпесом при отсутствии антител к данной болезни. То есть, те редкие ситуации, когда будущая мать не стала носителем вируса ВПГ-1 или Зостер в детстве и впервые заразилась им во время вынашивания младенца. Или ещё более редкие случаи, когда женщина во время беременности завела нового полового партнёра и заразилась от него генитальным вирусом ВПГ-2.
Как определить, что у вас — первичное заражение или рецидив? Ведь даже при первом заражении не обязательна высокая температура, а рецидивы бывают без явного носительства?
Самый надёжный ответ даст анализ крови на иммунные тела и ферменты — ИФА.
При первом попадании вируса в организм иммунная система начинает выработку антител. При этом в организме человека остаются специфические антитела, которые в дальнейшем будут контролировать размножение вируса.
Первые антитела, которые появляются в крови человека при инфицировании, медики обозначают как IgM. С их помощью иммунная система блокирует жизнедеятельность вируса.
В дальнейшем, для контроля герпеса в спящем состоянии вырабатываются другие виды антител — IgG. Количество антител IgG говорит о взаимоотношениях организма со спящим вирусом. Если этих антител много — значит, иммунитет упал и вирус вышел из-под контроля. Таким образом, резкое увеличение показателя IgG или его высокие значения при анализе крови на ИФА (иммуноферменты) — признак активации хронического герпеса, рецидива.
Заметка: Термин «вирус герпеса igg (или IgG) — обозначает рецидив инфекции, который блокируют антитела группы G. Анализ на вирус простого герпеса igg — положительный — при хронической инфекции (вирусоносительстве). Как показывает практика, этот анализ даёт положительные результаты у 95% населения.
Как выглядит вирус герпеса? Внешние проявления герпетической сыпи отличаются от других видов высыпаний. Это пузырьки, которые лопаются и превращаются в ранки. В последствии ранки, расположенные рядом, могут сливаться в одно мокнущее пятно под корочкой. При этом до полного обезвреживания вируса ранки не заживают, сочатся, болят, зудят.
Образующиеся ранки — источник заражения для окружающих людей. До образования ран человек — носитель инфекции способен заразить только при тесном контакте слизистых оболочек (поцелуй и половой акт) или при наличии повреждений кожи (ссадин, царапин). После того, как пузырьки с гнойным экссудатом лопнули — человек становится источником лёгкого заражения для окружающих людей.
При остром вирусе герпеса 1 и 2 типа симптомы ярко выражены. Перечислим самые главные признаки, по которым можно отличить герпес от других вирусов, простуды или гриппа:
- Зуд и жжение — появляются до пузырьков. Это — первые симптомы герпеса. Если вы склонны к герпетическим высыпаниям, начинайте принимать противовирусные средства, как только почувствуете первое жжение и дискомфорт.
- Покраснение и отёчность — появляется в местах будущей сыпи.
- Высыпание имеет вид пузырьков, которые могут быть расположены группами.
- Через несколько дней пузырьки лопаются, жидкость вытекает, образуется корочка.
- Через 12-14 дней после появления первых симптомов корочки и ранки заживают (если не присоединилась бактериальная инфекция).
- Также в зоне высыпаний увеличиваются лимфоузлы.
- Возможно повышение температуры.
Вирус герпеса у детей проявляется легче, чем у взрослых. Это особенно заметно при первом заражении. Всем известно, что безобидная ветрянка (вирус герпеса 3-го типа), которую без осложнений переносит большинство детей дошкольного возраста, для взрослых может быть очень тяжёлым, и даже смертельным заболеванием.
Для вируса герпеса у детей симптомы температуры, вялости, капризности могут быть единственным признаком болезни. В таком случае, сложно определить, герпес ли это. Для лечения можно использовать общие средства поднятия иммунитета (витамины, человеческий интерферон).
Ещё несколько десятков лет назад медики не знали, чем можно лечить вирусы. Сложность терапии состояла в том, что вирусы проникают внутрь живой клетки, и уничтожить их можно только вместе с клеткой. Тогда чем лечить вирус герпеса, чтобы потери организма были минимальными?
Современная медицина предлагает ряд препаратов, направленных против герпетической инфекции. «Дедушка» современных антигерпесных препаратов — ацикловир и лекарства на его основе.
Ацикловир — относительно недорогой препарат, который при повторном использовании теряет высокую эффективность. Вирус мутирует, приспосабливается к средствам борьбы и контроля. Поэтому препараты на основе ацикловира наиболее эффективны при первых проявлениях сыпи.
Если вы решаете, как лечить вирус у ребёнка, можете смело обращаться к препаратам, которые содержат ацикловир. Это Ацик, Виролекс, Герпевир и Герпесин, Зовиракс, Лизавир, Суправиран, Цитивир. В первый раз лечение этим антивирусом будет доступным и эффективным.
Как убить вирус герпеса, чтобы количество рецидивов было сведено хотя бы к одному в год? Для этого необходимо действовать в нескольких направлениях:
- Поднимать и поддерживать собственный иммунитет. Кроме общих мер по налаживанию режима дня и питания, надо принимать пробиотики и человеческий интерферон;
- Ограничивать деятельность вируса эффективным противовирусным средством; Начинать его приём необходимо сразу, как только заподозрили неладное (появилось покраснение или зуд, жжение).
- Убрать вирус из крови человека.
Наиболее эффективным является лечение вируса в крови человека. Для него принимают противовирусные таблетки или делают аналогичные инъекции. Они воздействуют непосредственно на вирус. Такое лечение дополняется приёмом интерферона, что в комплексе позволяет взять под контроль жизнедеятельность вируса, убрать его из крови и законсервировать в нервных сплетениях.
Чего боится вирус герпеса? Какие средства являются наиболее эффективными в борьбе с ним? Это — группа препаратов-дженериков ацикловира:
- Валацикловир (Валтрекс) — в таблетках.
- Пенцикловир (Вектавир, Фенистил Пенцивир) — мази .
- Фамвир (таблетки).
Эффективность их применения также зависит от своевременности начала лечения. Чем раньше начат приём противовирусного средства, тем легче организму блокировать размножение вируса.
- Чеснок и трава полыни (внутрь 3-4 раза в день) — противовирусное лечение, очищение крови.
- Заживление ран с помощью масла чайного дерева, алоэ, прополиса.
Если у вас герпетический вирус, лечение ускорит выздоровление и предупредит новые рецидивы инфекции. Поэтому лечить герпес лучше, чем не лечить. Используйте на ваш выбор аптечные препараты или средства народной медицины.
Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.
источник
ЦЕЛЬ: изучитьбиологические свойства возбудителей; познакомиться с эпидемиологией, патогенезом, иммунитетом, диагностикой, специфической профилактикой и лечением вызываемых ими заболеваний.
| № | Содержание занятия | Литература по теме |
| Биологические свойства возбудителей гриппа, парагриппа, паротита, кори, ОРВИ | 1.Лекция «Возбудители гриппа. » | |
| Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечение. | 2.Л.Б.Борисов, учебник, 1994,с.402-413 | |
| Практическая работа | 3.В.Д.Тимаков, учебник, 1983, с.403-413 4.А.Г.Букринская, учебник, 1986, с.259-271, 274-288 5.Л.Б.Борисов, практикум, 1984, с.230-239 6.М.П.Зыков, практикум, 1977, с.259-274 |
Грипп -острая массовая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется сочетанием сравнительно лекгких воспалительных явлений в верхних дыхательных путях с более тяжелыми и длительными явлениями общей интоксикации. Периодически принимает эпидемическое и даже пандемическое расппространение.
Парагрипп — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется повышением температуры тела, умеренно выраженной общей интоксикацией, частым поражением гортани и бронхов.
Паротит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, возможным поражением другихорганов и нервной системы.
Корь — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, своеобразной сыпью, поражением коньюнктивы и верхних дыхательных путей.
ОРВИ — острые вирусные заболевания, характеризующиеся преимущественно поражением верхних отделов дыхательных путей. Вызываются широким кругом возбудителей (аденовирусами, пикорнавирусами, респираторно-синтициальными и другими вирусами).
Биологические свойства возбудителей гриппа, парагриппа, поротита, кори и ОРВИ.
1.1.Вирус гриппа впервые выделен в 1933 году Смит, Эндрюс, Лейдлоу от больныхгриппом людей, в 1931 Шон выделил его от диких свиней.
1.2.Вируспарагриппа был выделен в США в 1956-58 гг. путем посева смыва с носоглотки в культуру клеток почек обезъян Чапеком (материал взят от больных детей с гриппоподобным заболеванием).
1.3.Основные свойства возбудителей гриппа и парагриппа
| Признаки | Возбудители | |
| гриппа | парагриппа | |
| А.Таксономия | ||
| семейство | Ortomyxoviridae | Paramyxoviridae |
| род | Paramyxovirus | |
| тип | A, B, C | |
| Б.Морфология | ||
| размеры (нм) | 80-120 нм, средние | 150-250 нм,крупные |
| форма | сферическая | сферическая |
| тип симметрии | спиральный | спиральный |
| организация | сложная | сложная |
| В.Геном | 1-цепочная (-) нить РНК сегментирована | 1-нитевидная(-) нить РНК |
| Г.Антигены | 1.Типоспецифические 2.Штаммоспецифические | S и V (нуклеотидный и поверхностный) |
| Д.Методы культивирования | 1.В куриных эмбрионах 2.В клеточных культурах 3.В организме лабораторных животных | Первично трипсинированная клеточная культура из почек обезъян, реже в куриных эмбрионах |
1.4.Основные биологические свойства возбудителей паротита и кори
| Признаки | Возбудители | |
| паротита | кори | |
| А.Таксономия: | ||
| семейство | Paramyxoviridae | Paramyxoviridae |
| род | Paramyxovirus | Morbillivirus |
| Б.Морфология | ||
| размеры (нм) | 150-200 нм (крупные) | 150-200 нм (крупные) |
| форма | сферическая | сферическая |
| тип симметрии | спиральный | спиральный |
| организация | сложный | сложный |
| В.Геном | 1-спираль(-) нить РНК | 1-нитч.(-) РНК |
| Г.Антигены | S и V, у некоторых HA и NA | S, V, HA |
| Д.Методы культивирования | 1.Первично трипс.КК эмбри.японск.перепелок, почек обезъян 2.Перевиваемые КК HeLa 3.Куриные эмбрионы (хуже) | Различные первичные и перевиваемые клеточные культуры (HeLa, Hep-2, KB, Vero) |
2.Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечение
2.1.Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечение гриппа и парагриппа.
| Признаки | Возбудители | |
| гриппа | парагриппа | |
| А.Эпидемиология: | ||
| источник | больной | больной |
| пути передачи | воздушно-капельный | воздушно-капельный |
| Б.Постинфекционный иммунитет | Типоспецифический (А- до 2-х лет, В — до 5-ти, С- пожизненный) | Нестойкий, непродолжительный |
| В.Основной метод диагностики | Вирусоскопический Серологический | Вирусоскопический Серологический (РИФ,РСК, РТГА, РИ) |
| Г.Специфическая профилактика | Вакцины живые,убитые, субъединичные | Не разработана |
| Д.Специфическая терапия | Противогриппозный иммуноглобулин | Не разработана |
1.Сухая гриппозная живая вакцина — аллонтоисная жидкость,полученная при культивировании вирусов гриппа типов А и В. Вводится интраназально лицам старше 16 лет.
2.Вакцина гриппозная инактивированная -лицам страше 11 лет
3.Вакцина Смородинцева — полученая из умеренно антигенных штаммов, дается per os, через 2-3 недели вводится повторно интраназально.
2.4.Эпидемиология, патогенез, иммунитет,диагностика, специфическая профилактика и лечение паротита и кори.
| Признаки | Возбудители | |
| паротита | кори | |
| А.Эпидемиология | ||
| источник инфекции | больной | больной |
| пути передачи | воздушно-капельный, контактный | воздушно-капельный, контактный |
| Б.Постинфекционный иммунитет | Пожизненный | Пожизненный |
| В.Основной метод диагностики | Вирусоскопический, серологический | Вирусоскопический, серологический |
| Г.Специфическая профилактика | Вакцины: живая паротитная, живая ассоциированная с коревой | Живая коревая вакцина |
| Д.Специфическая терапия | Паротитный иммуноглобулин | Противокоревой иммуноглобулин |
Задание №1. Вирусологическое исследование носоглоточного смыва при подозрении на грипп.
1-й этап. Заражение куриного эмбриона вируссодержащим материалом (носоглоточный смыв, обработанный антибиотиком и центрифугированный).
а) скорлупу яйца над воздушным мешком обрабатывают 2% настойкой йода, протирают спиртом и фломбируют;
б) в стерильный шприц набирают вируссодержащий материал;
в) для заражения аллантоисной полоости иглу шприца погружают на 10-15 милиметров отповерхности скорлупы,параллельно продольной оси яйца и вводят 0,2 мл вируссодержащего материала;
г) зараженные куриные эмбрионы инкубируют при 35-37 о С в течение 48-72 часов.
Задание №2 Разбор демонстрационных реакций: РСК (определение принадлежности к типам А, В, С) и РТГА (определение разновидностей по гемагглютинину и нейраминидазе).
РСК (реакция связывания комплемента)
1)фосфатно-буферный раствор (рН 7,0-7,2);
2)исследуемый вирус (антиген);
3)иммунные сыворотки (типы А, В, С);
5)гемолитическая система (взятые в равных объемах эритроциты барана и гемолитическая сыворотка)
Резудьтат: реакция положительная (гемолиз отсутствует) с сывороткой А в развелении 1:80.
Вывод: исследуемый материал содержит антиген, специфичный для вируса гриппа типа А.
РТГА (реакция торможения гемагглютинации)
1)взвесь эритроцитов петуха;
2)исследуемый материал (подозрительный на наличие вирусных частиц):
3)типоспецифические противогриппозные иммунные сыворотки:
4)изотонический раствор натрия хлорида.
| Типовые сыворотки | Разведения сывороток | Контроли | |||||
| 1:10 | 1:20 | 1:40 | 1:80 | 1:160 | КА | КС | КЭ |
| N1H1 | + | + | + | + | + | + | |
| N2H1 | + | + | + | + | + | + | |
| N3H1 | + |
Результаты: реакция положительна (агглютинация отсутствует) с сывороткой N3H1.
Вывод: исследуемый материал содержит антиегны, специфичные для вируса гриппа типа А (N3H1).
ЗАНЯТИЕ № 15
ТЕМА: “Энтеровирусы — возбудители полиомиелита, ЕСНО, Коксаки и вирусов гепатита”
ЦЕЛЬ: изучить основные биологические свойства возбудителей энтеровирусных заболеваний, их роль в развитии патологии, эпидемиологию, диагностику, специфическую профилактику и лечение.
| № | Содержание занятия | Литература по теме |
| Общая характеристика семейтсва пикорнавирусов | 1.Лекция «Энтеровирусы» | |
| Таксономия и основные биологические свойства возбудителей полиомиелита, ЕСНО, Коксаки, вирусных гепатитов | 2.Л.Б.Борисов, учебник, 1994, с.364-370,425-432 | |
| Эпидемиология, патогенез, иммунитет, специфическая профилактика и лечение | 3.В.Д.Тимаков, учебник, 1983, с.388-393,425-428 | |
| Практическая работа | 4.А.Г.Букринская, учебник, 1986, с.209-217, 317-331 5.Л.Б.Борисов, практикум, 1984, с.246-248 6.М.П.Зыков,практикум, 1977, с.274-282 |
Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЦНСМ, развитием вялых парезов и параличей мышц, преимущественно нижних конечностей и туловища.
Энтеровирусные инфекции, вызванные кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО — заболевания, клинически протекающие в виде полиомиелитоподобных, острых кишечных и респираторных инфекций. Наряду с этим широко распространены носительство и бессимптомные инфекции.
Вирусные гепатиты — это группа инфекционных заболеваний вирусной этиологии, объединенных сходными клиническими проявлениями и характеризующиеся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко- развитием желтухи.
1.Общая харатекристика пикорнавирусов.
1.1.Вирусам семейства Picornaviridae присущи следующие общие свойства:
а) небольшой размер (в среднем 28 нм);
в) кубический тип симметрии;
г) геном представлен односпиральной РНК;
д) устойчивы к обработкеэфиром.
1.2. Вирус полиомиелита выделили в 1909 году К.Ландштейнер и Е.Поппер
1.3. Вирус Коксаки выделили в 1948 году Г.Долдорф и Г.Силкс
1.4. Вирус ЕСНО выделили в 1951-53 гг. Дж.Мельник, Эндерс
1.5. Вирус гепатита А обнаружен в 1979 году С.Фейстоуном
1.6. Вирус гепатита В обнаружен в 1970 году Д.Дейном
2.Таксономия и основные биологические свойства возбудителей полиомиелита, болезней,вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО и вирусных гепатитов
| Признаки | Возбудители | ||
| полиомиелита | ЕСНО | Коксаки | |
| А.Таксономия: | |||
| Семейство | Picornaviridae | Picornaviridae | Picornaviridae |
| Род | Enterovirus | Enterovirus | Enterovirus |
| Тип | 1,2,3 | 1-31 | A(1-24) B(1-6) |
| Б.Морфология | |||
| размеры (нм) | 17-30 | 27-32 | 27-32 |
| форма | сферическая | сферическая | сферическая |
| тип симметрии | кубический | кубический | кубический |
| организация | простая | простая | простая |
| В.Геном | 1-нитчатая РНК(+) нить | 1-нитчатая РНК(+) нить | 1-нитчатая РНК(+) нить |
| Г.Антигены | типовые, I,II,III общие (обнаруживаются в РСК) | типовые, общие (обнаруживаются в РСК) | типовые, общие (обнаруживаются в РСК) |
| Д.Методы культивирования | Первично перевиваемые КК из почек, HeLa, KB | Первично перевиваемые КК из эмбрионов человека,почек обезъян | Первично перевиваемые КК из эмбрионов человека,почек обезъян, мыши, суслики |
2.2. Таксономия и основные биологические свойства возбудителей вирусных гепатитов.
| Признаки | Возбудители | ||
| гепатита А | гепатита В | гепатита D | |
| А.Таксономия: | |||
| Семейство | Picornaviridae | Hepadnoviridae | Не установлено |
| Род | Enterovirus | ||
| Тип | Enterovirus 72 | ||
| Б.Морфология: | |||
| размеры (нм) | 27-32 | 45-52 | 36 |
| форма | сферическая | сферическая | сферическая |
| тип симметрии | кубический | кубический | кубический |
| организация | простая | простая | простая |
| В.Геном | РНК, 1 нить линейная | ДНК, 2-нитевая с пробелом в (+) нити | РНК 1-нитевая |
| Г.Антигены | НА-антиген | HBs, HBe, HBc,HBx | HBs, HBd |
| Д.Методы культивирования | Клетки перевиваемых гепатом | Клетки перевиваемых гепатом | Клетки перевиваемых гепатом |
2.3. Вирус гепатита чувствителен к:
1) высокой температуре -100 о С — не более 2 мин., (с кровью до 20 мин.), при 60 о С выдерживает несколько часов;
2) при -20 о С сохраняется в течение нескольких лет;
4) к многократному замораживанию — оттаиванию
3.Эпидемиология, патогенез, иммунитет, специфическая профилактика и лечение полиомиелита, болезней, вызываемых вирусами ЕСНО, Коксаки и гепатитов.
3.1. Эпидемиология, патогенез, иммунитет,специфическая профилактика и лечение полиомиелита и болезней, обусловленных вирусами Коксаки и ЕСНО.
| Признаки | Возбудители | ||
| полиомиелита | ЕСНО | Коксаки | |
| А.Эпидемиология: | |||
| источник инфекции | больной, носитель | больной, носитель | больной, носитель |
| пути передачи | воздушно-капельный | воздушно-капельный | воздушно-капельный |
| Б.Постинфекционный иммунитет | Типоспецифический пожизненный | Типоспецифический гуморальный | Типоспецифический гуморальный |
| В.Основной метод диагностики | Серологический (нарастание титра антител в динамике | Серологический (нарастание титра антител в динамике | Серологический (нарастание титра антител в динамике |
| Г.Специфическая профилактика | 1.Инактивированная вакцина Солка 2.Живая вакцина Сейбина |
3.2.Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечение вирусных гепатитов А, В, D.
| Признаки | Возбудители | ||
| гепатита А | гепатита В | гепатита D | |
| А.Эпидемиология | |||
| Источник инфекции | больной | больной, носитель | больной, носитель |
| Пути передачи | водный, контактный | парентеральный | парентеральный |
| Б.Постинфекционный иммунитет | Пожизненный, стойкий | Непродолжительный, мало напряженный | Не изучен |
| В.Основной метод диагностики | 1.ИЭМ, ИФА,(обнаружение в фекалиях) 2.Серологический — ИФА, РИА | Серологический, выявление антиегнов, антител | Серологический, выявление антиегнов, антител |
| Г.Специфическая профилактика | Донорский иммуноглобулин | Вакцина против гепатита В (рекомбинантная) | Не разработана |
Из группы вирусов гепатитов ни А ни В наиболее изучены возбудители гепатитов: а) гепатита С б) гепатита Е.
Генетический материал вирусовгепатитов С и Е представлен РНК
Вирусный гепатит С передается парентеральным путем
Вирусный гепатит Е передается энтеральным и парентеральным путем.
Задание №1. 2-й этап вирусологического исследования носоглоточного смыва при подозрении на грипп:
а) вскрытие куриного эмбриона;
б) отбор амниотической жидкости;
в) постановка реакции гемагглютинации на стекле с куриными эритроцитами.
1.Физиологический раствор натрия хлорида;
3.Эритроциты морской свинки;
4.Амниотическая жидкость, предположительно содержащая вирус гриппа.
Результаты теста — при положительной реакции с куриными эритроцитами можно заподозрить наличие в жидкости вирусных частиц
ЗАНЯТИЕ № 16
ТЕМА: «Вирусы — возбудители клещевого энцефалита, краснухи и бешенства. Онковирусы».
ЦЕЛЬ: изучить биологические свойства вирусов клещевого энцефалита, краснухи, бешенства, патогенеза вызываемой имипатологии, принципов микробиологической диагностики указанных заболеваний, их профилактики и специфической терапии.Знакомство с онкогенными вирусами.
| № | Содержание занятия | Литература по теме |
| История открытия вирусов клещевого энцефалита, краснухи и бешенства | 1.Лекция «Вирусы — возбудители бешенства и клещевого энцефалита» | |
| Биологические свойства возбудителей. | 2.Л.Б.Борисов, учебник, 1994, с.386-389, 398-401 | |
| Эпидемиология, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечение | 3.В.Д.Тимаков, учебник, 1983, | |
| Онкогенные вирусы | 4.Л.Б.Борисов, практикум, 1984, с.239-248 | |
| Практическая работа | 5.М.П.Зыков, практикум, 1977, с.268-273 6.А.Г.Букринская,учебник, 1986, с.247-256, 290-294, 309-316 |
Клещевой энцефалит — острое вирусное заболевание, харктеризующееся интоксикацией,поражением серого вещества головного и спинного мозга,приводящим к развитию парезов и вялых параличей.
Краснуха -острое вирусное заболевание, характеризующееся мелкпятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией,умеренно выраженной лихорадкой и частым поражением плода у беременных.
Бешенство — острое вирусное заболевание,характеризующееся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.
1.История открытия вирусов клещевого энцефалита и бешенства
1.1.Экспедиции, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, П.А.Смородинцевым в 1937 — 44 гг, выявили штаммы вирусов-возбудителей клещевого энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков,тзучили эпидемиологию, патогенез клещевого энцефалита, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.
В 1865 году Луи Пастером создана антиарабическая вакцина.
2.Биологические свойства возбудителей
| Признаки | Возбудители | ||
| клещевого энцефалита | бешенства | краснухи | |
| А.Таксономия: | |||
| Семейство | Flaviviridae | Rabdoviridae | Togaviridae |
| Род | Flavivirus | Lyssavirus | Rubivirus |
| Б.Морфология: | |||
| размеры (нм) | 40-50 | 70-170 | 60-70 |
| форма | сферическая | нулевидная | сферическая |
| тип симметрии | кубический | спиральный | кубический |
| организация | сложная | сложная | сложная |
| В.Геном | РНК 1-нитчатая (+) нить | РНК 1-нитчатая (-) нить | РНК 1-нитчатая (+) нить |
| Г.Антигены | Комплементсвязывающий | Комплементсвязывающий | 1.Суперкапсидный 2.Внутренний, нуклеопротеин |
| Д.Репродукция | |||
| проникновение в клетку-хозяина | рецепторное,эндоцитоз | рецепторное,эндоцитоз | не изучено |
| репликация и сборка | вирусная РНК является информационной РНК | ||
| выход из клетки | через ЭПР путем почкования через ЦПМ | собственная полимераза,образование информационной РНК, сборка в цитоплазме | Не изучена |
| Е.Методы культивирования | 1.Лаб.животные(мозг белых мышей) 2.КК фибробластов почек свиней 3.Овокультура | 1.Лаб.животные, кролики-сосунки 2.КК мозг кроликов, диплоидные КК человека, почки новорожденных хомячков,овокультуры | 1.Лаб.животные (обезъяны-макаки) 2.КК первичные и перевиваемые, человеческие |
3.Эпидемиология,иммунитет,диагностика, специфическая профилактика и лечение.
| Признаки | Возбудители | ||
| клещевой энцефалит | бешенство | краснуха | |
| А.Эпидемиология | |||
| источник инфекции | Дикие и домашние животные, грызуны, иксодовые клещи | Домашние животные(собаки, кошки) | Больной человек |
| пути передачи | 1.Трансмиссивный 2.Алиментарный 3.При втирании раздавленных клещей 4.Трансплантационный | 1.При укусе 2.Контакте со слюной 3.Контакт (при снятии шкур) | 1.Воздушно-капельный 2.Трансплацентарный |
| Б.Постинфекционный иммунитет | Стойкий,пожизненный,типоспецифический | Не изучен | Стойкий пожизненный |
| В.Основной метод диагностики | Серологический (РИ, РСК, РТГА) Вирусологический Экспресс (РИФ) | Посмертный: 1.вирусоскопический 2.РИФ 3.Биологический | 1.Вирусологический 2.Серологический (ИФА,РТГА) |
| Г.Специфическая профилактика и лечение | 1.Убитая вакцина 2.Экспресс-профилактика — введение донорского иммуноглобулина | 1.Антиарабическая вакцина Ферми 2.Инактивированная культуральная антиарабическая вакцина 3.Антиарабический иммуноглобулин | Убитые и живые вакцины для девочек по эпидемическим показаниям |
4.1.История открытия онкогенных вирусов.
В 1908 году Эллерман показал, что фильтрующиеся агенты вызывают лейкозы у кур.В 1911 Раус выделил аналогичныеагенты из куриной саркомы.В 1933 Шоуп установил фильтруемость возбудителя папилломы и рака у кролика. В 1936 Биттнер установил фильтруемость возбудителя рака молочной железы у мыши. В 40-50-е годы доказано, чтовсеранее открытые фильтрующиеся агенты являются вирусами. В 1961 Гросс открыл вирус лейкоза мышей.
4.2.Основные положения вирусо-генетической концепции возникновения злокачественных опухолей Л.А.Зильбера.
А.Вирус наследственно превращает нормальную клетку в раковую.
Б.Опухолевое действие вирусов на клетку принципиально отличается от инфекционного.
В.Вирус не играет роли в последующем размножении опухолевых клеток.
4.3.Роль онкогенных вирусов в патологии человека
| Вирусы | Вызываемые заболевания |
| ДНК-содержащие А.Семейство Papovaviridae вирус папилломы | Инфекционные бородавки, папилломы кожи, инфекционные моллюски, бородавчатая карцинома носоглотки |
| Б.Семейство Herpesviridae ВПГ II типа | Рак шейки матки и опухоли урогенитального тракта |
| Вирус Эпштейн-Барра | Выделен из лимфомы Беркитта и карциномы носоглотки |
| HBLV | Выделен уболных В-лимфоюбластным лейкозом, Т-кожной лимфомой |
| В.Семейство Poxviridae- вирус контагиозного моллюска | Контагиозный моллюск |
| Г.Семейство Hepadnaviridae вирус гепатита В | Выделен у больных с первичным раком печени |
| РНК-содержащие А.Семейство Retroviridae Подсемейство Oncovirinae тип D HTLV- 1, HTLV — 2 | Выделены при раке гортани, Т-клеточном лейкозе, волосатоклеточном лейкозе |
Задание №1. Разбор демонстрационной РТГА для диагностики клещевого энцефалита.
1.Парные сыворотки больного в острый период заболевания (1) и через 3-4 недели (2);
2.Антиген клещевого энцефалита;
4.Изотонический раствор натрия хлорида.
| Порции сыворотки от больного | Разведения сывороток | Контроли | |||||
| 1:10 | 1:20 | 1:40 | 1:80 | 1:160 | КА | КС | КЭ |
| Сыворотка 1 | + | + | + | + | |||
| Сыворотка 2 | + |
Результаты: реакция положительна с сывороткой 1 в разведении 1:20, со 2-й — 1:160, титр антител нарастает в динамике.
Вывод: результаты исследования (в совокупности с соответствующими клиническими проявлениями заболевания) могут свидетельствовать в пользу правомерности диагноза клещевого энцефалита
ЗАНЯТИЕ № 17
ТЕМА: «Семейство герпесвирусов и ретровирусов (возбудители герпеса, ветряной оспы и опоясывающего лишая, цитомегаловирусной инфекции,Эпштейн-Барра, СПИДа)»
ЦЕЛЬ: разобрать основные биологические свойства герпесвирусов и ретровирусов; познакомиться с эпидемиологией, патогенезом, иммунитетом, диагностикой, специфической профилактикой и лечением вызываемых ими заболеванийю.
| № | Содержание занятия | Литература по теме |
| Основные биологические свойства вирусов герпеса, ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барра, вируса иммунодефицита человека | 1.Лекция «Вирусы семейств герпес и ретровирусов» 2.Л.Б.Борисов, учебник, 1994,с.376-378, 417-421 | |
| Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечение | 3.В.Д.Тимаков,учебник, 1983, с.418-423 4.А.Г.Букринская, учебник, 1986,с.198-209 | |
| Практическая работа | 5.Л.Б.Борисов, практикум, 1993, сю232-236 |
Ветряная оспа — острая инфекционная болезнь, преимущественно детского возраста; характеризуется доброкачественным течением, умеренной общей интоксикацией, лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью.
Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) — характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях и наличием высыпаний на коже, иннервируемой пораженным чувствительным нервом. Это заболевание чаще поражает взрослых, нежели детей.
Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) — вирусная болезнь с преимущественным латентным течением у взрослых: характеризуетсятрансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода. Генерализованные формы болезнипротекают с поражением внутренних органов и ЦНС.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — это начальная стадия заражения организма вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), сопровождающаяся нарушением функций иммунной системы и развитием различных сопутствующих острых инфекций или опухолей.
1.Основные биологические свойства вирусов герпеса, ветряной оспы и опоясывающего лишая, цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барра и ВИЧ.
1.1.Впервые цитомегаловирус человека был выделен К.Смитом в 1956 году от детей, погибших от генерализованной инфекции путем заражения культуры фибробластов человека.
1.2. Впервые вирус иммунодефицита человека обнаружили и выделили французский исследователь Люк Монтанье и американский Галло в 1983 году.
1.3.Основные биологические свойства вирусов герпеса и ветряной оспы.
| Признаки | Возбудители | ||
| герпеса 1 типа | герпеса 2 типа | ветряная оспа | |
| А.Таксономия | |||
| Семейство | Herpesviridae | Herpesviridae | Herpesviridae |
| Подсемейство | Alphaherpesvirinae | Alphaherpesvirinae | Alphaherpesvirinae |
| Род | Simplexvirus | Simplexvirus | Poikilovirus |
| Тип | ВПГ-1 | ВПГ-2 | |
| Б.Морфология | |||
| размеры (нм) | 140-200 | 140-210 | 140-210 |
| форма | сферическая | сферическая | сферическая |
| тип симметрии | кубический | кубический | кубический |
| организация | сложный | сложный | сложный |
| В.Геном | ДНК-линейный 2-нитчатый | ДНК-линейный 2-нитчатый | ДНК-линейный 2-нитчатый |
| Г.Антигены | Типоспецифический 1 Группоспецифический (нуклеиновые кислоты) | Типоспецифический 2 Группоспецифический (нуклеиновые кислоты | Комплементсвязывающий (определяется в РСК) |
| Д.Методы культивирования | Куриные эмбрионы КК первичн.(почки) Перевиваемые Роговица кролика | Куриные эмбрионы КК первичн.(почки) Перевиваемые Роговица кролика | КК из фибробластов эмбрионов человека Куриные эмбрионы |
1.4.Основные биологические свойства вирусов Эпштен-Барра, цитомегаловируса и ВИЧ.
| Признаки | Вирусы | ||
| цитомегаловирус | Эпштейн-Барра | ВИЧ | |
| А.Таксономия | |||
| Семейство | Herpesviridae | Herpesviridae | Retroviridae |
| Подсемейство | Betaherpesvirinae | Gammaherpesvirinae | Leutivirinae |
| Род | Cytomegalovirus | Lymphovirus | |
| Тип | ВИЧ-1, ВИЧ-2 | ||
| Б.Морфология | |||
| размеры (нм) | 140-210 | 40-200 | 100-120 |
| форма | сферическая | сферическая | сферическая |
| тип симметрии | кубический | кубический | кубический |
| организация | сложный | сложный | сложный |
| В.Геном | ДНК линейная 2-нитевая | ДНК линейная 2-нитевая | Димер 2-нитчатый РНК |
| Г.Антигены | Типоспецифические 2 (РСК, РИ) | 1.мембранный 2.ядерный 3.капсидный | 1.белки gp 120 и 160 2.белки gp 24, 41, 55 |
| Д.Методы культивирования | КК фибробластов эмбриона Диплоидные КК | КК из лимфоцитов | ККиз Т-хелперов с добавкой интерлейкина-2 |
2. Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и лечениею.
2.1.Эпидемиология, патогенез, иммунитет,диагностика,специфическая профилактика и лечение герпеса и ветряной оспы.
| Признаки | Возбудители | ||
| герпеса 1 типа | герпеса 2 типа | ветряной оспы | |
| А.Эпидемиология | |||
| источник инфекции | Больной | больной,носитель | больной |
| пути передачи | 1.Контактно-бытовой 2.воздушно-капельный | 1.Контактно-бытовой 2.воздушно-капельный | Воздушно-капельный |
| Б.Постинфекционный иммунитет | Ненапряженный | Ненапряженный | Пожизненный |
| В.Основной метод диагностики | Вирусологический Серологический | Вирусологический Серологический | Вирусологический Серологический |
| Г.Специфическая профилактика | Инактивированная вакцина для профилактики рецидивов | Инактивированная вакцина для профилактики рецидивов | 1.Живая вакцина |
| Д.Специфическая терапия | Инактивированная вакцина для профилактики рецидивов при хроническом течении | Инактивированная вакцина для профилактики рецидивов при хроническом течении | Иммуноглобулин, приготовленный изплазмы реконвалесцентов |
2.2. Эпидемиология, патогенез, иммунитет, диагностика, специфическая профилактика и терапия цитомегалии, заболеваний, вызванных вирусом Эпштейн-Барра, ВИЧ.
| Признаки | Вирусы | ||
| Цитомегаловирус | Эпштейн-Барра | ВИЧ | |
| А.Эпидемиология | |||
| источник инфекции | больной | больной, носитель | больной, носитель |
| пути передачи | воздушно-капельный, контактно-бытовой | воздушно-капельный | 1.контактный -половой 2.трансфузионный 3.трансплацентарный |
| Постинфекционный иммунитет | Не изучен | Не изучен | Не изучен |
| В.Основной метод диагностики | Вирусоскопический по Романовскому-Гимзе | Не разработан | 1.Серологический 2.ДНК-зонды(ПЦР) 3.Вирусологический |
| Г.Специфическая профилактика | не разработана | не разработана | не разработана |
| Специфическая терапия | не разработана | не разработана | не разработана |
Задание №1 Разбор демонстрационной ИФА (определение антител к ВИЧ) при подозрении на ВИЧ-инфекцию.
1.Антиген, адсорбированный в лунках полистироловых планшет;
источник