Вирусы днк содержащие герпес оспа

Ветряную оспу называют весьма заразной и распространенной детской инфекцией. Чтобы понимать, как передается такая болезнь и чем она отличается от других вирусных заболеваний, каждой маме стоит узнать больше о возбудителе ветрянки. Что это за вирус, какая его устойчивость ко внешней среде и имеет ли он отношение к вирусам герпеса?

Причиной ветряной оспы и у деток, и у взрослых является вирус, называемый Varicella Zoster. Из-за того, что во взрослом возрасте такой вирус вызывает болезнь, которая носит название «опоясывающий герпес», возникает некоторая путаница. На самом деле возникновение герпеса на губах или половых органах провоцируется совсем другим вирусом. Его называют Herpes simplex или вирус простого герпеса, который бывает двух типов — 1 и 2. В то же время вирус Varicella Zoster представляет собой герпес-вирус типа 3.

Впрочем, все эти вирусы можно назвать «родственниками», поскольку и вирус простого герпеса, и вирус Varicella Zoster – это представители большого семейства герпес-вирусов.

Получается, что герпес на губах или на половых органах вызывает вирус, похожий на ветрянку своим строением, однако это совсем другой возбудитель.

У вирусов простого герпеса и возбудителя ветряной оспы есть немало общего:

• Они являются ДНК-содержащими вирусами, в строении которых выделяют сердцевину и капсид (оболочку, состоящую из капсомер).
• Вирус Herpes simplex проникает в организм человека теми же путями, что и возбудитель ветрянки – преимущественно воздушно-капельным и контактным.
• Попадая в организм уязвимого человека все вирусы герпеса атакуют слизистые оболочки и кожу, а затем проникают в нервную ткань, оставаясь в теле на долгие годы.
• Противовирусные препараты, эффективные против Herpes simplex, угнетают и вирус Varicella Zoster, поэтому применяются при тяжелом течении ветрянки.
• Оба типа вирусов способны повлиять на формирование плода, вызывая серьезные патологии и невынашивание.

Что касается отличительных особенностей возбудителя ветрянки, то, несмотря на одно семейство, вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса провоцирует острую инфекцию, оставляя после себя стойкий иммунитет. В то же время вызванная Herpes simplex инфекция является хронической, и иммунитет к такому вирусу не формируется.

Проникнув в тело ребенка однажды, возбудитель ветрянки остается в организме человека на всю жизнь. Он пребывает в нервной ткани в неактивном состоянии и у 10-20% взрослых старше 45 лет провоцирует появление опоясывающего лишая.

При этом стойкость вируса Varicella Zoster вне человеческого организма очень невысокая. Его уничтожению в воздухе и в помещении способствуют лучи солнца, перепады температур, дезинфицирующие растворы. Из-за этого на открытом воздухе возбудитель ветрянки может пребывать лишь до 10-15 минут. Именно потому случаи передачи такой инфекции через третьих лиц и предметы практически не встречаются.

В то же время вирус ветряной оспы отличается довольно высокой летучестью — от заболевшего человека с частичками слизи он может перелетать на десятки метров. По этой причине ветрянкой могут заразиться жители одного многоквартирного дома или дети в одном детском саду даже из разных групп.

Если же больной ребенок находится в одном помещении со здоровыми, достаточно всего 5-10 минут для передачи вируса восприимчивым к нему детям, особенно с ослабленным иммунитетом.

Большинство вирусных инфекций начинается одинаково с повышения температуры тела и других симптомов недомогания. Поэтому отличить их между собой сначала довольно трудно.

К тому же, у энтеровирусной инфекции есть такие сходства с ветрянкой:

• Наиболее часто болеют дети 3-10 лет.
• Груднички в первые 6 месяцев защищены мамиными антителами.
• Возбудитель попадает через рот и верхние дыхательные пути.
• Температура тела заболевшего ребенка повышается.
• У детей возникает слабость, головные боли, сонливость, рвота.
• Возможно поражение слизистой глаз.
• Встречаются врожденные формы, если мама заразилась во время беременности.
• Лечат такие инфекции преимущественно дома, а госпитализируют при осложнениях.
• Детей на время болезни изолируют.

Основные отличия возбудителей этих инфекций и протекания болезней представлены в таблице:

Ветряная оспа

Вызывается ДНК-содержащим вирусом группы герпес-вирусов.

Вызывается РНК-содержащими вирусами – полиовирусами, вирусами Коксаки и вирусами ЕСНО.

Вирус быстро погибает при дезинфекции и находится вне человеческого организма всего 10-15 минут.

Вирусы стойко выдерживают обычные дезинфицирующие средства и могут пребывать вне организма человека длительное время.

Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем.

Помимо воздушно-капельного пути передачи, также есть кишечно-оральный путь и передача через воду.

Источником болезни является только болеющий ветрянкой ребенок.

Возбудители могут передаваться и от здоровых людей (вирусоносителей).

Инкубационный период в среднем составляет 14 дней (может длиться от 7 до 21 дня).

Средняя длительность инкубационного периода составляет 2-5 дней (может длиться от 1 до 10 дней).

Наиболее характерными клиническими проявлениями являются пузырьковая сыпь и высокая температура тела.

Клиника такой инфекции зачастую неспецифична и представлена лихорадкой, а также воспалением верхних дыхательных путей. У некоторых детей возможно появление розовой пятнисто-папулезной сыпи, которая держится несколько дней и исчезает без следа.

У большинства детей инфекция протекает легко.

Отмечают большое число стертых форм.

Перенесенная инфекция формирует стойкий иммунитет (повторно болеют очень редко).

Иммунитет после заболевания — сероспецифичный (лишь к тому типу вируса, который вызвал инфекцию).

Существует вакцина, которую широко используют для защиты от ветрянки во всем мире.

Вакцины не существует, поскольку возбудители представлены множеством серотипов.

Подробнее о ветрянке и герпесе смотрите в передаче доктора Комаровского.

О различиях между ветрянкой и герпесом Зостером, который выражается в виде высыпаний по ходу межреберных нервов, смотрите в передаче «Жить здорово».

источник

ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно -, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы, заражающие бактерии, называются бактериофагами. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес, вирусы оспы, паповавирусы, гепаднавирусы, парвовирусы.

По виду цепи ДНК вирусы делятся на 3 группы:

Первая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК: Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК. Синтез ДНК на мРНК происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой: сначала синтезируется (-) нить ДНК, а затем на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.

Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК.В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.

Третья группа — вирусы с одноцепочечной ДНК, с негативной, либо с позитивной полярностью. Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму, это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Транскрипция и репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом. Структура вируса: это молекула ДНК в белковой оболочке, называемой капсидом. Однако есть много разных вариантов строения вирусов: от просто покрытой белком ДНК до сложных макромолекулярных комплексов, окруженных мембранными структурами, например, вирус оспы. Если у вируса есть мембрана‚ говорят, что он в оболочке, а если мембраны нет, то вирус называют «раздетым». Различают четыре основных вида капсидов: спиральные, икосаэдрические, сложные без оболочки, сложные с оболочкой. Неизменным итогом заражения клеток ДНК-содержащими бактериофагами является лизис. ДНК-содержащие вирусы животных вызывают лизис редко, однако клетки могут погибнуть из-за возникших при заражении хромосомных повреждений, вследствие иммунологической реакции организма или просто в результате нарушения вирусом нормальных клеточных функций.

ДНК-содержащие опухолеродные вирусы разделяются на 5 классов:
* Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.
* Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.
* Аденовирусы – 37 вирусов человека, множествоаденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).
* Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна– Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.
* Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.

IV. РНК-содержащие вирусы

РНК-содержащие микроорганизмы представлены гриппом и парагриппом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитом А парамиксовирусами, вирусами гриппа, коронавирусами, аренавирусами, ретровирусами, реовирусами, пикорнавирусами, капицивирусами, рабдовирусами, тогавирусами, флавивирусами и буньявирусами. РНК-содержащие вирусы не имеют ДНК, генетическая информация закодирована в РНК. Геномы почти всех известных РНК-содержащих вирусов — это линейные молекулы.

Геномы РНК-содержащих вирусов можно разделить на 3 группы.

Первая группа — это однонитевые геномы положительной полярности. Такие геномы обозначают как (+)РНК. Вирусные (+)РНК-геномы кодируют несколько белков. С помощью этого фермента синтезируются сначала (-) нити РНК фага, затем при наличии особого белка, называемого «хозяйским фактором», репликаза осуществляет синтез (+) нити РНК. На заключительной стадии из накопившихся вирусных белков и (+) РНК формируются вирионы. Упрощенная схема этого процесса такова:(+) РНК (-) РНК Инфекционный процесс состоит в проникновении вируса в растительную клетку с последующей быстрой утратой им капсида. Затем в результате трансляции непосредственно (+)РНК рибосомами клетки-хозяина образуются несколько белков, часть которых необходима для репликации вирусного генома.

Репликация осуществляется РНК-репликазой, продуцирующей копии РНК для новых вирионов. Синтез белка капсида происходит после того как инфицировавшая клетку РНК подвергается некоторой модификации, делающей возможным присоединение рибосом клетки к тому участку РНК, которым кодируется этот белок. Сборка вириона начинается с образования дисков из белка капсида. Два таких белковых диска образуют структуру, которая после связывания с ней РНК приобретает форму спирали. Присоединение молекул белка продолжается до тех пор, пока РНК не будет покрыта полностью. В окончательной форме вирион представляет собой цилиндр длиной 300 нм.

Вторая группа — это однонитевые геномы с негативной полярностью, т.е. (-)РНК-геномы.Поскольку (-)РНК не может выполнять функции мРНК, для образования «своих» мРНК вирус внедряет в клетку не только геном, но и фермент, умеющий снимать с этого генома комплементарные копии по схеме: (-) РНК (+) РНК. Этот вирусный фермент упакован в вирионе в удобной для доставки в клетку форме. Инфекционный процесс начинается с того, что вирусный фермент копирует вирусный геном, образуя (+) РНК, выступающую в качестве матрицы для синтеза вирусных белков, в том числе РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая входит в состав образующихся вирионов. К вирусам с негативным РНК-геномом относятся: вирусы гриппа, кори, бешенства, желтой карликовости картофеля и др.

Третью группу составляют двунитевые геномы, (±) РНК-геномы. Известные двунитевые геномы всегда сегментированы, т.е. состоят из нескольких разных молекул, Сюда относятся реовирусы. Их размножение проходит по варианту, близкому к предыдущему. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь (+) РНК обеспечивает производство вирусных белков на рибосомах хозяйской клетки и служит матрицей для синтеза новых (-) РНК-цепочек вирусной РНК-полимеразой. Цепочки (+) и (-) РНК, комплексируясь друг с другом, образуют двунитевой (±) РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку. Реовирусы поражают респираторные и кишечные пути теплокровных животных (человека, обезьян, крупного и мелкого рогатого скота, летучих мышей.

Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку РНК. После частичного разрушения наружнего капсида ферментами лизосом РНК в образовавшейся таким образом субвирусной частице транскрибируется, ее копии покидают частицу и соединяются с рибосомами. Затем в клетке-хозяине продуцируются белки, необходимые для формирования новых вирусных частиц. Репликация РНК вирусов происходит по консервативному механизму. Одна из цепей каждого сегмента РНК служит матрицей для синтеза большого числа новых (+) цепей. На этих (+) цепях образуются затем как на матрице (–) цепи , (+) и (–) цепи при этом не расходятся, а остаются вместе в виде двухцепочечных молекул.

К РНК-содержащим вирусы также относятся вирусы, у которых цикл репликации генома можно разбить на две главные реакции: синтез РНК на матрице ДНК и синтез ДНК на матрице РНК. При этом в состав вирусной частицы в качестве генома может входить либо РНК, либо ДНК. Вирусная частица содержит две молекулы геномной одноцепочечной (+)РНК. В вирусном геноме закодирован необычный фермент, который обладает свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.

V. Вирусные заболевания

Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным. Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках. Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем. Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме. Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД).«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК. Венерические болезни, ветряная оспа, гепатит, грипп, денге лихорадка, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха, менингит, оспа натуральная, полиомиелит, респираторные вирусные заболевания, свинка, Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), энцефалит.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами.

Дата добавления: 2016-11-20 ; просмотров: 3430 | Нарушение авторских прав

источник

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Эпидемиология.Вирусы являются возбудителями многих бо­лезней, например респираторные инфекции вызываются более чем 200 вирусами, включая их серотипы, вирусами гриппа типов А, В, С, вирусами паротита человека 4 типов, реовирусами (115 серотипов), кишечными вирусами, коронавирусами, адено­вирусами (42 серотипа) и др. Вирусные гастроэнтериты вызыва­ются 7 группами вирусов. Распространенными вирусными инфек­циями являются корь и герпетическая инфекция. В определен­ных регионах распространены арбовирусные инфекции, переда­ваемые насекомыми (в основном клещами и комарами).

Некоторые вирусы (краснухи, цитомегалии, паротита) могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода, врожденные пороки развития. Вирусы являются возбуди­телями медленных инфекций, характеризующихся поражением центральной нервной системы.

Вирусы имеют отношение к канцерогенезу, способствуя пре­вращению нормального клеточного гена в онкоген.

Вирусы представляют собой важный фактор эволюции орга­нического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы мо­гут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку.

Патогенез.Все вирусы являются облигатными внутриклеточ­ными паразитами. На поверхности вирусов имеются белки, спо­собные связываться со специфическими рецепторными белками на поверхности клеток хозяина, причем функции многих из этих ре­цепторов хорошо известны (например, вирус бешенства связывает рецептор ацетилхолина на нейронах, а вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах). Кроме того, внутри опре­деленных типов клеток происходит репликация вирусов.

Проникновение вириона или его части, содержащей геном, и специфических полимераз происходит путем транслокации цело­го вируса сквозь плазматическую мембрану посредством слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной или с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и слияния с мембра­ной эндосом.

В процессе репликации вирус использует определенные фер­менты клетки, характерные для каждого семейства вирусов. Ви­русная инфекция может быть абортивной (при неполном цикле репликации вируса), латентной (например, вирус герпеса персистирует в нервных ганглиях) и персистирующей (вирионы синте­зируются постоянно).

Классификация.Все вирусные инфекции можно условно раз­делить на две большие группы: вирусные инфекции, вызываемые РНК- и ДНК-содержащими вирусами.

1. Аденовирусы.Имеют наиболее важное клиническое значе­ние, так как способны вызывать острые заболевания органов ды­хания и конъюнктивы. Аденовирусывступают во взаимодейст­вие с клетками организма хозяина, вызывая три вида повреждений1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вы­зывая их гибель (например, в эпителиальных клетках 2) в лимфоидных клетках могут существовать в виде латентной или хро­нической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется не­значительное количество вирусов 3) могут участвовать в онкогенной трансформации клеток.

Аденовирусные инфекции человека убиквитарны. Первичное инфицирование человека происходит обычно в первые годы жизни. Серотип аденовируса и характер заболевания тесно связа­ны с возрастом больного.

В неэпидемический период примерно в половине случаев ин­фицирование аденовирусом не приводит к заболеванию. В то же время возникновение 10 % респираторных заболеваний у детей связано с аденовирусом. Эти заболевания протекают в форме фарингита или трахеита.

В летний период аденовирусная инфекция у детей может про­текать в форме фарингоконъюнктивальной ли­хорадки, которая характеризуется острым началом, развити­ем конъюнктивита, фарингита, ринита и тонзиллита. Продолжи­тельность заболевания 3—5 дней.

Кератоконъюнктивит встречается у взрослых и протекает как эпидемическая вспышка. Инкубационный период может достигать А—24 дней, а продолжительность заболева­ния — 1—4 нед.

Аденовирусы могут также вызывать развитие геморрагиче­ского цистита, диарею у детей, энцефалит и минингоэнцефалит, однако эти формы инфекции встречаются значительно реже.

2. Вирусы герпеса.Представляют собой одно из самых боль­ших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Ви­русы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса бы­стро растут и быстро разрушают ткани хозяина; (3-вирусы герпе­са растут медленно и лишь в определенном типе клеток; -у-вирусы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфоидных клетках их естественного хозяина.

Вирусы герпеса способны заражать клетки различных типов. Например, вирус herpes simplex растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека, обезьяны, кролика, мыши и многих других животных. Вирус varicella/zoster лучше всего растет в эпи­телиальных клетках и фибробластах человека. Цитомегаловирус хорошо растет только в культуре фибробластов человека. Вирус Эпштейна—Барра можно культивировать только в В-лимфоцитах.

Все вирусы герпеса вызывают продолжительную латентную инфекцию. Вирусы герпеса неустойчивы и не могут длительное время выживать в окружающей среде, поэтому заражение обыч­но происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. Чувствительностью к вирусу герпеса обладают слизистая обо­лочка ротовой полости, глаза, половых органов, заднего прохода, дыхательных путей, а также эндотелий сосудов.

Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разру­шения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопатогенный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолити­ческая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с не­которыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной кар­циномой.

Вирус герпеса вызывает развитие множества заболеваний, которые могут быть условно сгруппированы в болезни кожи и слизистых оболочек, органов, центральной нервной системы и реактивные синдромы.

Herpes simplex virus (HSV).Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (herpes simplex), являются одними из самых рас­пространенных у человека. Заражение HSV-1 происходит через секрет слизистой оболочки полости рта, a HSV-2 — через секрет слизистой оболочки половых органов.

В случае, если входными воротами инфекции является кожа, репликация вируса происходит в парабазальных и промежуточ­ных эпителиальных клетках, которые затем подвергаются лизи­су, а в месте повреждения развивается воспалительный процесс, образуются тонкостенные пузырьки, появляются многоядерные клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая реп­ликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссеминации в зависимости от иммунного статуса больного. Впослед­ствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.

После первичного инфицирования вирус простого герпеса может локализоваться в нейронах нервных узлов (ганглиев). Ре­активированный вирус движется к кожным покровам и слизи­стым оболочкам по периферическим нервам.

Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматшпа и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре по­сле начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляют­ся. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Про­должительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифтеритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекцион­ным мононуклеозом.

Поражение глаз HSV-1 сопровождается фотофобией, хемозом, отеком век. При первичном инфицировании развивается од­носторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.

Первичную гениталъную инфекцию вызывает HSV-2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин вези­кулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локаль­ным кандидозом.

Для герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение. Осложнения относительно редки. К ним относят герпе­тический энцефалит, герпетическое поражение новорожденного.

Герпетическая инфекция нередко возникает после пересадки органов и тканей, у больных СПИДом. Кроме того, генитальный герпес рассматривают в качестве фактора риска заражения виру­сом иммунодефицита человека.

Для диагностики герпетической инфекции используют цитопатическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют мо-ноклональные антитела. Для экспресс-диагностики мазки, полу­ченные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии ин­фекции HSV или вируса varicella/zoster.

Varicella/zoster virus (VZV).Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий ли­шай (herpes zoster).

Ветряная оспа (varicella) является убиквитарным и чрез­вычайно контагиозным заболеванием, которое характеризуется сезонным возникновением и течет в виде эпидемий. Единствен­ным резервуаром вируса ветряной оспы являются люди. Ежегод­но в мире ветряной оспой заболевают 3—4 млн человек. До 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 13 лет (школьный воз­раст). Среди лиц старше 15 лет к вирусу чувствительны не более 10 %.

Ветряная оспа протекает в виде кожной сыпи с невысокой ли­хорадкой. Обычно заболевание продолжается 3—5 дней и сопро­вождается недомоганием, кожным зудом и отсутствием аппетита. Кожные проявления представлены макулопапулезной сыпью, пузырьками и корками, отражающими стадии эволюции сыпи.

Самым серьезным осложнением ветряной оспы считается эн­цефалит, который возникает у 0,1—0,2 % больных и особенно тя­жело протекает у взрослых. Летальность при этом осложнении ветряной оспы достигает 5—20 %, а у 15 % выживших наблюда­ются остаточные явления. Кроме того, ветряная оспа может ос­ложниться пневмонитом.

Возбудителя опоясывающего лишая (herpes zoster) после первичной инфекции находят в ган­глиях дорсальных корешков спинного мозга, в которых обнару­живают сателлитоз, лимфоцитарную инфильтрацию и деструк­цию ганглиозных клеток. В клетках ганглиев находят также внут­риядерные включения. Herpes zoster встречается у людей всех воз­растов, однако до 20 % заболевших люди старческого возраста.

Herpes zoster, или опоясывающий герпес (лишай), характери­зуется односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже грудной или поясничной области и сопровождается сильными бо­лями. К необычной локализации herpes zoster относят веки, кон­чик носа, проекции верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо). После исчез­новения кожных проявлений до 50 % больных страдают постгер­петическими невралгиями.

Наиболее серьезными осложнениями опоясывающего герпе­са являются менингоэнцефалит и энцефалит.

Односторонние везикулярные поражения кожных покровов могут вызывать также HSV и вирус Коксаки. В подобных случа­ях наилучшим способом идентификации вируса остается метод культуры ткани. Кроме того, используются моноклональные ан­титела и PCR-анализ.

Цитомегаловирусвызывает врожденный синдром у новорож­денных, который нередко является причиной их смерти. У детей и взрослых цитомегаловирус вызывает цитомегаловирусный мононуклеоз. Диагноз цитомегаловирусной ин­фекции можно поставить только лабораторным путем.

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом, чаще всего встречаются в Африке и Юго-Восточной Азии. Заражение обыч­но происходит при переливаниях крови и половых контактах (особенно гомосексуальных). Заражение чаще всего происходит через шейку матки и сперму. Через шейку матки возможно так­же заражение новорожденного при прохождении его через родо­вой канал. Существует также связь между цитомегаловирусной инфекцией и СПИДом. Так, 30—40 % гомосексуалистов, в семе­ни которых обнаружен цитомегаловирус, являются ВИЧ-положительными.

Симптомы заболевания обнаруживаются лишь у V4 новорож­денных, зараженных цитомегаловирусом. Классическое врож­денное цитомегаловирусное заболевание характеризуется желту­хой, гепатоспленомегалией, петехиальными высыпаниями и мно­жественными поражениями внутренних органов. Кроме того, из­редка наблюдаются микроцефалия, нарушения движений, хориоретинит и отложения солей кальция в мозге. Сразу после рожде­ния развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпилептические припадки. Смерть больного наступает через несколько дней или недель.

У выживших больных некоторое время наблюдаются гемор­рагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия. Однако остаточные явления в виде микроцефалии, отставания в умствен­ном развитии, двигательных нарушений могут проявиться в бо­лее поздний период.

При постнатальном заражении цитомегаловирусом диффуз­ное висцеральное поражение и повреждение центральной нерв­ной системы встречаются редко. Чаще заболевание протекает в виде цитомегаловирусного мононуклеоза и сопровождается рес­пираторными заболеваниями (фарингит, бронхит, пневмония, круп).

У взрослых пациентов трудно отличить мононуклеоз, вызван­ный цитомегаловирусом, от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барра. Характерен лимфоцитоз с большим количе­ством атипичных лимфоцитов. Увеличение лимфатических уз­лов и селезенки не всегда выражено.

Среди осложнений мононуклеоза выделяют интерстициальный пневмонит, гепатит, синдром Гийена—Барре (острый пер­вичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефалит, миокардит.

Вирус Эпштейна—Барр.Убиквитарный вирус герпеса чело­века, который является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между зара­жением человека вирусом Эпштейна—Барр и развитием у него лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Антитела к вирусу Эпштейна—Барр обнаружены у 90—95 % взрослого на­селения.

Считают, что вирус Эпштейна—Барр проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация вируса происходит в лимфоретикулярной системе.

В острый период инфекционного мононуклеоза наблюдается умеренное увеличение всех лимфатических узлов. В лимфатиче­ских узлах находят умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герменативными центрами, содержащими бластные клетки, гистиоциты и лимфоциты. Селезенка в 2—3 раза увеличена в размерах. Капсула селезенки и трабекулы отечны, истончены и пронизаны лимфоидными клетками. Увеличение селезенки происходит за счет гиперплазии красной пульпы, в ко­торой появляются полиморфные властные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В биоптатах миндалин нахо­дят интенсивную пролиферацию клеток, многочисленные ми­тозы.

Основные клинические проявления инфекционного мононук­леоза сводятся к триаде симптомов: болям в глотке, лихорадке и лимфаденопатии.

Среди осложнений инфекционного мононуклеоза выделяют гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия), раз­рыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), пече­ночные (гепатит, цирроз), сердечные (перикардит, миокардит), легочные (пневмонии).

Осложнения являются основными причинами смерти боль­ных инфекционным мононуклеозом.

3. Паповавирусы.Разновидность паповавирусов — папилломавирусы человека — широко распространены среди населения и вызывают развитие эпителиальных опухолей кожи и слизи­стых оболочек, а также злокачественных опухолей половых ор­ганов.

Папилломавирусы поражают все виды многослойного плос­кого эпителия, а их репликация скорее всего происходит в ба-зальном слое эпидермиса. В процессе трансформации клеток эпидермиса вирусные частицы, связанные с ядром, перемещают­ся в поверхностные слои эпидермиса. Одновременно в эпидерми­се развиваются акантоз, паракератоз и гиперкератоз, нарушает­ся механизм иммунологической активации кератиноцитов и есте­ственных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов.

Наиболее частым проявлением инфекции папилломавирусами служат кожные бородавки. Общие бородавки представляют собой хорошо отграниченные папулоподобные образования с шероховатой поверхностью (гиперкератоз). Они могут возни­кать на руках, между пальцами, вокруг ногтей и реже на слизи­стых оболочках.

Глубокие подошвенные бородавки встречаются у молодых людей и лиц старческого возраста и состоят из пучков кератиновых волокон и кровоточащих кровеносных сосудов.

Аногенитальные бородавки представляют собой серого цвета папулы на широкой ножке с признаками выраженного гиперке­ратоза.

4. Гепаднавирусы.Резервуаром вируса гепатита В (HBV) яв­ляется человек. Острый и хронический гепатит В представлен комплексом клинических признаков: некроза гепатоцитов, вос­паления и регенерации ткани печени, возникающих в ответ на ин­фицирование гепатоцитов вирусом гепатита В.

О гепатите В см. лекцию 12 «Болезни печени».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7214 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусы — это форма жизни, которая не может длительное время существовать вне клеток организма. Фактически они являются внутриклеточными паразитами, которые используют клетки для размножения, тем самым приводя к различным заболеваниям. Вирусы способны поражать ДНК и РНК. Генетически более консервативными, менее изменчивыми считаются ДНК-содержащие вирусы.

Поразить ДНК-человека способны шесть семейств микроорганизмов:

• аденовирусы;
• паповавирусы;
• парвовирусы;
• гепаднавирусы;
• вирусы оспы;
• вирусы герпеса.

Впервые эти паразиты были обнаружены в середине XX века, изъяты из клеток аденоидов у детей. На сегодняшний день их подвидов известно порядка ста. Они состоят из белков и ДНК, одна клетка может содержать до нескольких сотен аденовирусов, их жизненный цикл варьируется от 12 часов до суток, в момент выхода из клетки паразита, она разрушается.

Аденовирусы способны проникать в лимфоидные ткани, слизистые кишечника и дыхательных путей. Часто они становятся причинами развития:

• пневмоний;
• ларингита;
• фарингита;
• бронхитов;
• конъюнктивитов.

У маленьких детей они могут вызывать гастроэнтериты, а длительное их нахождение и размножения в тканях приводят к хроническим воспалительным процессам, например, гайморитам. Эти микроорганизмы проникают воздушно-капельным путём, как правило, через ранее заражённого человека.

Эти паразиты также атакуют ДНК-молекулы воздушно-капельным путём, чаще всего их обнаруживают в синовиальной жидкости, их присутствие там вызывает ревматоидный артрит. Также возбудитель способствует развитию гемолитической анемии и инфекционной эритеме. Репродуцируют микроорганизмы в костном мозге, часто становятся основной причиной мертворождения. Парвовирусы широко распространены у человека, их антитела были диагностированы у 60% европейцев.

Репродуцируют возбудители в разных клетках, проникают туда, как правило, из-за пониженного иммунитета человека. Чаще всего поражают полость рта и половые органы. Также способен вызвать ветряную оспу, афтозный стоматит. По сосудам паразит способен проникнуть в кровь, где вызывает генирализованный воспалительный процесс. Считается, что большая часть человечества является носителем этого микроорганизма, а при сопутствующих факторах он себя проявляет различными патологиями. Герпесная инфекция нескольким чаще поражает женщин, нежели, мужчин. Человек, в ДНК которого обнаружена герпесная инфекция, подвержен систематическим рецидивам болезней на протяжении всей жизни.

Возбудитель инфекции попадает в организм человека вместе с едой или в результате инфицирования крови, размножается в эпителиальных клетках кишечника и регионарных лимфатических узлах. После чего попадает в кровь и поражает печень. Существует пять основных вирусов гепатита A, B, C, D и E. Гепатит передаётся через:

• переливания ранее заражённой крови;
• плохо простерилизованные медицинские инструменты с остатками микрочастиц инфицированных элементов;
• с семенной жидкостью при незащищенном половом контакте;
• иногда от матери к ребёнку.

Гепаднавирусы, чаще всего репродуцируют в клетках печени, но могут диагностироваться и в других тканях. Они способны вызвать острый и хронический гепатит, а так же печеноклеточный рак. В отличие от других вредоносных соединений, они неспособны к репликации только в ДНК, процесс задействует также РНК.

Этот вирус имеет сложный геном и способен вызвать развитие различных патологических процессов в организме человека. После заражения ВИЧ, нарушается работа не только иммунной системы, но и многих других органов, например:

• дыхательные пути;
• ЖКТ;
• сердечно-сосудистая система;
• ЦНС.

На фоне этих нарушений, происходит повреждение стенок сосудов, ухудшается процесс кроветворения, могут возникнуть гемангиомы и лейкозы. Заражение происходит через кровь, семенную жидкость и плаценту. К группе риска относятся люди, ведущие аморальный образ жизни и больные гемофилией. Вакцины против ВИЧ, современной медициной на сегодня не разработано. Проводятся эксперименты с применение химиопрепаратов, но они лишь временно могут ослабить клинические проявления патологического процесса, излечить человека полностью, к сожалению, возможности пока нет.

Ещё один вид вирусов поражающий ДНК человека, так же как и предыдущие, этот паразит вызывает различные, аномальны процессы в организме. Проявляется, как правило, следующими патологиями:

• бородавки, различного типа;
• ювенильный папилломатоз гортани;
• предраковые патологии;
• карцинома;
• папиллома.

Самым распространённым видом заболевания из этой группы считаются генитальные бородавки, передаются они половым путём. Чаще наблюдаются у подростков и молодых людей до 30 лет. Только в США от этой патологии страдает порядка 20 миллионов человек населения. Подвержены генитальным бородавкам, как женщины, так и мужчины. Такой разновид бородавок, как подошвенный или «мясника» образовывается в результате проникновения вируса, через нарушенную целостность кожи (царапины, порезы, мозоли). Подобные случаи заражения чаще всего происходит в общественных местах, таких как бассейн или сауна. Терапия может проводиться для косметического эффекта или устранения болевых ощущений, как, например, с подошвенными бородавками, которые затрудняют процесс хождения. Самым эффективным методом на сегодняшний день удаления папиллом и бородавок считается замораживания их жидким азотом, процедура безболезненна и способна справиться с проблемой за один сеанс.

Как видим, семейств различных вирусов много, а их подвидов ещё больше.

Положительных последствий для организма человека вирусы не несут лишь негативные. Многие из них способны вызвать развитие серьёзных патологий вплоть до несовместимых с жизнью. Полностью защитить себя от проникновения этих микроорганизмов невозможно, но придерживаясь элементарных профилактических действий, большинства из них возможно избежать.

источник

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

источник

Герпесвирусные инфекции — группа широко распространённых антропонозных инфекционных болезней, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae, которые характеризуются хроническим рецидивирующим течением и пожизненным персистированием возбудителя в организме.

Коды по МКБ -10
В00. Инфекция, вызванная вирусом герпеса Herpes simplex (герпетическая инфекция).
В01. Ветряная оспа (Varicella zoster).
В02. Опоясывающий лишай (Herpes zoster).
B08.2. Экзантема внезапная (шестая болезнь).
В25. Цитомегаловирусная болезнь.
В27. Инфекционный мононуклеоз.

Герпесвирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с подавленным иммунитетом могут вызывать тяжёлые заболевания со смертельным исходом. Герпесвирусы обладают онкогенной активностью и играют важную роль в развитии некоторых видов лимфом, рака шейки матки, саркомы Капоши и др.

Герпесвирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae, которое включает в себя более 100 представителей, из которых для человека патогенны 8 герпесвирусов — вирусы герпеса человека (human herpes virus — HHV).

Герпесвирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов; их подразделяют на три подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 18-23).

Таблица 18-23. Различные виды герпеса

α-Герпесвирусы, включающие HHV-1, HHV-2 и вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus), характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпесвирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в нервных ганглиях.

β-Герпесвирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуно-супрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму; в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относят ЦМВ, HHV-6, HHV-7.

γ-Герпесвирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят ЭБВ и HHV-8–герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши.

Все герпесвирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду (его сборка происходит в ядре инфицированной клетки), оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

Вирионы герпесвирусов чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52 °С в течение 30 мин, при температуре 37,5 °С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре –70 °С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50% растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальные биологические свойства всех герпесвирусов человека — это тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпесвирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создаёт постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпесвирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизменённой форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпесвируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпесвирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпесвируса выделяют свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении ВПГ, наименее — ЭБВ.

Источник герпесвирусов — больные острыми формами болезней (стоматит, генитальный герпес, ветряная оспа и др.) и здоровые лица, инфицированные соответствующим вирусом, которые периодически выделяют его в окружающую среду со слюной, назофарингеальным секретом, секретом слизистых оболочек половых органов. Установлено, что к 18 годам более 90% жителей городов инфицированы одним или несколькими из семи клинически значимых герпесвирусов (ВПГ типа 1 и 2, вирус ветряной оспы, ЦМВ, ЭБВ, HHV-6 и -8). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путём, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, вертикальный, трансфузионный и трансплантационный пути передачи инфекции.

Инфицирование человека указанными герпесвирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующей острой инфекции, в среднем, не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная экзантема (HHV-6), афтозный стоматит (ВПГ типа 1 или 2), ветряная оспа (вирус ветряной оспы Varicella zoster virus), инфекционный мононуклеоз (ЭБВ), мононуклеозоподобный синдром (ЦМВ). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпесвируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпесвирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онтогенетические) особенности иммуннного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

При снижении иммунореактивности организма герпесвирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжёлому, с необычными клиническими проявлениями течению основного заболевания. Вызываемые ВПГ, ЦМВ, ЭБВ заболевания рассматривают как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии.

Доказана роль некоторых герпесвирусов (HHV-8, ЦМВ, ЭБВ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Все известные герпесвирусные инфекции могут рецидивировать, однако порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую для каждого типа герпесвируса свои. Например, рецидивирование инфекций, вызванных ВПГ, нередко возникает на фоне стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны проживания, гиперинсоляции и др. У пожилых людей, перенёсших в детском возрасте ветряную оспу, рецидив инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы (Varicella zoster virus), протекает в форме опоясывающего герпеса. Субклинические рецидивы ЦМВИ чаще всего наблюдают у беременных и больных, получающих иммуносупрессорную терапию. В то же время инфекции, вызванные ЭБВ, рецидивируют крайне редко и только у больных с врождённым или приобретённым иммунодефицитом.

Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного «материнского» вируса на поверхности клетки-мишени, «раздевание вириона» — расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание «дочерних» вирионов путём почкования на ядерной мембране. Все эти превращения идут под управлением ферментных систем вирусного происхождения. В процессе созревания «дочерних» вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. Первая генерация «дочерних» герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 ч. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) — именно такова типичная продолжительность периода острой интоксикации при герпесвирусных инфекциях. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 сут.

Симптомы инфекции, вызванной ВПГ, вирусом ветряной оспы (Varicella zoster virus), ЭБВ и ЦМВ, изложена в соответствующих главах руководства.

Для практических целей герпесвирусные инфекции классифицируют с учётом одновременно локализации процесса, рецидивирования и этиологии (табл. 18-24).

Таблица 18-24. Острые и рецидивирующие герпесвирусные заболевания человека

Для диагностики герпетических инфекций на практике применяют методы ИФА, метод иммунофлюоресцирующих антител, ИБ, ПЦР, электронную микроскопию.

Лечение герпетических инфекций остаётся сложной задачей. Длительный хронический процесс приводит к негативной иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма, выражающейся в снижении способности лейкоцитов продуцировать α- и γ-интерферон, гипоиммуноглобулинемии, сенсебилизации к антигенам вируса. Учитывая этиологию, патогенез, клиническую симптоматику, для терапии герпетических заболеваний были предложены многочисленные препараты этиотропного и иммунокорригирующего действия, которые подразделяют на три группы по механизму действия (см. главу «Противовирусные препараты»).

источник