Вирусными болезнями являются оспа чума ящур

Бешенство. Ящур (aphtae epizooticae) – остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных

Ящур (aphtae epizooticae) – остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи, вымени и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди, особенно дети.

Ящур регистрируется во многих странах мира, в Республике Беларусь это заболевание регистрировалось в 1983 году.

Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100 дней, в кормах и почве – до 150 дней.

Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к заболеванию ящуром крупный рогатый скот, затем свиньи, овцы, козы. Болеют ящуром все виды парнокопытных животных.

Источник возбудителя – больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный период, вирусоносителями переболевшие животные являются свыше 400 дней. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, молоком, калом, мочой и др. Особенно богата вирусом слюна. Из факторов передачи наибольшее значение имеет перенос возбудителя с одеждой людей, средствами транспорта, кормами, строительными материалами и т.д. из очагов заболевания. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости, поврежденную кожу вымени и конечностей и аэрогенно.

Ящур, как правило, проявляется в виде эпизоотий, иногда – панзоотий. Летальность 0,2-0,5%.

Патогенез. Репродукция вируса на месте проникновения приводит к образованию первичных афт. Из мест первичной локализации по лимфатическим сосудам вирус попадает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляется лихорадкой и образованием вторичных афт на непокрытых шерстным покровом участках кожи. Вирус также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. С четвертого дня генерализации процесса происходит продукция антител и переход в стадию выздоровления.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5 о С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии.

У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.

Аналогичные симптомы при ящуре отмечают у овец и коз, однако течение болезни у этого вида животных более доброкачественное.

У свиней при ящуре поражаются конечности и пятачок, а у подсосных свиноматок – вымя. Поражение конечностей сопровождается хромотой и нередко спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов достигает 60-80%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных обнаруживают: афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; геморрагический гастроэнтерит; катаральный мастит; миокардит и миозит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.

Диагностикабазируется на основе учета эпизоотических особенностей болезни (почти 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), очень характерных для этого заболевания клинических признаков и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обязательно следует определить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего заболевание. Это важно для подбора вакцин.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на ящур у крупного рогатого скота нужно исключить: вирусную диарею, вирусный везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, оспу, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней – везикулярную болезнь и др.

Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.

Иммунитет. Для иммунной защиты животных имеется ряд моно и ассоциированных (против нескольких типов и вариантов вируса ящура) вакцин. Специфическая профилактика (вакцинация) имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, иммунизация должна производиться вакциной, содержащей соответствующий тип и вариант вируса ящура выделенный в конкретном хозяйстве. Во-вторых, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.

Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов; миграция людей (туризм, паломничество, стихийные бедствия, военные конфликты и т.д.), диких животных и птиц; возросшее движение автотранспорта, в том числе грузового и др.

При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.

При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.

Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180´80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60°С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.

Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.

Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.

Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 542 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Ящур , Aphtae epizooticae — очень контагиозная, обычно остро проте кающая болезнь парнокопытных животных, вызываемая РНК-содержащим вирусом семейства Picornaviridae , рода афтовирусов; характеризуется обра зованием афт и эрозий на слизистой оболочке (преимущественно рта) и бес шерстных участках кожи. Иногда может болеть и человек. Распространена во многих странах.

Возбудитель — Aphtoviruses относится к роду Aphtovirus , имеет 7 видов (типов) — О, А, С, Sat -1, Sat -2, Sat -3 и Asia -1. Каждый вид вируса имеет не сколько вариантов (более 60). Размер — 22—25 нм, устойчивы к эфиру, хлороформу и лабильны к формальдегиду, гидроксиламину, измене нию величины рН до 6 или 10, что используют для инактивации и уничтоже ния его в окружающей среде.

Эпизоотологические данные. Первое сообщение о ящуре животных отно сится к середине XVI в., после чего регистрировали как эпизоотии его, так и панзоотии. Источники вируса — больные животные и вирусоносители, их выделения, полученные от них сырые продукты, а также контаминированные корм, вода, помещения и др. Источником заражения может быть все, что име ло контакт с вирусом. Пути заражения различны — через слизистую оболоч ку рта, поврежденную кожу и аэрогенно при совместном содержании боль ных и здоровых животных. Ящуром могут болеть все млекопитающие животные, кроме однокопытных. Из лабораторных животных к вирусу чувствитель ны морские свинки и 2—5-дневные мыши. Инкубационный период после есте ственного заражения — 2—7 дн., реже до 21 дня.

Патогенез. Попадая в организме животного на чувствительные клетки, вирус адсорбируется и проникает в них, где освобождается от нуклеиновой кислоты. Синтез новой нуклеиновой кислоты и формирование нового зрелого вируса начинаются через 80—90 мин после адсорбции. Затем вирус проникает в соседние клетки, а также в лимфу и кровь, распространяется по всему организму. Поэтому у отдельных животных его можно обнаружить в молоке рань ше, чем появятся симптомы болезни.

Клинические признаки. На месте репликации вируса развивается воспа­ лительный процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, слю нотечением, хромотой и заканчивающийся образованием афт с последующей их эрозией. Различают доброкачественную и злокачественную формы ящура. У молодняка чаще наблюдают быстрое септическое развитие болезни без ви димых афтозных поражений, заканчивающееся гибелью животных.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают характерные пора жения — афты и эрозии на слизистой оболочке рта, пищевода, преджелуд ков и коже конечностей, у молодняка — геморрагическое воспаление слизи стой оболочки кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований. При этом необходимо учитывать разнообразие симптомов: от ярко выраженных с характерным слюнотечением и афтозным поражением бесшерстных участков кожи (рта, вымени, конечностей) до стертых, не обнаруживаемых визуально; вы сокую летальность и широкий круг восприимчивых животных — поражаются, как правило, все парнокопытные и не болеют однокопытные; высокую степень и быстрое распространение болезни. При подозрении на ящур от боль ных или недавно павших животных берут афты с языка (крупный рогатый скот), с пятачка или вымени (свиньи), с кожи межкопытной щели или венчи ка (овцы). Патологический материал с сопроводительным письмом нарочным отправляют в специализированную лабораторию.

Для дифференциации ящура от других подобных везикулярных болезней имеется ряд средств и методов, позволяющих в короткий срок поставить диагноз и определить не только болезнь, но также тип и вариант вируса. При этом необходимо исключить везикулярный стоматит, везикулярную болезнь и экзантему свиней, оспу, афтозные стоматиты незаразной этиологии, некробак териоз и копытную гниль.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Животные, пере болевшие ящуром, приобретают невосприимчивость к повторному заражению до 4 лет. Однако при попадании вирусов ящура других типов животные могут болеть повторно. Раньше считали, что иммунитет при ящуре стерильный. В последние годы многими исследователями доказано сохранение вируса в ор ганизме переболевших животных до года и более.

Для активной иммунизации животных с профилактической целью исполь зуют инактивированные моно- и поливалентные вакцины, приготовленные из вируса, выращенного в культурах клеток, на эпителии языка крупного ро гатого скота или в организме 2—3-дневных крольчат. Вакцины применяют согласно наставлениям. Иммунитет наступает через две недели с длительно стью у молодняка до 3, у взрослых до 6 мес. После ревакцинации иммунитет наступает быстрее, он более напряженный и продолжительный, чем после первичной вакцинации.

Профилактика и меры борьбы. Наряду с вакцинацией мероприятия по предупреждению и ликвидации ящура животных проводят в соответствии с инструкцией.

Оспа ( Variola ) — большая группа контагиозных болезней млекопитающих животных и птиц. Вызываются они эпителиотропными ДНК-содержащими вирусами сем. Poxviridae , протекают с признаками интоксикации, лихорадки и развития своеобразной папулезно-пустулезной сыпи в эпителии кожи (эк зантем) и слизистой оболочки (энантем), последовательно проходящей опре деленные стадии формирования от розеол до струпов, корочек. Отдельными видами оспы болеет и человек.

По данным Международного комитета по токсономии вирусов (МКТВ) 1982 г . и перечня вирусов, классифицированных МКТВ в 1970—1981 гг., сем. поксвириде имеет 6 родов вирусов, вызывающих оспенные болезни у позвоночных, в том числе и приматов. Так, ортопоксвирусы объединяют возбудителей осповакцины, натуральной оспы человека, аластримы («малой оспы» человека), оспы обезьян, коров, буйволов, верблюдов, лошадей, кро ликов, мышей (эктромелии); парапоксвирусы соответственно — возбудителей контагиозного пустулезного дерматита овец и коз, пустулезного стома тита крупного рогатого скота, паравакцины (ложной оспы, псевдооспы ко ров), контагиозной эктимы серн (антилоп), оспы морских львов; авипоксви русы — оспы кур, голубей, канареек, воробьев, индеек, перепелов, сквор цов, болезни Юнко; каприпоксвирусы — оспы овец, коз, нодулярного дер матита (кожной бугорчатки) крупного рогатого скота типа Нитлинг; лепо ринопоксвирусы — миксоматоза кроликов, инфекционного фиброматоза кро ликов (фибромы Шоупа), фибромы зайцев, белок и калифорнийской миксомы. Род суипоксвирус вызывает генуинную оспу свиней.

К неклассифицированным пока вирусам подсемейства поксвириде хордопоксвирине относятся возбудители оспы енотов, плотоядных, слонов, контагиозного моллюска человека, опухолевой болезни обезьян вируса Яба, ябоподобной болезни человека поксвируса Тана, оспы белых крыс, контагиоз ной эктимы верблюдов и др. Нозологической единицей, болезнью невыяснен ной этиологии, считают оспу (папулезную эпителиому) карпов.

Около 100 возбудителей оспенных болезней у ряда животных отнесены к так называемым оригинальным вирусам, передающимся от животного к дру гому только внутри определенного рода и не создающим у животных родов перекрестного иммунитета (вирусы оспы овец, оспы коз и др.). У не которых животных оспа может вызываться не одним возбудителем, а двумя и даже тремя видами вируса. Так, некоторые животные могут заражаться и болеть не только своей, собственной (генуинной) оспой, но также «коровьей» оспой и оспой, вызываемой вирусом осповакцины (например, свиньи).

Наиболее широк диапазон патогенного действия у возбудителей родов орто- и авипоксвирусов. Так, вирусами оспы коров и осповакцины зара жаются и болеют не только коровы, но также (помимо свиней) лошади, ослы, верблюды, буйволы, кролики, обезьяны. К зооантропонозам относятся оспа коров и болезни, вызываемые вирусами осповакцины и паравакцины (псевдо оспа коров, узелки доильщиц), контагиозный пустулезный дерматит овец и коз. Отмечены случаи заболевания людей пустулезным стоматитом круп ного рогатого скота (все три последние болезни вызываются возбудителями одного рода парапоксвирусов).

Вирионы вирусов сем. поксвириде — одни из крупных (размер до 260Х X 390 нм), имеют сложную структуру, проходят в своем развитии ряд фор маций; в зрелой стадии они чаще овальной или кирпичеобразной формы с ок ругленными краями, покрыты оболочкой с ворсинками. Поверхностный белковый слой состоит из сети полых нитевидных структур — филаментов. В центре вириона расположен двояковогнутый нуклеоид, содержащий ДНК.

Размножаются вирусы оспы в цитоплазме, образуя внутриплазматиче кие включения типа А (разные в зависимости от видов вируса и хозяина) и типа Б (одинаковые у всех видов). Различают пять антигенов, из которых нуклеопротеидный — общий для всех родов вирусов оспенных болезней позво ночных.

Многим вирусам оспы свойственна гемагглютинация. При центрифугировании (особенно после промораживания вируссодержащей суспензии) гемагглютинин, легко отделяемый от вируса и являющийся, по-видимому, по бочным продуктом репликации вируса, не входящим в структуру вириона, представляет собой плеоморфные, богатые липидами частицы диаметром 50— 65 нм. Имея наружную липопротеидную оболочку, вирусы оспы лабильны к хлороформу, а вирусы родов карпи-, лепорино-, парапоксвирусов и некото­ рые другие — к 20%-ному этиловому эфиру.

Большинство вирусов лабильны к кислой среде. В окружающей среде они сравнительно устойчивы. Так, в несгнивших тканях, особенно в сухих корочках, отпавших с оспин в холодное время года, вирусы оспы сохраняют жизнеспособность от нескольких месяцев до 1 V ₂ года и более (вирусы оспы овец, оспы коров и др.).

Обнаруживают и идентифицируют вирусы оспы методами электронной микроскопии, вирусоскопии (по Морозову), культивирования их в эмбрионах птиц (кур, уток, перепелок), культурах фибробластов, эпителия кожи эм брионов птиц и млекопитающих животных (овец, коз и др.), а также ставят биопробы на восприимчивых к оспе животных с применением серологических реакций: диффузионной преципитации, нейтрализации, задержки гемагглю тинации и др.

У большинства естественно переболевших животных вырабатывается, как правило, длительный, практически пожизненный иммунитет. Вначале он нестерильный, гуморальный, затем смешанный гуморально-клеточный и, наконец, более длительный клеточный, стерильный. Наиболее напряженный иммунитет — нестерильный и клеточный (тканевой). После вакцинации иммунитет менее напряженный и длительный. Требуются обычно повторные вакцинации, особенно молодым животным. Лечение больных симптомати ческое.

Профилактика и меры борьбы основаны на охране животноводческих хозяйств от заноса в них вирусов, своевременной диагностике возникшей бо лезни с идентификацией возбудителя, установлении его источника. Прини мают меры к локализации и ликвидации болезни с применением эффективных средств и методов общей и специфической профилактики, проведению органи зационно-хозяйственных ограничительных мероприятий, а также текущей и заключительной дезинфекций, дезинсекций и дератизаций согласно дейст вующим инструкциям.

Болезнь Ауески , Morbus Aujeskyi — контагиозная болезнь ряда домаш них и диких млекопитающих животных. Вызывается она ДНК-содержащим вирусом сем. Herpesviridae , сопровождается поражением центральной нерв ной системы и органов дыхания.

Возбудитель — Suid ( alpha ) herpesvirus -1 имеет один серотип, несмотря на большие вариации вирулентности и тропизма разных штаммов. К вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, кошки, собаки, пушные звери и грызуны. Устойчивы к вирусу однокопытные и приматы. Вирус сравнительно устойчив к воздействию внешних факторов. Сохраняет жизнеспособность до 48 ч при воздействии рассеянных лучей солнца, до 6 ч — пря мых лучей; при 15°С — 63 дня, при 4°С — до 140 дн., при 1°С — до 4 лет, а при минус 40 С С — 5—10 лет и более. В тканях высохших трупов грызунов сохраняются до 175 дн., в скелетных мышцах трупов — до 140 дн., а в гнию щих трупах — до 28 дн.; ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 1 мин; температура 60°С — за 1 ч, 100°С — за 1 мин. Вирус сохраняется в моче в течение 3 нед летом, 8—15 нед зимой; в навозной жиже — 1 мес летом, около 2 мес зимой. При биотермической обработке навозной жижи вирус инакти вируется летом в течение 5дн., зимой — 12 дн.

Эпизоотологические данные. Длительно персистируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную инфекцию. Установлено его выделение в окружающую среду, главным образом с экскретами из носа и рта, а также с мочой, экскрементами, спермой, молоком. Для болезни характерна гори зонтальная передача вируса от вирусоносителей здоровым животным, осо бенно при тесном контакте. Доказана возможность распространения вируса по воздуху на значительное расстояние.

Пути заражения свиней — аэрозольный и алиментарный. Основной хозяин вируса — свинья; другие сельскохозяйственные, домашние и дикие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Восприимчивость к вирусу зависит от степени его вирулентности, способа заражения, возраста свиней, стресса и общего состояния животных. Вирус может передаваться от матери плоду, а также при случке и искусственном осеменении. Особую угрозу болезнь представляет для комплексов, где концентрируется большое поголовье животных всех возрастов.

После вспышки болезни у 92,8% неиммунизированного поголовья, а среди иммунизированных — у 1,3—23,8% животных обнаруживают вирусоносительство. У других домашних и диких животных болезнь, как правило, заканчивается летально, независимо от возраста животных. Роль других источников вируса, в частности крыс и мышей, в распространении болезни незначительна.

Патогенез. В естественных условиях свиньи заражаются вследствие попадания вируса в нос, где он размножается в слизистой носоглотки и около 14 дн. выделяется с носовыми и ротовыми экскретами. Через обонятельный, языкоглоточный и тройничный нервы за 24—48 ч вирус достигает централь ной нервной системы. Затем он распространяется в головном и спинном мозге. Через нервную, лимфатическую и кровеносную системы вирус может проникать в отдаленные органы, а через плацентарный барьер в плод, вызы вая у него макро- и микроскопические изменения. При заражении животных пневмотропными штаммами вирус размножается главным образом в дыха тельных путях.

Клинические признаки. Инкубационный период— от 1 до 15 дней и более. Зависит это от места внедрения, патогенности вируса, возраста и вида животного. У поросят до 10-дневного возраста наиболее часто наблюдают паралити ческую форму заболевания. Вначале они возбуждены, затем появляются симп томы поражения центральной нервной системы и паралича, чаще тазовых конечностей. В старшем возрасте у поросят отмечают чихание и повышенную возбудимость. Через 3—4 дня после появления заболевания поросята поги бают с признаками поражения центральной нервной системы. Заболеваемость и смертность у них уменьшается с возрастом. Так, в возрасте до 10 дн. заболевает 94% и погибает около 90% животных, в возрасте от 10 до 20 дн. соответственно 70—75 и 60—63%, в возрасте от 21 до 35 дн.— 44 и 30%. У более взрослых животных (откорм и взрослое поголовье) наблюдают две формы болезни. При первой поражаются органы дыхания, при второй — центральная нервная система. У свиноматок нередко отмечают рождение мертвых плодов, мумификацию, рассасывание плодов и бесплодие. При значительном повышении температуры тела наблюдают аборты, причем плоды имеют обычно нормальный внешний вид. При проникновении вируса через плацентарный барьер отмечают мумификацию плодов.

У других видов животных характерным признаком болезни является зуд и расчесы в области глаз, ноздрей, рта, щек и задней части туловища.

Патологоанатомические изменения. У всех животных, кроме свиней, отмечают расчесы в области головы и других частей тела. В месте расчесов кожа гиперемирована, отечна, подкожная соединительная ткань геморраги чески инфильтрирована. У свиней и овец нередко отек гортани и легких с очагами ателектазов, а в верхних дыхательных путях большое количество пенистой жидкости. У свиней — резкая гиперемия и отек слизистой оболочки носа, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, в корковом слое почек, на плевре и брюшине, иногда дифтероидные пленки в области зева и миндалин; ткань мозга отечна, размягчена, в желудочках — экссудат; сосуды мозга инъецированы, под оболочками — кровоизлияния. Однако эти изменения, кроме расчесов, нельзя считать постоянными и специфичными только для этой болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль­ татов лабораторных исследований, подтвержденных биопробой. Для био пробы патологический материал берут от животных в период максимального проявления температурной реакции, угнетения, нервных симптомов, зуда, расчесов. От вынужденно убитых и павших животных материал исследуют в течение 6 ч в теплое время, а при содержании в охлажденном виде в течение 12 ч. Для исследования берут кусочки головного и спинного мозга, легких, печени, лимфатических узлов, миндалин, а от абортировавших животных — плоды и плаценту. Биопробу считают положительной, если зараженные кролики через 2—10 сут после введения им суспензии патологического мате риала погибают с признаками нервных явлений, зуда, расчесов. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя материал первого пассажа. Следует учитывать, что при использовании мате риала от животных, вакцинированных живыми вакцинами, может быть вы делен вакцинный штамм вируса. Гибель кроликов без признаков расчесов в месте введения патологического материала может свидетельствовать о вы делении вакцинного штамма вируса.

От болезни Ауески следует дифференцировать следующие заболевания: у свиней — болезнь Тешена, чуму, бешенство, грипп, отечную болезнь, листериоз, кормовое отравление, ценуроз; у лошадей — менингоэнцефаломие- лит, бешенство, отравление; у пушных зверей (норки, песцы, лисицы) — чуму плотоядных (нервная форма), энцефаломиелит лисиц; у собак — бе шенство, чуму плотоядных (нервная форма); у кошек — бешенство.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают нестерильный иммунитет. При содержании в крови вируснейтрализующих антител в титрах 1 : 32 — 1 : 256 вирус сохраняется в организме в форме ДНК и при определенных условиях размножается и вы­ деляется в окружающую среду.

Для специфической иммунизации животных используют вирусвакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, ви русвакцину из штамма БУК-628 (только для иммунизации свиней). После применения живых вакцин иммунитет сохраняется не менее года, а инактивированной — 10 мес.

В начале заболевания вводят специфический глобулин, но его не реко мендуют использовать с живыми вакцинами. Глобулин малоэффективен у жи вотных с признаками заболевания.

Профилактика и меры борьбы основаны на проведении общих ветеринар но-санитарных мероприятий. При появлении болезни в целях локализации и предупреждения ее распространения на хозяйство накладывают карантин: исключают из рациона подозреваемые в заражении корма; заболевших и по дозрительных по заболеванию животных изолируют. Если заболевание уста новлено среди поросят-сосунов или подсосных свиноматок, то изолируют весь помет вместе со свиноматкой.

Помещение, где находились больные животные, очищают и дезинфици руют горячим 3%-ным раствором гидроокиси натрия, 1%-ным раствором формальдегида или 20%-ной взвесью свежегашеной извести. Дезинфекцию повторяют еженедельно до прекращения заболевания. В пушном зверовод стве металлические клетки можно обработать огнем паяльной лампы. Каран тин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания, уда ления с фермы переболевших животных и проведения полного комплекса общих и специфических оздоровительных мероприятий, с тщательной за ключительной дезинфекцией и дератизацией.

источник

Чрезвычайные ситуации, вызванные инфекционными болезнями сельскохозяйственных и диких животных

Инфекционные болезни животных – группа болезней, имеющая такие общие признаки, как наличие специфического возбудителя, цикличность развития, способность передаваться от зараженного животного к здоровому и принимать эпизоотическое распространение. Вызываются патогенными бактериями, грибками, вирусами, риккетсиями.

Инфекционная болезнь – форма выражения комплекса защитно-приспособительных реакций организма на инфекцию. Многие инфекционные болезни животных, такие, как бруцеллез, сибирская язва, бешенство и др., передаются человеку.

Все инфекционные болезни животных делят на пять групп:

— алиментарные инфекции, поражающие органы пищеварительной системы. Передаются через почву, корм, воду. К ним относят сибирскую язву, ящур, сап и т.д;

— респираторные инфекции, которые приводят к поражению слизистых оболочек дыхательных путей и легких. Основной путь передачи – воздушно-капельный. К ним относятся: парагрипп, энзоотическая пневмония, оспа овец и коз, чума плотоядных;

— трансмиссивные инфекции, которые передаются при помощи кровососущих членистоногих. К ним относятся: энцефаломиелиты, туляремия, инфекционная анемия лошадей;

— инфекции, возбудители которых передаются через наружные покровы без участия переносчиков. К ним относятся столбняк, бешенство, оспа коров;

— инфекции с невыясненными путями заражения.

Распространение инфекционных болезней животных происходит в форме энзоотии, эпизоотии и панзоотии.

Энзоотия – одновременное распространение инфекционной болезни среди сельскохозяйственных животных в определенной местности, хозяйстве или пункте, природные и хозяйственно экономические условия которых исключают повсеместное распространение данной болезни.

Эпизоотия – одновременное прогрессирующее во времени и пространстве в пределах определенного региона распространение инфекционной болезни среди большого числа одного или многих видов сельскохозяйственных животных, значительно превышающее обычно регистрируемый на данной территории уровень заболеваемости.

Панзоотия – массовое одновременное распространение инфекционной болезни сельскохозяйственных животных с высоким уровнем заболеваемости на огромной территории с охватом целых регионов, нескольких стран и материков.

Основные наиболее опасные инфекционные заболевания животных

Бешенство – острое инфекционное заболевание, которое вызывает вирус, проникающий в рану и достигающий центральной нервной системы. Повышенной восприимчивостью к бешенству обладают: собаки, лошади, крупный рогатый скот.

Симптомы заболевания: у крупного рогатого скота бешенство проявляется в тихой форме: агрессивность отсутствует, слюнотечение, хриплое мычание, быстро развиваются паралич глотки, нижней челюсти, задних конечностей, отсутствие аппетита, вынужденные движения, шаткая походка. Животное в коматозном состоянии погибает.

Меры профилактики: больных животных не лечат, а изолируют и при подтверждении диагноза убивают. Собак часто вакцинируют. Животные, покусавшие людей или других животных, наблюдаются 10 суток. Покусанных людей вакцинируют и проводится комплекс их лечения.

Чума крупного рогатого скота – опасное инфекционное заболевание. Симптомы заболевания и меры профилактики протекают аналогично как у человека.

Оспа – острое инфекционное заболевание. Болезнь поражает человека и все виды животных.

Симптомы: протекают в одной из форм – оспенной или дифтерической. На различных участках тела у птиц, особенно часто в области гребня и подбородка, на коже век, конечностях появляются бледно-желтые пятна в виде бугорков, они подсыхают и отпадают. Если осложнений нет, то животные выздоравливают.

Меры профилактики: животных содержат в карантине и вакцинируют. Погибших животных сжигают.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь. Вызывается вирусом и поражает животных с иммунологической недостаточностью. Характеризуется изменением состава крови.

Симптомы : проявляется в виде лимфоцитоза и злокачественных образований в органах и тканях. Наблюдается в увеличении лимфатических узлов без температурной реакции, анемия, ослабление сердечной деятельности, расстройство пищеварения.

Меры профилактики: регулярное исследование скота клиническим и другими методами. Уничтожение заболевших животных.

Ящур – вирусная болезнь парнокопытных животных. Распространяют болезнь птицы. Характеризуется лихорадкой и автозными поражениями слизистой оболочкой ротовой полости, кожи, вымени и конечности. Источники ящура – больные животные. Вирус передается с молоком, мочой и калом. Передается человеку при контакте с больным животным и его продуктами. При пастеризации молока вирус гибнет через 30 минут, при кипячении – через 5 минут.

Симптомы: повышение температуры до 41 С, увеличивается слюноотделение изо рта, появляются пузырьки, заполненные жидкостью на языке, губах, крыльях носа, у копыт.

Меры профилактики: массовая вакцинация крупного рогатого скота, коз, овец, свиней.

Болезнь Тешена – инфекционная болезнь свиней. Болезнь чаще проявляется весной и осенью развитием энцефалита или энцефаломиелита. Характеризуется повышением температуры до 41 °С, вызывает судороги, параличи конечностей.

Псевдочума птиц – вирусная болезнь птиц из отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения, центральной нервной системы. Источники болезни – больные и переболевшие птицы, выделяющие вирусы через все выделения, с яйцами и выдыхаемым воздухом. Инкубационный период – 24 часа. Заражение чаще происходит через корм, воду, воздух, как правило, в осенне-летний период. Летальность составляет 60-90%.

Орнитоз – инфекционная природно-очаговая болезнь многих птиц, в том числе комнатных, а также млекопитающих и человека. Характеризуется атипичной пневмонией, фиброзным перитонитом, энцефалитом.

Симптомы: насморк, птицы чихают и трутся крыльями о поверхность предметов, параличи конечностей крыльев.

Меры профилактики: заболевших птиц уничтожают.

Ньюкаслская болезнь птиц чаще встречается у представителей отряда куриных. Пассивным переносчиком может быть человек.

Симптомы: наблюдается вялость, взъерошенность, низкая выводимость цыплят, хрипы, прекращение яйцекладки, цианоз гребня и сережек, дыхание затрудненное, крылья отвисают.

Меры профилактики: птиц вакцинируют. При выявлении болезни типируют вирусы.

Инфекционный гепатит – вирусное заболевание собак и других плотоядных (песцов, лисиц, волков). Характеризуется лихорадкой, воспалением слизистых оболочек и поражением печени.

Симптомы: ослабленная иммунная система, угнетенное состояние, гипертермия до 40-41 °С, проявление острого гастроэнтерита, диареи, проявление растройства сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Меры профилактики: применение ассоциированных (поливалентных) сывороток зарубежного и отечественного производства

Клещевой энцефалит – природно-очаговое трансмиссивная (передающееся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Симптомы: независимо от клинической формы, у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезней, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикацией. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 суток с колебаниями от одних суток до 30 дней. Проявляется слабость, недомогание, разбитость; отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, ломота в поясничной области и чувство онемения, головная боль.

Меры профилактики: при посещении лесов использовать правильно подобранную одежду. В случае присосавшегося клеща надо захватить пинцетом или пальцами, обернутыми марлей, и извлечь из кожи медленными, плавными движениями, чтобы не оборвался хоботок.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксе­ра», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенера­цией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Сегодня — век неинфекционных заболеваний, а еще 100 лет назад люди умирали от страшных инфекций: холеры, чумы, оспы.

Некоторые болезни медицина победила, некоторые — по-прежнему опасны, а некоторые появились недавно.

Первое место в списке смертоносных инфекций по праву принадлежит чуме. Пандемия «черной смерти» в 14–15 вв. унесла около 60–75 миллионов жизней. В VI веке, во время эпидемии в Римской империи погибли, по разным оценкам, 50–100 миллионов человек. В Средние века из-за нее вымерла примерно треть населения Европы.

Источник заражения — больной человек или животное (чаще всего это крысы, а вообще чумой могут болеть более 250 видов животных). Переносят инфекцию блохи. Человек высоко восприимчив к возбудителю заболевания — чумной палочке. Чаще всего чума протекает в бубонной форме: сильно увеличиваются лимфатические узлы, затем они превращаются в гнойные очаги. Без лечения 60% больных погибают.

Но намного опаснее легочная и септическая чума. При септической форме на коже возникают обширные кровоизлияния темного цвета, за что болезнь и получила свое второе название — «черная смерть». Без лечения смерть наступает в 100% случаев. Трупы погибших людей и животных стали первым биологическим оружием: в 14 веке их забрасывали при помощи катапульт в осажденные города.

Чумой можно заболеть и сегодня. В 2013 году зарегистрировано 783 случая, 126 больных погибли. Очаги заболевания есть на всех континентах, включая территорию бывшего СССР. Самые опасные страны: Мадагаскар, Конго, Перу. Случаи заболевания регистрируются и в США: за последний год бубонной чумой заразились 15 американцев, четверо из них погибли. Если сразу начать лечение антибиотиками, с болезнью можно справиться.

Она считалась одной из самых опасных инфекций вплоть до 20 века. Известно, что ее эпидемии наводили страх на человечество еще во времена античности. Иногда количество погибших достигало миллионов. По России с 1817 по 1925 гг. прокатилось 6 опустошительных эпидемий холеры.

Возбудитель — бактерия холерный вибрион. Он попадает в организм с зараженной пищей и водой. У некоторых людей инфекция протекает в легкой или даже бессимптомной форме. В других случаях при отсутствии лечения она приводит к гибели в течение нескольких часов. Для человека холера очень заразна. Она особенно опасна для детей, ослабленных людей, больных ВИЧ. В мире ежегодно регистрируется от 1,4 до 4,3 миллионов случаев заболевания. До 150 000 человек ежегодно погибают от холеры. Лечение существует, но помогает не всегда.

Это заболевание тоже известно с древнейших времен. Главная опасность вируса гриппа — в его способности быстро мутировать, отдельные штаммы способны вызывать пандемии. В XX веке по миру прокатились две пандемии гриппа. В 1918–1920 гг. знаменитая «испанка» унесла около 20 миллионов жизней. В 1957–1958 гг. «азиатский грипп» стал причиной 1 миллиона смертей. На этом фоне «свиной грипп», — пугало 2009 года, — выглядит весьма скромно. Для профилактики инфекции Всемирная организация здравоохранения рекомендует прививаться беременным женщинам, детям от 6 месяцев до 5 лет, пожилым людям старше 65 лет, врачам и людям с хроническими заболеваниями.

Это вирусная инфекция, симптомы которой были описаны еще за 3000 лет до нашей эры. Но лекарства от нее до сих пор нет. Если вовремя не ввести вакцину, больной погибнет. Чаще всего человек заражается во время укуса или попадания слюны на поврежденную кожу. Переносчиками также являются лисицы, волки, шакалы, песцы, еноты, летучие мыши и другие животные. Инкубационный период может составлять от 10 дней до 1 года. Сначала в месте укуса развивается воспаление, потом воспаляются спинной и головной мозг. На некоторое время человек становится гиперактивным, возникают бред, галлюцинации, судороги, обильное слюнотечение. После этого наступает мнимое улучшение, но оно говорит лишь о приближении трагического исхода. Постепенно, начиная с места укуса, развиваются параличи мышц. Больной впадает в кому и в конечном итоге погибает от остановки сердца и дыхания.

Сегодня бешенство встречается в 150 странах. Ежегодно от него погибают десятки тысяч человек. Более 15 миллионов человек ежегодно получают вакцины (которые бывают эффективны не всегда). Единственный способ спасти жизнь человека после укуса — сразу обработать рану и начать вводить вакцину. Для профилактики распространения инфекции прививают собак.

Первые упоминания оспы относятся к третьему тысячелетию до нашей эры, но в полной мере человечество испытало на себе губительную мощь вируса «черной оспы» в 16–17 вв., когда он проник в Европу, а затем распространился по всему миру, вызывая опустошающие эпидемии. В Европе натуральной оспой ежегодно заболевали 10 миллионов человек, 25–40% больных погибали.

Заражение происходит от человека воздушно-капельным путем, либо во время контакта с больным и его вещами. Спустя 12–14 дней после инфицирования возникает лихорадка, головная боль, недомогание, сильная слабость, боли в спине, животе, рвота. Через 2-3 дня появляется гнойничковая сыпь. Если больной выживает, на его коже остаются рубцы.

В 1796 врач из Англии Э. Дженнер разработал вакцину: он предложил прививать людей коровьей оспой — более легкой формой заболевания. После начала массового прививания число случаев болезни пошло на убыль, а в 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о ликвидации оспы. В природе вируса больше не существует. Но его образцы хранятся в двух лабораториях.

ВИЧ-инфекция — молодое заболевание, но оно уже успело унести более 39 миллионов жизней. Вирус был открыт в 1983 году, с тех пор ученые не нашли способа справиться с ним. Заражение происходит через кровь во время половых контактов. Вирус также может передаваться от матери к ребенку во время беременности и через грудное молоко. Гибель больного вызывает не сам вирус: возбудитель ослабляет иммунную систему, развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и тяжелые осложнения, которые и приводят к смерти.

По официальной статистике, на конец 2014 года в мире проживало 34,3–41,4 миллионов ВИЧ-инфицированных людей. В течение 2014 года инфекцией заразились примерно 2 миллиона человек, 1–1,5 миллиона умерли от ее осложнений. Около половины инфицированных не знают о том, что они больны. А значит, не знают и их половые партнеры — повышается риск заражения. Лекарств, способных вылечить ВИЧ-инфекцию, не существует. Современные препараты помогают ВИЧ-инфицированным держать болезнь под контролем и жить полноценно.

С возбудителем этого заболевания ученые познакомились в 1970-х годах. Первые зарегистрированные вспышки происходили в небольших деревнях Центральной Африки, но постепенно они стали распространяться и на большие города.

После инкубационного периода, который длится от 2 до 21 дня, возникает лихорадка, головные и мышечные боли, сыпь, диарея, рвота, нарушение функции почек и печени, начинаются наружные и внутренние кровотечения. Во время разных вспышек погибали от 25% до 90% заболевших, в среднем — 50%.

Самой крупной и сложной признана эпидемия, начавшаяся в 2014 году в Западной Африке. Она унесла больше жизней, чем все остальные вспышки вместе взятые — на 20 октября 2015 года в мире лихорадкой Эбола заболели 30939 человек, 12910 погибли. Вирус распространяется в развивающихся странах со слабыми системами здравоохранения, это делает его еще более опасным.

Всемирная организация здравоохранения признала последнюю вспышку чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение. Против вируса нет ни эффективного лечения, ни вакцины, хотя их разрабатывают во многих странах. Тем не менее все, что могут сделать врачи — обеспечить поддерживающее лечение.

Подготовлен законопроект о государственном докладе по вакцинации. Об этом сообщил председатель Комитета Госдумы по охране здоровья Дмитрий Морозов на состоявшейся 23 июля встрече с журналистами.

Роспотребнадзор предлагает создать государственный информационный ресурс об инфекционных заболеваниях трудовых мигрантов, соответствующий законопроект опубликован на федеральном портале проектов нормативных правовых актов.

Первая российская пентавакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита B и гемофильной инфекции для детей в возрасте 6 месяцев, созданная предприятием холдинга «Нацимбио» (входит в госкорпорацию Ростех), по результатам клинических испытаний получила регистрацию Минздрава России. Об этом говорится в среду в сообщении пресс-службы «Нацимбио».

Число заболевших корью в Новосибирске достигло 48 человек, большинство заболевших — члены общины евангельских христиан-баптистов, отказавшиеся делать прививки детям. Карантин объявлен в 13 школах. Это не первая вспышка кори в регионе: в прошлом году было выявлено более 30 случаев кори, в основном среди мигрантов. Отметим, что всплеск заболеваемости в Новосибирске развивается на фоне роста заболеваемости по всей России.

Если вакцинация против вируса папилломы человека не будет включена в Национальный календарь прививок, то к 2030 г. в России число женщин, заболевших раком шейки матки в результате заражения ВПЧ, достигнет 295 тыс. Число умерших пациентов, включая период 90-х годов, составит 130 тыс. женщин. Такие расчеты представил директор ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, главный внештатный онколог Северо-Западного Федерального округа Алексей Беляев.

В 2018 г. отмечено 72 случая смерти детей и взрослых от кори в Европе. По данным на 1 февраля 2019 г., с начала 2018-го корью заразились 82 596 человек в 47 странах этого региона, сообщает ВОЗ. Это самый большой показатель за 10 лет.

По данным ВОЗ, Россия, как и большинство других стран мира (за исключением Пакистана, Афганистана и Нигерии) на сегодня являются зонами, свободными от полиомиелита. Так, значит, можно со спокойным сердцем забыть о страшной угрозе и больше не прививать детей от этого заболевания? Давайте разбираться. Наш эксперт – сотрудник РНИМУ им. Н. И. Пирогова и клинического отделения острых нейроинфекций ФНЦИРИП им. М.П. Чумакова РАН, эксперт ВОЗ по полиомиелиту в РФ Армен Шакарян.

В Москве зафиксирована вспышка кори, трехнедельный карантин объявлен в двух школах города, где заболевание подтверждено у четырех детей. Все они не были привиты от кори, подчеркивают в Роспотребнадзоре. Заболеваемость корью растет по всей России, и основная причина этого – снижение охвата иммунизацией, уверены эксперты. Из-за активности антипрививочного движения и отказа от вакцинации коллективный иммунитет популяции ухудшается. А заодно откладывается полная ликвидация кори

Переход на массовое применение четырехвалентных вакцин против гриппа в России начнется во время эпидсезона 2019 г. Об этом сообщил ведущий научный сотрудник НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского Министерства здравоохранения РФ Николай Малышев на пресс-конференции в МИА «Россия сегодня» 21 января 2019 г.

ВОЗ представила обновленный перечень глобальных угроз человечеству, в него впервые вошел отказ от прививок. По словам организации, эта тенденция угрожает обратить вспять процесс, достигнутый вакцинацией в борьбе с болезнями. Известно, что вакцинация до сих пор является одним из наиболее экономически эффективных способов предотвратить заболевание и на сегодняшний день спасает от смерти около 2-3 миллионов человек в год.

источник