Вирусными болезнями являются оспа чума ящур холера малярия

К числу особо опасных карантинных заболеваний в международном масштабе относятся: чума, оспа, холера, желтая лихорадка, ВИЧ-инфекция и малярия.

ЧУМА (PLAGUE) — болезнь, как правило, с летальным исходом, вызываемая чумной бактерией. Передается через блох и воздушно-капельным путем (легочная форма). Проявление болезни: лихорадка, интоксикация, бубоны, при легочной форме — пневмония.

По данным ВОЗ, зона распространения чумы включает следующие страны:

— в Африке: Мадагаскар, Мозамбик, Танзания, Уганда, Заир, Зимбабве;
— в Азии: Индия и Вьетнам;
— в Южной Америке: Боливия, Бразилия, Перу.

Это не значит, что в каждой из названных стран в настоящий момент распространена чума, но потенциально эта инфекция там присутствует.

Заразиться чумой достаточно легко, особенно легочной формой. Здесь даже строгое соблюдение правил личной гигиены не спасает. Если заболевший легочной формой чумы проедет в вагоне столичного метро, то будет реальная угроза эпидемии чумы в Москве и дальнейшее ее непредсказуемое распространение по стране в целом. Вакцинация от чумы эффективна примерно на 70%, поэтому прививают так называемые «группы риска», т.е. лиц, работающих в зонах возможного «появления» болезни. Иммунитет начинает вырабатываться на 10-й день после прививки и достигает своего максимума после 21 дня.

В сентябре 1994 г. очередная вспышка легочной чумы произошла в Индии. К концу месяца количество больных превысило 1500 чел., из которых 47 умерло. В Дели, по официальным данным, было выявлено 64 случая этого заболевания. Причем принимаемые индийскими властями меры были недостаточны, карантин в штате Гуджарат не соблюдался, медицинская служба ситуацией не владела. Великобритания и соседние с Индией страны сразу же полностью прекратили воздушное и морское сообщения. По указанию Главного государственного санитарного врача Российской Федерации были незамедлительно приняты меры по предупреждению завоза и распространения этой инфекции, в том числе отменены рейсы в Индию, запрещен выезд туристов, а выезд дипломатов и других лиц разрешен только при наличии международного свидетельства о вакцинации против чумы. Из Индии в этой связи не смогли выехать по завершении тура 202 российских шоп-туриста (из общего количества 2,5 тыс. российских граждан). Условия пребывания туристов в этой экстремальной ситуации без денег можно себе представить, но представим и те последствия, которые могли возникнуть, если бы хоть один из туристов завез чуму в Россию. Характерно, что все шоп-туристы категорически настаивали на своих «правах человека» ввезти назад в Россию приобретенные в Индии товары, в том числе произведенные в районах распространения чумы. По медицинским правилам, подобные товары должны быть уничтожены. Права каждого отдельного человека священны, но только до того момента, пока они не ущемляют прав других людей — в данном случае право большого количества людей на здоровье и даже жизнь. Следует также добавить, что государству потребовалось дополнительно выделить из бюджета более 7,5 млрд руб. на проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий в связи с возможным завозом туристами чумы из Индии.

ОСПА(SMALLPOX) — вызывается вирусом, характеризуется лихорадкой и сыпью, оставляющей рубцы. Передается воздушно-капельным путем и через предметы обихода.

В конце 50-х годов один известный советский художник привез из Индии оспу, за два дня он заразил ею два десятка человек, большинство из которых спасти не удалось, как и самого художника.

С 1981 г. ВОЗ отменено единое требование по прививкам против оспы прежде всего потому, что нет полной гарантии выработки иммунитета, хотя считается, что человечество избавилось от оспы.

ХОЛЕРА (CHOLERA) — кишечная инфекция, симптомы -тошнота, рвота, жидкий стул, обезвоживание организма, судороги. Заражение от больного или вибриононосителя через воду, пищу, руки и т.д.

По данным ВТО, зона распространения холеры по странам мира следующая (вместе с тем это не означает, что гам обязательно будут вспышки инфекции):

— в Африке: Ангола. Бенин, Буркина Фасо, Бурунди, Камерун. Кейп Верде, Чад, Кот-д-Ивуар, Джибути. Гана, Гвинея-Биссау, Гвинея, Кения, Либерия, Малави, Мани, Мавритания, Мозамбик, Нигер, Нигерия, Руанда.Сан Томе и Принсипи, Сьерра Леоне. Сомали, Свазиленд, Танзания, Того, Уганда, Заир, Замбия;
— в Азии: Афганистан, Бутан, Камбоджа, Китай, Газа, Индия, Индонезия, Иран, Ирак. Лаос, Малайзия, Майнмар, Непал, Филиппины, Шри-Ланка, Вьетнам;
— в Европе: Албания. Россия, Украина и другие государства СНГ;
— в Океании: Тувалу;
— в Южной Америке: Аргентина, Белиз. Боливия. Бразилия, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гайана, Гватемала. Гайана, Гондурас. Мексика. Никарагуа, Панама, Перу, Суринам, Венесуэла.

В Китае, в августе 1999 г. в районе, который граничит с территорией Приморского края, была зафиксирована вспышка кишечно-желудочного заболевания. У нескольких российских водителей, прибывших из этого района Китая, врачи обнаружили признаки холеры.

С 1973 г. ВОЗ отменила требование сертификата по холере, в том числе из-за того, что ни прививка, ни какие-либо другие препараты не обеспечивают полной защиты организма от этого заболевания. Отдельные вспышки холеры происходят все чаще и приняли уже катастрофический характер, унося тысячи человеческих жизней.

Основанием для введения дополнительного санитарно-карантинного досмотра, который периодически вводился в нашей стране, начиная с 1931 г., служат данные ВОЗ о фактах массового заражения населения холерой в тех или иных регионах мира.

Вибрион «эль тор-огава» распространен на Шри-Ланке, в Непале, Пакистане, Сингапуре и Бенине. По заявлению главного санитарного врача Москвы, Турция попала в этот список в связи с тем, что там широко распространены опасные кишечные инфекции, но вместе с тем случаи заболеваний холерой редки.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА (YELLOW FEVER) — вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, желтухой; переносится комарами. От нее в мире ежегодно умирают несколько тысяч человек в мире.

Существует специальный туристский (медицинский) термин -«зона желтой лихорадки», которая включает большую часть Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии (в этой же зоне встречаются заболевания холерой, малярией, вирусным гепатитом и другими опасными инфекциями, включая паразитарные).

Страны «зоны желтой лихорадки»: Ангола, Бенин, Берег Слоновой Кости, Боливия, Бразилия, Бурунди, Венесуэла, Верхняя Вольта, Габон, Гайана, Гана, Гвинея, Гвинея-Бисау, Гамбия, Гондурас, Заир, Камерун, Кения, Колумбия, Конго, Коста-Рика, Либерия, Мавритания, Мали, Нигер, Нигерия, Никарагуа, Панама, зона Панамского канала, Парагвай, Перу, Руанда, Сан-Томе и Принсипи, Сенегал, Сомали, Судан, Суринам, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Тринидад и Тобаго, Уганда, Французская Гвиана, Чад, Эквадор, Экваториальная Гвинея, Эфиопия.

Для поездки в любую из стран названной зоны необходима прививка, для чего следует представить в медучреждение справку лечащего врача о том, что нет противопоказаний, и паспорт (в соответствии с требованиями ВОЗ). Прививка от желтой лихорадки -это один укол (0,5 мл), который обеспечивает иммунитет на протяжении 10 лет, начиная с 10-го дня после вакцинации. После прививки выдается сертификат международного образца, в котором указываются на английском и французском языках сведения о привитом, фамилия сделавшего прививку врача, данные о вакцине и ее изготовителе. Без сертификата о прививке против желтой лихорадки туриста не допустят к рейсу, и какие-либо аргументы о срочности или неотложности визита в расчет не принимаются. В страну посещения без сертификата также не пустят, или же, в соответствии с Международными медико-санитарными правилами ВОЗ от 1969 г., турист-нарушитель может быть помещен в карантин-изолятор на весь инкубационный период. В частности, из-за данных жестких мер в России не было ни одного смертельного случая от желтой лихорадки. При наличии противопоказаний к прививкам (беременность, простудные заболевания, аллергия на яичный желток и другие) турпоездка в страны «зоны желтой лихорадки» полностью исключена. Причем подобные предупреждения клиентам турфирмы обязаны сделать в самом начале подготовки к поездке.

В Москве прививки делают на Центральном прививочном пункте (поликлиника № 13, ул. Неглинная, д. 14). В ряде случаев бывает очередь, так как люди приезжают из многих городов России и стран СНГ.

МАЛЯРИЕЙ в зарубежных поездках в тропические страны заразиться проще простого. Заболевание передается малярийными комарами, которых насчитывается более 300 видов; в СНГ (в Закавказских и Среднеазиатских республиках) существует 9 видов. Имеется суждение, что страшнее малярийного комара зверя нет. Самка малярийного комара (анофелеса) нуждается в порции крови, чтобы обеспечить созревание своего потомства. При укусе комара в кровь человека попадают не микробы, а простейшие -малярийные плазмодии. Одного укуса достаточно, чтобы человек заболел. Малярия характеризуется приступами лихорадки, головной болью, ознобом, ломотой в теле, тошнотой, отдышкой, бледностью кожных покровов. В России малярия существовала издавна, еще во времена А. Чехова она была даже в Крыму. В литературных произведениях ее назвали «знобухой», «лихоманкой», «бледнухой», «трясухой» и прочими нелестными «именами».

Динамика заболеваний малярией в России следующая: 1992 г. -66 случаев; 1996 г. — 500; 2000 г. — более 1 тыс. случаев, из них, как правило, порядка 20% составляют москвичи. Если ранее малярией заражались преимущественно в государствах Экваториальной Африки, то теперь «черный список» пополнился странами Юго-Восточной Азии, Полинезии, Южной Америки.

Начиная с 1999 г. в Кении вспышки малярии привели к эпидемии в рамках всей страны. Так называемой «горной малярией» заболело более 100 тыс. человек. Данная форма малярии требует лечения с помощью дорогостоящих лекарств, так как традиционные средства против нее бессильны.

С малярийными комарами и другими насекомыми в туристских районах ведется активная борьба. Рано утром и поздно вечером все кустарники около отелей и мест нахождения туристов обрабатывают химическими препаратами.

По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, известны четыре вида малярии — тропическая, трехдневная, четырехдневная и овале. Названия «трехдневная» и «четырехдневная» происходят от числа дней, через которые случаются приступы болезни. Смертельна только тропическая малярия. Хотя на начальной стадии болезни озноба нет, протекает она чрезвычайно тяжело; основные симптомы — повышенная температура, суставные и мышечные боли, расстройство желудка. Критическим днем считается шестой. Если больному сразу же не оказать квалифицированную медицинскую помощь, то обычно на шестой-восьмой день он умирает.

Некоторые формы малярии проявляются только через год-два после комариного укуса.

По данным ВОЗ летальный исход от малярии у туристов, путешествующих в тропические страны, бывает, как правило, по следующим причинам:

— туристы не были осведомлены или недооценили опасность заражения малярией во время поездки;
— симптомы малярии (особенно Falciparum Malaria) схожи с симптомами многих других болезней, так как начинается с простуды, и первоначально диагноз трудно поставить правильно даже квалифицированному врачу;
— врачу не сообщили, что больной недавно был в тропических странах.

Турфирмы согласно требованиям органов Госсанэпиднадзора обязаны предупреждать туристов о наличии малярии в посещаемых странах и сообщать об общих правилах поведения и профилактики. Но в целом защита от малярии зависит от поведения самих туристов, поэтому они должны:

— собрать максимально полную информацию о заболевании и защите от него перед поездкой в тропические страны;
— знать, что, несмотря на принятые меры, они могут все равно заболеть, так как никакие профилактические меры не дают 100%-ной гарантии;
— сами позаботиться о защите от укусов комаров (не выходить из помещения в темное время суток, когда комары наиболее активны; носить одежду, защищающую от укусов насекомых, пользоваться репеллентами, иметь защитные сетки на окнах, дверях и дополнительно вокруг кроватей, по согласованию с врачом принимать профилактические противомалярийные лекарства за неделю до и во время поездки (делагил, хлорохил, метакельфин, фансидар).

Еще в средние века малярию лечили с помощью «порошка иезуитов» — растертой коры хинного дерева. Этот препарат используют до сих пор. Кроме того, хинин входит в состав тоника, который употребляют обычно с джином. Но во многих районах земного шара малярийные комары стали устойчивы к хинину (хлорхинину), и поэтому для профилактики применяются другие синтезированные химические препараты. Наибольший риск заболеть малярией существует в странах Африки, расположенных южнее Сахары.

ВОЗ разработала трехзонную систему противомалярийной профилактики позволяющую повысить степень защиты от болезни:

— в странах Латинской Америки, Азии (Бангладеш, Вьетнам, Камбоджа, Лаос, Таиланд), в Океании (Соломоновы острова, Папуа — Новая Гвинея) у комаров выявлена сильная устойчивость к хлорхинину;

— в странах юга Африки, в Азии (Индия, Индонезия, Малайзия, Непал, Пакистан, Филиппины, Шри-Ланка), в ближневосточных странах (Афганистан. Саудовская Аравия, Иран, Оман, Йемен) наблюдается некоторая устойчивость комаров к хлорхинину;
— в ОАЭ, Египте, Марокко, Маврикии, Сирии, Турции, Иране, Ираке, а также в восточной и северо-восточной части Китая пока на наблюдается какой-либо устойчивости комаров к хлорхинину.

Вопрос о посещении дикой природы в тропиках, особенно в Юго-Восточной Азии (Таиланд, Индонезия, Малайзия и других странах, где джунгли фактически окружают отели) надо рассматривать со всей серьезностью и максимальной степенью ответственности. Лучше всего в джунгли одному не ходить, только в сопровождении опытного местного экскурсовода. Перед такой экскурсией обязательно должен быть проведен инструктаж, в котором особое внимание следует уделить вопросам «гардероба» и правилам поведения в джунглях. В одежде не допускается никаких маек, шорт и сандалий, здесь, скорее, подойдет плотная рубашка с длинными рукавами и джинсы, которые защитят от укусов мошек, комаров и прочих летающих мошек. На ногах — толстые носки, кроссовки или кеды. На голове обязательно кепка с козырьком или шляпа с полями. Длинные волосы надо убрать под головной убор, иначе придется потом долго вычесывать из них летающую и ползающую «нечисть». Брать с собой следует минимум вещей, особенно тех, которые способны привлечь внимание обезьян своим цветом или блеском. Мартышки, как и вороны, бросаются на все блестящее.

Укус любой мошки в джунглях вызывает нарыв, который сойдет через 5-6 дней. От комаров, москитов и прочих вредных жучков помогают репелленты и защитные мази, которые в тропических странах продаются в отелях. Но еще наиболее лучший способ избежать укусов — это совершать экскурсии в джунгли рано утром, когда кровососущие насекомые еще не активизировались и особо не досаждают окружающим.

В джунглях и саванне обязательно нужно пользоваться репеллентами, они избавляют не только от комаров, но и летучих пиявок и прочей диковинной живности. Путешествуя в джунглях, нужно постоянно смотреть по сторонам, особенно под ноги, строго следуя за экскурсоводом. Здесь как на «тюремном этапе» — шаг в сторону и. смерть на месте от укуса «змеи-пятиминутки» или гибель в болотной бездне. Также опасно кормить каких-либо животных, особенно обезьян, крупным животным нельзя смотреть прямо в глаза или повышать на них голос, это расценивается как вызов и незамедлительно может последовать яростное нападение.

Крайне важно, чтобы туристы знали, при малейших симптомах болезни, головной боли, жаре и т.д. следует немедленно обратиться к врачу, в том числе, сделать анализ крови — только в этом случае есть шансы остаться в живых. Самолечение в надежде, что это простуда или грипп, приводит к летальному исходу.

В качестве наглядного примера можно привести печальный случай с отдыхом молодоженов весной 1997 г. на Мальдивских островах. Через неделю после возвращения домой у невесты стало распухать лицо, а через несколько дней стало «расти» и лицо жениха. В Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского поставили диагноз: филяриа-тоз от укусов мальдивских комаров. В тот момент, когда комары жалят, филярии откладывают под кожей человека свои личинки, которые вызывают опухоль лица, иногда и других частей тела. Благодаря быстрому вмешательству врачей, через три недели развитие болезни с трудом удалось остановить. В противном случае заболевание могло стать неизлечимым.

В тропиках не следует купаться в естественных водоемах с пресной водой, только бассейнах при гостиницах. Также не рекомендуется купаться в море или ходить у воды босиком, если неподалеку от этого места впадает река. В пресной воде живут личинки червей-паразитов, которые при купании «приклеиваются» к телу, безболезненно внедряются под кожу, проникая затем в кровь и могут жить в организме человека годами, разрушая печень, легкие и другие внутренние органы. Развитие этой болезни — шистосомоза — протекает медленно и незаметно, явные симптомы могут проявиться даже через несколько лет после поездки в тропики.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-дневной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, неблагоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить международное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена конвенция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболеваний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исключена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью ликвидирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционными, или инфекциями, регулируемыми Международными правилами 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и возможность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административно-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-санитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций представляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксера», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпидемия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые обнаружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются спорадические случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, биполярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей среде. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, близость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией становятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множественные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация. У человека, заразившегося от больного первично-легочной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологического оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокковых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более крупные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, которые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высокой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими растворами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает после этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно образование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

полиомиелит,
чума (легочная форма),
холера,
натуральная оспа,
желтая лихорадка,
лихорадка Эбола и Марбург,
грипп (новый подтип),
острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

сыпной и возвратный тифы,
грипп (новые подтипы),
полиомиелит,
малярия,
холера,
чума (легочная форма),
желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

СПИД,
сибирская язва, сап,
мелиоидоз,
туляремия,
бруцеллез,
риккетсиоз,
орнитоз,
арбовирусные инфекции,
ботулизм,
гистоплазмоз,
бластомикозы,
менингококковая инфекция,
лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

кожная форма (95 – 97% случаев),
легочная форма,
кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

По данным ВОЗ, зона распространения чумы включает следующие страны:

Некоторые формы малярии проявляются только через год-два после комариного укуса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник