Вирусами болезни являются оспа чума

Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).

Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.

Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.

Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.

Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.

Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксе­ра», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенера­цией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Натуральная, или черная, оспа — единственная инфекционная болезнь, которую человечеству удалось победить полностью. История борьбы с этим смертельным заболеванием закончилась в мае 1980 года, когда 8 мая на 33-й сессии Всемирная организация здравоохранения официально объявила, что оспа на планете ликвидирована. Сегодня вирусы болезни содержатся только в двух лабораториях — в России и США. Хотя в 2001 году американский президент Джордж Буш — младший распорядился привить оспу всем военнослужащим из-за опасности ее применения в качестве биологического оружия.

Вопрос о времени и месте рождения вируса натуральной оспы окончательно не решен. Исследователи считают, что эта болезнь появилась от 16 до 68 тысяч лет назад либо в Африке, либо в Азии, либо на Ближнем Востоке. Согласно генетическим исследованиям, вирус натуральной оспы человека очень близок к вирусу верблюжьей оспы — это позволяет предположить, что болезнь перешла к людям от верблюдов, мутировав из сравнительно безопасного заболевания типа ветрянки.

Вирусы оспы очень выносливы и могут храниться долгое время. Известны случаи, когда люди заражались от одежды умершего спустя несколько лет после его смерти. Оспа передается как контактным, так и воздушно-капельным путем, она характеризуется лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках — и в конечном итоге летальным исходом от общей интоксикации организма.

Согласно письменным источникам, эпидемии оспы происходили примерно с начала новой эры. Историки считают, что болезнь была принесена в Европу из Индии воинами Александра Македонского. Хотя некоторые исследователи указывают на то, что оспа упоминается еще в Библии, где в описании египетских казней сказано: будет на людях и на скоте воспаление с нарывами…

Известно, что в IV веке эпидемия черной оспы случилась в Китае, в VI веке поразила Корею, а в VIII — Японию. От нее вымерло около 20% населения.

В Коране сказано, что в VI веке оспой было поражено войско эфиопов, осаждавшее Мекку. Позже арабы-завоеватели разнесли болезнь по свету: в VII-VIII веках эпидемии вспыхивали в Италии. Испании, Франции и других странах.

В ту эпоху исцеления от болезни в основном искали с помощью суеверий. Например, в Индии поклонялись богине оспы, которую звали Мариатале. По преданию, эта молодая женщина в красной одежде рассердилась на своего отца и бросила ему в лицо золотое ожерелье — в результате у того появились пустулы (нарывы). Чтобы задобрить богиню, ей подносили дары.

В Корее эпидемии болезни объясняли тем, что к людям приходит особый дух, который вызывает оспу. Ему ставили алтарь, куда следовало приносить лучшую еду.

В Европе того времени было принято одевать больных в красное — потому что этот цвет якобы заставлял оспу выйти из тела наружу.

Понятно, что такие меры слабо препятствовали эпидемиям. Гораздо эффективнее было полностью прекратить контакты с больными — вплоть до их убийства. К примеру, во время нашествия армии викингов на Париж в 846 году среди норманнов началась эпидемия оспы. Предводитель северян приказал убить не только всех больных, но и тех, кто хоть недолго находился с ними рядом.

Врачи до поры были беспомощны — и за это их нередко наказывали. В 580 году заболевшая оспой бургундская королева Аустригильда попросила своего супруга в случае ее смерти казнить обоих лечащих врачей — и король Гунтрамн исполнил ее просьбу, приказав изрубить мечами докторов Николауса и Донатуса.

Примерно с ХV века оспа в Европе носила регулярный характер. Источники того времени утверждают, что едва ли один человек из тысячи не болел ею. Примерно 16% погибали (у детей показатель доходил до 30%) — это составляло до полутора миллионов человек в год.

Во Франции XVIII века не иметь оспин на лице считалось особой приметой при полицейском розыске. Из-за следов от пустул в моду вошла густая косметика с толстым споем белил и румян. Примерно тогда же болезнь стали называть черной оспой — потому что язвы покрывались корками черного цвета.

В XVI веке оспу догадались применять в качестве биологического оружия. В 1518 году испанский конкистадор Эрнан Кортес докладывал своему королю, что намеренно заразил этой болезнью одно из племен ацтеков — из-за чего половина аборигенов вымерла.

В 1763 году началось восстание индейских племен против британских колонизаторов. Английский генерал Джеффри Амхерст подарил индейцам несколько одеял, которыми до этого укрывали больных оспой. Результатом стала вспышка болезни среди коренных жителей континента. В XVII веке, во время русской колонизации Сибири, пострадали юкагиры (одулы) – восточно-сибирский народ, занимавший территорию от реки Лены до устья реки Анадырь. Их, по одной версии — случайно, а по другой – намеренно, чтобы подавить сопротивление, заразили оспой. После эпидемии народ, насчитывавший всего 5-6 тысяч человек, сократился до полутора тысяч. В настоящее время оспа классифицирована как биологическое оружие высшего класса А (наряду с чумой и сибирской язвой) из-за высокого уровня смертности, а также из-за того, что она может передаваться воздушно-капельным путем.

В России оспа известна с начала XVII столетия. А в 1680 году, во время короткого царствования Федора Алексеевича Романова, был издан указ о мерах предупреждения против распространения данной болезни. Смысл указа сводился к обереганию государя и его семь: больные не должны были являться ко двору.

Впрочем, этот указ не всегда выполнялся. В частности, в апреле 1730 году от оспы скончался 14-летний император Петр II -внук Петра I, заразившийся в результате небрежности одного из князей Долгоруких. Тот, несмотря на то, что в его доме были больные оспой, пришел в царский дворец.

В XVII-XVIII веках оспа стала одной из самых распространенных болезней в России. Вызванный из Лондона для ее печения английский врач Томас Димсдейл в своих записях сообщает, что здесь от этого заболевания ежегодно погибало до двух миллионов человек! Современные исследователи сомневаются в точности этих данных, считая количество умерших по крайней мере в два раза меньшим, но даже такое количество говорит о масштабах эпидемий. Согласно статистике, в XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый седьмой ребенок.

Нужно отметить, что в Российской империи принимали меры для пресечения болезни. Уже в то время люди обратили внимание, что оспой болеют только один раз — значит, чтобы потом не заразиться, лучше в детстве перенести ее в легкой форме. Такие искусственные прививки применялись в разных частях империи. На Украине гной из пустул оспенного больного втирали в кожу здоровых детей. В Казани малолетних парили в бане вениками, взятыми от больны. На Кавказе детям делали надрез на руке и туда вводили пустулу, снятую с тепа заболевшего ребенка.

Такие прививки были распространены и в Европе: сначала путем втирания гноя из пустул в кожу, а позже — с помощью уколов.

Однако этот метод имел серьезные недостатки. Во-первых, привитые нередко заболевали по-настоящему (по подсчетам тогдашних врачей, из 100 зараженных 10 умирали). Во-вторых, содержимое пустул могло попутно нести другие заболевания: туберкулез, сифилис и т.п. — и вместе с прививкой человек получал еще одну серьезную болезнь.

Только в 1796 году британский сельский врач Эдуард Дженнер обратил внимание на сходство оспы человека с подобной болезнью коров. Он втер в два надреза на коже восьмилетнего мальчика Джеймса Филса содержимое пузырьков с руки крестьянки, которая болела коровьей оспой — неопасной болезнью, передающейся от коров к людям. А через какое-то время попробовал заразить ребенка натуральной оспой. В случае болезни и смерти мальчика Дженнер собирался совершить самоубийство и даже приготовил для себя яд. Но прививка оказалась удачной, и мальчик не заболел.

Так было найдено средство от черной оспы. Прививки получили название «вакцинация» (от латинского vaccina – «коровий») и буквально в течение нескольких лет распространились по всей Европе. В Швеции обязательное оспопрививание было узаконено в 1810 году, после чего смертность от данной болезни уменьшилась в пять раз, а в Дании после всеобщей вакцинации она исчезла совсем.

В России первые прививки коровьей оспы были сделаны в 1801 году детям Московского воспитательного дома. В память об этом событии ребенок, привитый раньше других, получил фамилию Вакцинов.

Правда, до революции прививки делались по желанию населения (обязательными они были лишь для некоторых категорий юных граждан, например, кадетов). И только в 1919 году, согласно подписанному Лениным декрету, оспопрививание стало всеобщим. В 1919 году было зарегистрировано 186 000 больных оспой, в 1925 году — 25 000, в 1929 году — 6094, в 1935-м — 3177. В 1936 году натуральная оспа в СССР была ликвидирована.

Но еще некоторое время в нашей стране встречались локальные вспышки оспы, завезенной из-за границы. Самая крупная из них произошла в декабре 1959 — январе 1960 года, когда московский художник Алексей Кокорекин привез болезнь из Индии. В результате оспой в Москве заразились 46 человек, четверо из них, включая самого художника, скончались.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем произошел в Сомали в 1977 году. Но совсем недавно, в 2014 году, на складе института здравоохранения в Мэриленде (США) были обнаружены шесть давно забытых пробирок с вирусом, который сохранил свою жизнеспособность. Эти пробирки уничтожили под контролем представителей Всемирной организации здравоохранения. Но кто знает, где еще может обнаружиться смертельный вирус?

источник

Особо опасные инфекции — группа заболеваний, к которым относят следующие инфекции: чума, сибирская язва, натуральная оспа, которые могут быть использованы в виде биологического оружия или с террористическими целями.

Биологическое оружие — микроорганизмы или их токсины, применяемые с целью вызвать гибель или беспомощное состояние человека, животных или растений Поэтому биологическое оружие может быть использовано не только для гибели человека, но и нанесения экономического урона в результате гибели животных или урожая.

[1], [2], [3], [4], [5]

Отличительные эпидемиологические особенности биологического оружия — доступность, низкая стоимость, наличие инкубационного периода, возможность защиты от поражения, простота и скрытность производства, простота распространения, широкий общественный резонанс, наличие информации.

[6], [7], [8], [9]

Сотни возбудителей способны вызывать инфекционные заболевания, однако только некоторые из них могут быть использованы в виде биологического оружия. Многие из них — возбудители зоонозных инфекций, которые опасны как для человека, так и для животных. Наиболее эффективным методом распространения инфекционных заболеваний является аэрозольный, в результате которого возбудители заболеваний или токсины напрямую попадают в легкие. Однако в этом случае поражающий агент должен быть устойчивым в виде аэрозоля, обладать высокой вирулентностью и способностью вызывать широкий спектр клинических проявлений. Например, вирус венесуэльского свиного энцефалита, способный вызвать заболевание примерно у 100% инфицированных, может быть использован в качестве биологического оружия, а вирус японского энцефалита, приводящий в большинстве случаев к субклиническому течению инфекции, — нет. В зависимости от цели применения выделяют биологическое оружие с летальным и нелетальным действием НАТО представила список из 39 потенциальных возбудителей и токсинов, которые могут быть использованы в качестве биологического оружия. В России также существует аналогичный список, который называется «особо опасные возбудители». Помимо этого существует шкала, в соответствии с которой возбудители особо опасных инфекций различаются по необходимой дозе для использования в аэрозоле, стабильности в окружающей среде, контагиозности, тяжести течения инфекции, быстроте диагностики, возможности профилактики и лечения. Наиболее актуальными считаются возбудители натуральной оспы, чумы, сибирской язвы и ботулизма.

[10], [11], [12], [13], [14]

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis, неподвижная грамположительная спорообразующая бактерия. Она обладает высокой стабильностью и вирулентностью в течение десятилетий. Может производиться и храниться в течение длительного периода времени. Споры могут быть подготовлены так, что будут соответствовать идеальному размеру (1-5 мкм) для попадания в глубокие отделы дыхательных путей. Летальная доза бактерий для половины пораженных при ингаляционном пути распространения составляет 8-10 тыс спор и более. Это количество может попасть в органы дыхания при одном вдохе внутри облака распространения спор. В случае острой инфекции в организме обнаруживают только покрытые капсулой живые бактерии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Вирус относится к роду Orthopoxvirus, представляет собой ДНК-вирус размером 0,25 мкм в диаметре.

Возбудитель чумы — неподвижная грамотрицательная коккобацилла Yersinia pestis. При окраске по Граму имеет вид булавы в результате биполярного окрашивания. По сравнению с возбудителем сибирской язвы менее устойчив в окружающей среде, однако летальная доза существенно ниже.

Возбудители особо опасных инфекций могут быть легко получены. Такие бактерии, как Clostridium botulinum, могут быть получены из почвы и культивированы при наличии элементарных микробиологических знаний и навыков. Возбудители сибирской язвы и чумы могут быть выделены от животных и предметов окружающей среды в эндемичных регионах, из микробиологических коллекций, от медицинских компаний или лабораторий, занимающихся научными и диагностическими разработками на законных основаниях.

[21], [22], [23]

Может составлять от нескольких часов (стафилококковый энтеротоксин В) до нескольких недель (Ку-лихорадка). Этот вид оружия отличается постепенным развитием эффекта, распространяется в аэрозольной форме без звука, запаха, цвета, не вызывает ощущений.

Передача инфекции происходит тремя путями контактно-бытовым, пищевым и воздушно-капельным. В капсуле этих микроорганизмов имеется полиглютаминовая кислота, которая снижает фагоцитарную активность макрофагов. Тем не менее споры могут быть фагоцитированы тканевыми макрофагами, в которых они способны прорастать. Бактерии размножаются в области проникновения и лимфогенным путем попадают в регионарные лимфатические узлы. Бактерии сибирской язвы в процессе роста синтезируют три белка отечный фактор, летальный фактор и протективный антиген, последний создает комплексы с отечным и летальным фактором. Эти комплексы называются отёчным и летальным токсинами. Действие отёчного фактора связано с локальной активацией аденилатциклазы и возникновением отека Действие летального фактора приводит к развитию некроза тканей.

При потреблении мяса, повергшегося недостаточной тепловой обработке, споры бактерий могут попадать в ЖКТ и вызывать соответствующую форму заболевания. Ингаляционная форма возникает при попадании спор через дыхательные пути и считается наиболее привлекательной с точки зрения создания биологического оружия.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Возбудитель проникает в организм несколькими путями. Аэрозольное заражение происходит при прямом контакте с инфицированными лицами. Контактный путь заражения возникает при прямом контакте слизистых заболевших со слизистыми здорового человека. При этом вирус переносится инфицированным секретом слизистой или инфицированными клетками десквамированного эпителия. Риск инфицирования резко возрастает при аэрозольном распространении вируса при чихании и кашле. Один пациент может быть источником инфекции для 10-20 здоровых лиц. Инкубационный период составляет от 7 до 17 суток.

Вирус проникает через слизистую дыхательных путей и попадает в регионарные лимфатические пути. После репликации в течение 3-4 сут возникает виремия, которая не сопровождается клиническими проявлениями из-за активного клиренса вирусов ретикуло-эндотелиальной системой. В результате продолжающейся репликации вирусов через несколько дней возникает вторая волна виремии, вирусы попадают в кожу и другие органы, у пациентов появляются первые симптомы заболевания.

При бубонной форме чумы бактерии из инфицированной области (укус насекомого) попадают в лимфатическую систему, достигают лимфатических узлов, где происходит их размножение. В результате лимфатические узлы увеличиваются и представляют собой бубон сильно напряженный и воспаленный лимфатический узел, ограничивающий движения из-за резкой боли. Поражение органов происходит в результате гематогенной диссеминации.

Легочная форма чумы может возникать в виде осложнения в результате вторичной бактериемии или в виде самостоятельной формы, развивающейся при вдыхании инфицированных частиц. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 12 суток.

Протекает в следующих клинических формах, в зависимости от пути проникновения кожная, желудочно-кишечная, легочная. Инкубационный период составляет от 1 до 6 сут, в некоторых случаях достигает 43 сут после заражения (по данным, полученным после расследования катастрофы в Свердловске). Причина такой продолжительной инкубации неизвестна, но в эксперименте в лимфатических узлах средостения у приматов обнаруживали живые споры в течение 100 сут наблюдения. После начала лечения антибиотиками клинические симптомы могут исчезнуть, но оставшиеся живые споры в лимфатических узлах могут привести к рецидиву инфекции. При ингаляционном пути заражения возникают неспецифические симптомы в виде лихорадки, кашля, слабости, боли в грудной клетке. Состояние ухудшается в течение 24-48 ч. Лимфатические узлы увеличиваются и отекают, часто происходят кровоизлияния в их строму, разрывы и кровотечения, возбудители попадают в средостение. После короткого периода видимого благополучия, внезапно состояние резко ухудшается. Возникает цианоз, диспноэ, стридор и признаки дыхательной недостаточности. Пневмония не имеет характерных признаков Может развиваться геморрагический плеврит. В отсутствие адекватного лечения возникает бактериемия и токсемия, возникают вторичные метастатические фокусы в органах ЖКТ и оболочках головного и спинного мозга. Геморрагический менингит выявляют на аутопсии у 50% умерших от сибирской язвы.

[30]

Первые симптомы заболевания — лихорадка, головная боль, боль в мышцах, рвота. Основным симптомом считается сыпь, которая сначала появляется на лице и дистальных отделах конечностей, затем распространяется на туловище. Наибольшее количество элементов наблюдается на лице и конечностях. Сначала сыпь напоминает коревую. Однако в большинстве случаев при кори сыпь расположена преимущественно на туловище, имеются элементы сыпи в разной стадии развития, после высыпания пациент быстро становится незаразным. При оспе пациент остается заразным до тех пор, пока не исчезнут все элементы сыпи. Клинические варианты течения инфекции разнообразны от малосимптомных до летальных, геморрагических форм. Осложнения заболевания — энцефалит, ОРДС, слепота.

Характерно острое начало, высокая лихорадка (до 40 °С) с ознобом, увеличение лимфатических узлов. Формируются бубоны (болезненные увеличенные лимфатические узлы с выраженным отёком, кожа над ними гладкая гиперемированная). Чаще поражаются бедренные и паховые лимфатические узлы, реже — подмышечные и шейные. В месте укуса можно обнаружить гнойный пузырек с локальным лимфангиитом, иногда — струп. Характерно нарушение сознания от дезориентации до делирия. В течение второй недели возможно нагноение лимфатических узлов. Причина летальных исходов — сепсис, который возникает на 3-5-е сут заболевания.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Инкубационный период продолжается 2-3 сут. Быстро возникает гипертермия, озноб, головная боль, в течение 20-24 ч развивается кашель, вначале со слизистой мокротой. Затем в мокроте могут появляться прожилки крови, также мокрота может приобретать ярко-красный цвет (малиновый сироп). Возникает характерное поражение легких в виде уплотнения, плеврит обычно не развивается. Без лечения смерть наступает в течение 48 ч.

Другие формы чумы септическая, менингитная, глоточная, доброкачественная (в эндемичных регионах).

источник

Сегодня — век неинфекционных заболеваний, а еще 100 лет назад люди умирали от страшных инфекций: холеры, чумы, оспы.

Некоторые болезни медицина победила, некоторые — по-прежнему опасны, а некоторые появились недавно.

Первое место в списке смертоносных инфекций по праву принадлежит чуме. Пандемия «черной смерти» в 14–15 вв. унесла около 60–75 миллионов жизней. В VI веке, во время эпидемии в Римской империи погибли, по разным оценкам, 50–100 миллионов человек. В Средние века из-за нее вымерла примерно треть населения Европы.

Источник заражения — больной человек или животное (чаще всего это крысы, а вообще чумой могут болеть более 250 видов животных). Переносят инфекцию блохи. Человек высоко восприимчив к возбудителю заболевания — чумной палочке. Чаще всего чума протекает в бубонной форме: сильно увеличиваются лимфатические узлы, затем они превращаются в гнойные очаги. Без лечения 60% больных погибают.

Но намного опаснее легочная и септическая чума. При септической форме на коже возникают обширные кровоизлияния темного цвета, за что болезнь и получила свое второе название — «черная смерть». Без лечения смерть наступает в 100% случаев. Трупы погибших людей и животных стали первым биологическим оружием: в 14 веке их забрасывали при помощи катапульт в осажденные города.

Чумой можно заболеть и сегодня. В 2013 году зарегистрировано 783 случая, 126 больных погибли. Очаги заболевания есть на всех континентах, включая территорию бывшего СССР. Самые опасные страны: Мадагаскар, Конго, Перу. Случаи заболевания регистрируются и в США: за последний год бубонной чумой заразились 15 американцев, четверо из них погибли. Если сразу начать лечение антибиотиками, с болезнью можно справиться.

Она считалась одной из самых опасных инфекций вплоть до 20 века. Известно, что ее эпидемии наводили страх на человечество еще во времена античности. Иногда количество погибших достигало миллионов. По России с 1817 по 1925 гг. прокатилось 6 опустошительных эпидемий холеры.

Возбудитель — бактерия холерный вибрион. Он попадает в организм с зараженной пищей и водой. У некоторых людей инфекция протекает в легкой или даже бессимптомной форме. В других случаях при отсутствии лечения она приводит к гибели в течение нескольких часов. Для человека холера очень заразна. Она особенно опасна для детей, ослабленных людей, больных ВИЧ. В мире ежегодно регистрируется от 1,4 до 4,3 миллионов случаев заболевания. До 150 000 человек ежегодно погибают от холеры. Лечение существует, но помогает не всегда.

Это заболевание тоже известно с древнейших времен. Главная опасность вируса гриппа — в его способности быстро мутировать, отдельные штаммы способны вызывать пандемии. В XX веке по миру прокатились две пандемии гриппа. В 1918–1920 гг. знаменитая «испанка» унесла около 20 миллионов жизней. В 1957–1958 гг. «азиатский грипп» стал причиной 1 миллиона смертей. На этом фоне «свиной грипп», — пугало 2009 года, — выглядит весьма скромно. Для профилактики инфекции Всемирная организация здравоохранения рекомендует прививаться беременным женщинам, детям от 6 месяцев до 5 лет, пожилым людям старше 65 лет, врачам и людям с хроническими заболеваниями.

Это вирусная инфекция, симптомы которой были описаны еще за 3000 лет до нашей эры. Но лекарства от нее до сих пор нет. Если вовремя не ввести вакцину, больной погибнет. Чаще всего человек заражается во время укуса или попадания слюны на поврежденную кожу. Переносчиками также являются лисицы, волки, шакалы, песцы, еноты, летучие мыши и другие животные. Инкубационный период может составлять от 10 дней до 1 года. Сначала в месте укуса развивается воспаление, потом воспаляются спинной и головной мозг. На некоторое время человек становится гиперактивным, возникают бред, галлюцинации, судороги, обильное слюнотечение. После этого наступает мнимое улучшение, но оно говорит лишь о приближении трагического исхода. Постепенно, начиная с места укуса, развиваются параличи мышц. Больной впадает в кому и в конечном итоге погибает от остановки сердца и дыхания.

Сегодня бешенство встречается в 150 странах. Ежегодно от него погибают десятки тысяч человек. Более 15 миллионов человек ежегодно получают вакцины (которые бывают эффективны не всегда). Единственный способ спасти жизнь человека после укуса — сразу обработать рану и начать вводить вакцину. Для профилактики распространения инфекции прививают собак.

Первые упоминания оспы относятся к третьему тысячелетию до нашей эры, но в полной мере человечество испытало на себе губительную мощь вируса «черной оспы» в 16–17 вв., когда он проник в Европу, а затем распространился по всему миру, вызывая опустошающие эпидемии. В Европе натуральной оспой ежегодно заболевали 10 миллионов человек, 25–40% больных погибали.

Заражение происходит от человека воздушно-капельным путем, либо во время контакта с больным и его вещами. Спустя 12–14 дней после инфицирования возникает лихорадка, головная боль, недомогание, сильная слабость, боли в спине, животе, рвота. Через 2-3 дня появляется гнойничковая сыпь. Если больной выживает, на его коже остаются рубцы.

В 1796 врач из Англии Э. Дженнер разработал вакцину: он предложил прививать людей коровьей оспой — более легкой формой заболевания. После начала массового прививания число случаев болезни пошло на убыль, а в 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о ликвидации оспы. В природе вируса больше не существует. Но его образцы хранятся в двух лабораториях.

ВИЧ-инфекция — молодое заболевание, но оно уже успело унести более 39 миллионов жизней. Вирус был открыт в 1983 году, с тех пор ученые не нашли способа справиться с ним. Заражение происходит через кровь во время половых контактов. Вирус также может передаваться от матери к ребенку во время беременности и через грудное молоко. Гибель больного вызывает не сам вирус: возбудитель ослабляет иммунную систему, развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и тяжелые осложнения, которые и приводят к смерти.

По официальной статистике, на конец 2014 года в мире проживало 34,3–41,4 миллионов ВИЧ-инфицированных людей. В течение 2014 года инфекцией заразились примерно 2 миллиона человек, 1–1,5 миллиона умерли от ее осложнений. Около половины инфицированных не знают о том, что они больны. А значит, не знают и их половые партнеры — повышается риск заражения. Лекарств, способных вылечить ВИЧ-инфекцию, не существует. Современные препараты помогают ВИЧ-инфицированным держать болезнь под контролем и жить полноценно.

С возбудителем этого заболевания ученые познакомились в 1970-х годах. Первые зарегистрированные вспышки происходили в небольших деревнях Центральной Африки, но постепенно они стали распространяться и на большие города.

После инкубационного периода, который длится от 2 до 21 дня, возникает лихорадка, головные и мышечные боли, сыпь, диарея, рвота, нарушение функции почек и печени, начинаются наружные и внутренние кровотечения. Во время разных вспышек погибали от 25% до 90% заболевших, в среднем — 50%.

Самой крупной и сложной признана эпидемия, начавшаяся в 2014 году в Западной Африке. Она унесла больше жизней, чем все остальные вспышки вместе взятые — на 20 октября 2015 года в мире лихорадкой Эбола заболели 30939 человек, 12910 погибли. Вирус распространяется в развивающихся странах со слабыми системами здравоохранения, это делает его еще более опасным.

Всемирная организация здравоохранения признала последнюю вспышку чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение. Против вируса нет ни эффективного лечения, ни вакцины, хотя их разрабатывают во многих странах. Тем не менее все, что могут сделать врачи — обеспечить поддерживающее лечение.

Подготовлен законопроект о государственном докладе по вакцинации. Об этом сообщил председатель Комитета Госдумы по охране здоровья Дмитрий Морозов на состоявшейся 23 июля встрече с журналистами.

Роспотребнадзор предлагает создать государственный информационный ресурс об инфекционных заболеваниях трудовых мигрантов, соответствующий законопроект опубликован на федеральном портале проектов нормативных правовых актов.

Первая российская пентавакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита B и гемофильной инфекции для детей в возрасте 6 месяцев, созданная предприятием холдинга «Нацимбио» (входит в госкорпорацию Ростех), по результатам клинических испытаний получила регистрацию Минздрава России. Об этом говорится в среду в сообщении пресс-службы «Нацимбио».

Число заболевших корью в Новосибирске достигло 48 человек, большинство заболевших — члены общины евангельских христиан-баптистов, отказавшиеся делать прививки детям. Карантин объявлен в 13 школах. Это не первая вспышка кори в регионе: в прошлом году было выявлено более 30 случаев кори, в основном среди мигрантов. Отметим, что всплеск заболеваемости в Новосибирске развивается на фоне роста заболеваемости по всей России.

Если вакцинация против вируса папилломы человека не будет включена в Национальный календарь прививок, то к 2030 г. в России число женщин, заболевших раком шейки матки в результате заражения ВПЧ, достигнет 295 тыс. Число умерших пациентов, включая период 90-х годов, составит 130 тыс. женщин. Такие расчеты представил директор ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, главный внештатный онколог Северо-Западного Федерального округа Алексей Беляев.

В 2018 г. отмечено 72 случая смерти детей и взрослых от кори в Европе. По данным на 1 февраля 2019 г., с начала 2018-го корью заразились 82 596 человек в 47 странах этого региона, сообщает ВОЗ. Это самый большой показатель за 10 лет.

По данным ВОЗ, Россия, как и большинство других стран мира (за исключением Пакистана, Афганистана и Нигерии) на сегодня являются зонами, свободными от полиомиелита. Так, значит, можно со спокойным сердцем забыть о страшной угрозе и больше не прививать детей от этого заболевания? Давайте разбираться. Наш эксперт – сотрудник РНИМУ им. Н. И. Пирогова и клинического отделения острых нейроинфекций ФНЦИРИП им. М.П. Чумакова РАН, эксперт ВОЗ по полиомиелиту в РФ Армен Шакарян.

В Москве зафиксирована вспышка кори, трехнедельный карантин объявлен в двух школах города, где заболевание подтверждено у четырех детей. Все они не были привиты от кори, подчеркивают в Роспотребнадзоре. Заболеваемость корью растет по всей России, и основная причина этого – снижение охвата иммунизацией, уверены эксперты. Из-за активности антипрививочного движения и отказа от вакцинации коллективный иммунитет популяции ухудшается. А заодно откладывается полная ликвидация кори

Переход на массовое применение четырехвалентных вакцин против гриппа в России начнется во время эпидсезона 2019 г. Об этом сообщил ведущий научный сотрудник НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского Министерства здравоохранения РФ Николай Малышев на пресс-конференции в МИА «Россия сегодня» 21 января 2019 г.

ВОЗ представила обновленный перечень глобальных угроз человечеству, в него впервые вошел отказ от прививок. По словам организации, эта тенденция угрожает обратить вспять процесс, достигнутый вакцинацией в борьбе с болезнями. Известно, что вакцинация до сих пор является одним из наиболее экономически эффективных способов предотвратить заболевание и на сегодняшний день спасает от смерти около 2-3 миллионов человек в год.

источник

Эпидемия (греч. ἐπιδημία — повальная болезнь, от ἐπι — на, среди и δῆμος — народ) в переводе с греческого означает «повальная болезнь среди народа». Так с давних времён называют заболевания, которые прогрессируют во времени и пространстве и превышают обычный уровень заболеваемости на данной территории. Но мы сегодня поговорим о пандемиях — таких эпидемиях, которые распространяются на территории целой страны, нескольких стран или иногда даже за пределы одного континента. Это болезни, принявшие массовый характер и поражающие значительную долю населения.

Когда разговор заходит об эпидемиях, на ум в первую очередь приходит «чёрная смерть», пандемия чумы, выкосившая значительную часть населения Европы и прошедшая по Северной Африке и острову Гренландия в 1346—1353 годах. Первое упоминание этого страшного заболевания относится к 1200 году до нашей эры. Событие также описывается в Ветхом Завете: израильтян в войне с филистимлянами преследуют неудачи, после очередной битвы филистимляне захватывают Ковчег Завета и доставляют его в город Азот к ногам статуи своего бога Дагона. Вскоре на город обрушивается чума. Ковчег отправили в другой город, где снова вспыхнула болезнь, а потом и в третий город, в котором цари пяти городов Филистеи решили вернуть реликвию на место, страшась новых жертв. Жрецы Филистеи связывали эту болезнь с грызунами.

«И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес», — скорее всего, речь шла о бубонной чуме, которую характеризует появление болезненных наростов. Слово «бубон» в переводе с греческого означает «пах». Вследствие воспаления увеличиваются лимфатические узлы, внешне наросты похожи на огромную мозоль, а первые появляются в подмышке, паху или на шее. Это же заболевание показано в 18 серии 2 сезона сериала «Доктор Хаус»: «Не будите спящую собаку». Пациентка заражается чумой от блох на щенке, подарке подруги. Болезнь вызывает бактерия Yersinia pestis, переносимая блохами, обычно паразитирующим на крысах. Чтобы спасти жизнь девушке, приходится делать пересадку печени.

Первая зарегистрированная мировая эпидемия чумы началась во время правления византийского императора Юстиниана I и проявлялась в течение двух веков с 541 по 750 годы. Чума пришла в Константинополь по средиземноморским торговым каналам и распространилась по Византии и соседним странам. В 544 году в столице умирало до 5 тысяч человек в день, иногда смертность достигала 10 тысяч человек. Всего погибло около 10 миллионов человек, в самом Константинополе умерли 40% жителей. Чума не жалела ни простой народ, ни королей — с тем уровнем развития медицины и гигиены ничего не зависело от наличия денег и образа жизни.

Чума и далее неоднократно «совершала набеги» на города. Этому способствовало развитие торговли. В 1090 году купцы завезли чуму в Киев, где за несколько зимних месяцев продали 7 тысяч гробов. Всего погибли около 10 тысяч человек. В эпидемию чумы в 1096-1270 годы Египет потерял более миллиона жителей.

Самой крупной и самой известной пандемией чумы стала «чёрная смерть» 1346—1353 годов. Источниками эпидемии были Китай и Индия, до Европы болезнь дошла с монгольскими войсками и торговыми караванами. Не менее 60 миллионов человек погибли, в некоторых регионах чума выкосила от трети до половины населения. Позже эпидемии повторялись в 1361 и 1369 годах. Генетические исследования останков жертв болезней показали, что эпидемию вызвала та самая чумная палочка yersinia pestis — до этого шли споры о том, какая именно болезнь послужила причиной многочисленных смертей в тот период. Смертность при бубонной форме чумы достигает 95%.

Важную роль в распространении болезни кроме экономического фактора, а именно торговли, влияли социальный: войны, нищета и бродяжничество, и экологический: засухи, ливни, прочие погодные напасти. Недостаток пищи вызывал ослабление иммунитета у людей, а также служил поводом для миграции грызунов, переносивших блох с бактериями. И, конечно, гигиена во многих странах была ужасающей (или, попросту, отстутстовала), с точки зрения современного человека.

В Средневековье в монастырской среде был распространён отказ от жизненных удовольствий, сознательное наказание грешного тела. В эту практику входил отказ от мытья: «Здоровым телесно и в особенности молодым по возрасту следует мыться как можно реже», — говорил Святой Бенедикт. Вдоль городских улиц рекой текли массы из опорожнённых горшков. Крысы были настолько обычным делом, они так близко общались с человеком, что в то время был рецепт на случай, если крыса кого-то укусит или омочит. Ещё одной причиной распространения болезни служило использование умерших в качестве биологического оружия: при осаде крепости забрасывали трупами, что позволяло уничтожать целые города. В Китае и Европе трупы сбрасывали в водоёмы, чтобы заражать поселения.

Третья пандемия чумы зародилась в китайской провинции Юньнань в 1855 году. Она длилась несколько десятилетий — к 1959 году число жертв во всём мире упало до 200 человек, но заболевание продолжало регистрироваться. В конце XIX и начале XX века вспышки чумы происходили в Российской Империи и СССР, в США, Индии, Южной Африке, Китае, Японии, Эквадоре, Венесуэле и многих других странах. Всего за этот период болезнь унесла около 12 миллионов жизней.

В 2015 году учёные обнаружили следы yersinia pestis в блохе из куска янтаря возрастом 20 миллионов лет. Палочка похожа на своих потомков и располагается в той же части блохи, что и у современных распространителей бактерии. На хоботке и на передних ламках насекомого обнаружили пятна крови. То есть распространитель чумы предположительно существует уже 20 миллионов лет, и передавался тем же способом в течение всего этого времени.

Хотя мы стали чаще мыть руки и меньше обниматься с заражёнными крысами, болезнь не исчезла. Каждый год чумой заболевают около 2,5 тысяч человек. К счастью, смертность с 95% снизилась до 7%. Отдельные случаи регистрируются практически ежегодно в Казахстане, Монголии, Китае и Вьетнаме, Африке, Сша и Перу. В России с 1979 по 2016 год не было зарегистрировано ни одного заболевания чумой, хотя под риском заражения на территории природных очагов находятся десятки тысяч человек. Последний случай зарегистрирован 12 июля — десятилетний мальчик поступил в инфекционное отделение с температурой 40 градусов.

Смертность от чёрной оспы составляет до 40%, но выздоровевшие люди теряют зрение полностью или частично, на коже остаются рубцы от язв. Болезнь вызывают два вида вирусов Variola major и Variola minor, причём летальность последней составляет 1-3%. Вирусы передаются от человека человеку без участия животных, как в случае с чумой. Болезнь, вызывающая множество язв на теле — пустул, была известна с начала нашей эры.

Первые эпидемии отмечались в Азии: в IV веке в Китае, в VI веке в Корее. В 737 году оспа стала причиной смерти 30% населения Японии. Первое свидетельство присутствия оспы на Западе содержится в Коране. В VI веке оспа прошла в Византии, а после, арабы-мусульмане, завоёвавшие новые земли, разнесли вирус от Испании до Индии. В XV веке в Европе оспой переболел почти каждый человек. У немцев возникла поговорка «Немногие избегнут оспы и любви». В 1527 году пришедшая в Америку оспа унесла миллионы жизней, она выкашивала целые племена аборигентов (существует версия, согласно которой конкистадоры специально подбрасывали индейцам заражённые оспой одеяла).

Оспу сравнивали с чумой. Хотя смертность у последней была гораздо выше, оспа была привычнее — она постоянно присутствовала в жизни людей, «наполняла кладбища покойниками, терзая постоянным страхом всех тех, которые ещё не болели ею». В начале XIX века в Пруссии ежегодно погибали 40 тысяч человек. Каждый восьмой заболевший в Европе умирал, а среди детей шанс умереть был один к трём. Ежегодно от оспы, вплоть до XX века, умирало около полутора миллионов человек.

Человечество начало рано заботиться о методах лечения этого страшного недуга, отличных от одевания больного в красные одежды, молитвы за его здоровье и обкладывание защитными амулетами. Персидский учёный Аз-Рази, живший во второй половине IX — первой половине X века, в труде «Об оспе и кори» отмечал невосприимчивость к повторному заболеванию и упоминал прививку лёгкой человеческой оспы. Метод состоял в прививке здорового человека гноем из созревшей пустулы больного натуральной оспой.

Метод попал в Европу к 1718 году, его привезла супруга британского посла в Константинополе. После опытов над преступниками и сиротами оспу привили семье британского короля, а затем — другим людям в более массовом порядке. Прививка давала 2% смертности, тогда как натуральная оспа убивала в десятки раз больше людей. Но была и проблема: сама прививка иногда вызывала эпидемии. Позже оказалось, что сорок лет вариоляции вызвали на 25 тысяч смертей больше, чем чёрная оспа за такой же период до начала применения этого метода.

В конце XVI века учёные обнаружили, что коровья оспа, проявляющаяся в виде пустул у коров и лошадей, предохраняет человека от заражения чёрной оспой. Кавалерия гораздо реже страдала от оспы, чем пехота. Гораздо реже умирали от заболевания доярки. Впервые публичное прививание коровьей оспы состоялось в 1796 году, тогда восьмилетний мальчик Джемс Фиппс получил иммунитет, и привить натуральную человеческую оспу через полтора месяца ему не удалось. Солдат и моряков в 1800 года стали прививать в обязательном порядке, а в 1807 году Бавария стала первой страной, где прививка была обязательной для всего населения.

Для прививки материал из оспины у одного человека переносился на другого человека. Вместе с лимфой переносили сифилис и другие заболевания. В итоге решили в качестве исходного материала спользовать оспины телят. В XX веке вакцину стали высушивать, чтобы сделать её устойчивой к температуре. До этого приходилось использовать в том числе детей: чтобы доставить из Испании в Северную и Южную Америку оспы для вакцины, в начале XIX века использовали 22 детей. Двоим прививали оспу, и после появления пустул заражали следующих двоих.

Болезнь не обошла стороной Российскую Империю, она истребляла людей с 1610 года в Сибири, от неё погиб Пётр II. Первую в стране прививку сделали в 1768 году Екатерине II, решившей подать подданным пример. Ниже — родовой герб дворянина Александра Маркова-Оспенного, получившего дворянство за то, что с его руки был взят материал для прививки. В 1815 году был образован специальный оспопрививательный комитет, следивший за составлением список детей и подготовку специалистов.

В РСФСР декрет об обязательных прививках от оспы ввели в 1919 году. Благодаря этому решению количество заболевших значительно снижалось с течением времени. Если в 1919 году зарегистрировали 186 тысяч больных, то в 1925 году — 25 тысяч, в 1935 году — чуть больше 3 тысяч. К 1936 году натуральную оспу в СССР ликвидировали полностью.

Вспышки болезни регистрировали и позже. Московский художник Александр Кокорекин привёз болезнь из Индии в декабре 1959 года и «подарил» вместе с гостинцами любовнице и жене. Сам художник умер. Во время вспышки от него заразились 19 человек, от них — еще 23 человека. Смертью вспышка закончилась для троих. Чтобы избежать эпидемии, КГБ отследило все контакты Кокорекина и нашло его любовницу. Больницу закрыли на карантин, после чего стали вакцинировать от оспы население Москвы.

В XX веке в Америке, Азии и Европе от оспы умерли до 500 миллионов человек. Последний раз заражение оспой регистрировали 26 октября 1977 года в Сомали. О том, что болезнь побеждена, Всемирная организация здравоохранения заявила в 1980 году.

На данный момент как чума, так и оспа, остались в основном в пробирках. Заболеваемость чумой, которая до сих пор угрожает некоторым регионам, сократилась до 2,5 тысяч человек в год. Оспа, тысячелетиями передававшаяся от одного человека другому, побеждена более тридцати лет назад. Но угроза остаётся: из-за того, что от этих болезней прививают крайне редко, их легко можно использовать в качестве биологического оружия, что уже делали люди более тысячи лет назад.

В следующих статьях мы поговорим о других болезнях, унёсших жизни десятков и сотен миллионов людей: о холере, тифе, туберкулёзе, марялии, различных штаммах гриппа, проказе и ВИЧ.

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями на Facebook:

источник