Меню Рубрики

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса микробиология

(Род Varicellovirus)

Вызывает 2 типа поражений – ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (herpes zoster).

Ветряная оспа – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является специфическая сыпь. В 80% случаев болеют дети до 7 лет. У 80-90% людей в анамнезе отмечается ветряная оспа.

Вирус отличается быстрым распространением в клеточной культуре и вызывает ЦПД в виде некроза клеток, включений в цитоплазме, симпластов.

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек (ребенок).

Механизм заражения – воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Заразность очень велика для невакцинированных детей. Чаще заболевание возникает в осенне-зимний период. Инфекция очень легко переносится на большие расстояния.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, далее вирус попадает в лимфоузлы, затем в кровь.

Инкубационный период – 13-14 дней, но может увеличиваться до 21 дня. Начало заболевания острое. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи. Первые симптомы – высыпания: сначала розовое пятно, потом возникает папула, которая переходит в везикулу, язвочку, корочку. Величина сыпи различна (напоминает «разбросанные капли воды»). Обычно заболевание протекает благоприятно.

Иммунитет после инфекции стойкий, пожизненный.

Herpes zoster – опоясывающий лишай эндогенная инфекция, возникает при активации вируса, персистирующего в ганглиях задних корешков спинного мозга через много лет после перенесенной ветряной оспы. Вирус мигрирует по ходу межреберных нервов, появляются сильные боли и на 2-3 день везикулезная сыпь по ходу нервов (боковая поверхность кожи груди).

Лабораторная диагностика

Основана на типичной клинической картине.

Вирусологический метод: выделяют вирус в культурах клеток (материал – жидкость из везикул, ликвор). Индикация – по ЦПД. Идентификация – в РН ЦПД, РИФ, РСК.

Серологический метод: в парных сыворотках определяют нарастание титра АТ в РСК, ИФА. При ветряной оспе выявляют IgМ-антитела, а при опоясывающем лишае – IgG.

Лечение. Элементы сыпи смазывают водными растворами метиленового синего, бриллиантового зеленого, риванола. Больным с иммунодефицитами или диссеминированными поражениями назначают противовирусные препараты, нарушающие репликацию ДНК вирусов (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Изоляция больных. Для профилактики ветряной оспы детям до года вводят вакцину. Контактным вводят нормальный донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к вирусу.

Цитомегаловирус (ЦМВ)

(подсемейство Betaherpesvirinae)

В настоящее время установлено, что инфицирование ЦМВ широко распространено, но редко проявляется клинически из-за резистентности людей. При внутриутробном заражении или заражении сразу после рождения возникает генерализованная инфекция новорожденных – цитомегалия. Заболевание характеризуется появлением крупных внутриядерных включений в клетках слюнных и других желез, легких, печени.

— тропизм к лейкоцитам, клеткам слюнных и других желез;

— инфицированные клетки увеличиваются в размерах – гигантские клетки (цитомегалия, клетки Микулича);

— вирус культивируется в культурах клеток, где вызывает появление гигантских клеток с внутриядерными включениями, повреждение хромосом, однако размножается медленно;

— хорошо сохраняется при комнатной температуре, но чувствителен к нагреванию, замораживанию, к эфиру, к дезсредствам, кислой среде.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вирусоноситель, который выделяет вирус со слюной, мочой, молоком, спермой, калом.

Механизм заражения: воздушно-капельный, контактный, половой, трансплацентарный.

У 90-96% взрослых людей есть АТ к вирусу. Это свидетельствует о том, что инфицирование широко распространено. При наличии АТ вирус может циркулировать в организме и инфицировать контактных лиц.

Клиника. Наблюдается гриппоподобное состояние. Генерализованная форма развивается у детей до 3 лет и у людей с иммунодефицитами. Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени, ЦНС.

При инфицировании беременной в ранние сроки цитомегаловирусная инфекция приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту; в более поздние сроки возникают уродства плода, отставание в развитии, слепота, поражение ЦНС.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: моча, слюна, ликвор.

Цитологический метод: готовят мазки, окрашивают их по Романовскому, выявляют гигантские клетки с внутриядерными включениями.

Вирусологический метод: заражают культуру клеток, выявляют гигантские клетки.

Серологический: выявляют IgM- и IgG-антитела в ИФА. Обнаружение в сыворотке IgM-антител свидетельствует о свежей инфекции (опасно для беременных).

Полимеразнаяцепная реакция позволяет выявить вирус в любой клетке по наличию его ДНК.

Лечение. Применяют противовирусные препараты, гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин. В частности, назначают ганцикловир, который ингибирует репликацию всех герпесных вирусов in vitro, включая цитомегаловирусы, Herpes simplex и Herpes zoster. Основное клиническое применение препарата заключается в лечении цитомегаловирусной болезни.

Также он назначается больным СПИДом для лечения случаев цитомегаловирусного ретинита, пневмонии, эзофагита и колита.

Профилактика. Разработаны вакцины, которые применяют по показаниям, например, вводят перед пересадкой органов.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

(подсемейство Gammaherpesvirinae)

Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфекционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями в крови. Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возрастных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карциному.

— способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пораженных клеток;

— способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в интегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина.

Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам. Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядерный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA).

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют обычно дети и люди молодого возраста.

Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: повышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образуется лимфоидные клеточные инфильтраты.

Главные признаки инфекционного мононуклеоза – лихорадка, поражение зева (ангина), увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. В крови увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов с измененной морфологией. Лимфома Беркитта представляет собой опухоль из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает мутации в с-myc-протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет апоптоз трансформированных клеток. В этих клетках содержатся копии интегрированного генома вируса.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появляются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются естественные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В крови больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам вируса.

Лабораторная диагностика

В крови при инфекционном мононуклеозе выявляются атипичные мононуклеары – средние и крупные лимфоциты с широкой цитоплазмой (от 10 до 40%). Повышен титр антител к эритроцитам барана и других животных (реакция агглютинации Буннеля, титр выше 1:32).

Специфические АТ к вирусу выявляют в ИФА и в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Для выявления вирусной ДНК применяют ПЦР.

Лечение. Симптоматическое, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды.

Семейство поксвирусов

Виды, вызывающие заболевания человека и принадлежащие семейству Poxviridae, входят в роды Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Molluscipoxvirus, Yatapoxvirus. Род Orthopoxvirus включает вирусы осповакцины и натуральной оспы, род Parapoxvirus – вирусы «узелков доярок» (псевдооспы рогатого скота), род Molluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска, род Yatapoxvirus – вирусы оспы обезьян.

Вирус натуральной оспы является возбудителем особо опасной инфекции человека.

В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира. Только в Европе до конца XVIII века от оспы погибло около 150 млн человек. После получения Э.Дженнером (1796) вакцины против оспы началась активная борьба с этой болезнью. В СССР она была ликвидирована к 1937 г., но завозные случаи регистрировались до 1960 г.

В 1892 г. Г. Гварниери описал цитоплазматические включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы инфицированного кролика, а в 1906 г. Пашен обнаружил элементарные тельца (вирусные корпускулы) в жидкости оспенных везикул.

Свойства. Вирус натуральной оспы крупный – 200х300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. В центре располагается сердцевина в форме гантели, окруженная белковым капсидом. В ней содержится ДНК, внутренние белки. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, которые образуют выступы.

ДНК двунитевая, нефрагментированная. В составе вириона содержится 30 белков, около 50 белков находятся в инфицированных клетках, среди них примерно 10 белков являются ферментами, которые катализируют синтез нуклеиновых кислот.

Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NР располагается в сердцевине вириона, является общим для всего семейства. Во внешней оболочке содержится вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.

Культивирование. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки; в первичных и перевиваемых культурах клеток, где дает характерно ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Индикация вируса проводится в реакции гемагглютинации и гемадсорбции.

Репродукция. Поксвирусы – единственные из ДНК-геномных вирусов, которые размножаются в цитоплазме клеток хозяина. В цикл репродукции входит адсорбция на поверхности чувствительных клеток, проникновение в цитоплазму путем рецепторного эндоцитоза, далее происходит двухэтапное раздевание вириона. Сначала под действием протеаз разрушается наружная оболочка, происходит транскриция и синтез ранних мРНК, кодирующих синтез белка. Параллельно идет репликация вирусной ДНК, дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция и синтезируется около 80 вирусспецифических белков; часть из этих белков являются структурными, а другие представляют ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов является модификация ими клеточных структур, а далее идет созревание вирусных частиц и их выход при лизисе клетки или путем почкования. Цикл репродукции продолжается 6-7 часов.

Экология и распространение. Поксвирусы выдерживают высушивание и сохраняют жизнеспособность в патологическом материале в течение многих месяцев при комнатной температуре, в 50% растворе этанола инактивируются в течение 1 часа, в 50% растворе глицерина при 4°С сохраняются в течение нескольких лет, 1% фенол или 0,2% формальдегид при комнатной температуре инактивирует их только через 2 часа, 5% хлорамин – в течение 2 часов.

Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Инфекция передается воздушно – капельным и контактным путем через предметы обихода и одежду больного.

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Первичное размножение происходит в лимфоидной ткани глоточного кольца Пирогова, а далее вирус проникает в кровь и поражает клетки ретикулоэндотелиальной ткани, в них размножается, опять возникает вирусемия. Дерматропное действие вируса связано с его способностью проникать из крови в эпидермис, вызывать пролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиева слоя.

Инкубационный период при натуральной оспе длится 8-18 дней, заболевание начинается остро, возникают головные боли, лихорадка, мышечные боли. Через 2-4 дня на слизистой оболочке полости рта и коже появляется характерная сыпь. В своем развитии сыпь проходит стадии папулы, пустулы, а затем образуется рубец.

Все элементы сыпи появляются одновременно и локализуются на лице и конечностях. С появлением сыпи температура снижается, а затем повышается, когда образуются пустулы. От момента появления сыпи до отпадения корочек проходит около трех недель. При классическом тяжелом течении болезни летальность достигает 40%, при легкой форме заболевания летальность не превышает 2%.

Лабораторная диагностика

Наиболее эффективный метод – электронная микроскопия материала, полученного из везикул.

При отсутствии электронного микроскопа проводят световую микроскопию окрашенных по Морозову мазков для выявления телец Пашена и внутриклеточных включений Гварниери, которые располагаются в цитоплазме клеток.

Также проводят выделение вируса на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в культурах фибробластов эмбриона человека. Характер повреждений, предельная температура размножения позволяют дифференцировать возбудитель натуральной оспы от вирусов оспы животных.

Серологическая идентификация включает постановку рН на куриных эмбрионах, РТГА и РПГА, ИФА, ПЦР.

Специфическая профилактика и лечение. С целью специфического лечения и профилактики используется метисазон (марборан), подавляющий внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Он особенно эффективен на ранних стадиях заболевания и в инкубационном периоде.

В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы во всем мире, широкую материальную помощь в этой программе оказали СССР, США, Швеция. Использовались живые вакцины, в состав которой входил вирус осповакцины.

В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма благодаря вакцинации населения. В настоящее время по рекомендации ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.

Гепатотропные вирусы

К гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам. Это РНК-содержащий пикорнавирус гепатита А (см. 20.1.3.2.), ДНК-содержащий вирус гепатита В, включенный в семейство гепаднавирусов, РНК-вирус гепатита С (семейство Flaviviridae), РНК-вирус гепатита D (дельта), РНК-вирус гепатита Е (семейство Caliciviridae), РНК-вирус гепатита G и некоторые другие.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 590 | Нарушение авторских прав

источник

Ветряная оспа – острое ин­фекционное заболевание, вызываемое ви­русом из семейства герпес-вирусов, пере­дающееся воздушно-капельным путем, ха­рактеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распростра­ненной везикулезной сыпью.

Этиология: возбудитель – ДНК-овый вирус Varicella-Zoster (семейство Herpesviridae, 3-й тип).

Эпидемиология: источник – человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом (заразен с последних 2 дней инкубаци­онного периода и до 5 дня с момента появ­ления последней везикулы), пути передачи – воздушно-ка­пельный, редко контактно-бытовой, вертикальный; индекс контагиозности – 100%; болеют чаще дошкольники, характерна сезонность заболеваемости (осенне-зимний период); иммунитет после болезни стойкий, однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает раз­витие опоясывающего герпеса.

Патогенез: репликация и первичное накопление вируса в слизистых верхних дыхательных путей –> лимфогематогенная диссеминация по организму –> фиксация в эпителиальных клетках кожи и слизистых –> дистрофические изменения клеток с образованием характерных везикул, напол­ненных серозным содержимым; также вирус может поражать внутренние органы – печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в ко­торых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии, нервные ганглии, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Читайте также:  Оспа болезнь у ребенка

Клинические формы ветряной оспы и их характеристика:

А) инкубационный период в среднем 14-17 дней (от 11 до 21 дня)

Б) продромальный период от нескольких часов до 1-2 дней со слабо выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, редко – синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), кото­рая обычно предшествует высыпанию ти­пичных пузырьков

В) период высыпаний (2-5 дней):

– острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С, умеренно выраженных явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых щек, языка, неба

– первые пузырьки появляются на туловище, воло­систой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается ред­ко (при тяжелых формах)

– ди­намика развития элементов сыпи (пят­но-папула-везикула-корочка) про­исходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, ве­зикула – в корочку за 1-2 сут

– ветряночные элементы 0,2-0,5 см в диа­метре, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком ги­перемии; стенка везикул напряжена, со­держимое прозрачное; пузырьки однокамерные, при проколе спадаются; со 2-го дня пе­риода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать; в последующие дни образуются геморрагические корочки, ко­торые постепенно (в течение 4-7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»);

– характерно толчкообразное появление высыпаний в течение 2-5 дней, что обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития – от пятна до корочки); в последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментар­ными и часто не доходят до стадии пу­зырьков; каждое новое высыпание сопровожда­ется подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

– везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже гортани и половых органов; элементы сыпи на слизистых нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность; зажив­ление эрозий наступает на 3-5-й день вы­сыпаний.

– характерен параллелизм между синд­ромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выраже­ны головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита

Г) период обратного развития – продолжа­ется в течение 1-2 нед. после появления последних элементов сыпи.

А) рудиментарная форма – характеризуется появлением розеолезных высыпаний без синдрома интоксикации и повышения температуры тела

Б) пустулезная форма – развивается при наслоении вто­ричной бактериальной флоры, характерен повторный подъем темпе­ратуры, нарастание симптомов ин­токсикации, помутнение содержимого пу­зырьков; после исчезновения высыпаний остаются рубчики

В) буллезная форма – на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри

Г) геморрагическая форма – наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию; на 2-3-й день периода высыпания содержи­мое пузырьков приобретает геморрагиче­ский характер, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и кровавая рвота; общее со­стояние тяжелое, выражен нейротоксикоз; прогноз часто неблагоприятный

Д) гангренозная форма – наблюдается у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной бактериальной флоры; характеризуется появлением вокруг геморрагических пу­зырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покры­тых кровянистыми корочками; после от­падения корочек обнажаются глубокие яз­вы с «грязным» дном и подрытыми края­ми; язвы увеличиваются в размерах, сливаются; состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза; течение длительное, нередко принимает форму сепсиса

Е) генерализованная (висцеральная) фор­ма – встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а так­же у детей, ослабленных тяжелыми забо­леваниями и получающих стероидные гормоны; характерны нейротоксикоз и везикулезные высы­пания на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелу­дочной железе, тимусе, селезенке, го­ловном мозге; протекает крайне тяжело, часто заканчивается летально

А) специфические: острые трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, мио­кардиты, синдром Рея

Б) неспецифические: абсцессы, флегмоны, лимфа­дениты, отиты, пневмония, сепсис.

Диагностика ветряной оспы:

1. Опорные клинико-диагностические признаки:

– контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

– неправильный тип температурной кривой

– везикулезная сыпь на коже и сли­зистых оболочках, ложный полиморфизм сыпи

2. Лабораторная диагностика:

– микроскопический – выяв­ление телец Арагао (скоплений вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии

– иммунофлуоресцентный метод – обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содер­жимого везикул

Б) серологические методы: РСК для определения нарастания титра АТ в парных сыворотках).

В) вирусологический метод: выделение вируса на эмбрио­нальных культурах клеток человека

Г) ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

1. Проводится, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и по эпидемическим показаниям.

2. Режим постельный в течение острого периода, диется механически щадящая, богатая витамина

3. Уход за больным ребенком: необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек, полоскать рот после еды; везикулы на коже следу­ет смазывать 1% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 2-5% р-ром перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными р-рами анилиновых красителей

4. Этиотропная терапия – показана только при тяжелых формах: ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин 0,2 мл/кг, препараты ИФН и его индукторы; при развитии гнойных осложнений – АБТ.

– больного изолиру­ют в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи; дезинфекция в очаге не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки

– детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясы­вающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным, за контактными устанавливают ежеднев­ное наблюдение с проведением термо­метрии, осмотра кожи и слизистых обо­лочек; здоровые дети, не болевшие вет­ряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицеллозостерной вакциной

– пассивная специфическая профилактика (специфический варицеллозостреный иммуноглобулин) – показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различ­ными ИДС), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясываю­щим герпесом)

– активная специфическая профилактика – живая аттенуированная варицеллозостерная вакцина

источник

Таксономия, морфология и репродукция возбудителя ветряной оспы. Эпидемиология и патогенез заболевания. Клинические формы ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Методы лабораторной диагностики заболеваний. Лечение и профилактика ветряной оспы и герпеса.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, типу herpes zoster.

Строение вириона и биологические свойства herpes zoster аналогичны вирусу простого герпеса. Вирус герпеса является крупным сложным ДНК-геномным вирусом, имеющим овальную форму диаметром 150-200нм. Он покрыт фосфолипидным суперкапсидом, в состав которого входят гликопротеиновые шипики, которые выступают над поверхностью суперкапсида. Под суперкапсидом расположен тегумент, содержащий липопротеины для инициации репликации. Под тегументом находится икосаэдрический нуклеокапсид.

Геном представлен линейной двунитевой ДНК, состоящей из двух фрагментов — короткого S и длинного L,каждый из которых расположен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющих геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров. Геном вируса герпеса является протяженным и кодирует, по крайней мре, 100 различных белков- регуляторных и ферментов, участвующих в репликации вируса в пораженной клетке.

Разделяется на 2 фазы: ядерную(1-5)и цитоплазматическую(5-6).

1) Присоединение вируса к клетке через рецепторы

2) Слияние суперкапсида с клеточной мембраной

3) Высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму

4) Транспортировка нуклеокапсида в ядро

5) Транскрипция генома с помощью ДНК- зависимой РНК-полимеразы

6) Короткие иРНК выходят в цитоплазму

7) Каскадная трансляция и РНК в цитоплазме

8) Белки (альфа — самые ранние, в — ранние, г — поздние) возвращаются в ядро

9) Упаковка реплицированной геномной ДНК вируса в нуклеокапсид (г — белки)

10) Выход нуклеокапсида из ядра путем почкования через модифицированную ядерную мембрану

11) Накопление вирионов в ЭПС

12) Выход вирионов из клетки путем экзоцитоза или при лизисе клетки

— острое инфекционное высококонтагиозноезаболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией и распространённой везикулярной сыпью. При реактивации латентной инфекции возбудитель ветряной оспы может вызывать опоясывающий герпес (лишай) — herpes zoster. Это заболевание характеризуется появлением везикулярной сыпи по ходу чувствительных нервов, обычно межреберных, и сопровождается сильными болями.

Заболевания относят к антропонозам. Источник инфекции — больной человек, который начинает выделять вирус за сутки до высыпаний и продолжает до 5 дня после появления последних высыпаний, больной опоясывающим герпесом, вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным, контактным путем, через трансплантацию.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реплицируется в области входных ворот и попадает лимфоидным путем в кровоток. Далее проникает в эпителиальные клетки кожи и слизистых, внутренние органы и нервную ткань. На коже и слизистых выявляется сыпь, которая проходит следующие стадии:

· везикула, содержащая вирус в высокой концентрации

· пустула, которая подсыхает и покрывается коричневой корочкой

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса обладает выраженной нейротропностью. В тяжелых случаях может вызывать ветряночный энцефалит и менингит.

Особенно опасна ветряная оспа в первый триместр беременности, так как вирус обладает тератогеным действием.

После перенесенной ветряной оспы вирус может многие годы сохраняться в межпозвоночных ганглиях (Т3-L3) и ганглиях тройничного нерва (глазная ветвь) в виде латентной персистентной инфекции. При снижении резистентности организма возникает рецидив в виде локальной везикулярной сыпи по ходу иннервации определенного сенсорного гангля. Обычно развивается односторонний процесс с поражением кожи головы, шеи или туловища — опоясывающий герпес (лишай).

Инкубационный период 11-21 день. Формы ветряной оспы:

ветряной оспа заболевание герпес

субфебрильная t,необильные высыпания,2-4 дня

Гипертермия, тяжелая интоксикация, поражение внутренних органов

t до 39?С, обильные высыпания,4-5 дней

содержимое пузырьков принимает геморрагический характер, носовые кровотечения, кровавая рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые

t до 40?С, обильные высыпания, сопровождающиеся сильным зудом,7-9 дней

переход геморрагических пузырьков в очаги некроза, покрытые кровянистым струпом, после отслоения которого обнажаются глубокие язвы

Осложнения: ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты, вторичные инфекции (рожа, пиодермия, абсцесс, флегмона и др.)

Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные факторы: заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и др. факторы, снижающие иммунитет. Различают абортивную, типичную и тяжелые (буллезную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную) разновидности опоясывающего герпеса.

Стойкий пожизненный гуморально-клеточный иммунитет.

Лабораторная диагностика ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Исследуемый материал: содержимое везикул, сыворотка крови.

Методы: вирусоскопический, вирусологический, серологический, молекулярно-генетический, иммунофлюоресцентные.

Вирусы герпеса вызывают слияния пораженных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (синтициев) с внутриядерными ацидофильными включениями Каудри (или Липшютца) (окраска по Романовскому-Гимзе). Вирусы могут быть обнаружены при электронной микроскопии. Недостаток — невозможность дифференцировать вирус ветряной оспы от ВПГ-1 и ВПГ-2.

Применяют в острой стадии болезни. Метод основан на выделении вируса из материала от больного путем заражения культур клеток (фибробластов эмбриона человека, Hela и Hep-2) или куриного эмбриона. Вирусы герпеса вызывают цитопатическое действие (ЦПД) в культурах клеток через 2-4 дня после заражения в виде синтиция с включениями Каудри. Для серологической идентификации выделенного вируса ставят реакцию нейтрализации со специфическими вируснейтрализующими сыворотками.

Для выявления АТ против вируса герпеса. Используют реакции: РНГА, РСК, ИФА, РИА. Антитела появляются на 4-7 день после начала инфекции, максимальный титр — через 2-4 недели. Серологические реакции ставят с парными сыворотками : 1 проба берется в начале заболевания, 2я — через 2 недели после 1й. Положительный результат — при 4-кратном нарастании титра специфических антител.

4. Иммунофлюоресцентный (экспресс-диагностика).

Проводят с моноклональными антителами против вируса герпеса для быстрого обнаружения вирусных АГ и инфицированных клетках.

Для выявления в материале ДНК вируса с помощью ПЦР, ДНК-гибридизации и рестрикционного эндонуклеазного анализа. Также проводится электрофоретический анализ вирусных белков и вирусной ДНК.

Кожная аллергическая проба — герпетический АГ внутрикожно.

Лечение и профилактика ветряной оспы

Профилактика — живая ослабленная вакцина VZV, экстренная профилактика — введение специфического комбинированного Ig в первые 3-4 дня после контакта с больным.

При типичных формах симптоматическое, при осложненных формах ветряной оспы и при опоясывающем герпесе назначают этитропное лечение, аналогичное лечению герпетической инфекции:

· аналоги анормальных нуклеозидов (ацикловир)

· аналоги пирофосфата (фоскарнет)

· вирулицидные препараты (пандовир, оксолин, алпизарин, тербофен)

· производные адамантана: тромантадин

· препараты б- и в- интерферонов

· индукторы интерферонов (кагоцел, ларифан и др.)

· при необходимости — иммуномодуляторы (левамизол, миелопептид и др.)

Элементы сыпи смазывают 1-2% раствором марганцовки или 1-2% раствором бриллиантового зеленого.

Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.

презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014

Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

Структура и репликация вируса герпеса, поражение слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы и лечение ветряной оспы и инфекционного мононуклеоза.

Читайте также:  Прививки от ветряной оспы детям сколько раз делают

презентация [6,9 M], добавлен 25.12.2016

Деятельность Нила Федоровича Филатова — одного из основоположников педиатрии. Определение самостоятельности заболевания ветряной оспы. Описание скарлатинозной краснухи и инфекционного мононуклеоза, ранних признаков кори и поражения сердца при скарлатине.

реферат [1,4 M], добавлен 05.04.2015

Возбудитель оспы человека. Устойчивость вируса оспы во внешней среде. Резервуар и источник инфекции. Инкубационный период. Клиническая картина заболевания. Летальность при различных формах оспы. Использование штаммов вируса вакцины: Элстри, Л-ИПВ.

презентация [2,4 M], добавлен 25.05.2017

Симптоматика, особенности клиники наиболее известных детских инфекционных болезней: скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, краснухи и эпидемического паротита. Роль прививок в их профилактике. Острая респираторная вирусная и аденовирусная инфекции.

реферат [46,3 K], добавлен 10.12.2010

Возбудители ветряной оспы, краснухи, дизентерии, гриппа и полиомиелита у детей. Источники инфекции и возможности заражения. Периоды заболевания и их клиническая картина. Туберкулез и его предупреждение у детей. Хроническая туберкулезная интоксикация.

контрольная работа [68,7 K], добавлен 27.11.2009

Гигиенические требования к трудовой деятельности детей. Воспитание правильной осанки. Предупреждение плоскостопия, профилактические мероприятия в условиях дошкольного учреждения и дома. Диагностика, симптоматика и методы лечения кори и ветряной оспы.

контрольная работа [24,4 K], добавлен 26.02.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

источник

Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (Varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов.

Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт Б. Э. Арагао в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus.

Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном.

Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию.

Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме.

Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.

После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.

Клиника.Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта.

Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др.

Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.

Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.

Иммунитет.Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца); 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.

Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного.

Специфическая профилактика.Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.

Вирус Эпштейна – Барр

ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови.

Таксономия.Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus.

Структура.ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины.

Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Вирус цитомегалии.

Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Таксономия.ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Открыт К. Смитом в 1956 г.

Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

ЦМВкультивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.

Резистентность.Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.

Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.

Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.

Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция. Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Читайте также:  Иммуноглобулины против ветряной оспы

Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).

Иммунитет.Формируется гуморальный и клеточный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость: 1- инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин); 2- вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.

Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют.

При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два г

пидемический паротит (от греч. рага . около, otos . ухо), синоним Ісвинка⌡, . острое

инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся

преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду

Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов

сходен с другими парамиксови-русами (см. И.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов,

обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О

размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских

многоядерных клеток . симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность

пораженных клеток к гемадсорбции.

Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с

жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 .С.

Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний

у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим

проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.

Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в

возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита

приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и

спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются

больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного

вирус выделяется со слюной. Механизм передачи . аэрогенный.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые

оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения

вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к

железистым органам и нервной ткани.

Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18.21 день. Заболевание

характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом

околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда

название Ісвинка⌡). Болезнь длится 7.10 дней. В тяжелых случаях при генерализации

ражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения:

воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в

первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну,

отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС . спинномозговую жидкость.

Экспресс-метод диагностики . РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных

эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения

гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую

культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную ААСмородинцевым. Вакцина

вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита

Энтеровирусы (от феч. enteron . кишка) . вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике

человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.

Таксономия и классификация. Энтеровирусы . РНК-содержа-щие вирусы, относятся к семейству

Picornavirus (от лат. рісо -малая величина, гпа . РНК), роду Enterovirus.

Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы . самые мелкие и наиболее просто

организованные вирусы сферической формы, диаметром 20.30 нм (рис. 10.2), состоят из

однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых

субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной

суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они

нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.

Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо

репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-

зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается

цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют

бляшки. Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных

белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно

(месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода.

Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов,

однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина,

температуры 50 .С в течение 3 мин, при кипячении —в течение нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены

повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные,

пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего

года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов

полиомиелита, Коксаки, ECHO.

Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом

количестве с фекалиями. Основной механизм передачи . фекально-оральный. Энтеровирусы

передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки,

переносятся мухами. Однако в первые 1.2 нед болезни энтеровирусы кратковременно

выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи.

Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в

эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь,

вызывая ви-русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного

органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.

Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную

нозологическую форму . полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания,

характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные

органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты),

поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые

респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас-

троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий,

но типоспецифический иммунитет.

Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства

Вирусы Коксаки впервые выделили у больных полиомиелитом детей Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке — Коксаки (Америка), а вирусы ECHO — Эндерс в 1941 г. из кишечника больных полиомиелитом. Поскольку роль последних в патологии человека была неясной, их назвали «сиротскими» (orphan — сирота).

В дальнейшем их стали называть «кишечные патогенные вирусы-сироты человека» (Enteric Cytopathogenis Human Orphan — ECHO). В 1951—1953 гг. вирусы ECHO были получены в культуре тканей.

Морфология и биологические свойства. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа.

Устойчивость. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте.

Патогенность. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс.

Патогенез и клиника. Вирус внедряется, по-видимому, через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы, сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей, перикардиты, Коксаки В — асептические миокардиты у детей, лихорадочные заболевания. Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и бессимптомных форм болезни, а также кишечное вирусоносительство.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания.

Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В — судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Профилактика и лечение. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед.

Специфической терапии нет.

Полиомиелит . острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается

поражением серого вещества (от греч. polyos . серый) спинного мозга и мозгового ствола,

в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук,

Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер

доказали вирусную этиологию полиомиелита.

Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита . I, II,

III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте

патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим

проявлениям с полиомиелитом у человека.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки

верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов

происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает

обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических

симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а

затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга

(двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в

крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС

Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы

полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную

(легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания,

головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение,

когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая

форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз-

ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью

слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в

течение 3.5 нед жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных,

отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки головного и спинного мозга,

Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных

(клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по

цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью

типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.

Внутритиповая дифференциация Ідиких⌡ (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса

полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН ци-топатического эффекта вируса в культуре

клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.

Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных

Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40.50-х годах

тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились

инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению

заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.

Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не

предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала

местную резистентность пищеварительного тракта.

А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и

предложил использовать их в качестве живой вакцины.

В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали

пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде),

которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий

гуморальный и местный иммунитет.

Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для

предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник