Вирус ветряной оспы геном

Геном вирусов оспы представлен одной линейной молекулой двуцепочечной ДНК с ковалентно замкнутыми концами размером 130 тпн (парапоксвирусы) — 280 тпн (авипоксвирусы). На обоих концах генома имеются идентичные, но противоположно ориентированные тандемы повторяющихся нуклеотидных последовательностей. Геномы вирусов оспы способны кодировать около 200 белков, из которых не менее 100 входят в структуру вириона. Однако функциональные особенности определены лишь у небольшого количества вирусных белков. Наиболее важными из них являются ферменты, участвующие в синтезе вирусных нуклеиновых кислот и структурных компонентов вирионов. Например, синтез ДНК-полимеразы, ДНК-лигазы, РНК-полимеразы, энзимов, связанных с кэппированием и полиаденилированием мРНК и тимидинкиназы.

Инфекционные вирусные частицы содержат системы транскрипции, которые могут выполнять in vitro синтез РНК, а также способны полиаденилировать, кэппировать и метилировать. В вирусных частицах содержится большое количество кодируемых вирусом энзимов и других биологически активных факторов.

Некоторые гены вирусов оспы кодируют белки, которые секретируются инфицированными клетками и вызывают ответ организма на инфекцию, в том числе и формирование иммунитета.

К таким вирокинам относятся гомологичный эпидермальный фактор роста, белок, снижающий активность комплемента, вирокины, обеспечивающие устойчивость к интерферону, и другие супрессоры иммунного ответа, подавляющие действие некоторых цитокинов организма хозяина.

Вирусы оспы обычно характеризуются узким спектром хозяев. Они передаются чаще респираторным путем и реже через поврежденную кожу. Вирусы оспы овец, свиней, птиц и миксоматоза передаются также через укус членистоногими. Вирусы оспы устойчивы в окружающей среде и могут сохраняться годами в высохших струпьях кожи или других вируссодержащих материалах.

Большинство вирусов оспы хорошо размножаются в культуре клеток. Исключение составляют парапоксвирусы, вирус оспы свиней и вирус контагиозного моллюска. Однако они, так же как и ортопоксвирусы, легко образуют оспины на хориоал-лантоисной оболочке куриных эмбрионов.

Вирусы оспы размножаются в цитоплазме, и, в отличие от других ДНК-вирусов, их размножение происходит независимо от ядра клетки, благодаря кодированию всех ферментов, необходимых для транскрипции и репликации вирусного генома. Некоторые из этих функций выполняются вирионами как таковыми. После слияния оболочки вириона с плазматической мембраной клетки или после эндоцитоза вирусная сердцевина освобождается в цитоплазму. Транскрипция вирусного генома характеризуется каскадностью, когда каждый временной класс генов («ранние», «промежуточные» и «поздние» гены) требует наличия специфических транскрипционных факторов, которые создаются предшествующим временным классом генов. Факторы, обеспечивающие транскрипцию промежуточных генов, кодируются ранними генами, тогда как факторы транскрипции поздних генов кодируются промежуточными генами. Транскрипция начинается вирионной транскриптазой и другими факторами, находящимися в сердцевине вириона, которые способны образовывать мРНК спустя минуты после инфицирования.

Белки, образующиеся в результате трансляции этих мРНК, включая ДНК-полимеразу, тимидинкиназу и несколько других ферментов, необходимы для репликации вирусной ДНК. Репликация ДНК ВО связана с синтезом конкатемерных промежуточных структур, которые затем разрезаются с образованием единиц геномной длины. Детали этого процесса недостаточно изучены. С началом репликации ДНК происходит резкий сдвиг в генной экспрессии. Транскрипция «промежуточных» и «поздних» генов контролируется специфическими вирусными белками. Некоторые продукты транскрипции ранних генов образуются на поздней стадии инфекции, упаковываются в вири-оны и используются в следующем круге инфекции. Так как в состав вирусов оспы входит большое количество белков, не является неожиданным, что сборка вирионов есть комплексный процесс, который длится несколько часов и все еще целиком не выяснен.

Образование вириона связано с вхождением ДНК внутрь незрелой сердцевинной структуры, которое затем завершается включением наружных покрывающих слоев. Репликация и сборка вирионов происходят в разных местах цитоплазмы в так называемых виропластах или вирусных фабриках. Вирионы выходят из клетки почкованием (оболочечные вирионы), или путем экзоцитоза, или при лизисе клеток (вирионы без оболочки). Большинство вирионов освобождаются при цитолизе и не имеют оболочки. Вирионы с оболочкой и без нее обладают инфекционностью, но первые, вероятно, играют более значительную роль в возникновении и распространении заболевания, а также в создании иммунитета.

В очищенном вирусе осповакцины (ВОВ) выявлены белки с молекулярной массой 10-250 кД. Многие из них сосредоточены в сердцевине вириона. Два структурных гликопротеина располагаются между оболочкой и сердцевиной. В оболочке ВОВ содержится около 10 белков, из которых иммунологически наиболее активны крупномолекулярные белки с молекулярной массой 58—32 кД (VP4c, VP6a, VP6b и VP7a). Белок 32 кД определяет круг хозяев и важен для репликации вируса.

В составе очищенного вируса оспы птиц обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Наивысшей антигенной и иммуногенной активностью обладают полипептиды с молекулярной массой 35 и 37 кД. За индукцию вируснейтрализующих антител ВО ответственны антигены, расположенные на поверхности наружной оболочки вириона, и прежде всего белок 58 кД (VP4c), являющийся основным структурным компонентом трубочек (ворсинок). Антисыворотка к этому белку нейтрализовала инфекционность вируса и предотвращала образование синцития в культуре клеток. Этот белок ответственен за выработку иммунитета.

Внеклеточные вирионы покрыты дополнительной наружной оболочкой, отсутствующей у внутриклеточных вирионов. Она играет важную роль в индукции синтеза ВН-антител. Инфекционность ВОВ и ВО крупного рогатого скота, имеющих наружную оболочку, нейтрализовалась антисывороткой к имеющему эту оболочку ВОВ, но не нейтрализовалась антисывороткой к ВОВ, лишенному наружной оболочки.

За гемагглютинирующую активность ортопоксвирусов ответственны полипептид 85 кД и гликопротеид 41 кД. Во внеклеточном оболочечном ВОВ гемагглютинирующие свойства связаны с полипептидом 85 кД. Внутриклеточные вирионы (без дополнительной оболочки) практически не содержали этого полипептида. Неструктурный гемагглютинин формируется на цитоплазматических мембранах. С его образованием инфицированные клетки приобретают способность адсорбировать эритроциты. Вирусспецифические белки с молекулярной массой 32 и 37 кД, экспрессируемые на поверхности клеток, инфицированных ВОВ, делают их мишенями для специфических цитотоксических Т-лимфоцитов. МАТ-реактивные против каждого из пяти (54; 34; 32; 29 и 17—25 кД) белков наружного слоя поверхности вируса осповакцины нейтрализовали его инфекционность. В структуре полипептида 54 кД обнаружено два нейтрализующих эпитопа(Аи В). Анализ антигенных детерминант поверхностных полипептидов, проведенный с помощью МАТ, выявил в составе ортопоксвирусов, наряду с видоспецифическими, группоспецифические эпитопы.
Связывание ВОВ с нейтрализующими МАТ не препятствовало его прикреплению к клеткам-мишеням, но блокировало депротеинизацию вирионов.

источник

Препараты, применяемые для специфической профилактики.

Вакцина герпетическая культуральная инактивированная

Представляет собой инактивированный формалином вирус простого герпеса I и II антигенных типов, выращенный на культуре ткани фибробластов куриных эмбрионов или Vero B. Содержит гентамицин (до 40 мкг/мл) и стабилизатор – сахарозу и желатин.

Препарат предназначен для лечения больных герпетической инфекцией с тяжёлыми рецидивирующими формами поражения кожи и слизистых различной локализации: герпетических кератоконъюнктивитов, герпеса гениталий, высыпаний на коже и слизистых губ, крыльев носа и др.

Вакцину применяют только в стадии ремиссии не ранее, чем через 2 недели после полного исчезновения клинических проявлений герпетической инфекции, при офтальмогерпесе – не ранее, чем через 1 месяц. Препарат вводят внутрикожно в дозе 0,2 мл. Цикл лечения состоит из 5 инъекций, которые проводят с интервалом в 7-10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинации.

Вакцина безвредна и не вызывает побочного действия.

Выпускают в ампулах по 0,3 и 0,5 мл.

Срок годности – 2,5 года при хранении в сухом тёмном месте при температуре 4-8 °С.

Возбудитель ветряной оспы впервые описан в XVI в Видиусом, а открыт в 1911 г Арагао.

Вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Ветряная оспа (varicella) встречается в основном у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес, или опоясывающий лишай, герпесзостер (от греч. herpes – ползучий, zoster – пояс) – эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулезной сыпи вокруг туловища по ходу нервов. Вирус получил название Varicella-zoster virus (VZV), или герпесвирус человека 3 типа (ГВЧ-3). Открыт Б.Э. Арагао в 1911 г., относится к роду Varicellovirus, семейству Herpesviridae.

Структура VZV сходна со строением других герпесвирусов. Он имеет самый малый геном среди герпесвирусов.

Культивирование. VZV для животных непатогенен. Он размножается в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки – симпласты. Вирус размножается более медленно, чем ВПГ.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам; инактивируется при 60 °С в течение 30 мин.

Эпидемиология. Заболевания относятся к антропонозам. Ветряной оспой переболевает большинство населения. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Чаще болеют дети в возрасте от 2 месяцев до 10 лет. Период контагиозности длится с конца инкубационного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи; больной опоясывающим герпесом иногда бывает заразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, через контакт с везикулами кожи, возможна трансплантационная передача. Латентная инфекция обусловлена длительной персистенцией вируса в клетках человека. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, накапливается и током крови (вирусемия) заносится главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек. В шиповидном слое эпидермиса формируются везикулы. Сформированные везикулы кожи и слизистых оболочек содержат серозный экссудат и небольшое количество лимфоцитов. Образуются гигантские многоядерные клетки, ядра которых содержат включения. После первичной инфекции вирус сохраняется в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.

Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже лица, шеи, туловища и конечностей, иногда в области половых органов и полости рта. Сыпь похожа на высыпания при натуральной оспе (отсюда произошло название болезни). Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. Через 10-12 суток корки отпадают. При этом, в отличие от натуральной оспы, рубцы не образуются. У детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения. Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и другие факторы, снижающие иммунитет.

Вирус проникает через кожу и слизистые оболочки, поражая в дальнейшем спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опоясывающего герпеса. Вокруг туловища по ходу пораженных межреберных нервов появляется сыпь в виде обруча; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.

Иммунитет. У переболевших формируется пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет. Однако это не мешает длительному сохранению вируса в организме и возникновению рецидивов опоясывающего герпеса.

Диагностика. Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус выделяют при культивировании на культуре клеток эмбриона человека. Идентификация вируса и определение антител в сыворотке крови больных проводят с помощью РИФ, ИФА и реакции нейтрализации.

Лечение. Элементы сыпи смазывают 1-2 % водным раствором перманганата калия или 1-2 % водным или спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Применяют ацикловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы.

Профилактика.Предупредительные мероприятия при профилактике ветряной оспы включают своевременную изоляцию больных и разобщение лиц, контактировавших с ними. Больных ветряной оспой изолируют, как правило, на дому на 9 суток с момента начала заболевания. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больными ветряной оспой, не болевшие ранее этой инфекцией и посещающие детские учреждения, разделяются на 21 сутки с момента контакта.

Профилактические мероприятия в очаге заболевания опоясывающим герпесом не проводятся.

Недавно японскими учеными была разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы. В США вакцинация против ветряной оспы введена в Национальный календарь прививок в 1996 года. В РФ зарегистрированы 2 вакцины: Варилрикс – вакцина для профилактики ветряной оспы, производство компании « GlaxoSmithKline» и Окавакс – вакцина для профилактики заболевания детей и взрослых ветряной оспой, производство компании «Biken Institute», Япония.

В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Ветряная оспа (Varicella, в народе — ветрянка) — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Характерна полиморфная макуло папулёзно-везикулёзная сыпь и лихорадка.

Коды по МКБ -10
В01. Ветряная оспа.
В01.0. Ветряная оспа с менингитом (G02.0).
В01.1. Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1).
В01.2. Ветряная оспа с пневмонией (J17.1).
В01.8. Ветряная оспа с другими осложнениями.
В01.9. Ветряная оспа неосложнённая.

Возбудитель — вирус ветряной оспы Varicella zoster virus семейства Herpesviridae.

Размер вируса от 150 до 200 нм, он находится в ветряночных пузырьках в первые 3–4 дня болезни; после 7-го дня обнаружить вирус не удаётся. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК, липидную оболочку. Вирус репродуцируется только в ядре инфицированных клеток человека. Установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает, в капельках слизи, слюны вирус сохраняется не более 10–15 мин. Нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Вирус способен распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту.

Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (минимум 90%), за исключением детей первых 3 мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет.

Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы. Болеют преимущественно дети. Постинфекционный иммунитет напряжённый, поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряжённости возникает опоясывающий герпес.

Входные ворота вируса ветряной оспы — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Вирус фиксируется в клетках эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивы глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.

В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Т-лимфоцитов, при угнетении которой наблюдают более тяжёлое течение болезни. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях.

Инкубационный период ветряной оспы длится от 10 до 21 дня, при введении нормального иммуноглобулина человека может удлиняться до 28 дней.

Различают следующие клинические формы ветряной оспы.
• По течению:
— типичные;
— атипичные:
– рудиментарная;
– геморрагическая;
– гангренозная;
– генерализованная.
• По тяжести:
— лёгкие;
— среднетяжёлые;
— тяжёлые:
– с выраженной общей интоксикацией;
– с выраженными изменениями на коже.

Продромальные явления чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 °С и выше.

Высыпания появляются волнами на протяжении 2–4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. На ладонях и подошвах она встречается только при обильных высыпаниях. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул, которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2–5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2–3 дня, на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2–3 нед. После отпадения корочек рубцов, как правило, не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто сопровождаются увеличением лимфатических узлов.

К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул нормализуется температура, улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд.

В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз, СОЭ обычно не увеличена.

Принято выделять типичную и атипичную ветряную оспу. К типичной относят случаи с характерной сыпью. Чаще всего типичная ветряная оспа протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Тяжёлая форма болезни возникает редко, чаще у ослабленных детей и взрослых, для неё характерна длительная ремиттирующая лихорадка до 6–8 сут. Отмечают головную боль, возможна рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, артериальная гипотензия, судороги. Сыпь обильная, крупная, метаморфоз её замедлен, возможны элементы с пупковидным вдавлением в центре, напоминающие элементы сыпи при натуральной оспе.

К атипичным формам относят рудиментарную, буллёзную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную ветряные оспы.

Рудиментарную форму чаще наблюдают у детей, получавших иммуноглобулины, плазму в период инкубации. Сыпь необильная, розеолёзно-папулёзная с единичными очень мелкими везикулами. Общее состояние не нарушается.

Геморрагическая форма ветряной оспы встречается очень редко у резко ослабленных больных, страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и цитостатиков. На 2–3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Возможен летальный исход.

В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение болезни длительное.

Генерализованная (висцеральная) форма. Встречается главным образом у новорождённых, иногда у взрослых с иммунодефицитом. Характерна гипертермия, интоксикация, поражение внутренних органов. Летальность высокая. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, лёгких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезёнке, костном мозге.

Ветряная оспа представляет опасность для плода и новорождённого. Если заболевание у женщины возникло в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения. При заболевании ветряной оспой в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития. Вероятность заболевания новорождённых составляет 17%, их гибели — 30%. Врождённая ветряная оспа протекает тяжело, сопровождаясь тяжёлыми висцеральными поражениями.

Самое частое осложнение — бактериальная суперинфекция, вызванная Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. При этом содержимое везикул нагнаивается, формируя пустулы. Возможно развитие импетиго или буллёзной пиодермии. Описаны случаи «ветряночной» (вирусной) пневмонии, которая развивается в первые 3–4 дня болезни. Больные жалуются на одышку, боль в грудной клетке при дыхании, кашель с кровянистой мокротой, высокую температуру. Объективно отмечают цианоз кожного покрова, признаки бронхита, бронхиолита, а в некоторых случаях может развиться отёк лёгких. Патологическая картина в лёгких может напоминать милиарный туберкулёз (так как в лёгких выявляют множественные милиарные узелки). Из специфических осложнений наиболее серьёзными считают поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты. Наиболее характерен ветряночный энцефалит, на долю которого приходится около 90% неврологических осложнений.

Частота развития энцефалита не зависит от тяжести течения болезни. Чаще всего осложнения возникают на 5–8-й дни болезни. Описаны случаи развития энцефалита во время высыпания и даже до появления сыпи. Отмечено, что чем раньше начинается энцефалит, тем тяжелее он протекает. Энцефалит манифестирует остро с нарушения сознания, судорогами лишь у 15–20% больных. В остальных случаях доминирует очаговая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких дней. Наиболее характерны мозжечковые и вестибулярные нарушения. Отмечают атаксию, тремор головы, нистагм, скандированную речь, интенционный тремор, дискоординацию. Возможны пирамидные знаки, гемипарезы, парезы черепных нервов. Редко наблюдают спинальную симптоматику, в частности, тазовые расстройства. Менингеальный синдром выражен слабо или отсутствует. У части больных в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка и глюкозы. Течение болезни доброкачественное так как нейроциты страдают редко, лишь при развитии энцефалита в ранние сроки. Неблагоприятные отдалённые последствия редки.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливают, главным образом, на основании клинических данных, при этом учитывают эпидемиологический анамнез (рис. 18-1).

При необходимости и в диагностически неясных случаях используют вирусоскопический, вирусологический, серологический и молекулярно-биологический методы. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением (по М.А. Морозову) для выявления вируса с помощью обычного светового микроскопа. Вирусологический метод практически не используют. Из серологических методов применяют РСК, РИМФ, ИФА. Основной метод лабораторной диагностики — молекулярно-биологический метод (ПЦР).

Дифференцировать ветряную оспу необходимо от герпетической сыпи при простом герпесе, опоясывающего герпеса, везикулёзного риккетсиоза, импетиго и натуральной оспы (табл. 18-26). Необходимо исключать герпетическую экзему Капоши, а также инфекции, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО.

Рис. 18-1. Алгоритм диагностики ветряной оспы.

Таблица 18-26. Дифференциальная диагностика ветряной оспы

Клинические признаки	Дифференцируемые заболевания
Клинические признаки	ветряная оспа	натуральная оспа	везикулёзный риккетсиоз	опоясывающий герпес
Начало	Острое, иногда продром 1–2 дня	Острое, иногда продром 3–4 дня	Острое	Острое, иногда продром 1–2 дня
Лихорадка	38,0–38,5 °С, продолжается 2–5 дней	Первые 3 дня 40,0 °С, с 4-го снижение до 37,5 °С, с 7–8-го повышение до 10-го дня	39,0–40,0 °С, продолжается 3–5 дней	37,5–38,0 °С, продолжается 3–5 дней
Экзантема	Сыпь полиморфная, везикулы располагаются поверхностно на неинфиль-трированном основании. Стенка их напряжена, содержимое прозрачное. При отсутствии продромального периода сыпь появляется на 1-й день болезни в 3–5 этапов с интервалом 24–48 ч	Сыпь появляется на 4-й день болезни. Первичный элемент — папулы, через 2–3 дня везикулы. Сыпь мономорфна. Везикулы многокамерные, заполнены прозрачным содержимым, с пупковидным вдавлением, расположены на инфильтри-рованном основании, окружены венчиком гиперемии, плотные. Везикулы превращаются в пустулы с пупковидным вдавлением. После отпадания корок остаются глубокие рубцы	Сыпь полиморфная, обильная. Сначала появляются пятно и папула, затем образуются везикулы. Сыпь появляется на 2–4-й день болезни	Сыпь везикулёзная, пузырьки с прозрачным содержимым располагаются гнёздами на гиперемированном и инфильтрированном основании. Сыпь появляется на 3–4-й день болезни
Локализация и этапность высыпаний	Лицо, волосистая часть головы, туловище, конечности. Нет на ладонях и подошвах. Высыпания на слизистых оболочках рта, глаз, гортани и половых органов	Характерна этапность высыпаний. Сыпь на лице, на волосистой части головы, затем на туловище и конечностях. Высыпания на слизистых оболочках полости рта, дыхательных путей, глаз, ЖКТ, влагалища, уретры	Лицо, волосистая часть головы, туловище, конечности. Редко на ладонях. На подошвах высыпаний нет. Этапность не характерна	Поражаются участки кожи, иннервируемые межрёберными нервами, а также участки по ходу иннервации тройничного нерва. Этапность не характерна
Особенности течения	Повторные высыпания сопровождаются повышением температуры	Нагноению пузырьков сопутствует подъём температуры до 39,0–40,0 °С	Доброка-чественное течение. Первое проявление — первичный аффект	Процесс односторонний

При развитии осложнений, связанных с поражением нервной системы, показана консультация невролога (энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты). Консультация хирурга при глубоком поражении кожи и подкожной клетчатки.

В.02. Ветряная оспа средней тяжести, неосложнённая.

Госпитализируют больных при тяжёлом, осложнённом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям.

У больных с нормальным иммунитетом ветряная оспа требует только профилактики осложнений. Тщательный уход за кожей помогает избежать бактериальной суперинфекции. В качестве этиотропной терапии подросткам и взрослым рекомендуют с первых суток заболевания назначать ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5–7 дней). У детей младше 12 лет ацикловир (20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки) тоже эффективен, если противовирусная терапия начата в первые 24 ч заболевания. Больным с ослабленным иммунитетом при ветряной оспе ацикловир вводят внутривенно в дозе 10–12,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней.

При развитии ветряночной пневмонии показаны ингаляции интерферона лейкоцитарного человеческого (лейкинферон).

Местно используют 5–10% раствор калия перманганата или 1% спиртовой раствор бриллиантового зелёного с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков. Для уменьшения зуда кожу смазывают глицеролом или обтирают водой с уксусом или спиртом. Назначают антигистаминные препараты (клемастин, дифенгидрамин, цетиризин, акривастин). При геморрагических формах показаны викасол, рутин, кальция хлорид.

Из физиотерапевтических процедур используют УФ-облучение в течение 2–3 дней для ускорения отпадения корочек.

Диспансерное наблюдение в течение месяца.

Следует ограничивать физическую нагрузку, избегать переохлаждений, питаться сбалансированно.

Больных изолируют дома до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи, обычно не госпитализируют. Дети до 3 лет, ранее не болевшие, подлежат разобщению и наблюдению с 11 до 21-го дня с момента контакта.

Контактным детям с отягощённым фоном рекомендовано введение иммуноглобулина. Вирус нестойкий, поэтому дезинфекцию не проводят. Изоляции подлежат больные опоясывающим герпесом. Описаны попытки применения активной иммунизации. Разработаны живые аттенуированные вакцины, которые, по наблюдениям их авторов, обеспечивают хороший эффект. Однако большинство специалистов считает проведение массовой вакцинации нецелесообразным.

источник

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

Читайте также: Все про оспу и лечение

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Рисунок 1. Полиморфная сыпь при ветряной оспе на лице и волосистой части головы

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».

Рисунок 2. Эрозия на слизистой ротоглотки

Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2–5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Рисунок 3. Полиморфные высыпания с геморрагическим компонентом у больного ветряной оспой

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Л., 1991.
Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб., 2001.
Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 1999.
Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск, 1995.
Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. — Екатеринбург, 1992.
Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М., 1989.
Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ветрянка (ветряная оспа) является острым системным заболеванием, обычно у детей, вызываемым вирусом варицелла зостер (герпесвирус человека 3-го типа). Заболевание обычно начинается с умеренных общих симптомов, за которыми быстро появляются высыпания на коже, быстро распространяющиеся и проявляющиеся пятном, папулой, везикулой и корочкой. Диагноз клинический. Лица с риском осложнений получают постэкспозиционную профилактику иммуноглобулином и, если заболевание развивается, лечатся противовирусными препаратами (валацикловир, фамцикловир, ацикловир). Вакцинация эффективна.

[1], [2], [3]

Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Вирус способен распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту. Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (минимум 90%), за исключением детей первых 3 мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причина ветряной оспы — вирус ветрянки Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Размер вируса от 150 до 200 нм, он находится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни; после 7-го дня обнаружить вирус не удаётся. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК, липидную оболочку. Вирус репродуцируется только в ядре инфицированных клеток человека. Установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает, в капельках слизи, слюны вирус сохраняется не более 10-15 мин. Нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветрянка очень контагиозна и распространяется воздушно-капельным путем, особенно во время продрома и во время раннего периода высыпаний. Заразный период определяется от 48 часов с момента первых высыпаний до появления корочек. Прямая передача (от носителей) невозможна.

Эпидемические вспышки возможны зимой и ранней весной и имеют 3-4 цикла. У новорожденных может быть иммунитет, вероятно, трансплацентарный, до 6 месяцев.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Входные ворота вируса ветрянки — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Вирус фиксируется в клетках эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивь: глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Продромальные симптомы ветрянки чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 С и выше. Высыпания появляются волнами на протяжении 2-4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях.

На ладонях и подошвах она встречается только при обильных высыпаниях. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул, которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2-5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2-3 дня. на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2-3 нед. После отпадения корочек рубцов, как правило, не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто сопровождаются увеличением лимфатических узлов.

В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз. СОЭ обычно не увеличена.

У иммунокомпетентных детей ветряная оспа редко протекает тяжело. У взрослых и иммуноскомпрометированных детей инфекция может иметь тяжелое течение. Умеренная головная боль, невысокая температура и недомогание могут быть выраженны 11-15 дней после заражения и длятся около 24-36 часов с момента появления высыпаний. Эти проблемы наиболее вероятны у пациентов в возрасте старше 10 лет и особенно тяжело протекают у взрослых.

[30], [31]

Различают следующие клинические формы ветряной оспы:

типичные;
атипичные:
- рудиментарная;
- геморрагическая;
- гангренозная;
- генерализованная.

лёгкие;
среднетяжёлые;
тяжёлые:
с выраженной общей интоксикацией;
с выраженными изменениями на коже.

Выделяется типичная и атипичная ветрянка (ветряная оспа). К типичной относят случаи с характерной сыпью. Чаще всего типичная ветрянка протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Тяжёлая форма болезни возникает редко, чаще у ослабленных детей и взрослых, для неё характерна длительная ремиттирующая лихорадка до 6-8 сут. Отмечают такие симптомы ветрянки, как: головную боль, возможна рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, артериальная гипотензия, судороги. Сыпь обильная, крупная, метаморфоз её замедлен, возможны элементы с пупковидным вдавлением в центре, напоминающие элементы сыпи при натуральной оспе.

Геморрагическая форма ветрянки встречается очень редко у резко ослабленных больных, страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и цитостатиков. На 2-3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Возможен летальный исход.

Очень редко встречается гангренозная форма ветряной оспы. Она развивается у истощённых больных, при плохом уходе, создающем возможность возникновения вторичной инфекции. Вначале отдельные пузырьки принимают геморрагический характер, затем в окружении их возникает значительная воспалительная реакция. В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение болезни длительное.

Ветрянка представляет опасность для плода и новорождённого. Если заболевание у женщины возникло в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения. При заболевании ветряной оспой в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития. Вероятность заболевания новорождённых составляет 17%, их гибели — 30%. Врождённая Ветрянка (ветряная оспа) протекает тяжело. сопровождаясь тяжёлыми висцеральными поражениями.

[32], [33], [34]

Может присоединяться вторичная бактериальная инфекция (стрептококки и стафилококки), вызывает целлюлит и редко стрептококковый токсический шок. Самое частое осложнение ветрянки (ветряной оспы) — бактериальная суперинфекция, вызванная Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. При этом содержимое везикул нагнаивается, формируя пустулы. Возможно развитие импетиго или буллёзной пиодермии.

Пневмония может осложнять тяжелую ветряную оспу у взрослых, новорожденных и иммуноскомпрометированных лиц любого возраста, но не у маленьких детей с достаточной иммунокомпетентностью. Описаны случаи «ветряночной» (вирусной) пневмонии, которая развивается в первые 3-4 дня болезни. Больные жалуются на одышку, боль в грудной клетке при дыхании, кашель с кровянистой мокротой, высокую температуру. Объективно отмечают цианоз кожного покрова, признаки бронхита, бронхиолита, а в некоторых случаях может развиться отёк лёгких. Патологическая картина в лёгких может напоминать милиарный туберкулёз (так как в лёгких выявляют множественные милиарные узелки). Из специфических осложнений наиболее серьёзными считают поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты. Наиболее характерен ветряночный энцефалит, на долю которого приходится около 90% неврологических осложнений.

Могут встречаться миокардиты, транзиторные артриты и гепатиты, геморрагические осложнения.

Энцефалопатия встречается менее чем в 1 случае на 1000 больных, обычно при разрешении болезни или в течение первых двух недель. Чаще всего эти симптомы ветрянки (ветряной оспы) разрешаются, хотя редко могут продолжаться длительно или привести к смерти. Одним из наиболее частых неврологических осложнений является острая постинфекционная мозжечковая атаксия. Поперечный миелит, паралич черепных нервов, проявления, подобные множественному склерозу, также могут иметь место. Редким, но очень тяжелым осложением у детей может быть синдром Рея, который начинается на 3-8-й день после начала сыпи, прием аспирина увеличивает риск. У взрослых в 1-2 случаях на 1000 больных встречается энцефалит, который может угрожать жизни.

Частота развития энцефалита не зависит от тяжести течения болезни. Чаще всего осложнения возникают на 5-8-й дни болезни. Описаны случаи развития энцефалита во время высыпания и даже до появления сыпи. Отмечено, что чем раньше начинается энцефалит, тем тяжелее он протекает. Энцефалит манифестирует остро с нарушения сознания, судорогами лишь у 15-20% больных. В остальных случаях доминирует очаговая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких дней. Наиболее характерны мозжечковые и вестибулярные нарушения. Отмечают атаксию, тремор головы, нистагм, скандированную речь, интенционный тремор, дискоординацию. Возможны пирамидные знаки, гемипарезы, парезы черепных нервов. Редко наблюдают спинальную симптоматику. в частности, тазовые расстройства. Менингеальный синдром выражен слабо или отсутствует. У части больных в спинно-мозговой жидкости обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка и глюкозы. Течение болезни доброкачественное так как нейроциты страдают редко, лишь при развитии энцефалита в ранние сроки. Неблагоприятные отдалённые последствия редки.

[35], [36], [37], [38], [39], [40]

источник