Вирус оспы под микроскопом фото

• ВМФ (41)
• ЖЗЛ (29)
• СССР (28)
• самоучитель (24)
• Женщины известные и знаменитые (21)
• корабли (20)
• Спорт (18)
• Армия (15)
• Интересно (13)
• Стрелковое оружие (11)
• поэзия (10)
• ВМФ СССР (6)
• Архитектура (6)
• фото (5)
• здоровье (5)
• достопримечательности (4)
• поэзия (4)
• творчество (3)
• погребок (3)
• круиз (3)
• космос (3)
• кино (3)
• фигурное катание (2)
• фото мастеров (2)
• Алые паруса (2)
• Астрономия (2)
• События. Новости (2)
• (0)
• деревня (3)
• живопись (51)
• женские образы (34)
• море (2)
• история (26)
• личности (38)
• портреты (4)

Болезнетворные микроорганизмы (вирусы, бактерии и многие другие) могут вызывать тяжелые инфекционные заболевания, преодолевая естественную сопротивляемость организма человека.

Инфекционные заболевания вызываются живыми организмами, способными видоизменяться и эволюционировать. Этот процесс у микроорганизмов происходит значительно быстрее, чем у людей, позволяя вирусам и бактериям находить новые способы противостоять лекарственным препаратам.

Бактерия туберкулёза, увеличенная в 10 тысяч раз. Туберкулёз — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, видами Mycobacterium tuberculosis complex.

Микроскопические частицы Коронавирусов. Коронавирусы — семейство, включающее около одиннадцати видов вирусов, поражающих человека, кошек, птиц, собак, крупный рогатый скот и свиней.

Бактерия Neisseria meningitidis, которая вызывает тяжёлое заболевание — менингококковый менингит. На снимке бактерия увеличена в 33 тысячи раз.

Стержень бактерии (Bacillus) сибирской язвы, увеличенный в 18 тысяч 300 раз. Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Эта красочная картина на самом деле — вирус Эбола. Вызывает геморрагическую лихорадку Эбола. Размножается так быстро, что пораженные клетки организма превращаются в кристаллоподобные блоки уплотненных частиц вируса.

Вирус гриппа, состоящий из рибонуклеиновой кислоты, окруженной нуклеокапсидой (красный) и липидной оболочкой (зеленый). Снимок увеличен в 230 тысяч раз. Вирусы гриппа А поражают человека и некоторые виды животных (лошади, свиньи) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Оспа— одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самой распространенной и самой опасной болезнью.

Вирусы оспы— самые крупные вирусы, содержащие ДНК, молекулярная масса которой больше, чем у любого другого вируса животных.

Цветное изображение вируса папилломы, который является причиной появления бородавок у человека. Снимок увеличен в 60 тысяч раз.

Вирус Полиомиелита: генетический материал РНК происходит в ядре каждого вируса, окруженного белковой оболочкой (синий). Полиомиели́т — детский спинномозговой паралич, острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом.

Цветная, сканированная микрофотография бактерии спирохеты Borrelia Burgdorferi, способной вызвать болезнь Лайма у человека, пострадавшего от укуса клеща. Болезнь Лайма — заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Бактерия бубонной чумы, известной также, как «Чёрная смерть», эпидемия которой бушевала в Европе в середине XIV века. Чума — острое природно-очаговое бактериальное заболевание, переносимое блохами, паразитирующими на крысах.

Бактерия кишечной палочки, которая при определенных условиях может вызвать гастроэнтерит и инфекции мочевыводящих путей. Кишечная палочка является палочковидной бактерией, принадлежащей к группе факультативных анаэробов (живет и размножается только в условиях отсутствия прямого кислорода). Кишечная палочка имеет множество штаммов, большинство из которых принадлежит к естественной микрофлоре кишечника людей и помогает предотвращать развитие вредоносных микроорганизмов и синтезировать витамин К. Но некоторые ее разновидности способны вызвать серьезные отравления, кишечный дисбактериоз и колибактериоз.

Бактерия пневмококк, способная вызвать пневмонию верхних дыхательных путей у человека с иммунодефицитом. Пневмококк является лидером среди всех возбудителей тех или иных респираторных заболеваний.

ВИЧ (СПИД)под микроскопом. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

источник

Существует множество инфекций, поражающих человека, но лишь сравнительно небольшое их количество способно распространяться чрезвычайно широко в короткие промежутки времени, приводя к болезни и смерти миллионов людей во всем мире. Такие глобальные вспышки инфекций носят название «пандемия». Развитие современной микроскопии позволило узнать возбудителей этих заболеваний «в лицо». На окрашенных электронных микрофотографиях различного масштаба представлены отдельные микробы и их колонии. Описания возбудителей инфекций расположены ПОД иллюстрациями.

Чумная палочка (Yersinia pestis) — бактерия-возбудитель чумы. Человек заражается этим заболеванием при укусах блох, паразитирующих на грызунах — природном резервуаре инфекции, или при контакте с больным человеком. Первая зарегистрированная эпидемия — «Юстинианова чума» — продолжалась с 541 по 750 год. На пике заболеваемости она уносила до 10 тысяч жизней в день. После этого пандемии чумы периодически наблюдались повсеместно, убивая в некоторых регионах до половины населения. Наиболее известная и масштабная из них — «Черная смерть» — за период с 1347 по 1351 год сократила население Земли с 450 миллионов до примерно 350 миллионов человек. С появлением антибиотиков чума стала излечимым заболеванием, однако в ряде местностей продолжают возникать небольшие вспышки инфекции.

Холерный вибрион (Vibrio cholerae) — бактерия, вызывающая холеру. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии, датируется 1816-1826 годами. Распространившись на Россию, Китай и Индонезию, она унесла десятки миллионов жизней. С тех пор зафиксировано еще шесть пандемий этой инфекции (последняя из них, начавшаяся в 1962 году в Индонезии, в 1966 году достигла СССР). В настоящее время холера, поддающаяся лечению антибиотиками, перестала быть глобальной проблемой — ее вспышки периодически регистрируются в развивающихся странах Африки и Азии, где распространению инфекции способствуют низкий уровень гигиены, недостаток очищенной питьевой воды и отсутствие канализации, поскольку вибрион попадает в организм человека при употреблении зараженной воды.

Вирус натуральной оспы (Variola major) из семейства ортопоксвирусов. Натуральная (черная) оспа — высокозаразное заболевание, передающееся контактным путем и приводящее к смерти в 40-90 процентах случаев. В конце XVIII века от него ежегодно умирало, по оценкам, до 400 тысяч европейцев. В XX веке оспа стала причиной от 300 до 500 миллионов смертей. Однако успешная всемирная прививочная кампания, начавшаяся в XIX веке, привела к полной победе над этим заболеванием в 1979 году. На сегодняшний день оспа считается единственной искорененной инфекцией.

Вирус желтой лихорадки из семейства флавивирусов (Flaviviridae). Из-за своей способности быстро поражать большое число людей (болезнь разносится комарами) и высоких показателей смертности геморрагическая желтая лихорадка наряду с чумой, холерой и натуральной оспой причислена Всемирной организацией здравоохранения к карантинным инфекциям международного значения. Начиная с первых документированных случаев в XVII веке, желтая лихорадка неоднократно становилась причиной эпидемий в Америке, Африке и Европе (в колониальные времена из-за нее и малярии Западная Африка получила зловещее прозвище «могила белого человека»). После разработки эффективной вакцины заболевание практически не встречается в развитых странах, однако продолжает ежегодно поражать около 200 тысяч и приводить к смерти примерно 30 тысяч непривитых человек, в основном из Африки и Южной Америки.

Риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii) — внутриклеточный паразит-протеобактерия, вызывающая сыпной тиф. Эта инфекция известна с XV века. Поскольку она переносится вшами, ее жертвами чаще всего становились группы людей, пребывающие в ограниченном пространстве в плохих гигиенических условиях, например, узники тюрем и солдаты в казармах (отсюда неофициальное название болезни «тюремная лихорадка»). Во время войн начала XX века армии солдат и толпы беженцев создали идеальные условия для распространения сыпного тифа. По оценкам, только в течение гражданской войны 1918-1922 годов в России от него умерло три миллиона человек. После широкого применения дезинсектанта ДДТ для борьбы со вшами и открытия антибиотиков регистрируются лишь небольшие вспышки инфекции. Интересно, что риккетсии по строению весьма близки к одним из органелл живых клеток — митохондриям.

Микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis, палочка Коха) — возбудитель одноименного заболевания. Считается, что этой инфекцией человека в глубокой древности заразили одомашненные животные. С тех пор туберкулез является одной из наиболее значительных угроз здоровью и жизни людей. Палочкой Коха инфицирована примерно треть населения Земли, у каждого десятого инфекция спонтанно переходит в активную форму. По статистике, в мире ежегодно восемь миллионов человек заболевают туберкулезом, два миллиона умирают от него.

Малярийный плазмодий (Plasmodium falciparum) — паразитическое простейшее, вызывающее малярию. Эта инфекция, переносимая комарами, широко распространена в тропических и субтропических климатических поясах. Ежегодно ею заражается от 350 до 500 миллионов человек, от 1 до 3 миллионов из которых умирают. Около 90 процентов случаев заболевания происходят в странах Африки, расположенных южнее Сахары. В последнее время все чаще встречаются плазмодии, устойчивые к лекарственным препаратам, что несет угрозу расширения географии инфекции.

Вирус гриппа A из семейства ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae). Сезонные эпидемии гриппа происходят ежегодно, унося жизни сотен тысяч людей. Из-за высокой изменчивости вируса и его способности поражать различные виды животных периодически возникают высоковирулентные штаммы, приводящие к пандемическому распространению заболевания. В XX веке произошли три таких пандемии, самая масштабная из которых — «испанка» — с 1918 по 1920 год унесла жизни от 50 до 100 миллионов людей. В настоящее время наблюдается первая в XXI столетии пандемия гриппа, вызванная новым штаммом вируса A/H1N1.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV) — лентивирус из семейства ретровирусов (Retroviridae), открытый в 1984 году (за это открытие французские ученые Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синуси удостоились Нобелевской премии по медицине 2008 года). С начала регистрации заболевания в 1981 году от ВИЧ-инфекции и ее осложнений умерли более 25 миллионов человек. В настоящее время пандемией вируса поражено примерно 0,6 процента населения Земли, или более 33 миллионов человек; большая их часть проживает в Африке. Ежегодно более 2,5 миллиона человек заражается ВИЧ, преимущественно во время незащищенных половых контактов и внутривенного введения наркотиков нестерильными иглами. Комбинация противовирусных препаратов, известная как высокоактивная антиретровирусная терапия (HAART), продлевает жизнь инфицированных на десятки лет, однако доступ к ней имеют менее 10 процентов носителей вируса. Вакцина удовлетворительной эффективности, несмотря на коллективные усилия ученых всего мира, пока не разработана.

Эболавирус из семейства филовирусов (Filoviridae), вызывающий одну из наиболее опасных геморрагических лихорадок — лихорадку Эбола. Первая вспышка этой инфекции была зафиксирована в Заире в 1976 году. С тех пор вспышки заболевания возникали в различных странах, смертность при них достигала 80 процентов и более. Наряду с другими геморрагическими лихорадками (Марбург, Денге и ряд других), Эбола считается одной из основных угроз будущих пандемий. Эффективного лечения инфекции не разработано.

источник

Современный вирус человеческой оспы появился в конце XVII века.

Чёрная оспа считается одной из самых древних болезней: некоторые исторические сочинения утверждают, что оспа была у египетского фараона Рамзес V, умершего в 1145 г. до н. э., кроме того, есть сведения об эпидемиях в Китае в IV веке, в Корее в VI веке, а в Индии даже была особая богиня оспы по имени Маритале.

По Европе болезнь гуляла беспрепятственно вплоть до XIX века, когда благодаря исследованиям британского врача Эдварда Дженнера в медицинскую практику вошла прививка от натуральной оспы. Со временем её удалось полностью изгнать – последний случай заболевания был зарегистрирован в 1977 году, а в 1980 году Всемирная организация здравоохранения заявила, что мир очищен от оспы. Но при всём при том, что оспа была исключительно распространённым заболеванием и изучали её чрезвычайно пристально, до сих пор не вполне понятно, где именно, когда и откуда она пришла к людям.

Результаты исследований Аны Дагген (Ana T. Duggan) и её коллег из Университета Макмастера добавляют в историю оспы новой интриги. В статье, опубликованной в Current Biology, описан вирус (точнее, не сам вирус, а его генетический материал – вирусная ДНК), извлечённый из детских мумифицированных останков, обнаруженных на территории Литвы. Ребёнок умер где-то между 1643 и 1665 годами – в то время в Европе действительно случилось несколько вспышек оспы, каждая тяжелее предыдущей.

ДНК – молекула достаточно прочная, так что гены вируса XVII века удалось прочитать и сравнить их с генами вирусов XX века, образцы которых собирали с 1940 по 1977 гг. Сравнивая геномы представителей одной и той же группы организмов (или же близких родственников), которые жили в разное время, можно оценить скорость их генетических изменений, и таким образом понять, когда конкретный вид или штамм (если говорить о микроорганизмах) появился на свет. В случае с натуральной оспой такое сравнение привело к неожиданному результату – её вирус возник не много тысяч лет назад, а сравнительно недавно, не позже конца XVI века.

Обычно, когда про человеческий вирус или бактерию говорят, что они «возникли», то имеют в виду, что некий предок нашего патогена, до поры до времени сидевший в каком-то животном, совершил эволюционный скачок и приобрёл способность заражать человека. У оспы, как мы её знаем, есть относительно близкие родственники – это вирусы верблюдов и некоторых грызунов – однако родство между ними и человеческим вирусом всё-таки достаточно далёкое, чтобы они могли претендовать на роль его предка. Скорее всего, природный резервуар, из которого вышел «наш» вирус, просто исчез – вирус или покинул тех, в ком он жил, либо те популяции животных, которые выступали природными хранителями вируса, попросту вымерли.

Авторам работы также удалось показать, что расхождение оспы на два вида, собственно натуральную оспу с высокой смертностью и так называемую малую оспу, или аластрим, со смертностью менее 1%, случилось как раз после изобретения вакцины на рубеже XVIII–XIX вв. Очевидно, всё более распространяющаяся вакцинация привела к появлению двух форм вируса, причём малая оспа распространялась маршрутами работорговцев в Атлантике.

Но всё-таки – как быть с многочисленными историческими свидетельствами об оспенных эпидемиях тысячелетней давности? Здесь важно подчеркнуть, что в исследовании речь идёт именно о современном вирусе – о том, который заразил литовского ребёнка, о том, против которого Дженнер разрабатывал свою вакцину, о том, которого, наконец, уничтожили в XX веке.

Как выглядела оспа в Древнем Китае, мы можем судить только по описаниям болезни, а уж о том, что было причиной заболевания, мы вообще можем только догадываться. Вирусы вообще изменяются довольно быстро, и возможно, что человечество за сотни и тысячи лет успело пережить несколько модификаций «оспообразных» вирусов, которые могли довольно сильно отличаться от того, что пришёл к нам в конце XVII века.

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

Вирусы являются чрезвычайно малыми объектами, имеющими размер от нескольких десятков до нескольких сотен нанометров. Первым и на несколько десятилетий единственным методом их визуализации стала электронная микроскопия, позволившая не только подробно изучить строение самих вирусных частиц, называемых вирионами, но и исследовать процессы, происходящие в зараженной клетке – репликацию вируса. «Монополия» электронной микроскопии была нарушена появлением в начале 1980-х годов принципиально нового класса приборов – сканирующих зондовых микроскопов.

Относящийся к данному классу атомно-силовой микроскоп оказался инструментом, подходящим для исследования биологических объектов и позволил не только визуализировать наноразмерные структуры, но и манипулировать ими. В частности, принципиально возможной оказалась манипуляция одиночными вирионами и прямое измерение сил, возникающих при их контакте с поверхностью клетки. Такие эксперименты позволяют получать подробные данные о самом первом и во многих случаях еще недостаточно исследованном этапе заражения клетки – адгезии вируса к ее поверхности. Данные исследования представляют и значительный практический интерес, т.к. могут дать ключ к созданию эффективных противовирусных препаратов, защищающих клетки от проникновения вирусов.

В известной песне Владимира Высоцкого поется: «не поймаешь нейтрино за бороду и не посадишь в пробирку…». Конечно, вирус – это не нейтрино, не атом и даже не молекула, но все же объект настолько малый, что его невозможно увидеть не только глазом, но и в обычный световой микроскоп. Однако электронная микроскопия, в сотни тысяч раз увеличившая возможности нашего зрения, позволила не только увидеть эти удивительные объекты, но и рассмотреть их до мельчайших подробностей. А атомно-силовая микроскопия, в такой же степени обострившая наше осязание, позволила осуществить прямую механическую манипуляцию вирусными частицами

Вирусы являются чрезвычайно малыми объектами – их размеры лежат в диапазоне от нескольких десятков до нескольких сотен нанометров. Первым и на долгое время единственным методом прямой визуализации наноразмерных частиц стала электронная микроскопия (ЭМ), которая начала развиваться в 1930-е гг. Метод, оказавшийся очень информативным, позволил не только детально охарактеризовать структуру различных вирусов, но и исследовать процессы, происходящие в зараженной клетке.

Оказалось, что форма вирусных частиц отличается большим разнообразием: от правильных сфер до сложных структур, напоминающих кирпичи, обклеенные трубочками (вирус натуральной оспы), или щетинистых червей (вирус геморрагической лихорадки Эбола).

Еще большее разнообразие было обнаружено для стратегии репликации (размножения) вирусов. Единственным фундаментальным свойством, общим для всех без исключения вирусов, оказался их статус облигатного внутриклеточного паразита. Это означает, что для размножения вируса его генетический материал должен в обязательном порядке проникнуть в живую клетку и «захватить» ее ферментативный аппарат, переключив последний на производство копий вируса.

Вне клетки любой вирус является всего лишь молекулярным контейнером с генетическим материалом (ДНК или РНК) и вряд ли может считаться полноценным живым организмом, хотя по этому вопросу в научной среде до сих пор нет окончательной терминологической определенности.

Спецификой электронной микроскопии является изучение фиксированных, т. е. подготовленных специальным образом, объектов – по сути, она работает только с «мертвой» материей *. Имея дело только с «застывшими мгновениями», исследователь может лишь строить гипотезы о динамике изучаемых процессов, поскольку не имеет возможности наблюдать их течение в реальном времени.

Так, исследование репликации вируса методом просвечивающей электронной микроскопии на ультратонких срезах выглядит следующим образом: зараженные клетки обрабатывают фиксирующим раствором, обезвоживают спиртом и заливают специальной смолой. После отвердевания смолы с помощью специального прибора – ультратома – делают ультратонкие (≈ 50 нм) срезы, которые затем наносят на специальную сетку и обрабатывают растворами солей тяжелых металлов. Во время самого микроскопического исследования образец находится в вакуумной камере и подвергается действию пучка электронов с энергией в несколько десятков кэВ. Очевидно, что прижизненная визуализация в данном случае принципиально невозможна.

В течение почти полувека электронная микроскопия оставалась единственным методом визуализации наноразмерных объектов. Однако в начале 1980-х гг. эта монополия была нарушена появлением сканирующей зондовой микроскопии (СЗМ). Основным принципом СЗМ является сканирование – прецизионное (с высокой точностью) перемещение зонда вблизи исследуемой поверхности, сопряженное с отслеживанием определенного параметра, характеризующего взаимодействие между зондом и образцом. Результатом такого сканирования является топографическая карта рельефа поверхности образца.

Первым прибором СЗМ стал сканирующий туннельный микроскоп (СТМ), который мог лишь весьма ограниченно использоваться для визуализации биологических объектов, так как для его работы требовалась высокая электрическая проводимость исследуемой поверхности.

В 1986 г. швейцарский физик Г. Бинниг и его коллеги создали новый прибор семейства СЗМ – атомно-силовой микроскоп (АСМ). В основе его работы лежит силовое (Ван-дер-Ваальсово) взаимодействие атомов зонда и поверхности. АСМ не требуется электрическая проводимость поверхности образца, и он может осуществлять съемку в жидкой среде. Поэтому этот прибор оказался удобным инструментом для исследования биологических объектов.

С момента появления атомно-силового микроскопа было опубликовано огромное число работ, посвященных АСМ-визуализации самых разнообразных биологических образцов. Следует все же признать, что в большинстве случаев в плане визуализации АСМ не дает ничего принципиально нового в сравнении с обычной электронной микроскопией, поэтому зачастую данный метод воспринимается биологами как техническая экзотика, а не как полноценный исследовательский инструмент.

Однако важнейшим, пусть и почти единственным преимуществом визуализации биологических объектов при помощи АСМ по сравнению с электронной микроскопией является возможность выполнения исследований нативных, природных образцов без какой-либо фиксации и специальной пробоподготовки, при физиологических параметрах среды.

Помимо визуализации рельефа поверхности с субнанометровым разрешением АСМ позволяет осуществлять прямое измерение сил, возникающих при взаимо¬действии одиночных наноразмерных объектов.

Проводятся такие измерения следующим образом: один объект закрепляется на острие зонда АСМ, а второй фиксируется на подложке, после чего зонд подводится к поверхности подложки до достижения механического контакта, а затем возвращается обратно. В ходе этого перемещения отслеживается деформация упругой консоли (кантилевера). Зависимость этого параметра от расстояния между зондом и подложкой называется силовой кривой. С ее помощью можно определить величину силы, действующей между исследуемыми объектами. Этот метод, названный атомно-силовой спектроскопией (АСС), может использоваться для исследования силовых характеристик взаимодействия самых разнообразных малых объектов: от неорганических наночастиц до вирусов и живых клеток.

Начальным этапом заражения клетки вирусом является адгезия (прилипание) вирусной частицы (вириона) к клеточной поверхности с последующим проникновением генетического материала вируса внутрь клетки. Этот процесс, определяемый взаимодействием белковых рецепторов, расположенных на поверхности клетки, с поверхностными белками вириона, является критически важным для размножения вируса. И, надо отметить, в большинстве случаев изучен недостаточно.

Поистине захватывающие перспективы исследований в этом направлении открывает АСС. Зафиксировав одиночную вирусную частицу на острие зонда АСМ, можно осуществить измерение силы, возникающей при контакте вирусной частицы с поверхностью клетки, исследовать кинетические характеристики данного взаимодействия и даже «вдавить» вирион внутрь клетки, одновременно ведя наблюдение при помощи мощного светового микроскопа. В таком эксперименте исследователь из пассивного наблюдателя превращается в активного участника процесса, осуществляя механическую манипуляцию исследуемым наноразмерным объектом – такую возможность не может предоставить ни один из других видов микроскопии.

Однако фиксация одиночной вирусной частицы на острие зонда атомно-силового микроскопа является весьма непростой задачей. Для успешного проведения эксперимента требуется большая подготовительная работа:

• получить как можно более чистый и концентрированный препарат вируса;

• подготовить на острие зонда площадку подходящего размера для посадки вириона;

• химически активировать поверхность зонда для образования ковалентных связей при контакте с белками вируса;

• убедиться в том, что на зонде закрепился действительно вирион, а не молекулы свободного белка или мелкие фрагменты клеток, всегда присутствующие в препаратах вирусов.

Оценка концентрации и степени чистоты препарата вируса обычно проводится методом просвечивающей электронной микроскопии. Площадку на острие АСМ-зонда, которое обычно изготавливают из кремния или его нитрида, формируют путем длительного сканирования кремниевой или сапфировой подложки при больших значениях развертки и силы прижатия зонда к поверхности. Наиболее наглядной иллюстрацией для этого процесса служит изменение формы острия карандаша в ходе интенсивного рисования.

Главный вопрос, на который необходимо ответить при интерпретации любых результатов атомно-силовой спектроскопии, можно сформулировать следующим образом: «Силы между какими объектами были измерены?»

По меркам микроскопии, клетка высших организмов является относительно крупным (≈ 10 мкм) объектом, поэтому хорошо видна в световом микроскопе, при помощи которого на нее наводится кантилевер атомно-силового микроскопа. Но как быть с самим зондом, на острие которого предполагается наличие вириона? Строго говоря, вместо вириона там может оказаться все, что угодно: монослой белковых молекул, фрагмент клетки или вириона, агрегат из нескольких вирионов, случайное загрязнение и т. д. Кроме того, в процессе измерения вирион может разрушиться или оторваться от зонда. Визуализация же зонда с вирусной частицей методом электронной микроскопии до силовых измерений недопустима, так как под воздействием высушивания, вакуума и пучка электронов вирион приобретет необратимые изменения.

Наиболее эффективным методом решения данной проблемы оказалась визуализация острия зонда АСМ с помощью электронной микроскопии, осуществляемая непосредственно после силовых измерений. Если на острие будет обнаружена вирусная частица, уцелевшая в ходе эксперимента, то все сомнения развеются.

В течение последних пятидесяти лет в результате поистине титанической работы, проделанной электронными микроскопистами всего мира, накоплен огромный багаж знаний в области ультраструктурных аспектов репликации различных вирусов. Создание атомно-силового микроскопа и техники силовой спектроскопии позволило вплотную приблизиться к произвольной механической манипуляции одиночными вирусными частицами. Это выводит изучение взаимодействия вируса с клеткой на принципиально другой уровень – от структурных исследований к функциональным.

При этом атомно-силовая спектроскопия не является конкурентом для электронной микроскопии, а открывает новое самостоятельное направление исследований – наномеханику взаимодействия вирусной частицы с поверхностью клетки. Весьма вероятно, что в самом ближайшем будущем в данном направлении будут совершены фундаментальные открытия, соизмеримые по значимости с достижениями электронной микроскопии в середине прошлого века.

Изучение механизмов связывания вирусных частиц с поверхностью клетки вызывает значительный интерес не только с позиции фундаментальной науки, но и в контексте практических приложений. Более детальное понимание этих механизмов на молекулярном уровне может дать человечеству ключ к созданию эффективных противовирусных препаратов, защищающих клетки от проникновения вирусов.

*Просвечивающая электронная микроскопия с использованием специальной жидкостной ячейки и сканирующая электронная микроскопия при атмосферном давлении позволяют исследовать биологические объекты без фиксации, но из-за ряда технических трудностей и относительно низкого пространственного разрешения эти методы не получили широкого распространения

Корнеев Д. В., Бессуднова Е. В., Зайцев Б. Н. Изучение взаимодействия наночастиц TiO2 и поверхности эритроцитов человека методом атомно-силовой спектроскопии // УНЖ. 2012. № 4. С. 73—77.

Миронов В. Л. Основы сканирующей зондовой микроскопии. Нижний Новгород: ИФМ РАН, 2004. 182 с.

Alsteens D., Pesavent E., Cheuvart G. et al. Controlled manipulation of bacteriophages using single-virus force spectroscopy // ACSNANO. 2009. V. 3(10). P. 3063—3068.

Alsteens D., Trabelsi H., Soumillion P., Dufrene Y. F., Multiparametric atomic force microscopy imaging of single bacteriophages extruding from living bacteria // Nature Communications. V. 4. Article number: 2926.

Binnig G., Quate C. F., Gerber Ch. Atomic force microscope // Phys. Rev. Lett. 1986. V. 56(9). P. 930—933.

Cappella B., Dietler G. Force-distance curves by atomic force microscopy // Surf. Sci. Rep. 1999. V. 34. P. 1—104.

Malkin A.J., Plomp M., McPherson A. Unraveling the architecture of viruses by high-resolution atomic force microscopy // Methods Mol. Biol. 2005. V. 292. P. 85—108.

В публикации использованы фото автора

источник

Если вы столкнётесь с тем, что собеседник упорно отрицает существование вируса иммунодефицита человека и требует предъявить фотографии — можете больше не отправлять его гуглить. Основательная подборка изображений ВИЧ, сделанных электронным микроскопом, есть в блоге у Егора Воронина . Он занимался изучением этого вируса и его родственников 12 лет. Все фотографии взяты из различных научных статей и сопровождаются доходчивыми пояснениями.

Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно.

В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевский Приз, приводится следующая картинка:

Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.

Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.

Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.

Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Часть 1. Внимательно разглядываем вирус.

Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.

По ссылке [2] видим следующую картинку:

Картинка 1. Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А — клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу — это новообразующиеся вирусы. На панели А1 — то же самое крупным планом, на панели С — два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая «ножка», соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).

Ниже — продолжение этой же картинки, просто я ее разрезал на две части:

Картинка 2. На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.

Пара слов о созревании капсида: Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.

А в следующей статье [3] под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.

Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.

Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка [11]. Следующие четыре картинки — из нее.

Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.

Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.

Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.

И последняя картинка из этой статьи:

Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.

Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка [13]. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.

Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.

Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.

Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.

Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно есть [4].

Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.

Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году [8]. В нем есть несколько интересных картинок.

Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.

Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:
(А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.
(С) ВИЧ-2.
(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье [7].

Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.

Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.

Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.

Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье [10], но я их приводить тут уже не буду.

Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи [12] это видно намного лучше.

Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вних. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой.

На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.

Часть 2. Изучаем вирус.

Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье [5].

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье [1].

Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

Картинка 20.
(D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.
(E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).
(F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.
(G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

Ну вот, надеюсь этих 20 картинок достаточно для того, чтобы убедить любого нормального человека в том, что фотографии ВИЧ конечно же существуют и существовали практически с самого начала исследования этого вируса. Когда отрицатели ВИЧ говорят о том, что «вируса никто не видел», они тривиально лгут в надежде на то, что никто не потрудится проверить это их утверждение. Это, впрочем, относится и к остальным их аргументам. Не повторяйте за ними всякие глупости и другим не давайте повторять.

источник

Какими только не бывают проявления заболеваний. Человек в состоянии увидеть лишь верхушку айсберга и только те признаки, которые видны невооружённым глазом. На самом деле болезнь проникает во многие внутренние органы, вызывая серьезные нарушения. Как же выглядит герпес по микроскопом? Чем опасно данное заболевание и как от него можно избавиться? Об этом и о многом другом поговорим в статье. Итак, герпетическая инфекция. Что это за беда и чем она опасна?

Герпес или герпетический вирус – серьезное заболевание, которым по последним данным ученых заражено около 90% всего населения планеты. Болезнь ввиду своей структуры молниеносно передается от больного к здоровому человеку, и способна вызвать массу неприятностей и серьёзных патологий внутренних органов. Человечеству известно около 100 видов герпеса, 8 из них найдены у человека. Причина всех несчастий – вирус простого герпеса 1-го или 2-го типа. Как правило, заболевание «располагается» на губах и гениталиях мужчины и женщины. Однако существует еще одно проявление герпетической инфекции – опоясывающий лишай, вызванный герпесом третьего типа. Вот так выглядит вирус простого герпеса под микроскопом.

Что характерно для инфекции, попав в организм один раз, она на всю оставшуюся жизнь поселяется в нем, при этом может вызывать массу заболеваний или ни единого раза не «показываться» наружу. Типы вирусов насколько похожи между собой, что их практически невозможно отличить, даже используя микроскоп. Поэтому для определения вида герпеса нужно сдать специфические анализы крови. Лишь при наличии ряда антител возможно идентифицировать тип вируса.

При температурных показателях выше 37 градусов вирус может прожить лишь около 20 часов. В природе микроорганизм способен по нескольку часов сохранять свою активность, например, на деньгах, ручках, пультах, дверях, кранах и т.д. Современный вирус герпеса отличается высокой устойчивостью к противовирусным средствам и атипичной симптоматикой. Именно поэтому заболевание становится все более опасным и принимает очень неожиданные повороты при диагностировании.

«Подхватить» герпетическую инфекцию можно самыми различными способами:

• Воздушно-капельным путем;
• Прямым контактом с зараженным человеком, посредством слюны, спермы, крови, секреции слизистых;
• Бытовым путем через предметы.

Именно поэтому заполучить вредную инфекцию можно не только при половом контакте, но и при трансплантации внутренних органов, переливании крови, внутриутробно, через грудное вскармливание и т.д.

Мы отметили ранее, что 8 видов герпеса опасны для организма человека. Они могут поражать слизистые оболочки, глаза, кожу верхней части туловища, ягодицы, вызывать такие болезни, как ветряная оспа и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, саркому Капоши у Вич- инфицированных и ряд опасных патологий иммунной системы.

Определить самостоятельно появление герпетической инфекции можно. Вот некоторые симптомы болезни:

• Головная боль;
• Повышенная температура тела;
• Озноб;
• Увеличение лимфоузлов;
• Сыпь в виде пузырьков, наполненных жидкостью, на слизистых, коже, гениталиях;
• Зуд, жжение и боль в области высыпаний.

Количество и область сыпи во многом определяются состоянием иммунитета человека. Так, ученые установили, что у 20% населения с низким иммунитетом заболевание повторяется. Однако состояние иммунной системы не всегда определяет возможность повторения недуга. Многое еще зависит от типа вируса, патогенности, степени заражения, течения болезни и проч.

Герпетический вирус, независимо от типа болезни, может привести к очень серьезным проблемам. Так, он может негативно повлиять на детородную функцию обеих полов, привести к патологиям у будущих мам и пороки развития плода. При нейроинфекции процент летальных исходов – 20. У больше, чем половины зараженных герпесом глаз людей в последствии начинается катаракта. При наличии Вич-инфекции и герпесе могут быть сложнейшие последствия, в том числе и злокачественные новообразования.

Фото вируса, сделанного с помощью электронного микроскопа.

Как вы видите, герпес – вирус, который способен причинить много дискомфорта и спровоцировать развитие самых различных заболеваний. Поэтому всегда будьте на чеку и старайтесь максимально защитить себя от вируса всеми доступными средствами профилактики. Будьте здоровы!

источник

Невидимые, но вездесущие. Простые, но способные принимать самые разные формы. Микроскопические, но иногда смертельные.

Микробы — самые настоящие невидимые хозяева Земли..

Слово «микробы» означает микро и bíos — жизнь. Микробы — это не научное определение под которое попадают все микроорганизмы (бактерии, одноклеточные, микрогрибки и т.п.) кроме вирусов, так как вирусы не жизнеспособны без живой клетки. Самые первые микробы возникли 3,5 млрд. лет назад, и в следующие 3 млрд. лет были единственными живыми существами на Земле.

В настоящее время, при всём многообразии высокоразвитой жизни, они продолжают доминировать. Хотя это и не очевидно, но вдумайтесь в цифры..

Общее количество микробов на коже и в теле человека в 10 раз больше, чем всего клеток тела человека. Микробов на немытых руках может быть несколько миллионов штук на 1 кв.см. Если выловить всю живность в морях и океанах, то 90% этой массы составят микробы. В почве содержится около 2 тонн бактерий на 1 гектар.

• Ареал обитания бактерий очень широк. Их колонии обнаружены в сверхглубоких шахтах на глубине более 6 км., в атмосферу их «заносит» на высоту около 8 км. Предполагается, что они живут так же глубоко под морским дном.
• Для их размножения оптимальна температура от +10 до +55 °C, но некоторые их виды выживают при морозе -100°C, а другие размножаются при +110 и какое-то время могут «продержаться» при +140°C.
• В каждом взрослом человеке живёт около 2 кг. бактерий (!).
• При рождении в организме ребёнка практически нет бактерий, но они заселяются в него сразу же, прямо в момент рождения. Затем, при кормлении ребёнка молоком, в его кишечник попадает много микрофлоры, которая помогает пищеварению, поэтому грудное кормление полезней для новорождённых, чем искусственное.
• Из-за очень большой скорости обмена веществ бактерии могут размножаться с удивительной скоростью. При благоприятных условиях одна единственная кишечная палочка, например, могла бы дать потомство общим объёмом с пирамиду высотой около километра. А если дать полную свободу в размножении холерному вибриону, то за двое суток масса его потомства в несколько тысяч раз (. ) превысила бы массу Земли.
• Микробы могут создавать самоорганизующиеся колонии, где одни и те же бактерии могут выполнять разные функции в зависимости от своего места. Такие колонии очень устойчивы и могут легко восстанавливаться при повреждениях. Скорее всего на заре эволюции жизни благодаря таким колониям произошёл переход от одноклеточной к многоклеточной жизни. То есть, фактически мы с вами представляем собой высокоразвитые колонии микроорганизмов, со сложным разделением функций её членов, где бактерии превратились в клетки единого организма.

Согласно последним исследованиям каждый из нас носит на руках свой персональный набор микроорганизмов, немного отличный от других. Этого «немного» достаточно, чтобы с помощью специальной экспертизы идентифицировать личность.

Микробы на коже. Фото в электронный микроскоп. Для справки — фотографии в электронный микроскоп в исходнике получаются чёрно-белые, затем их «раскрашивают» на компьютере.

Каждый раз, когда мы берём в руку стакан, или набираем текст на клавиатуре мы оставляем на этом предмете след из своего «персонального» набора микроорганизмов. Учёные из Университета штата Колорадо (США) во время показательного эксперимента смогли идентифицировать 9 разных человек по наборам бактерий на их компьютерных мышках, естественно, предварительно сделав соответствующий анализ кожи их рук.

Это открытие может быть полезно в криминалистике. То есть, в будущем полиция сможет определить преступника даже по размазанным отпечаткам пальцев или незначительным следам прикосновений кожи к предметам.

Нажав на изображение, можно просмотреть его в лучшем качестве.

Бактерии на языке человека. Кишечная палочка, которая вызвала эпидемию в 2011 году в Европе. По официальным данным заразилось тогда 2200 человек, умерло — 22. Опасный возбудитель пищевых отравлений — Сальмонелла. Долгое время может выжить вне живых организмов. Даже в комнатной пыли продержится до 90 дней, в ожидании момента, когда вы дотронетесь до неё и забудете вымыть руки перед едой. Одноклеточный микроорганизм Cosmarium на фоне листика водоросли Sphagnum (увеличение 100х). Это фото в 2012 году заняло 6-е место на конкурсе микрофоторгафии «Small World Photomicrography Competition», который ежегодно проводит компания Nikon. Ресничное одноклеточное Sonderia, которое питается более мелкими сине-зелёными водорослями, или цианобактериями. Увеличение 400х, 13-е мето на конкурсе «Photomicrography Competition 2012». Коралловый песок под микроскопом. Среди частиц вулканических пород здесь видно огромное многообразие мелких организмов, фрагменты раковин и кораллов. Увеличение — 100х, 18-е место на конкурсе «Photomicrography Competition 2012».

источник