Вирус оспы клеточное строение

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами.

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной. Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного– нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Семейство Poxviridae (англ. рох — оспа + вирусы) включает два подсемейства: Chordopoxvirinae, куда входят вирусы оспы позвоночных, и Entomopoxvirinae, объединяющее вирусы оспы насекомых. Подсемейство вирусов оспы позвоночных, в свою очередь, включает 6 самостоятельных родов и несколько неклассифицированных вирусов. Представители каждого рода имеют общие антигены и способны к генетической рекомбинации. Роды отличаются друг от друга по процентному содержанию и свойствам ДНК, расположению и форме нитеобразных структур на внешней оболочке вириона, устойчивости к эфиру, гемагглютинирующим свойствам и другим признакам.

[1], [2], [3], [4], [5]

Представители рода Orthopoxvirus — вирусы натуральной оспы, оспы обезьян и осповакцины. Вирус натуральной оспы вызывает особо опасную инфекцию человека, которая усилиями мирового сообщества ликвидирована в середине 70-х гг. XX в. Вирус оспы обезьян патогенен не только для приматов: описаны случаи у людей, по течению напоминающие натуральную оспу. Учитывая это обстоятельство, полезно иметь общие представления о микробиологии натуральной оспы.

Наиболее изученным представителем рода Orthopoxvirus является вирус осповакцины, который произошел либо от вируса коровьей оспы, либо от вируса натуральной оспы. Он адаптирован к организму человека и долгое время использовался как первая живая вирусная вакцина.

Вирус натуральной оспы и другие представители этого рода — самые крупные из всех известных вирусов животных. Это один из самых высокоорганизованных вирусов животных, приближающийся по строению некоторых структур к бактериям. Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250- 450 нм. Он состоит из хорошо различимой сердцевины (нуклеоида, или ядра), содержащей геномную двунитевую линейную молекулу ДНК с молекулярной массой 130-200 МД, ассоциированную с белками. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры, называемые белковыми телами. Сердцевина и боковые тела окружены четко различимой поверхностной оболочкой с характерной бороздчатой структурой. Стенка сердцевины состоит из внутренней гладкой мембраны толщиной 5 нм и наружного слоя из регулярно расположенных цилиндрических субъединиц. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный: он содержит не только белок и ДНК, но и нейтральные жиры, фосфолипиды, углеводы.

Поксвирусы — единственные из ДНК-содержащих вирусов, размножающиеся в цитоплазме клетки-хозяина. Цикл репродукции вируса складывается из следующих основных этапов. После адсорбции на поверхности чувствительной клетки вирус проникает в цитоплазму путем рецепторопосредованного эндоцитоза, и далее происходит двухэтапное «раздевание» вириона: сначала под действием протеаз клетки разрушается наружная оболочка, происходит частичная транскрипция и синтез сверхранних мРНК, кодирующих синтез белка, ответственного за дальнейшее раздевание. Параллельно с этим идет репликация вДНК. Дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция, и синтезируется около 80 вирусспецифических белков с молекулярной массой от 8 до 240 кД. Часть из них (около 30) является структурными белками, остальные — ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов можно считать модификацию ими клеточных структур, которые превращаются в специализированные «фабрики», где происходит постепенное созревание новых вирусных частиц. Созревшее вирусное потомство покидает клетку либо при ее лизисе, либо путем отпочковывания. Цикл репродукции вирусов оспы занимает около 6-7 ч.

Вирус оспы обладает гемагглютинирующими свойствами; гемагглютинин состоит из трех гликопротеидов. Важнейшими антигенами являются: NP-нуклеопротеидный, общий для всего семейства; термолабильный (Л) и термостабильный (С), а также растворимые антигены.

Поксвирусы выдерживают высушивание (особенно в патологическом материале) в течение многих месяцев при комнатной температуре, устойчивы к эфиру, в 50 % растворе этанола при комнатной температуре инактивируются в течение 1 ч, а в 50 % растворе глицерина при температуре 4 °С сохраняются в течение нескольких лет. Устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1 %-ный фенол или и 2 %-ный формальдегид при комнатной температуре инактивируют их только в течение 24 ч, 5 %-ный хлорамин — в течение 2 ч.

К вирусу натуральной оспы восприимчивы человек, а также обезьяны. При экспериментальном заражении в мозг новорожденных мышей развивается генерализованная инфекция, заканчивающаяся летально; для взрослых мышей вирус непатогеген. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорионаллантоисной оболочке 10-12-дневных куриных эмбрионов вирус натуральной оспы дает мелкие белые бляшки; вирус осповакцины вызывает поражения больших размеров, с черной впадиной в центре, вызванной некрозом. Важным дифференциальным признаком вируса натуральной оспы является предельная температура размножения вируса в курином эмбрионе 38,5 °С.

К вирусу натуральной оспы чувствительны первичные и перевиваемые культуры клеток, полученные от человека, обезьян и других животных. На культуре клеток опухолевого происхождения (HeLa, Vero) вирус натуральной оспы образует мелкие бляшки пролиферативного типа, в то время как при заражении вирусом оспы обезьян клеток Vero выявляются круглые, с литическим центром бляшки. В клетках почки эмбриона свиньи вирус натуральной оспы способен вызывать четкий цитопатический эффект, которого не бывает при заражении этих клеток вирусом оспы обезьян. В клетках HeLa вирус натуральной оспы вызывает круглоклеточную дегенерацию, тогда как вирусы оспы обезьян и верблюдов вызывают дегенерацию с образованием многоядерных клеток.

[6], [7], [8]

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

По дисциплине: «Общая биология и микробиология»

2. Размеры и особенности строения вирусов. 4

3. Жизненный цикл вирусов. 4

4. Вирусы — возбудители различных заболеваний. 6

6. Вирусы животных и растений. 8

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят название вирусов (от латинского virus — «яд, ядовитое начало») и представляют неклеточные формы жизни.

Вирусы представляют собой как бы «осколки жизни», обладающие основными свойствами живых организмов. Они размножаются, их обмен веществ тесно связан с обменом веществ зараженных клеток. Вирусы обладают наследственностью, которая обусловлена теми же биологическими и химическими структурами, что и у других живых организмов, — нуклеиновыми кислотами. Наконец, вирусы, как и все другие существа, обладают изменчивостью и хорошо приспосабливаются к меняющимся условиям окружающей среды.

Вирусные болезни легко передаются от больных здоровым, быстро распространяются и плохо поддаются лечению. Долгое время полагали, что вирусы вызывают лишь острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много свидетельств того, что именно вирусы являются причиной различных хронических, «дремлющих» болезней, длящихся годами и даже десятилетиями.

И все же было бы ошибкой думать, что только болезнетворные свойства вирусов явились причиной повышенного внимания к ним ученых. Так было лишь на первых порах. По мере того как шаг за шагом открывались особенности их строения и размножения, все яснее становилось, что вирусы могут сослужить науке хорошую службу.

Открытие вирусов.

Первые упоминания о самой грозной вирусной инфекции прошлого — оспе найдены в древнеегипетских папирусах. Эпидемия оспы в Египте за 12 веков до нашей эры описана древними арабскими учеными. На коже мумии фараона Рамзеса V (1085 г. до н.э.) обнаружены типичные оспенные поражения.

Другую вирусную болезнь описал основоположник научной медицины древнегреческий врач Гиппократ (460-370 г. до н.э.). Эта болезнь приводила к укорочению и деформации ног («сухая нога», «конская стопа») и пожизненной хромоте. В 1874 г. она получила современное название — полиомиелит. Гиппократ считал, что «каждая болезнь имеет свою естественную причину».

В 1892 г. русский ученый Д.И. Ивановский описал необычные свойства возбудителя болезни табака — так называемой табачной мозаики. Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Таким образом, можно было заразить бесклеточным фильтратом сока больного растения. Через несколько лет был обнаружен возбудитель ящура, который также проходил через бактериальные фильтры. В 1917 г. Эррель открыл бактериофаг — вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Эти три события положили начало новой науке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Размеры и особенности строения вирусов.

Вирусы — это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм. (прил.1). Самый крупный вирус (вирус оспы) приближается по размерам к небольшой бактерии; самые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) близки по размерам к крупным белковым молекулам (например, гемоглобин крови) в среднем они в 50 раз меньше бактерий.

Сегодня науке известно около полутора тысяч вирусов, но они настолько малы, что, по словам одного из ученых, коллекция, собранная из всех известных вирусов, «поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко». Их нельзя увидеть с помощью светового микроскопа, и они проходят через фильтры, не пропускающие бактерий.

Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто — она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Так, ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней; двухнитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства и др.).

Оболочка называется капсид. Она образована субъединицами — капсомерами, каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики — 2130). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица, кроме каспида, больше не имеет оболочки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна — наружная, вирус называется сложным. Примером сложно организованных вирусов служат возбудитель гриппа и герпеса. Наружную оболочку сложных вирусов также называют суперкаспидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица состоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.

Жизненный цикл вирусов.

Вирусы не могут самостоятельно размножаться и осуществлять обмен веществ. В соответствии с этим у них различают две жизненные формы: покоящаяся внеклеточная — вирион и активно репродуцирующаяся внутриклеточная — вегетативная. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000 атм т переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также воздействии кислот и дезинфицирующих веществ. Взаимоотношения вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий.

Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки-мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом.

Первая фаза обратима — вирусную частицу можно отделить от клетки-мишени (например, обычным встряхиванием), после чего следует необратимая фаза, при которой разделение уже невозможно.

Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина. Легче происходит проникновение вирусов в животные клетки, поскольку те не имеют оболочек и вирусы попадают в них путем эндоцитоза. Если вирион имеет наружную липопротеидную мембрану, то при контакте с клеткой-хозяином мембраны сливаются и вирион оказывается в цитоплазме. Значительно сложнее вирусам растений, грибов и бактерий, вынужденным «пробиваться» через жесткую клеточную стенку.

Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — его нуклеиновой кислоты. У многих вирусов, например бактериофагов (за исключением нитчатых), этот процесс совпадает с предыдущей стадией, поскольку в клетку проникает только нуклеиновая кислота. Если вирус проникает в клетку целиком, то удаление оболочки осуществляется клеточными протеазами. Ферментативному расщеплению подвергаются лишь белковая составляющая вирусной частицы, а его нуклеиновая кислота остается неповрежденной. В результате нуклеиновая кислота вируса освобождается, и впоследствии именно она существенным образом преобразует деятельность клетки-хозяина, подчиняя ее метаболизм своим потребностям и вынуждая ее синтезировать определенные вещества.

В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка — рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь — запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухнитчатая ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно. Клетка, сама того не желая, начинает синтезировать вирусные белки вместо собственных. При этом используются структуры и энергия самой клетки.

В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки. Для этого необходимо, чтобы концентрация компонентов вириона достигла высокого (критического) уровня. Компоненты вирусной частицы синтезируются раздельно и в разных частях клетки. У сложных вирусов, кроме капсида, также образуется наружная оболочка из компонентов плазматической мембраны клетки.

Последняя — седьмая стадия — представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизисом — лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочковывания, однако и в этом случае клетка со временем погибнет, поскольку при отпочковывания повреждается плазматическая мембрана.

источник

1.Почему углеводы не могут выполнять функцию хранения информации?

2.Каким образом реализуется наследственная информация о структуре и функциях небелковых молекул, синтезируемых в клетке?

3.При каком структурном состоянии молекулы ДНК могут быть источниками генетической информации?

4.Какие особенности строения молекул РНК обеспечивают их функцию переноса информации о структуре белка от хромосом к месту его синтеза?

5.Объясните, почему молекула ДНК не могла быть построена из нуклеотидов трех типов.

В 1892 г. русский ботаник Дмитрий Иосифович Ивановский, изучая мозаичную болезнь растений табака, обнаружил, что при пропускании сока, выделенного из больного растения, через фильтры, задерживающие бактерий, жидкость сохраняла способность вызывать заболевания у здоровых растений. Возбудитель болезни был столь мал, что его и подобные ему структуры, получившие в дальнейшем название вирусы (от лат. virus — яд), стало возможно изучать только после изобретения электронного микроскопа.

Вирусы — это неклеточная форма жизни. Считая признаком живого наличие клеточного строения, большинство ученых, тем не менее, относит вирусы к живым организмам, потому что их существование неразрывно связано с клеткой. Являясь внутриклеточными паразитами, вне клетки вирусы не способны к самовоспроизведению и осуществлению процессов обмена веществ.

■ Строение вирусов. Вирусы имеют очень простое строение. Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (или ДНК, или РНК) и белка. Нуклеиновая кислота является генетическим материалом вируса. Она окружена защитной белковой оболочкой — капсидом. Внутри капсида могут также находиться собственные вирусные ферменты. Некоторые вирусы, например вирус гриппа и ВИЧ, имеют дополнительную оболочку, которая образуется из клеточной мембраны клетки-хозяина. Капсид вируса, состоящий из многих белковых молекул, обладает высокой степенью симметрии, имея, как правило, спиральную или многогранную форму. Эта особенность строения позволяет отдельным белкам вируса объединяться в полную вирусную частицу путем самосборки.

■ Размножение вирусов. Ни один из известных на сегодняшний день вирусов не способен к самостоятельному существованию. Обычно вирус сначала связывается с поверхностью клетки-хозяина, а затем или проникает внутрь целиком (путем эндоцитоза), или с помощью специальных приспособлений вводит в клетку свою нуклеиновую кислоту. Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме зараженной клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая ее гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.

■ Вирусы как возбудители болезней. Вирусы способны поражать и эукариотические, и прокариотические клетки. Вирусы, инфицирующие бактерий, называют бактериофагами. Вирусы вызывают множество различных заболеваний у животных, растений и грибов, причем каждый из них имеет своего собственного специфического хозяина. Вирус табачной мозаики, например, поражает растения табака, вызывая образование на листьях характерных пятен — это места отмирания тканей. Вирус оспы поражает только эпителиальные клетки, а вирус полиомиелита — клетки нервной ткани. Вирусными заболеваниями человека являются также грипп, корь, краснуха, гепатит, ветряная оспа, бешенство, герпес, СПИД и многие другие.

■ СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), впервые был выделен в США в 1981 г. К 2000 г. число инфицированных этим вирусом уже превысило 30 млн человек. В настоящее время болезнь очень быстро распространяется в Азии, Африке, а также в Центральной и Восточной Европе.

ВИЧ относят к группе ретровирусов, генетическим материалом которых является РНК. Обычно перенос генетической информации в клетке идет в направлении от ДНК к РНК (транскрипция). У ретровирусов при попадании в клетку-хозяина происходит противоположный процесс, так называемая обратная транскрипция, при которой на основе вирусной РНК синтезируется ДНК, которая затем встраивается в ДНК хозяина.

Рассмотрим жизненный цикл вируса иммунодефицита. ВИЧ инфицирует и уничтожает лейкоциты, в том числе так называемые лимфоциты-хелперы (от англ. help — помощь), которые обеспечивают формирование иммунитета человека. После проникновения ВИЧ в клетку путем эндоцитоза вирусная РНК выходит в цитоплазму, где на ее основе с помощью специального фермента синтезируется вирусная ДНК. Последняя проникает в клеточное ядро и встраивается в ДНК хозяина. В дальнейшем при делении клетки одновременно с копированием клеточной ДНК происходит и копирование встроенной вирусной ДНК, в результате чего количество зараженных лимфоцитов быстро растет. Этот процесс может продолжаться в течение многих лет. По истечении некоторого времени вирус вновь активизируется и «заставляет» клетку работать на себя, синтезируя вирусные РНК и белки, из которых собираются новые вирусные частицы, покидающие кпетку-хозяина. Причины, по которым вирус спустя 5—6 лет скрытого существования переходит в активную форму, неизвестны. Новые вирусные частицы заражают еще здоровые лимфоциты. В результате иммунная система разрушается, лимфоциты перестают узнавать чужеродные белки и болезнетворные бактерии, попадающие в организм, и человек становится уязвимым для любых инфекционных заболеваний. Ежегодно у 1—2% ВИЧ-инфицированных развивается СПИД. Больные СПИДом подвержены различным бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, которые и становятся причиной их смерти. Более 60% заболевших СПИДом погибает от пневмонии, с которой обычно успешно справляется иммунная система здорового человека. У многих носителей ВИЧ развиваются злокачественные опухоли, а при заражении токсоплазмозом поражаются большие полушария головного мозга, что в дальнейшем может привести к параличу и коме.

Обычно ВИЧ передается вместе с кровью или спермой. В 90% случаев заражение происходит при половом контакте, при этом риск заражения увеличивается пропорционально увеличению числа половых партнеров Многократное использование одного и того же шприца приводит к быстрому распространению вируса среди наркоманов. ВИЧ может попасть в организм человека при контакте с кровью больного, например при обработке ран. Существует вероятность заражения при переливании крови, не прошедшей тестирование на присутствие ВИЧ. От ВИЧ-инфицированной матери вирус может через плаценту попасть в кровь плода или передаться новорожденному при кормлении грудным молоком. Но воздушно-капельным путем и при рукопожатии этот вирус не распространяется.

ВИЧ — это вирус, поэтому антибиотики, которые используются при лечении бактериальных инфекций, в данном случае бессильны. Современная медицина разрабатывает лекарственные средства, которые подавляют репликацию ВИЧ, но их использование имеет много побочных эффектов и перспективы их применения пока неясны. Разработка вакцины против ВИЧ тоже имеет определенные сложности; это связано с особенностями строения данного вируса и тяжестью заболевания, которое он вызывает. На сегодняшний день важным направлением в лечении СПИДа является восстановление иммунной системы инфицированных.

Пока не существует эффективных способов лечения этого заболевания, лучшим способом защиты от СПИДа является соблюдение мер предосторожности:

— следует избегать случайных половых связей, а при половых контактах изолировать себя от спермы и крови партнера при помощи презерватива;

— в больницах, стоматологических клиниках, поликлиниках и косметических салонах необходимо использовать одноразовые шприцы, а инструменты многоразового применения тщательно стерилизовать, соблюдая все необходимые условия;

— донорскую кровь следует проверять на наличие антител к ВИЧ.

■ Вирусы как переносчики генетической информации. Существует гипотеза, что вирусы — это генетический материал, некогда покинувший клетку, но сохранивший способность к самовоспроизведению при возвращении в нее. Следовательно, в процессе эволюции вирусы возникли позже появления клеточной формы, а любое вирусное заражение надо рассматривать как получение клеткой некой чужеродной генетической информации.

Многие вирусы способны не только привносить в организм хозяина свою наследственную информацию, но и изменять работу клеточных генов. В процессе копирования вирусной ДНК иногда происходит частичное копирование и генетического материала хозяина. В этом случае новые собранные вирусные частицы, покидающие клетку, будут уносить с собой копию некой наследственной информации хозяина. Таким образом вирусы могут переносить гены между организмами разных видов, отрядов и даже классов, скрещивание которых в принципе невозможно. В настоящее время вирусы рассматривают не только как возбудителей инфекционных болезней, но и как переносчиков генов между организмами.

■ Вироиды. В природе обнаружены инфекционные агенты гораздо меньше вирусов — вироиды. Они состоят только из молекулы кольцевой РНК и лишены каких-либо оболочек. Самые малые вироиды имеют длину всего 220 нуклеотидов. Вироиды обнаружены в клетках многих растений.

Считается, что они представляют собой вырезанные участки иРНК, которые приобрели способность к репликации. При этом они не работают как иРНК и не кодируют белки.

Попадая в клетки растений, вироиды вмешиваются в работу генома клетки-хозяина и вызывают серьезные заболевания растений. Так погибли миллионы кокосовых пальм на Филиппинах во второй половине XX в. Периодически от вироидов серьезно страдают посадки картофеля, цитрусовых, огурцов, декоративных цветов и других диких и сельскохозяйственных растений. В животных клетках и у человека вироиды пока не обнаружены.

Дата добавления: 2014-12-10 ; Просмотров: 1320 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Полиомиелит и оспа, синдром приобретенного иммунодефицита человека и герпес – всем известные заболевания, вызванные специфическими возбудителями. Это вирусы – иждивенцы клеток, стоящие на границе живого и неживого. В чем проявляется действие вирусов на клетку, как они были открыты и каковы способы борьбы и профилактики данной группы заболеваний – тема данной статьи.

В 1892 году в лаборатории Никитского ботанического сада при Академии наук России молодой ученый Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920) установил, что мозаичная болезнь табака вызвана возбудителем, который проходит через бактериальные фильтры, не растет, как бактерии, на искусственных средах и не дает картины заболевания через фильтраты.

Именно эту дату принято считать рождением науки о вирусах, хотя их первооткрыватель так и не смог их увидеть на протяжении своей жизни. Мы увидели их лишь в 30-х годах прошлого столетия, когда появились электронные микроскопы.

Вирусы настолько удивительны, что выделены в отдельное царство Vira (от лат. virus, яд). Как устроены вирусы, что они так отличаются от всех живых организмов на нашей планете? Во-первых, они содержат только один тип нуклеиновых кислот – либо ДНК, либо РНК. Все остальные организмы в своих клетках имеют оба типа.

Во-вторых, у вирусов отсутствует клеточное строение и белоксинтезирующие системы. В-третьих, вирусы распространены убиквитарно (повсеместно) и имеют очень малые размеры. И самое главное – это внутриклеточные паразиты на генетическом (молекулярном) уровне.

Классификация и структура вирусов разнообразна в различных источниках. Сегодня изучено и описано порядка тысячи вирусов человека, но это далеко не полный их перечень. Ведь мы начинаем их изучение исключительно в контексте заболевания. Внеклеточная форма существования этих паразитов – вирион. Когда таковой попадает в клетку, механизм проникновения вируса превращает его в совершенно другую форму. И именно тогда мы говорим о вирусной инфекции.

Размеры вирионов измеряются в нанометрах (10 -9 метра). Одни из самых мелких – вирусы полиомиелита – имеют размер вириона 17 нанометров. Вирусы гриппа – средних размеров, от 80 до 120 нанометров. Но есть и гиганты – вирус оспы имеет размер порядка 400 нанометров.

Схематически устроены вирусы как космонавты. В «скафандре» — защитной белковой оболочке, иногда содержащей липиды и углеводы и называемой капсид — находится наследственный материал нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК). Причем наследственный материал представлен в виде «минимальной потребительской корзины» — ферменты для собственно (копирования) себя и собственно геном вируса.

Внешний вид «скафандра» может быть палочкообразным, спиральным, шарообразным, пулевидным, кирпичеобразным или вообще иметь неправильную форму. Ее обусловливают белки, которые необходимы вириону для механизма проникновения вируса в клетку. Вирусы сливаются с мембраной клетки-хозяина, и в цитоплазму попадают его нуклеиновые кислоты, которые готовы к самосборке в молодое поколение вирусов.

На этот вопрос однозначного ответа нет даже у вирусологов. Если живой считать систему, способную воспроизводить себе подобных, то вирусы — живые организмы. Если же к этому добавить хоть какие-то процессы жизнедеятельности – то они не живые. Кроме того, следует помнить, что они не воспроизводят себя вне клетки-хозяина.

Информация о происхождении и действии вирусов также пока оставляет множество вопросов. Наиболее приемлемая сегодня гипотеза — их происхождение от «беглых» нуклеиновых кислот, которые приобрели способность к воспроизведению в чужеродных клетках.

Вирусы взаимодействуют с клетками по двум типам сценария, принципиальные отличия которых — в степени зависимости паразита от хозяина. Он полностью зависит от энергетического и белоксинтезирующего хозяйства клетки, но ведет себя самостоятельно.

В чем проявляется действие вирусов на клетку? В репликации вирусных нуклеиновых кислот по собственному расписанию. Такой сценарий называют продуктивным, конечно, с точки зрения паразита. И он может закончиться гибелью клетки-хозяина.

Второй сценарий – соглашательный. В этом случае геном вируса включается в геном хозяина и ковалентно реплицируется с клеточными нуклеиновыми кислотами. Развитие того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, дальше может пойти двумя путями. Либо вирус ведет себя тихо, и только при определенных условиях его гены начинают работать, и из погибающей клетки выходят молодые вирионы в поиске новых жертв. Либо гены вируса постоянно работают и производят молодое поколение, но клетка не погибает.

Во внешнюю среду молодые вирусы попадают либо в результате разрушения клетки-хозяина, либо с выталкиванием фрагментов цитоплазмы, либо путем экзоцитоза небольших групп вирионов.

Как уже говорилось, вирусы встречаются повсеместно. Но есть и нюансы. Так, вирионы с хвостом паразитируют преимущественно в клетках бактерий. Вирионы в виде нитки или спирали встречаются чаще в клетках растений, ведь именно они имеют плотные целлюлозные оболочки, которые как шприцом протыкают хвостом вирионы. К слову, появление полосок на цветках тюльпанов часто связано с заражением растений вирусами. А ведь нам продают их как особый сорт!

В клетках животных преобладают паразиты с липопротеидной капсулой. Некоторые вирионы обладают очень строгой «пропиской». Так, вирус, вызывающий полиомиелит, может существовать только в клетках приматов и человека, да и то не во всех. Другие, например вирус оспы, имеют широкий спектр возможных хозяев.

Самый распространенный способ – воздушно-капельный путь заражения. Миллиарды мельчайших капелек жидкости выбрасываются в окружающее пространство при кашле, чихании и просто при дыхании. При высокой вирулентности (заразности) возбудителя предотвратить распространение инфекции очень сложно.

Другой путь заражения – контагиозный, при непосредственном физическом контакте. Это небольшая группа вирусных заболеваний, а именно герпес, СПИД и венерические инфекции.

Довольно опасный способ заражения – через переносчиков. Им может стать любой живой организм, получивший инфекцию от резервуара или носителя. В таком случае переносчик становится промежуточным хозяином, в клетках которого патогенный агент может размножаться или даже проходить определенные стадии жизненного цикла. К таким возбудителям относится, например, вирус бешенства.

Некоторые вирусы способны к переносу на покровах насекомых, а вирус оспы может долгое время сохранять свою вирулентность даже в пыли.

Учитывая многообразие вирусов, не стоит удивляться разнообразию вирусных инфекций на клеточном уровне, хотя учеными и не установлено наличие корреляции между формой вируса и характером заболевания. Например, воспаление печени у человека могут вызвать вирусы гепатита А, С и Е. При этом все они различны по генетической структуре и внешней форме и даже классифицированы в три разных семейства.

А семейство пикорнавирусов, виды которого внешне похожи, как близнецы, вызывают такие заболевания. как ящур, диабет, миокардит, конъюнктивит и различные простудные болезни.

Вирусы, а особенно бактериофаги — сегодня излюбленный объект исследований молекулярных биологов. Цитотехнологии активно используют уникальную способность вирусов встраивать свою наследственную информацию в геном клетки-хозяина. Вирусы получили название векторов переноса генетического материала.

Современная наука представляет множество примеров успешных трансгенных организмов, например, сорт картофеля в геном которого введен ген хитиназы – фермента, который разлагает хитин. Хитиназа накапливается в стеблях и листьях картофеля и делает его непригодным для питания насекомыми и паразитическими грибами.

Вне зависимости от того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, их формы и содержания, а также стратегий размножения, панацеи в борьбе с ними как возбудителями болезней нет. В инфекционной патологии порядка 75% заболеваний имеют вирусную природу. Этиология 25% всех инфекций желудочно-кишечного тракта также объясняется вирусами.

Определение усложняется еще и возможностью пребывания инфекции в латентном периоде. Именно поэтому приходится углубленно изучать каждого возбудителя при проявлении его патогенности и искать совершенно особенные способы борьбы с ними, что далеко не всегда получается.

источник