Вирус оспы имеет клеточное строение

Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. (слайд 6) Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа — а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса — б, аденовируса — в, полиомиелита — г.

Характерные особенности вирусов (слайд 9)

Попадание вирусов в организм человека, животного или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках «мирного сосуществования». Такой союз выгоден обеим сторонам.(Слайд 10)

Чем дольше длится перемирие, тем более длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует опасность заражения организма извне более активным вирусом, а значит и невозможно развитие острой инфекции.

В рамках «мирного сосуществования» вирус продолжает размножаться в организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние выделения способствует распространению вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens — скрытый) вирусной инфекции.

2. Сообщения учащихся об инфекционных болезнях

В те времена, когда человечество еще и понятия не имело о вирусах, страшные заболевания, вызванные ими, заставляли искать пути избавления от этих болезней. Ярким примером тому является борьба с оспой. (слайд 11).

Оспа — одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самой распространенной и самой опасной болезнью.

Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса I, составленного еще за 4 тысячи лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI — XVIII веках в Западной Европе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до 1,5 миллионов умирали. Оспа поражала 2/3 родившихся тогда детей, и из восьми заболевших ею трое погибали. Особой приметой тогда считалось: «Знаков оспы не имеет». Люди с гладкой кожей, без оспенных рубцов, встречались в те времена редко. Сейчас нам даже трудно себе представить ту сокрушительную силу, с которой орудовал тогда вирус оспы.

В конечном итоге этот древнейший бич человечества был сломлен наукой. Сейчас эпидемии оспы прекратились.

Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди, перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем ею больше никогда не заболевали. Позднее (более 1000 лет назад), опасаясь тяжелой формы этой болезни, которая не только несла с собой неминуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, жители Китая, Индии и Персии стали искусственно заражать детей оспой.

На одних надевали рубашки больных, у которых болезнь протекала в легкой форме. В нос другим вдували измельченные и подсушенные оспенные корочки. Наконец, оспу «покупали» — ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен он получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Человек, зараженный оспой таким путем, переносил ее значительно легче.

Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английским сельским врачом Эдвардом Дженнером. Не он первый обратил внимание на то, что люди, переболевшие коровьей оспой (болезнью крупного рогатого скота, которая обычно легко протекает у человека), впоследствии никогда не заболевали натуральной, черной оспой. Но именно Дженнер на основе этих наблюдений сделал правильные выводы, четко сформулировал свою теорию и в результате упорной и систематической работы пришел к важнейшему открытию.

В начале мая 1796 года ему пришлось лечить доярку Сару Селмес, на руке которой были типичные для коровьей оспы пустулы. 14 мая Дженнер внес в ранку на плече восьмилетнего мальчика Джеймса Фиппса, ранее не болевшего оспой, жидкость из пустул больной доярки. На месте искусственной инфекции у мальчика появились типичные пустулы, которые исчезли через 14 дней. 1 июля Дженнер внес в царапину на коже Джеймса высокоинфекционный материал из пустул больного натуральной оспой. И мальчик остался здоров.

Так зародилась и подтвердилась идея прививки путем вакцинации (от латинского vасса — корова). Вакцинация — это внесение инфекционного материала коровьей оспы в организм человека с целью предохранения его от заболевания натуральной оспой. Вакцина — это само вещество, предохраняющее от оспы. В наше время слова «вакцинация» и «вакцина» употребляются как общие термины, обозначающие прививку и прививочный материал.

Дженнер первым доказал, что путем вакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их с лица Земли. При этом он не имел никакого представления о природе самого возбудителя болезни! Его вели лишь гениальная интуиция и талант наблюдательного исследователя.

Возбудитель оспы — крупный (300-350 нанометров), сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток. Он имеет кубоидальную форму. У оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы — двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.

Источником инфекции являются больные люди. Заражение распространяется воздушно-капельным и воздушно-пылевыми путями (вирус передается при разговоре, кашле, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде), (слайд 12).

Вирусы оспы проникают в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей и кожные покровы и локализуются в лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул после заживления остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев).

Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме — 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью — черная оспа. Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.

К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.

У переболевших оспой людей вырабатывается пожизненный иммунитет. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией тоже дает стойкий иммунитет.

Необходимость проведения своевременной вакцинации против оспы красноречиво доказывают приведенные ниже рисунки:

Младенцу делают прививку оспы, которую он легко переносит. Иммунитет вырабатывается на 7 лет (слева). Все тело больного оспой покрывается оспяными струпьями (справа).Срочно все на вакцинацию

Профилактикой оспы является ранняя диагностика, изоляция больных, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин.

При температуре 100° С вирусы оспы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо, в оспенных корочках сохраняются длительно.

Грипп, по нашим понятиям, — не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается «королем» эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек. (слайд 13).

В 1918 году разразилась пандемия гриппа под названием «испанка». Болезнь сопровождалась своеобразной «синюшностью», обусловленной резким кислородным голоданием, вызванным злокачественно протекающим воспалением легких. За полтора года эпидемия охватила все страны мира, поразив более миллиарда человек. Болезнь протекала исключительно тяжело: около 25 миллионов человек погибло — больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.

Массовые прививки против гриппа, которые практиковались в 50-е годы ХХ столетия у нас и в США, привели к неожиданно скромным и даже более чем скромным результатам. Вакцинация снижала заболеваемость в полтора-два раза, а в отдельные годы эффективность ее была нулевой. Приобретавшийся у человека иммунитет после введения ему противогриппозной вакцины в большинстве случаев не мог устоять перед очередной вспышкой заболевания.

Каждая большая эпидемия гриппа вызывается новым его вариантом, новой разновидностью. Каждый раз вирус гриппа выступает в другой одежде. И это не образное сравнение, не метафора. Действительно, вирусы гриппа часто меняют свою одежду.

Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Выделенные тогда вирионы до сих пор сохраняются в лабораториях и их обозначают символом HN₁ (гемагглютинин H, нейраминидаза N₁).

В 1947 году началась большая эпидемия гриппа. Она была вызвана новым вариантом вируса — H₁N₁: нейраминидаза осталась прежней, а гемагглютинин изменился. Пандемия «азиатского» гриппа в 1957 году была вызвана вирусом, в котором были сменены оба белка — его формула H₂N₂. «Гонконгский» вирус, вызвавший пандемию 1968 года, сменил свой гемагглютинин — его формула H₃N₂.

Откуда берутся новые белки вируса гриппа? На этот вопрос пока нет однозначного ответа. Но есть предположение.

Вирусы гриппа поражают не только человека, но и животных. Да и открыты они были сначала у животных, а уж потом у человека. В 1932 году (за год до открытия вируса гриппа человека) от свиней был выделен сходный вирус. Затем стали открывать все новые и новые вирусы гриппа животных, сходные с вирусами человека. Их выделили от свиней, лошадей, собак, телят и многих видов домашних и диких птиц.

Например, вирус «гонконгского» гриппа человека появился в 1968 году. А за 4-5 лет до этого были открыты два вируса гриппа — утиного на Украине и лошадиного в США, у которых гемагглютинин сходен с гемагглютинином «гонконгского» вируса. Итак, вирус человека появился в 1968 году, а его белки уже были ранее у сходных вирусов животных.

Таким образом, стали накапливаться данные о циркуляции вирусов гриппа среди людей и животных.

Когда же будет побежден грипп? Вероятно, не скоро. Тогда, когда мы научимся следить за его «переодеванием», научимся предсказывать, куда он «ныряет» и в каком виде «выныривает», когда мы научимся встречать перевоплощенный вирус со всем арсеналом возможных средств против его новой одежды. Но.

В 1977 году вирус H₁N₁, исчезнувший было в 1957 году, вновь появился после 20-летнего отсутствия. До сих пор неясно, почему он пропал 20 лет назад и почему возник вновь. Можно лишь предполагать, что либо он сохранился, циркулируя среди животных, либо опять синтезировался в результате процессов рекомбинации. Важно, однако, другое: повторное появление сходного вируса указывает на то, что число эпидемически опасных для человека вирусов гриппа ограничено. А это значит, что и получение универсальной вакцины против гриппа, возможно, не за горами. Пока же впереди большая и кропотливая работа, сходная с работой криминалиста, терпеливо преследующего преступника, оставляющего малозаметные и не всегда понятные следы своих перевоплощений.

Источником гриппозной инфекции служит больной человек. Обычно заражение передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным (при разговоре, кашле, чиханье).(слайд14).

Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, внедряется в их эпителиальные клетки. Оттуда он проходит в кровь и вызывает явления интоксикации (отравления). В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для активизации различных болезнетворных бактерий, локализующиеся в верхних дыхательных путях, а также для проникновения других микроорганизмов, вызывающих вторичную инфекцию — пневмонию, бронхит. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, например, туберкулез.

Температура 65° С губит вирус гриппа через 5-10 мин. В кислотной и щелочной средах, под влиянием эфира и дезинфицирующих растворов он погибает быстро. Вирус очень чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и ультразвуку, но устойчив к глицерину, в котором может сохраняться несколько месяцев.

Большое значение в профилактике гриппа имеет закаливание организма, своевременная изоляция больного, влажная уборка помещений и их проветривание.

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) — это сравнительно новое, но очень страшное инфекционное заболевание, возникшее перед человечеством в самом конце II тысячелетия. Не случайно его еще называют «чумой ХХ века». (слайд15)

Но ни чума, ни черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев ею, выживали, приобретая иммунитет, и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства.

СПИД ведущие специалисты определяют как «глобальный кризис здоровья», который по большому счету еще не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившийся им человек. Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного составляет 7-10 лет.

Первые заболевшие СПИДом люди были выявлены в 1981 году. Сначала распространение вирус-возбудителя этой болезни шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией, так как жизнь последних зависит от систематического введения им препаратов из донорской крови. Однако затем вирус СПИДа вышел за пределы названных групп и стал поражать основную популяцию населения.

К 1991 году СПИД был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В США уже в то время один из каждых 100-200 человек был инфицирован, каждые новые 13 секунд этой болезнью заражался еще один житель, а к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковые заболевания.

«Чума ХХ века» вначале щадила нашу страну. Однако сейчас Россия вышла на одно из первых мест в мире по темпам увеличения числа ВИЧ-инфицированных. Если за неполных 9 месяцев 1999 года у наших граждан было зарегистрировано 12134 новых случая заражения ВИЧ-инфекцией, то за аналогичный период 2000 года — 30160 (прирост составляет 248,6%). По данным Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом с января 1987 года по октябрь 2000 года зарегистрировано 610270 ВИЧ-инфицированных граждан России. Из них умерли 624 человека.

Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью — она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса, выделенных от разных больных, но и тех, что выделены в разное время года от одного и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.

Как известно, иммунная система обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекциями и злокачественно перерождающимися клетками организма.

Особенностью ВИЧ является его способность проникать в клетки иммунной системы и разрушать их в процессе своего размножения. Это приводит к расстройству всей иммунной системы человека, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки.

В такой ситуации при попадании в организм вторичной инфекции последняя не встречает должного отпора со стороны ослабленной иммунной системы человека, и болезнь бурно развивается. Конечный результат здесь пока единственный — летальный исход.

Источником ВИЧ-заражения служит человек, пораженный этим вирусом. Обычно вирус СПИДа передается:

— в 50% случаев плоду в утробе зараженной матери.

Традиционно считалось, что из 10 случаев заражения в 7-и случаях ВИЧ передается половым путем, в 2-х виноваты «грязные» шприцы наркоманов, и лишь в одном случае — медицинские работники.

Однако с лета 1996 года произошел «обвал» в среде наркоманов: они составляют сейчас две трети заболевших СПИДом российских граждан. Это объясняется тем, что заражение происходит не только при использовании наркоманами общего шприца и иглы, но и в связи с присутствием вируса в «готовом» растворе наркотика.

В 1997 году в Россию стали поступать довольно дешевые наркотики в растворе — так сказать, уже готовые к употреблению (под тару использовались обычные бутылки из-под пепси-колы). У этого раствора рН должна быть приблизительно равной рН крови. Иначе при его внутривенном введении кровь неминуемо свернется, что приведет к мгновенной смерти. В таком растворе наркотика вирус и получил «ордер на прописку», а «поколение пепси» дало небывалый скачок заражения ВИЧ-инфекцией.

Как уже отмечалось выше, только одно из 10 заражений приходится сейчас на передачу ВИЧ-инфекции медицинским путем: через больничные инструменты или с кровью при ее переливании во время хирургических операций. Хотя этот путь заражения наименее вероятен, он все же наиболее опасен для нормальных людей. Ведь в своем большинстве они не являются наркоманами, имеют ограниченное количество половых контактов (во всяком случае, пользуются презервативами), а вот в больницу может угодить каждый!

Однако российские специалисты единодушно настаивают: после печальных событий 1988 года в Элисте, когда из-за нестерильности систем-капельниц были заражены дети, отечественное здравоохранение получило жесточайший урок, и с тех пор внутрибольничных заражений граждан СПИДом не регистрировалось. Но есть случаи инфицирования вирусом через донорскую кровь во время операций.

Что же нам необходимо сделать, чтобы победить «чуму ХХ века»?

В первую очередь нужно защитить банк крови. Вся кровь должна контролироваться качественными новейшими тест-системами.

Спасти уже сложившуюся неблагополучную ситуацию от дальнейшего ухудшения может лишь серьезнейшая ежедневная профилактическая работа. Медики должны «идти в народ»: доводить до каждого необходимые знания, говорить о СПИДе как можно больше в средствах массовой информации. К врачам обязательно должны присоединиться учителя и родители.

Надо разъяснять молодежи, особенно подросткам, актуальность безопасного секса с использованием презервативов. Не забывайте: кондомы — мощный барьер на пути распространения ВИЧ-инфекции. Это проверено!

Следует отказаться от внутривенного употребление наркотиков, так как это не только вредно для здоровья, но и в значительной мере повышает возможность заражения вирусом.

Необходимо опираться на самые современные методы лечения, так как здесь забрезжил луч надежды. На XI Всемирной конференции по СПИДу, которая проходила в 1997 году в Ванкувере (Канада), ученые впервые заявили об ошеломляющих успехах комбинированной терапии в борьбе с ВИЧ. Речь идет о тритерапии американского доктора Дэвида Хо. Применение данной методики приводит к снижению содержания вируса СПИДа в крови больного до нуля, и больной перестает быть заразным для окружающих. Вдумайтесь: это новый качественный уровень! Правда, о полном исцелении говорить пока рано: вирус все же сохраняется в лимфатических узлах и тканях, поэтому сам человек продолжает болеть.

Заключительное слово учителя

На основании всего сказанного можно сделать вывод о том, что вирусы хотя и не имеют клеточного строения, относятся к живым организмам. В связи с этим всё живое делится на две империи – доклеточных ,которая объединяет вирусы и бактериофаги, и клеточных (царства растений, животных, грибов и прокариот),(слайд16)

Обобщение и закрепление изученного материала в процессе проверки правильности заполнения “рабочих листов”.

Домашнее задание: подготовится к контрольно-обобщающему уроку по теме “Молекулярный уровень”. Составить кроссворд из10 вопросов по теме “Вирусы”.

Рабочий лист ученика (цы) класса.

Вирусы были открыты в…………. году учёным…………………………

“Сердце” вируса состоит из…………………….или……………………..

Белковая оболочка вируса называется……………………………………

Многие вирусы имеют форму……………………………………………..

По образу жизни вирусы являются………………………………………..

Признаки живого организма вирусы могут проявлять, только находясь………..

К инфекционным болезням относят……………………………………….

источник

По дисциплине: «Общая биология и микробиология»

2. Размеры и особенности строения вирусов. 4

3. Жизненный цикл вирусов. 4

4. Вирусы — возбудители различных заболеваний. 6

6. Вирусы животных и растений. 8

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят название вирусов (от латинского virus — «яд, ядовитое начало») и представляют неклеточные формы жизни.

Вирусы представляют собой как бы «осколки жизни», обладающие основными свойствами живых организмов. Они размножаются, их обмен веществ тесно связан с обменом веществ зараженных клеток. Вирусы обладают наследственностью, которая обусловлена теми же биологическими и химическими структурами, что и у других живых организмов, — нуклеиновыми кислотами. Наконец, вирусы, как и все другие существа, обладают изменчивостью и хорошо приспосабливаются к меняющимся условиям окружающей среды.

Вирусные болезни легко передаются от больных здоровым, быстро распространяются и плохо поддаются лечению. Долгое время полагали, что вирусы вызывают лишь острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много свидетельств того, что именно вирусы являются причиной различных хронических, «дремлющих» болезней, длящихся годами и даже десятилетиями.

И все же было бы ошибкой думать, что только болезнетворные свойства вирусов явились причиной повышенного внимания к ним ученых. Так было лишь на первых порах. По мере того как шаг за шагом открывались особенности их строения и размножения, все яснее становилось, что вирусы могут сослужить науке хорошую службу.

Открытие вирусов.

Первые упоминания о самой грозной вирусной инфекции прошлого — оспе найдены в древнеегипетских папирусах. Эпидемия оспы в Египте за 12 веков до нашей эры описана древними арабскими учеными. На коже мумии фараона Рамзеса V (1085 г. до н.э.) обнаружены типичные оспенные поражения.

Другую вирусную болезнь описал основоположник научной медицины древнегреческий врач Гиппократ (460-370 г. до н.э.). Эта болезнь приводила к укорочению и деформации ног («сухая нога», «конская стопа») и пожизненной хромоте. В 1874 г. она получила современное название — полиомиелит. Гиппократ считал, что «каждая болезнь имеет свою естественную причину».

В 1892 г. русский ученый Д.И. Ивановский описал необычные свойства возбудителя болезни табака — так называемой табачной мозаики. Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Таким образом, можно было заразить бесклеточным фильтратом сока больного растения. Через несколько лет был обнаружен возбудитель ящура, который также проходил через бактериальные фильтры. В 1917 г. Эррель открыл бактериофаг — вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Эти три события положили начало новой науке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Размеры и особенности строения вирусов.

Вирусы — это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм. (прил.1). Самый крупный вирус (вирус оспы) приближается по размерам к небольшой бактерии; самые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) близки по размерам к крупным белковым молекулам (например, гемоглобин крови) в среднем они в 50 раз меньше бактерий.

Сегодня науке известно около полутора тысяч вирусов, но они настолько малы, что, по словам одного из ученых, коллекция, собранная из всех известных вирусов, «поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко». Их нельзя увидеть с помощью светового микроскопа, и они проходят через фильтры, не пропускающие бактерий.

Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто — она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Так, ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней; двухнитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства и др.).

Оболочка называется капсид. Она образована субъединицами — капсомерами, каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики — 2130). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица, кроме каспида, больше не имеет оболочки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна — наружная, вирус называется сложным. Примером сложно организованных вирусов служат возбудитель гриппа и герпеса. Наружную оболочку сложных вирусов также называют суперкаспидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица состоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.

Жизненный цикл вирусов.

Вирусы не могут самостоятельно размножаться и осуществлять обмен веществ. В соответствии с этим у них различают две жизненные формы: покоящаяся внеклеточная — вирион и активно репродуцирующаяся внутриклеточная — вегетативная. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000 атм т переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также воздействии кислот и дезинфицирующих веществ. Взаимоотношения вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий.

Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки-мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом.

Первая фаза обратима — вирусную частицу можно отделить от клетки-мишени (например, обычным встряхиванием), после чего следует необратимая фаза, при которой разделение уже невозможно.

Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина. Легче происходит проникновение вирусов в животные клетки, поскольку те не имеют оболочек и вирусы попадают в них путем эндоцитоза. Если вирион имеет наружную липопротеидную мембрану, то при контакте с клеткой-хозяином мембраны сливаются и вирион оказывается в цитоплазме. Значительно сложнее вирусам растений, грибов и бактерий, вынужденным «пробиваться» через жесткую клеточную стенку.

Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — его нуклеиновой кислоты. У многих вирусов, например бактериофагов (за исключением нитчатых), этот процесс совпадает с предыдущей стадией, поскольку в клетку проникает только нуклеиновая кислота. Если вирус проникает в клетку целиком, то удаление оболочки осуществляется клеточными протеазами. Ферментативному расщеплению подвергаются лишь белковая составляющая вирусной частицы, а его нуклеиновая кислота остается неповрежденной. В результате нуклеиновая кислота вируса освобождается, и впоследствии именно она существенным образом преобразует деятельность клетки-хозяина, подчиняя ее метаболизм своим потребностям и вынуждая ее синтезировать определенные вещества.

В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка — рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь — запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухнитчатая ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно. Клетка, сама того не желая, начинает синтезировать вирусные белки вместо собственных. При этом используются структуры и энергия самой клетки.

В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки. Для этого необходимо, чтобы концентрация компонентов вириона достигла высокого (критического) уровня. Компоненты вирусной частицы синтезируются раздельно и в разных частях клетки. У сложных вирусов, кроме капсида, также образуется наружная оболочка из компонентов плазматической мембраны клетки.

Последняя — седьмая стадия — представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизисом — лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочковывания, однако и в этом случае клетка со временем погибнет, поскольку при отпочковывания повреждается плазматическая мембрана.

источник

Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Некоторые ученые убеждены, что вирус – живой организм, существующий по иным законам, отличным от привычных нам. Другие придерживаются иного мнения, называя их облигатными паразитами. Поэтому дилемма: вирус – это организм или активированная при определенных условиях молекула, остается нерешенной.

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида – чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами – это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Большие экземпляры даже можно увидеть в объективе обычного микроскопа, остальные из-за того, что они меньше протяженности волны света, наблюдаются только с помощью электроники. Хотя существуют исключения: огромный вирус коровьей оспы идентичен по величине с мелкими бактериями по типу риккетсий, которые, кстати, также имеют признаки облигатных паразитов. Соответственно, от других микроорганизмов вирион отличают не паразитарные особенности или величина, а строение вируса.

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению – в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как «свой».
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход. В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК – герпес, оспа, а также содержащие РНК — ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

источник

Вирусы оспы (ВО) — самые крупные вирусы, содержащие ДНК, молекулярная масса которой больше, чем у любого другого вируса животных. Они широко распространены в природе, вызывают заболевания позвоночных и беспозвоночных с летальным исходом или в виде легко протекающей продолжительной инфекции с образованием доброкачественных опухолей. ВО передаются членистоногими при прямом контакте, аэрозольно или механически. ВО обычно имеют узкий круг хозяев, хотя некоторые из них представляют исключения, в том числе вирусы вакцины и оспы птиц. Вирусы оспы позвоночных включают восемь родов (орто-, пара-, ави-, капри-, лепори-, суи-, моллюсци- и ятапоксвирусы).

Разделение вирусов оспы позвоночных на роды проведено с учетом массы и структуры генома, размера и формы вириона, способности к генетической рекомбинации, антигенной связи и спектра патогенности.

Ортопоксвирусы. Типичный представитель — вирус осповакцины (ВОВ). Спектр естественных хозяев узкий, обычно ограничен одним видом животных: вирусы агглютинируют эритроциты цыплят; варьируют по вирулентности для естественных хозяев и лабораторных животных. Другие виды: вирусы оспы буйволов, верблюдов, крупного рогатого скота, мышей, обезьян и вирус натуральной оспы.

Парапоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы) овец и коз (вирус орф). Представители рода серологически связаны между собой, но отличаются от представителей других родов; гемагглютинин не образуют. Другие виды: вирусы пустулёзного стоматита крупного рогатого скота, контагиозной эктимы серн и сыпи доярок.

Авипоксвирусы. Естественные хозяева — птицы; типичный представитель — вирус оспы кур. Члены рода серологически связаны между собой. Другие виды: вирусы оспы канареек, голубей, перепелов, воробьев, скворцов, индеек и оспы Юнко. Передаются членистоногими.

Каприпоксвирусы. Естественные хозяева — парнокопытные; типичный представитель — ВО мелких жвачных (овец и коз). В данный род входит также вирус кожной бугорчатки крупного рогатого скота.

Лепорипоксвирусы. Типичный представитель — вирус миксомы кроликов. Передается механически членистоногими. Другие виды: вирусы фибромы зайцев, кроликов (вирус Шоупа) и белок. Вирус злокачественной фибромы кроликов — летальный туморогенный поксвирус, возникший, по-видимому, вследствие рекомбинации между вирусами фибромы и миксомы кроликов.

Суипоксвирусы. Типичный представитель — вирус оспы свиней. В инфицированных клетках образуются несколько типов цитоплазматических включений и наблюдается вакуолизация ядра. Другие члены рода не определены.

Моллюсципоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного моллюска. Возможные члены рода — вирусы однокопытных и обезьян.
Ятапоксвирусы включают вирус опухолей обезьян Яба и вирус оспы Тана.

Вирусы оспы — наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные (кирпичеобразные) частицы размером около 250-350×200-270 нм.

Орто-, ави-, лепорипоксвирусы более вытянуты, а вирус оспы свиней шире, чем другие ВО. Парапоксвирусы имеют овальную (коконообразную) форму и размер 260×160 нм.
В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5×10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.

Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20—30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.

Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона. Поверхность парапоксвирусов покрыта длинными нитеподобными трубочками, уложенными крест-накрест, напоминающими клубок пряжи.

Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10

15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.

Вирион образуется включением ДНК внутрь незрелых вирусоподобных частиц, которые затем созревают, покрываясь дополнительно наружными оболочками. Репликация и сборка вирионов происходят в разных местах цитоплазмы (в виропластах или вирусных фабриках), и вирионы освобождаются почкованием или при лизисе клеток.

Вирионы, освободившиеся из клетки почкованием до ее разрушения, покрыты оболочкой, которая содержит клеточные липиды и несколько вирусспецифических белков.

источник

Вирусы — неклеточные формы жизни. Они были открыты в 1892 году русским ученым Д. И. Ивановским. Вирусы очень мелких размеров, примерно в 50 раз меньше бактерий. Разглядеть их с помощью светового микроскопа практически невозможно. Размножаются вирусы только в клетках растений, животных и человека, вызывая различные заболевания.

Вирусы имеют очень простое строение и состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки и скорее напоминают частицу, нежели клетку. Вне клеток хозяина вирусная частица не проявляет никаких признаков жизни: не питается, не дышит, не растет, не размножается. Но, проникнув в клетку, вирус «подчиняет* ее себе, заставляет вырабатывать новые вирусные частицы, что приводит клетку к гибели, а освободившиеся вирусные частицы заражают новые клетки.

Являясь паразитами, вирусы вызывают у своих хозяев те или иные заболевания: у растений — листовую мозаику, задержки роста, что приводит к снижению урожая. К серьезным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз у кроликов. Вирусами вызываются многие болезни человека — грипп, корь, краснуха, свинка, оспа, полиомиелит и др.

Вместе с тем есть вирусы, которые поражают некоторые бактерии. Их называют бактериофагами или просто фагами. Изучением вирусов занимается наука вирусология. Более детальное знакомство с живыми существами мы начнем с царства дробянки.

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп [11] [12] :

· (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

· (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

· (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).

· (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

· (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы,филовирусы).

· (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

· (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК,ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

Проникновение вирусов в клетку, размножение вирусов

Проникновение вируса в клетку может произойти путем пиноцитоза или соединения его со специальным рецептором клетки (с этими понятиями более подробно вы ознакомитесь позднее).

После того, как вирус проникнет в клетку, геном его подвергается редупликации (удвоению) и образуется белковая оболочка (капсида). В результате вновь синтезированная молекула нуклеиновой кислоты оказывается окруженной этой оболочкой. Скопление вирусных частиц приводит к разрыву клетки, при этом вирусы выходят наружу и внедряются в другие клетки.

Таким образом, вирусы являются автономными генетическими структурами, которые не могут размножаться вне клетки. Вне клетки вирусы находятся в форме кристаллов.

«Голые» вирусы проникают в клетку путём эндоцитоза — погружения участка клеточной мембраны в месте их адсорбции. Иначе этот процесс известен как виропексис [вирус + греч. pexis, прикрепление]. «Одетые» вирусы проникают в клетку путём слияния суперкапсида с клеточной мембраной при участии специфических F-белков (белков слияния). Кислые значения рН способствуют слиянию вирусной оболочки и клеточной мембраны.

При проникновении «голых» вирусов в клетку образуются вакуоли (эндосомы). После проникновения «одетых» вирусов в цитоплазму происходит частичная депротеинизация вирионов и модификация их нуклеопротеида (раздевание). Модифицированные частицы теряют инфекционные свойства, в ряде случаев изменяются чувствительность к РНКазе, нейтрализующему действию антител (AT) и другие признаки, специфичные для отдельных групп вирусов

Размножение: Размножение вирусов

процесс образования новой генерации вирусов, подобной исходной. Протекает многовариантно в живых метаболически активных клетках животных, растений, бактерий, являющихся хозяевами этого вида вируса. В общих чертах состоит из: 1) прикрепления вириона к рецепторам мембран хозяина; 2) проникновения вириона или вирусного генома в клетку-хозяина; 3) освобождения генома от оболочек; 4) торможения активности генома хозяина; 5) множественной репликации вирусного генома; 6) наработки пула структурных белков вируса; 7) сборки вирионов; 8) выхода дочерних вирионов из клетки-хозяина. При острой продуктивной инфекции клетка-хозяин погибает при выходе вирионов, при хронической — может жить и даже выполнять присущие ей функции более или менее длительное время (в зависимости от множественной инфекции

Вирусы-ифекционные агенты

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования различают три типа вирусной инфекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая инфекция (греч. lysis — разрушение, растворение).

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может изменяться.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводится и передается дочерним клеткам. При определенных условиях в некоторых из зараженных клеток латентный вирус активируется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развивается по литическому или персистентному типу.

Онкогенные вирусы

В настоящее время известно более 30 видов опухолей млекопитающих, птиц и амфибий, которые вызываются вирусами, и более 150 онкогенных вирусов, способных их вызвать, Онкогенные вирусы обладают основным общим свойством — способностью трансформировать нормальные клетки вопухолевые. При проникновении вируса в клетку он не разрушает ее, а изменяет (трансформирует) в сторону беспрепятственного размножения, делая клетку злокачественной для организма. Онкогенными свойствами обладают различные представители как ДНК-, так и РНК-содержащих вирусов.

Установлена и достаточно изучена вирусная этиология доброкачественных опухолей — папиллом — у человека, возбудители которых относятся к семейству паповавириде. Оно состоит из трех родов: папилломавирус(па), полиомавирус(по) и вирусы вакуолизирующего агента (ва). Вирусы мелкие, размеры 43—55 нм (в среднем 30—35 нм), имеют молекулярную массу 3—5х16*6 дальтон, двунитчатую кольцевидную ДНК, составляющую 7—15% от массы вириона. Капсид голый, кубической симметрии, 72 капсомера. Созревание вируса происходит в ядре клетки.

Паповавирусы вызывают доброкачественные или злокачественные новообразования у животных. Папилломавирусы поражают эпидермис, приводят к возникновению доброкачественных папиллом кожи и слизистых оболочек (бородавки и кандиломы) у природных хозяев (кролики, золотистые хомяки, собаки, кошки, крупный рогатый скот, козы, обезьяны) и у человека.

У человека вирусы вызывают следующие новообразования.

1. Папилломы кожи и слизистых оболочек — разрастание покровного эпителия в виде сосочков над поверхностью кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных и мочеполовых путей. Иногда они приобретают злокачественное течение. Вирусы человека отличаются от вирусов животных.

2. Инфекционные бородавки: обыкновенные плоские и остроконечные кондиломы, папилломы слизистых оболочек рта. В пораженных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. Болеют чаще дети и юноши. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через предметы общего пользования.

3. Контагиозный моллюск — мелкие плотные узелки у взрослых в области лобка, на половых органах, у детей на лице, веках, шее. При надавливании на них выделяется белая кашицеобразная масса с овоидными тельцами— моллюсковые тельца. Заражение происходит при контакте с больными, чаще половым путем.

Полиовирусы вызывают опухоли у природных хозяев: мышей, крыс, кроликов, хомяков, морских свинок и др., а также у обезьян макак резусов. Вирусы полиомы более мелкие и могут индуцировать злокачественные новообразования у новорожденных грызунов.

Среди РНК-содержащих вирусов имеются многочисленные опухолевые, онкогенные онкорнавирусы, вызывающие разнообразные опухоли. Все они объединены в семейство ретровириде, ранее род лейковирусов. Вирусы содержат однонитчатую РНК, молекулярная масса их 10—12ХІ06 дальтон, что составляет 1—2% от массы вириона. Тип симметрии возможно спиральный, число капсомеров неизвестно. Вирион покрыт оболочкой, чувствителен к эфиру. Диаметр вириона 100 нм, размножается в цитоплазме клеток. Вирусы не оказывают цитопатического действия на клетки. Основа группы онкорнавирусов (онко-опухоль, РНК-содержащий) —вирусы саркомно-лейкозного комплекса птиц и мышей, ответственны за естественно встречающиеся саркомы и лейкозы: вирус куриной саркомы Рауса, разнообразные штаммы вирусов лейкозов птиц и др. Предположительно считают возможным, что лейкозы человека вызывают вирус. Онкогенные вирусы в настоящее время разделяют на эндогенные и экзогенные. Эндогенные вирусы и их варианты открыты недавно, их находят в любых нормальных клетках и они не связаны с возникновением опухолей у природных хозяев, у которых они обнаруживаются. Однако, переходя на хозяина другого вида, они способны вызвать у него опухоль.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник