Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Семейство Poxviridae (англ. рох — оспа + вирусы) включает два подсемейства: Chordopoxvirinae, куда входят вирусы оспы позвоночных, и Entomopoxvirinae, объединяющее вирусы оспы насекомых. Подсемейство вирусов оспы позвоночных, в свою очередь, включает 6 самостоятельных родов и несколько неклассифицированных вирусов. Представители каждого рода имеют общие антигены и способны к генетической рекомбинации. Роды отличаются друг от друга по процентному содержанию и свойствам ДНК, расположению и форме нитеобразных структур на внешней оболочке вириона, устойчивости к эфиру, гемагглютинирующим свойствам и другим признакам.
[1], [2], [3], [4], [5]
Представители рода Orthopoxvirus — вирусы натуральной оспы, оспы обезьян и осповакцины. Вирус натуральной оспы вызывает особо опасную инфекцию человека, которая усилиями мирового сообщества ликвидирована в середине 70-х гг. XX в. Вирус оспы обезьян патогенен не только для приматов: описаны случаи у людей, по течению напоминающие натуральную оспу. Учитывая это обстоятельство, полезно иметь общие представления о микробиологии натуральной оспы.
Наиболее изученным представителем рода Orthopoxvirus является вирус осповакцины, который произошел либо от вируса коровьей оспы, либо от вируса натуральной оспы. Он адаптирован к организму человека и долгое время использовался как первая живая вирусная вакцина.
Вирус натуральной оспы и другие представители этого рода — самые крупные из всех известных вирусов животных. Это один из самых высокоорганизованных вирусов животных, приближающийся по строению некоторых структур к бактериям. Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250- 450 нм. Он состоит из хорошо различимой сердцевины (нуклеоида, или ядра), содержащей геномную двунитевую линейную молекулу ДНК с молекулярной массой 130-200 МД, ассоциированную с белками. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры, называемые белковыми телами. Сердцевина и боковые тела окружены четко различимой поверхностной оболочкой с характерной бороздчатой структурой. Стенка сердцевины состоит из внутренней гладкой мембраны толщиной 5 нм и наружного слоя из регулярно расположенных цилиндрических субъединиц. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный: он содержит не только белок и ДНК, но и нейтральные жиры, фосфолипиды, углеводы.
Поксвирусы — единственные из ДНК-содержащих вирусов, размножающиеся в цитоплазме клетки-хозяина. Цикл репродукции вируса складывается из следующих основных этапов. После адсорбции на поверхности чувствительной клетки вирус проникает в цитоплазму путем рецепторопосредованного эндоцитоза, и далее происходит двухэтапное «раздевание» вириона: сначала под действием протеаз клетки разрушается наружная оболочка, происходит частичная транскрипция и синтез сверхранних мРНК, кодирующих синтез белка, ответственного за дальнейшее раздевание. Параллельно с этим идет репликация вДНК. Дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция, и синтезируется около 80 вирусспецифических белков с молекулярной массой от 8 до 240 кД. Часть из них (около 30) является структурными белками, остальные — ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов можно считать модификацию ими клеточных структур, которые превращаются в специализированные «фабрики», где происходит постепенное созревание новых вирусных частиц. Созревшее вирусное потомство покидает клетку либо при ее лизисе, либо путем отпочковывания. Цикл репродукции вирусов оспы занимает около 6-7 ч.
Вирус оспы обладает гемагглютинирующими свойствами; гемагглютинин состоит из трех гликопротеидов. Важнейшими антигенами являются: NP-нуклеопротеидный, общий для всего семейства; термолабильный (Л) и термостабильный (С), а также растворимые антигены.
Поксвирусы выдерживают высушивание (особенно в патологическом материале) в течение многих месяцев при комнатной температуре, устойчивы к эфиру, в 50 % растворе этанола при комнатной температуре инактивируются в течение 1 ч, а в 50 % растворе глицерина при температуре 4 °С сохраняются в течение нескольких лет. Устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1 %-ный фенол или и 2 %-ный формальдегид при комнатной температуре инактивируют их только в течение 24 ч, 5 %-ный хлорамин — в течение 2 ч.
К вирусу натуральной оспы восприимчивы человек, а также обезьяны. При экспериментальном заражении в мозг новорожденных мышей развивается генерализованная инфекция, заканчивающаяся летально; для взрослых мышей вирус непатогеген. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорионаллантоисной оболочке 10-12-дневных куриных эмбрионов вирус натуральной оспы дает мелкие белые бляшки; вирус осповакцины вызывает поражения больших размеров, с черной впадиной в центре, вызванной некрозом. Важным дифференциальным признаком вируса натуральной оспы является предельная температура размножения вируса в курином эмбрионе 38,5 °С.
К вирусу натуральной оспы чувствительны первичные и перевиваемые культуры клеток, полученные от человека, обезьян и других животных. На культуре клеток опухолевого происхождения (HeLa, Vero) вирус натуральной оспы образует мелкие бляшки пролиферативного типа, в то время как при заражении вирусом оспы обезьян клеток Vero выявляются круглые, с литическим центром бляшки. В клетках почки эмбриона свиньи вирус натуральной оспы способен вызывать четкий цитопатический эффект, которого не бывает при заражении этих клеток вирусом оспы обезьян. В клетках HeLa вирус натуральной оспы вызывает круглоклеточную дегенерацию, тогда как вирусы оспы обезьян и верблюдов вызывают дегенерацию с образованием многоядерных клеток.
[6], [7], [8]
источник
Таксономия:Сем-во Poxviridae; Род Orthopoxvirus – вирус натуральной оспы, вирус обезьян, вирус осповакцины (коровьей оспы) Культ. св-ва:Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250-450 нм. Имеет различимую сердцевину (нуклеоид или ядро) содержит 2 Н ДНК. Имеет химич, состав напоминающий бактериальный: кроме белка и ДНК также содержит нейтральный жиры, фосфолипиды, углеводы. Суперкапсид, примерно 30 белков.
Единственные вирусы размнож-ся в цитоплазме клетки хозяина.
Поксвирусы выдерживают высушивание в течении многих месяцев при комнатной Т°, устойчивы к эфиру, устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1% фенол при комн Т° инактивир-ет в течении 24 часов, 5% хлорамин – 2 часа.
Хорошо размнож-ся в куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорион-аллантоисной оболочке 10-12 дневных куриных эмбрионов вирус натур, оспы дает мелкие белые бляшки. Предельная Т° размнож-я в курином эмбрионе +38,5 С°.
Пути передачи:Воздушно-капельный, Конактно-бытовой, Через воду в бассейне Патогенез:Входные ворота инфекции – слизистая оболочка верх, дых, путей. Первичное размнож-е в лимфоидной ткани глоточного кольца, затем на короткое время проникает в кровь и инфицирует клетки ретикулоэндотелиальной ткани.
Стадии заболевания оспой Инкубационный период длится 8—12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.На 2—4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь.На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке. Они вскоре превращаются в эрозии. На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.
Инкубационный период 6-12дней, На 2-4ый день на фоне лихорадки появ-ся сыпь на коже, На 4ый день ↓ клинических симптом, но появ-ся оспинки, На 8-9ый день в папулах накапл-ся гной, ухудшения самочувствия больного. Возможны осложнения – энцефалиты, сепсис, менингоэнцефалиты. Лаб. Диагн. :вирусоскопический, вирусологический, серологический метод. Наиболее эффективный электронная микроскопия. При световой микроскопии обнаруживаются клетки с тельцами Гварниери. Материал для заражения – кровь, отделяемое носоглотки, соскобы кожных элементов сыпи. В мтериале из элементов сыпи антиген может быть обнаружен с помощью иммунодиффузии, РСК, ИФМ.
Профилактика и лечение: с целью специф, леч, используют Метисазон – подавляет внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Использовались вакцина, представленная живым вирусом осповакцины, выращенным на коже теленка, затем очищенным и высушенным.
Molluscipoxvirus
Существует 4 типа вируса контагиозного моллюска (MCV-1, MCV-2, MCV-3, MCV-4). Из них наиболее распространены MCV-1 и MCV-2 (только половой путь передачи)
Заражение через воду (например, бассейн), общие предметы быта, игрушки у детей
Инкубационный период болезни продолжается от 2 недель до 2-9 месяцев
Лечение – использование комплексной противовирусной терапии, удаление высыпаний.
Вопрос 176. Семейство Herpesviridae. 3 подсемейства: Alphaherpesviridae (HHV-1,2 вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая –HHV3) ,BetaH….(Цитомегаловирус HHV5, Roseolovirus HSV6, HSV7),GammaH…(Эпштейн-Барр HHV-4,Саркомы Капоши HHV8). Вирион состоит из 3 основных компонентов: нуклеоида, капсида из капсомеров и оболочки. Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Alpha: пораженные клетки увеличены в размерах, имеют ядро в форме часового стекла(хроматин конденсируется по периферии). Передается пол путем, ВКП, вертикальным. Заболевания : HHV1 –герпес губ, полости рта, глаз. HHV-2 генитальный герпес, герпес новоржденных. Лечение ацикловир, интерферон, есть живые вакцины. HHV-3 вызывает ветряную оспу 14 дней инкуб период затем образуются макулы, потом папулы. везикулы, корочки, заживление. У взрослых протекает тяжелее, выше вероятность поражения НС. Вызывает также опоясывающий лишай – по ходу чувствительных нервов сыпь, сильная боль. Возможны нарушения зрения, пневмония. Beta: HHV5 передается аэрогенный, фек-ор, полов, парент и вертикальным путем, очень длительный период персистенции в лимфоидных органах, репродукция в Т и B лимфоцитах. Вызывает цитомегаловирусную инфекцию у взрослых протекает бессимптомно, у летей до 2 лет и взрослых с ИД поражение слюнных желез, легких, печени, ПЖЖ, почек и иногда мозга. Лечение – левомизол, IgG, есть живые вакцины. Roseolovirus(HSV6) дает высыпания похожие на коревые. Gamma: HHV 4 смотреть вопрос 145, HHV8 – вызывают гемангиосаркому, пятна на стопах и голени, поражение вн органов и слиз оболочек. Срок жизни 2-20 лет. Все что было в Вегасе, остается в Вегасе. кроме герпеса! (Коваленко А.)
Вопрос 177. Вирус гепатита В. Вирусный гепатит Сем. Hepadnavir > образование квази-видов. Устойчив к низким и высоким температурам, многим физико-химическим факторам. При комнатной температуре после высыхания сохраняется 3 месяца. В холодильнике живет 6 месяцев. Кипячение убивает за 30 минут. Противостоит действию многих дез. средств (1-2% раствор хлорамина – гибель через 2 часа. 1,5% формалин – гибель через 7 суток). Инкубационный период = 6 недель – 6 месяцев. Зависит от места попадания, от инфицирующей дозы. Нет цитопатического действия на гепатоциты. Его действие иммуноопосредовано. В основе патоморфологических изменений лежит цитолиз гепатоцитов: Электролитный дисбаланс, Дезорганизация ЦПМе, Дисфункция клеток. Нарушение всех метаболических процессов печени. Активация прооксидантных, угнетение антиоксидантных систем клетки => рост числа АФК и свободных радикалов => перекисное окисление липидов => дырки в мембране. Идет перераспределение веществ по Градиенту => электролитный дисбаланс. Видим набухание гепатоцитов, изменение ph, разобщение в ОВР, разрушение митохондрий => снижение энергии, снижение синтеза белков, идет массовая утилизация глюкозы. Снижение дезинтоксикационной функции печени => смерть от интоксикации. По распространенности HBV превосходят всех. 5 % людей Земли заражены. Наличие разнообразных источников инфекции, высокая инфекционность и устойчивость, много путей передачи инфекции. Источники инфекции: Доноры, реципиенты крови и тканей, Наркоманы с в/в введением, Мед. работники (хирурги, стоматологи), Больные, персонал гемодиализа, онкология, реанимация, туб.диспансеры, Хронические заболевания печени неясной этиологии, Гомосексуалисты, Промискуитет – беспорядочные половые связи, Дети от инфицированных матерей, Умственно отсталые (инфицирование из-за социальных аспектов), ВИЧ, Миграция из гиперэндемических очагов, беженцы. Профилактика. Есть рекомбинантная вакцина HBsAg. АТ-зависимая блокада прикрепления HBVк гепатоцитам.Есть Анти-HBsAg иммуноглобулины. У хронических носителей вируса отсутствуют АТ (Анти-HBsAg). Вирус выставляет свои рецепторы (АГ) в ЦПМе нормальных клеток – это чужеродные агенты => работает иммунитет. Вакцина действует 10 лет. Лечение – диеты, поддержание работы печени.
Вирус гепатита D. Это дефектный вирус, который относится к группе дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельной репликации (не говорить размножаться) и нуждается в вирусе-помощнике, которым является вирус гепатита B. Пи этом образуются частицы, сердцевина которых представляет собой вирус геп D, а оболочки (суперкапсид) от вируса гепатита B. Такая частица имеет название дельта-вирус. Геном вируса представлен однонитевой кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содержащий один антиген- D -антиген или дельта-антиген. Суперкапсид содержит антиген от вируса геп. В-антиген HBs. Болеютчеловек и некоторые животные. Основной источник инфекции— больн.челов. Способ передачи-кровоконтактный ( как и у геп.В). Человек заражается геп.D, только совместно с вирусом геп.В, либо на фоне уже имеющегося геп.B. Вирус тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое воздействие. Геп.D, течет остро на фоне хронического гепВ. Заболевание часто переходит в хроническое. Лаб. диагностикаоснована на исследовании переферической крови. Чаще применяют серологические методы. Лечение — применение интерферонов.В качестве предупреждения-вакцина против вируса гепатита B.
Вопрос 178. Вирус гепатита С. Вирус гепатита С
Диаметр 50 нм, одетые.Рецепторы –E1, E2.1Н РНК содержит около 10000 нуклеотидов
3 структурных белка:структурный белок нуклеокапсида (белок C), мембранный (белок М), поверхностный (белок E). Белки обладают сходными антигенными свойствами, поэтому их общим маркером являются иммуноглобулины анти-HCV-core-Ig. Выделены также 5 неструктурных (NS) белков, принимающих участие в репликации вируса. Патогенез ВГС:Длительный инкубационный период – 50 сут. При попадании в кровь вызывает виремию. Передача через кровь и другие биологические жидкости. Вызывает хроническую инфекцию, ведущую к циррозу или к саркоме.
Вирусный гепатит G (СВ-С): Вирус гепатита G (HGV) открыт в 1995 г., относится к семейству Flaviviridae (род Hepacivirus). Геном вируса G — одноцепочечная нефрагментированная позитивная РНК длиной -9500 оснований. Структурная организация генома вируса G подобна таковой HVC. Геном содержит одну большую рамку считывания, которая кодирует полипротеин-предшественник, содержащий около 2800 аминокислотных остатков. Он разрезается клеточной и вирусной протеазами с образованием двух структурных и не менее пяти неструктурных белков. Гены, кодирующие структурные белки (cor и env), прилегают к 5′-концу вирусной РНК. а гены неструктурных белков (хеликазы. протеазы, полимеразы) — к 3′-концу. Установлено, что неструктурные гены HGV сходны с генами вируса гепатита С, а также вирусов GBV-A и GBV-B. Все эти вирусы выделены в один род Hepacivirus семейства Flaviviridae. По строению сгруктурных генов HGV не имеют ничего общего с GBV-A и HCV и лишь отдаленно напоминают GBV-B. Вирус гепатита G оказался идентичным вирусу GBV-C, выделенному также при изучении субпопуляции вирусов GBV от обезьян тамаринов, через которых пассировали РНК-вирус от больного острым гепатитом неустановленной этиологии, имевшего инициалы GB; в честь него все эти вирусы и получили название вирусов гепатита GBV-A, GBV-B, GBV-C. Вирус HGV (GB-C) имеет дефектный сог-белок и обладает менее выраженной изменчивостью, чем HCV. Выделено 3 типа и 5 субтипов генома HGV. Доминирует генотип 2а. в том числе и на территории России, Казахстана и Киргизии. Маркеры вируса G обнаружены у 2 % населения этих стран. Вирус G обнаруживается в разных странах мира у 1-2 % доноров крови, т. е. чаще. чем вирус гепатита С. Подобно гепатоцитным вирусам HBV/HCV этот вирус способен к персистенции. но реже ведет к хронической патологии, и протекает эта персистенция, вероятно, по типу здорового носительства. Острые клинические проявления гепатита G также менее тяжелы, чем при гепатитах В и С. Для диагностики гепатита G используются ЦПР и ИФМ.
Вопрос 179. Таксономия ВИЧ
Сем.Retroviridae
1гр. Простые ретровирусы 1. Род Oncornavirus
2 гр. Сложные ретровирусы 1. род Spumavirus
2. род Lentivirus: HIV
Обратная транскриптаза (ОТ)
Работа ОТ приводит к ошибкам. В результате возникают мутации иновые квази-виды ВИЧ
Строение ВИЧ
По данным ЭМ ВИЧ – сферические частицы Ǿ — около 120 нм. икосаэдрическая форма симметрии.
окружен оболочкой, в основе фрагменты мембраны клетки-хозяина. Наружная оболочка вируса пронизана собственными оболочечными белками вируса предшественник рр160: 1 белок -трансмембранный гликопротеин gp41 2 белок внешний – гликопротеин gp120
Жизненный цикл ВИЧ
1. рецепция 2. слияние мембран 3. Проникновение 4. высвобождение нуклеоида 5. обратная транскрипция 6. отщепление РНК от ДНК 7. образование 2-й нити ДНК 8. проникновение 2Н ДНК в ядро 9. встраивание в геном клетки-хозяина
Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 69 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Поксвирусы. Натуральная оспа.
Вирус натуральной оспы (Variola virus) относится к семейству Poxviridae, роду Orthopoxvirus, который включает вирусы натуральной оспы, осповакцины, а также вирусы оспы животных (коров, буйволов, верблюдов, овец, обезьян, кроликов и мышей). Этот антропонозный вирус вызывает у человека острую инфекцию с явлениями тяжелой общей интоксикации, лихорадкой и появлением характерной папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Натуральная оспа является особо-опасной, карантинной инфекцией. В 20 веке оспа была ликвидирована, однако существует угроза применения этого вируса как средства биологического терроризма. Человек может также заразиться вирусом оспы обезьян, при этом клинические проявления сходны с таковыми при натуральной оспе, однако человек, зараженный вирусом оспы обезьян, неопасен для окружающих.
Материалом для исследования при натуральной оспе — соскоб с элементов сыпи — макул и папул, содержимое везикул и пустул, корочки оспенных пустул, слюна, носоглоточные смывы, трупный материал, кровь. Исследование на вирус натуральной оспы проводят в специальных лабораториях. Применяются следующие методы лабораторной диагностики.
Экспресс-диагностика — прямое исследование материала от больного с помощью электронной микроскопии, РИФ, РОПГА, РПГ, ИФА.
Сущность РОПГА состоит во взаимодействии антигена, находящегося в исследуемом материале, с бараньими эритроцитами, на поверхности которых фиксированы противооспенные антитела (антительный диагностикум), что приводит к агглютинации эритроцитов.
Вирусологический метод заключается в заражении на ХАО 10-12-дневных РКЭ с последующей их инкубацией в течение 3-5 дней при температуре 35 0 С. Вирус натуральной оспы образует на ХАО мелкие белые бляшки. Для выделения вируса используют также первично-трипсинизированные и перевиваемые культуры ткани.
Индикацию и идентификацию оспенных вирусов в РКЭ обычно проводят с помощью РН, а в зараженных клеточных культурах — с помощью РИФ, РОПГА, РПГадс. Дифференциация оспенных вирусов от сходных с ними герпесвирусов основывается на обнаружении в клетках, пораженных герпесвирусами, внутриядерных включений, характерного цитопатического действия при отсутствии феномена гемадсорбции.
Серологический метод — постановка РТГА, РСК, РН на куриных эмбрионах и в культурах клеток с парными сыворотками крови больных с целью констатации нарастания титра антител. Учет РН в культуре ткани проводится по ЦПД и РГадс, а на куриных эмбрионах — по образованию бляшек на ХАО и накоплению гемагглютининов, выявляемых с помощью РГА.
Тогавирусы. Коревая краснуха.
Семействой Togaviridae. Род – rubicirus. Острое инфекционное заболевание с лизорадкой и спыью. Вирус краснухи имеет сферическую форму, небольшие размеры – 60-70 нм. Кубический нуклеокапсид, суперкапсид.
Гликопротеиды суперкапсида являются протективными антигенами. Одним из основных является гемагглютинином, агглютинирующим эритроциты цыплят и голубей. Антигенный вариант 1. Вирус краснухи чувствителен к эфиру, детергенту, УФ, при 56 градусах инактивируется в течении часа. Нестабилен при кислой реакции среды.
Культивирование вируса возможно в первичной культуре клеток амниона человека.
Цитопатическое действие проявляется в круглоклеточной дегенерации и очаговой деструкции монослоя. Причем в пораженных клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Стоит отметить, что в некоторых культурах клеток вирус краснухи может репродуцироваться без цитопатического действия.
Патогенез и клиника. Краснуха это антрапонозное заболевание – источник больной человек. Путь передачи – воздушно капельный, заражение через верхние дыхательные пути. Первичное размножение этого вируса в тканях шейных лимфатических узлов. Примерно через неделю после размножения вирус проникает в кровь, а через 2 недели появляется сыпь. За неделю до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки. В это же время и в течении первой недели после появления сыпи его можно выделить из крови. В течении всего периода высыпания из мочи и испражнений. Краснуха это сравнительно легкая инфекция. Болеют преимущественно дети младшего возраста. Могут болеть и взрослые. Особенно опасно это заболевание для беременных, т.к. этот вирус способен проникать через плаценту в организм плода и вызывать его гибель или тяжелые уродства. Вероятность этого очень высока. Около 60%. Поэтому развитие краснухи у беременных является прямым мед. Показанием для прерывания.
Иммунитет. Стойкий. Вырабатываются вируснейтрализующие и комплимент связывающие антитела.
Лабораторная диагностика. Быстрых методов нет.
Можно использовать вирусологический. Культивируют на культуре клеток и идентифицируют по РТГА или ИФА. Основной метод серологический. Также исследуют парные сыворотки в реакции торможения гемагглютинации или с помощью ИФА.
Если к иммуноглобулинам класса М – свежее заболевание и надо делать аборт. Если только G – то можно.
Специфическая профилактика. Для ее профилактики существует несколько вакцин – инактивированная, убита и пр.
У нас в стране используется живая вакцина. Совсем недавно в календарь прививок(2002 год). Прививаются дети в 12 месяцев и в лет.
Поствакцинальный иммунитет стойкий и продолжительный. ятность этого очень высока. Около 60%. Поэтому развитие краснухи у беременных является прямым мед.е уродства.еских узловклето Девочек нужно прививать в 12-14 лет, чтобы иммунитет создался(если не болели и не прививались.)
Для экстренной профилактики можно использовать донорский иммуноглобулин.
Не иммуноглобулин не вакцина не показаны при беременности.
источник
Суперкапсид – особая оболочка, организованная двойным слоем липидов и вирусными белками, покрывающая капсид (имеют сложные вирусы)
Вирусы – неклеточные формы жизни, имеющие геном, окруженный белковой оболочкой, являющиеся облигатными паразитами. Может быть представлен лишь одной молекулой нуклеиновой кислоты. Внеклеточная форма — вирион — включает в себя все составные элементы (капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.). По морфологии выделяют вирусы палочковидные, пулевидные, сферические, овальные, комбинированные. По размерам вирусы бывают от крупных (до 400 нм) до мелких (20-30 нм). сложные вирусы (одетые) состоит из нуклеиновой кислоты, белков и липидов, простые вирусы (голые)только нуклеиновые кислоты и белки.
Капсид – белковая капсула защищающая геном. Капсид образуют одинаковые по строению субъединицы -капсомеры, организованные в один или два слоя по двум типам симметрии — кубическому или спиральному . Организация по принципу спиральной симметрии придает вирусам палочковидную форму. Организация по принципу кубической симметрии придает вирусам сферическую форму. Нуклеокапсид – комплекс капсида и вирусного генома. В состав нуклеокапсидов также входят внутренние белки, обеспечивающие правильную упаковку генома, а также выполняющие структурную и ферментативную функции.
Суперкапсид – особая оболочка, организованная двойным слоем липидов и вирусными белками, покрывающая капсид (имеют сложные вирусы).
2.Вирус гриппа ? Семейство: Orthomyxoviridae род Influenzavirus Виды: A, B, C. Сферической формы, 80-100нМ, РНК содержащий геном, окружённый белковым капсидом по спиральному типу симметрии, имеет суперкапсид, сложный, средний. Источником- больной человек. В результате перенесенного заболевания приобретается типоспецифический иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением штаммами вируса гриппа с новыми антигенными свойствами. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Максимальная возможность инфицирования наблюдается в первые сутки болезни, когда при кашле или чихании с капельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5-6 суткам от начала заболевания. Эффективным и научно обоснованным методом профилактики гриппа остается вакцинация. Создавать в ЛПУ необходимый запас медикаментов для лечения этих инфекций и их осложнений.
3.Вирус натуральной оспы Для диагностики оспы применяют вирусоскопические, вирусологические и серологические методы исследования. Материал для исследования – содержимое пузырьков и отделяемое пастул. Вирусоскопия заключается в обнаружение телец Пашина в мазках, приготовленных из содержимого везикул и пустул, окрашенных серебрением или обработанных люминесцирующими красителями. При просмотре их в люминесцентном микроскопе вирусные частицы легко дифференцируются по яркости и характере свечения. Вирусологические исследования производятся для выделения вируса на курином эмбрионе и в культурах тканей, а также для идентификации при помощи специфических сывороток в реакциях связывания комплемента и реакции торможения гемагглютинации(РТГА), задержки гемадсорбции, иммунофлюоресценции. Для серологической диагностики оспы применяют реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, нейтрализации на куриных эмбрионах и тканевых культурах.
4. Живая коревая вакцина содержит ослабленный вирус кори, предназначена для плановой и экстренной профилактики кори, вводят подкожно под лопатку или в область плеча
1. однослойные клеточные культуры: первичные — полученную непосредственно из тканей человека или животных. и перевиваемые- клетки, обладающие способностью к размножению и перевивкам вне организма при специальных условиях культивирования. различают линии и штаммы, злокачественные новообразования. Для приготовления культур клеток чаще всего используются эмбриональные ткани (человека, различных животных, птиц) и клетки злокачественных образований, отличающиеся более активной способностью к размножению. Применяются и нормальные ткани человека, обезьян и некоторых других видов животных.
В зависимости от методики первичной эксплантации ткани и техники культивирования различают несколько типов Культур клеток и тканей:I. Культуры переживающих эксплантатов тканей.II. Культуры растущих тканей:
1) культуры фиксированных кусочков ткани;2) однослойные культуры клеток: а) первично-трипсинизированные (однократно культивируемые); б) перевиваемые клеточные культуры; в) полуперевиваемые культуры клеток (штаммы диплоидных клеток человека и животных).III. Суспензионные культуры растущих клеток.
2.сем.Picornaviridae род Enterovirus Возбудитель поломиелита
Это РНКовые вирусы, имеют малые размеры 20-30 нм, небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой , тип симметрии капсида – кубический, термоустойчивы, устойчивы к эфиру, к кислой среде. Локализация — кишечник человека, путь распространения основной — фекально-оральный, воздушно-капельный. Вирусом поражается серое вещество спинного мозга. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Иммунитет при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Вирусологический метод, Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях, построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации. Серологический метод. Определяют нарастание титра антител в парных сыворотках.
3. основа диагностики выявление вирусоспицефических АТ и Аг вируса.
ИФА-осн.метод. позволяет выявить вирусные Аг и к ним АТ.
Иммуноблот тест – для подтверждения факта ВИЧ-инфекции, обноруживают спецеф. Ат в сыворотке.
ПЦР-выделение вируса in vitro и выявление генетического материала возбудителя
4.Живая паротитная вакцина: живые аттенуированного штамма вируса паротита, для плановой и экстренной профилактики эпидемического паротита, вводят подкожно под лопатку или в область плеча.
1. Вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами и поэтому могут размножаться только в живых клетках. К числу наиболее распространенных способов их культивирования относится заражение куриного эмбриона. куриные эмбрионы- идеальные модели для культивирования вируса, препятствует проникновению м/орг извне, применяют для первичного выделения вируса из патолог.материала,а так же для получения необходимого их количества. Заражения проводят на хорион-аллантойсную оболочку, амниотическую полость, аллантойсную полость, в желчный мешок. Наличие вируса определяют по задержке развития и гибели эмбриона. по образованию фокусных поражений («бляшек») на хорион-аллантоисной оболочке., положительной реакции гемагглютинации на стекле с аллантоисной или амниотической жидкостью.Идентификация: РН,РИФ,РП,РТГА,РГА.
2. Род энтеровирусов относится к семейству пикорнавирусов. Пико — означает маленький, рна — означает РНК содержащий. К семейству пикорнавирусов относятся маленькие РНК-содержащие вирусы. Основное место обитания энтеровирусов в природе — это организм человека, а точнее кишечник. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС. Вирусы Коксаки, их делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23 серотипа, в подгруппу В — 6 серотипов. Вирусы ЕСНО. Известно 32 серотипа этих вирусов. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ: Это РНКовые вирусы,Имеют малые размеры 20-30 нм),Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой,Тип симметрии капсида – кубический, Термоустойчивы,Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:
Естественная локализация — кишечник человека. Основной путь распространения — фекально-оральный. Широкое распространение в природе. Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени. Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни. ВИРУСЫ КОКСАКИ. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей — сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по — разному поражать ткани новорожденных мышей. Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В — спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью. Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.
ВИРУСЫ ЕСНО. (кишечный,цитопатический,человеческий,сиротский). В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они во первых не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во вторых они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.
3. лаборат.диагн-ка бешенства: материал: слюна, кровь, секционный материал. вирусоскопический- мазки-отпечатки, эозинофильные тельца Бабеша- негри, РИФ- обнаружение АГ вируса. Биологический- внутримозговое заражение мышей и кроликов (паралич, летальный исход, тельца включений). Серология- рн,риф- АТ к вирусу у вакцинированных людей.
4.живая полиомиелитная вакцина содержит живые аттенуиров вирусы бешенства, для специфич профилактики и лечения, в/м, глубоко п/к.
1.Выбор экспериментальных животных определяется целью работы и видовой чувствительностью к изучаемому вирусу. Для заражения используют кроликов, белых крыс и мышей. для культивирования нейротропных вирусов заражение производят преимущественно в мозг, культивирование респираторных вирусов осуществляется при интраназальном инфицировании животных, дерматотропных- путем накожного и внутрикожного заражения.
Индикация вирусов — лабораторный процесс установления присутствия неидентифицированных вирусов в иссл. материале или в системе культивирования вирусов. Осуществляется путем электронной микроскопии, реакциями гемагглютинации, гемадсорбции, гемолиза,
Идентификация вирусов-Наличие и биологическую активность вирусов определяют по эффектам, наблюдаемым на животных моделях, куриных эмбрионах и на клетках. Под воздействием конкретных вирусов возможно изменение морфологии, роста, репродукции клеток либо их разрушение. Факт размножения вирусов в чувствительных клетках in vitro определяют по цитопатическим эффектам,феномену гемадсорбции, «цветной реакции».Цитопатические эффекты вирусов оценивают при микроскопии клеточных культур. По степени поражения клеток выделяют вирусы с высокой или умеренной цитопатогенностью.
2. Корь — острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся повышением температуры, наличием интоксикации, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи. Специфическая форма, РНК-содержащие, сложные, средние, спиральный тип симметрии.
Специфическая профилактика кори:
— Коревой живой вакциной прививают детей в возрасте 12 месяцев. Ревакцинируют не болевших корью перед школой в 6-7 лет. В очагах с целью экстренной профилактики кори всем детям старше 12 месяцев возможно проведение вакцинации только до 5-го дня от момента контакта.
— Иммуноглобулином проводят экстренную профилактику детям, не болевшим корью и непривитым; контактным с больным корью — при противопоказаниях к вакцинации.
3. Лабораторная диагностика. Материалом для исследований является кровь больного.Специфическими тестами для индикации HBs-антигена В сыворотках больных являются метод иммунодиффузии в агаре и встречный иммуноэлектрофорез, РОПГА,ИфА и РИА. Диагноз обычно основан на обнаружении HBs- и НВе-антигенов, анти-НВс- и анти-НВе-антител классов IgM и IgG.
4. вакцина Гриппол – субъединичные адъювантные вакцины последнего поколения. Содержат актуальные штаммы вируса гриппа. Для профилактики гриппа. Вакцину вводят однократно подкожно в объёме 0,5 мл вне зависимости от возраста в верхнюю треть наружной поверхности плеча.
1.Вирусы, имеющие очень малые размеры, можно увидеть только в электронном микроскопе. Но вирусы размером более 200 мкм можно увидеть в обычном микроскопе при специальных методах обработки. Наиболее распространенным методом является серебрение по Морозову. Выявляемые при этом вирусы называются элементарными тельцами. Они выглядят в виде темно-коричневых, почти черных частиц на светло-коричневом фоне.К числу крупных вирусов относится вирус натуральной оспы, элементарные тельца которого были впервые описаны Пашеном (элементарные частицы Пашена). Их обнаружение в содержимом везикул имеет диагностическое значение. световая микроскопия- для обнаружения крупных вирусов (оспа,грипп) в окраске по Морозову и внутриклеточных вирусных включений. Электронная микроскопия- ультраструктура вириона. Иммунофлюоресцентный метод с использованием флюоресцирующих сывороток- при + реакции набдюдается специфическое свечение. Применяется для экспрессдиагн-ки.
2. Эпидем.паротит— семейство Paramyxovirus , род Rubulovirus.РНК- содержащий,сложный, средний, спиральный. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Основной резервуар вируса эпидемического паротита — больной человек, Возбудитель эпидемического паротита передаётся воздушно-капельным путём. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 5-10 лет; мальчики болеют чаще, чем девочки. Вирус эпидемического паротита чувствителен к действию высоких температур, инсоляции и дезинфектантов. Иммуногенные свойства эпидемического паротита проявляют белок NP (цитоплазматический S-Ar) и поверхностные NH- и F-гликопротеины. Антигенная структура стабильна; известен один серовар вируса эпидемического паротита. Первоначально возбудитель эпидемического паротита размножается в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы — околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг и другие органы. Специф.проф-ка- жив.полиомиелит.вакцина Себина- содержит живые аттенуиров вирус эпид.паратита всех 3серотипов. Через рот, стойкий местный и общий им-т. Инактивированная вакцина Солка- убитый вирус полиомиелита, в/м. общий им-т, минуя слизистые и ЖКТ.
3.. .Лабораторная диагностика основана на обнаружении маркеров репликации – АТ(IgM) к Аг вируса гепатита С и вирусная РНК. маркеры выявляют методами ИФА и ПЦР. показаниями для поиска АТ или РНК вируса – любое воспалительное заболевание печени. Вируспецифические АТ появляются в среднем через 3 мес.и указывают на возможное инфицирование или перенесенную инфекцию. В серонегативный период выявляют РНК вируса. для подтверждения результатов ИФА, а также при обследовании пациентов, не относящихся к основным группам риска, применяют метод рекомбинантного иммуноблотинга, позволяющий эффективно исключить ложноположительные результаты ИФА.
4. поливалентная полиомиелитная сыворотка содержит АТ к АГ вир.полиомиелита. Для сероидентификаций полиомиелита. Р-ция нейтрализации.
1.Вирусологические методы исследования — методы изучения биологии вирусов и их идентификации. Вирусологические методы исследования основаны также на иммунологических процессах,биологических свойствах вируса,особенностях взаимодействия вируса с клеткой-хозяином. В диагностике вирусных инфекций, при культивировании, выделении и идентификации вирусов, а также при получении вакцинных препаратов широко применяют метод культуры ткани и клеток. Для выделения вирусов применяют заражение восприимчивых лабораторных животных, куриных эмбрионов, но чаще всего используют культуру ткани. Наличие вируса обычно определяют по специфической дегенерации клеток, образованию симпластов и синцитиев, обнаружению внутриклеточных включений, а также специфического антигена, выявляемого с помощью методов иммунофлюоресценции, гемадсорбции, гемагглютинации.
2. Вирион имеет сферическую форму. Диаметр вирусов 120 — 200 нанометров (нм). Внешняя оболочка вируса состоит из липопротеидов, которые составляют 20% объема вируса. На 70% вирус состоит из белка, 1,6 из углеводов и 6,5% — ДНК. Вирус герпеса 1 типа практически идентичен вирусу герпеса 2 типа. Разница между ними заключается в строении 2х поверхностных белков — гликопротеидов (gC, g G).
3 подсемейства: Alphaherpesvirinae, Bethaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae; род: Simplexvirus
3. Корь — кровь больного,смыв с носоглотки,моча,ликвор.
-экспресс-диагностика: РИФ с иссл.материалом; обнаружение РНК вируса методом ПЦР.
-вирусоскопический метод-выявл.многоядерных кл.
-серологический метод: ИФА; РТГА
4. Интерферон — белок, вырабатывающийся в ответ на вирусную инфекцию; видоспецифический белок, синтезируемый лейкоцитами человека, содержит смесь различных подтипов натурального альфа-интерферона из донорской крови человека. показан как для профилактики, так и для лечения гриппа и острых респираторных вирусных инфекции, применяют в виде раствора для закапывания в нос или ингаляций.
1.серологическая диагностика, основанная на установлении значительного прироста вирусных антител в течение болезни. одним из важнейших факторов является качество исследуемого материалаПри большинстве вирусных инфекций развиваются иммунные реакции, применяемые для диагностики. Клеточные реакции обычно оценивают в тестах цитотоксичности лимфоцитов в отношении инфекционных агентов или заражённых ими клеток-мишеней либо определяют способность лимфоцитов отвечать на различные Аг и митогены. РН основана на подавлении цитопатогенного эффекта после смешивания вируса со специфичными AT. Неизвестный вирус смешивают с известными антисыворотками и после соответствующей инкубации вносят в монослой клеток. Отсутствие гибели клеток указывает на несоответствие инфекционного агента и известных AT.
2. семействo Herpesviridae$3 подсемейства: Alphaherpesvirinae, Bethaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae; род:Varicellovirus, вид: Varicella-Zoster Virus
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся пузырьковой сыпью. Ветряная оспа не является наследственным заболеванием. Двухцепочечная ДНК- содержащий,заключён в капсид и окружён липидной оболочкой,экосаэдрический тип симметрии,диаметр вируса- 150-200нм.
Опоясывающий лишай (herpes zoster, опоясывающий герпес) — спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы.
3. В дифференциальной диагностике паротита для подтверждения инфекции вирусом эпидемического паротита могут быть использованы серологические тесты – определение IgM и IgG антител. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.
4. «ГЕП-А-ин-ВАК» представляет собой суспензию вирионов гепатита А, выращенных на культуре перевиваемых клеток 4647, очищенных, концентрированных инактивированных и адсорбированных на алюминия гидроксиде. В одном миллилитре вакцины содержится 50 ИФА единиц антигена вируса гепатита А; антибиотики и консерванты отсутствуют. Профилактика гепатита А, вводят в дельтовидную мышцу.
1.экспресс диагностика вирусных инфекции— Для быстрой идентификации вирусной инфекции разработаны многочисленные методы экспресс-диагностики, основанные на обнаружении вирусных Аг. обнаружение идентификация вирусоспецифич.Аг-РИФ,ИФА,. Через 24 часа.Определение НК:ПЦР ответ через 2-3 час. микроскопическое исследование препаратов исследуемого материала.
2. . Вирус гепатита В (HBV)относится в семейству Hepadnaviridae сферической формы среднего размера 42-45 нм, сложный. внутри имеется также ДНК полимераза которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Нуклеокапсид образует так называемый антиген сердцевины Нвс Аg. Существует также Hbе Ag также входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида. Это антиген инфекционности.HbsAg (австралийский антиген) Он связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. Вирус очень устойчив, убить его дезинфектантами практически невозможно.
Эпидемиология. Заболевание является антропонозом.Механизм передачи гематогенный, при бытовом контакте очень редко, через плаценту , молоко — от матери у ребенку, половым путем, искусственным путем при медицинских манипуляциях.Заболевание очень контагиозно (достаточно 10 -6 — 10 -7 мл крови).Профилактика.Неспецифическая — сводится к правильной стерилизации медицинских инструментов, применение одноразовых шприцев. Донорская кровь должна быть исследована на Hbs Ag и на антитела к гепатиту В.
3.лабораторная диагностика герпеса 1 и 2 типов: вирусоскопический- мазки по Романовскому- Гимзе-многоядерные гигантские клетки(клетки Цанка) с тельцами включений( тельца Каудри). Вирусологический- посев иссл.материала на куриный эмбрионбляшки на культуре клеток (у ВПГ2 крупнее), биологический- заражение мозга белых мышей- энцефалит, роговицы кроликов- герпетический кератит. Сегология АТ- РН, РСК, ИФА. АГ в исслед.материале- РП, РИФ с моноклональными АТ.
4.ГепА- ин-пол— Вак содержит инактивированный вирус гепатита А, для специф проф-ки, в/м.
1.Прионы-это неклеточная форма.Это белковые инфекционные агенты приводящие к развитию медленных инфекций.Приводят к поражению ЦНС,энцефалопатии.У человека прионы вызывают болезнь Куру, Кройтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана. Прионы могут формировать инфекционные, спорадические и наследственные поражения.
2.Вирус гепатита С-семейство:Flaviviridae; Род: Hepacivirus; Вид: вирус гапатита С
Характеристика: РНК, сложный, мелкий до 50Нм, куб.тип симметрии
Пути передачи: парентеральный, половой, трансплацентарный очень редко.
Профессиональное заражение происходит во время лечебно диагностических манипуляций работы с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями, через уколы, парезы и т.д.
Профилактика: презервативы, соблюдение правил ТБ при выполнении медицинских манипуляций. Дезинфекция и стерилизация мед инструментов и оборудования.Проверка доноров крови на заболевания передающиеся парентерально.
3.Диагностика РИФ,ИФА определение антител класса IgM IgG, выявление HDV аг. ПЦР накопление и выявление РНК вируса.
4. противокоревой иммуноглобулин донорский-содержит антитела к вирусу кори. Вводится в/м для специфической профилактики вируса кори.
1.Интегративное взаимодействие не приводит к гибели клетки.Нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и функционирует как его составная часть.
Этапы: 1 адсорбция вирионов на клетке.2 проникновение вируса в клетку 3 раздевание вируса 4 интеграция генома вируса в геном клетки 5 образование провируса. Результат интегративного вз-ия: аутоиммунные заболевания, развитие опухолей, развитие хронических заболеваний.
2. Вирус геп Д- семейство: Togaviridae род:deltavirus вид: вирус гепатита Д. Хар-ка: РНК сод-ий, сложный, мелкий до 50Нм, куб. тип симметрии.
Вирус не способен к самостоятельной репродукции,не возможна моноинфекция, вирулентные качества только с хроническим Вирусом геп. В.
Инфецирование геп В сопровождается активным размножением вируса Д в печени и развитием хрон. Гепатита. Заражение может быть одновременно 2мя вирусами(коинфекция) а может быть сначало В а потом Д(суперинфекция).
3.Серозный менингит, герпетическая ангина,энцефалит, катаральные формы (ОРЗ), миокардиты, полимиелоподобные заб, кишечная форма. Исследуемые материалы:фекалии, соскоб из носоглотки, сод. Везикул, кровь, СМЖ. Диагностика проводится одновременно на Коксаки и ЕСНО. Методы: экспресс ПЦР (выявление РНК), Вирусологический метод: заражают хлопковых мышей (на вирус Коксаки) выращивают вирус на культуре ткани, заражают новорожденных мышей, и если они погибают, то ищут вирус. На культуре ткани определяют присутствие вируса по наличию цитопатического действия, цветной пробе Солка. Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях, построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации. Положительный результат реакции нейтрализации будет определяться по отсутствию феноменов цитопатического действия, цветной пробы и т.д.
Серологический метод. РТГА,РГА. Определяют нарастание титра антител в парных сыворотках. Берется антиген, соединяются с сывороткой больного и ищем будут ли нейтрализовать вирус и опять исчезнут все феномены его присутствия в культуре ткани
4. коревой эритроцитарный диагностикум содержит Аг вируса кори, применяется для диагностики кори(Выявление антител к вирусу кори в сыворотках крови) в реакции РПГА.
1.Цветная проба. Если вирусы не размножаются в культуре клеток, то живые клетки в процессе своего метаболизма выделяют кислые продукты, что ведет к изменению рН среды и цвета индикатора красного на желтый. При продукции вирусов нормальный метаболизм клеток нарушается, клетки гибнут, и среда сохраняет свой первоначальный цвет. Ингридиенты: культура клеток тканей, среда 199, исследуемый материал.
2.Клетки мишени Т-хелперы, моноциты, макрофаги-возникает лимфотропность вируса, клетки ЦНС возникает нейротропность вируса, эпителиальные клетки(слизистые прямой кишки, эндотелий сосудов)-возникает эпителиотропность вируса.
4.АТ к вирусу клещевого энцефалита, полученные в результаке гипериммунизации лошадей. Применяются для экстренной пассивной профилактики клещевого энцефалита, вводится по методу безредко.
1.Наиболее распространённый метод — реакция количественной гемагглютинации. Метод основан на способности вирусов сорбироваться на поверхности эритроцитов животных и человека. Количественную электронную микроскопию применяют для подсчёта общего числа вирусных (но не инфекционных) частиц в исследуемом объекте (например, культуральной жидкости).
2. Инкубационныйпериод в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму , выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями — к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т.е злокачественно протекающие формы.
Возбудитель гепатита С проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция — вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация — вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус..
4.Флюарикс — инактивированная очищенная расщеплённая вакцина против гриппа. Содержит Антигены расщепленных вирусных частиц гриппа. применяется для профилактики гриппа. введения — под/к или в/м (в наружную поверхность плеча или в наружную поверхность бедра — детям)
1.корь Семейство: Paramyxoviridae. Род:Morbillivirus. Вид:вирус кори.Корь антропоноз.Пути передачи:возд-кап, Конт-быт, трансплацентарный.Высоко контагиозный,не устойчив во внеш. Среде,погибает при комн. Температуре. Программа воз по глобальной ликвидации кори. Обязательная вакцинация от кори в национальном календаре прививок.
2. Патогенез. Инкубационный период в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму , выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями — к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т.е злокачественно протекающие формы.
Возбудитель гепатита В проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция — вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация — вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус.
Исходы: после перенесенной формы длительный и стойкий пожизненный иммунитет. Острая форма может перейти в хроническую форма,она может перейти в цирроз,в последствии и рак печени
3. экспресс диагностика: ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному делается соскоб из носоглотки. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение.
4. живая аттенуированная вакцина против краснухи содержит вирус краснухи — живой ослабленный. Применяется для профилактика краснухи. Первая вакцинация — в возрасте 12 месяцев, вторая — в возрасте 6 лет, девочек в возрасте 13 лет не привитых, и не болевших краснухой или однократно привитых. Рекомендуется однократная вакцинация женщин детородного возраста, не привитых, и не болевших краснухой. в/м или глубоко подкожно
1.Выявление вирусоносителей среди доноров.Качественная дезинфекция и стерелизация.Соблюдение сан-гиг норм,индивидуальной защиты и техники безопастности.
3.Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА,РСК с наборами иммунных сывороток.окончательная идентификация:РН.Серологические методы РСК, , РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.
4.антирабичес вакцина есть живая аттенуированная , есть убитая-содержат ослабленные или убитые вирусы бешенства для прфилактики вируса бешенства. в/м, глубоко п/к.
1.вирус-облигатный внутриклеточный паразит, не способен к самостоятельному размножению. Взаимодействие вируса с клеткой хозяина:1)продуктивный(образуется дочерняя популяция), 2)интегративный(вирогения.не приводит к гибели клетки. НК вируса встраивается в геном клетки хозяина и функционирует как его составная часть.3)абортивный(не образуется дочерняя популяция).4)интерференция вируса происходит при инфиуировании клетки 2 вирусами,различают гомологичную(при инфицировании клетки родственными вирусами) и гетерологичную(не родственные вирусы) 2.вирус клещевого весеннее-летнего энцефалита семество: Flaviviridae. Род: Flavivirus. Вид: вирус весенне-летнего клещевого энцефалита РНК содержащий. сложный, мелкий, кубический тип симметрии. 3. серодиагностику– нарастание титра Ат.определение иммуноглобулинов класса М,Gв ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА. Экспресс диагностика: выявление НА Аг (ИФА,РИА) 4.антирабический иммуноглобулин содержит АТ к вирусу бешенства, для профилактики вируса бешенства. вводится по Безредко
1.Отличие вирусов от бактерий? Бактерии — микроорганизмы, обычно 1-клеточные, которые имеют неоформленное ядро и более простое строение по сравнению с клетками животных и растений. Вирусы — соединения белка и нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), способные размножаться только в пораженной клетке.
Размеры: В среднем бактерии имеют длину в несколько микрометров (1 мкм = 0.001 мм = 10 −6 м ) Вирусы намного меньше бактерий и имеют размеры от 0.02 мкм до 0.3 мкм.
Строение:Бактерии — это настоящие клетки. Все бактерии имеют цитоплазму и клеточную облочку с поверхностными структурами (капсулы, жгутики, микроворсинки). Оформленного ядра (т. е. с ядерной мембраной) у бактерий нет, а ДНК в виде клубка просто лежит в цитоплазме. Большинства клеточных органелл тоже нет. Есть только рибосомы (для синтеза белка) и запасные гранулы. Также в клетке находится РНК. Вирусы — это всегда внутриклеточные паразиты. Они способны размножаться только в чужой клетке, потому что сами состоят только из одного типа нуклеиновой киcлоты (ДНК или РНК, обе сразу не бывает) и белковой или белково-липидной оболочки. Вне живых клеток вирусы неактивны.
Обмен веществ: Бактерии — имеют собственный обмен веществ, способны к размножению. Вирусы собственного обмена веществ не имеют. Они внедряются в клетку (не в любую, а только куда смогут попасть с помощью клеточных рецепторов) и заставляют ее изготавливать копии вируса. При этом клетка чаще всего гибнет из-за прекращения продукции собственных белков, накопления токсических вирусных компонентов и повреждения клеточных лизосом.
2. ВИЧ.? Классификация: Под. Сем: Lentivirinae, Сем: Retroviridae у человека вид HIV. РНК содержащий, Средний, Сложный, Спиральный, смешанный тип симметрии. Содержит обратную транскриптазу.
Меры профилактики: Вакцины не разработаны. Общие меры профилактики: 1. Выявление Вич — инфицированных, контроль препаратов крови, применение разового мед. Оборудования, использование индивид. Средств защиты, прведение просвет работы, безопосный сексJ
3. Гепатит Е? Эпидемиология- Резервуар больной человек. Передача – фекально-аральным путем. ( через воду, пищевые продукты, грязные руки). Инактивируется при 85 градусах, хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
Патогенез : ГЕ изучен недостаточно, Печень, очевидно, является единственной “мишенью” вируса, поэтому симптоматика болезни определяется нарушением функций печени и интоксикацией; вариации в клиническом течении больше зависят от степени выраженности этих процессов. Тяжелые исходы в виде гепатита, приводящего к смерти, при гепатите Е встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром гепатите В. В расчете только на госпитализированных больных летальность составляет 1-5%; для категории беременных женщин этот показатель постоянно регистрируется на уровне 10— 20%, а в отдельных ситуациях может достигать 40%. В большинстве случаев прогноз благоприятный.
4. Вакцина Havrix. Вакцина для профилактики гепатита А. Способствует формированию иммунитета против вируса гепатита А (HAV), вызывая выработку специфических анти-HAV антител и образование лимфоцитов памяти. Содержит инактивированный формальдегидом вирус гепатита А .Проведение активной иммунизации лиц с повышенным риском развития гепатита А или проживающих на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. в/м введения.
1.Противовирусный иммунитет и его особенности? Отличие противовирусного иммунитета от других видов иммунитета связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. В отдельных случаях вирусы видоизменяются. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа . Известна способность многих вирусов размножаться и повреждать иммунные клетки, что может приводить к нарушению нормального функционирования иммунной системы , провоцируя развитие аутоиммунных заболеваний. Другим результатом повреждения клеток иммунной системы может быть подавление иммунитета, что способствует переходу острой инфекции в хроническую. Резкое снижение, вплоть до полного выключения иммунной защиты, наблюдается при ВИЧ-инфекции. Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается, в первую очередь, вакцинацией. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации широко варьируется.
2.Краснуха. Особенности патогенеза: передается воздушно-капельным путем. Первичное размножение его происходит в шейных лимфатических узлах, откуда через неделю после заражения попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. Краснуха протекает как сравнительно легкое инфекционное заболевание. Болеют преимущественно дети младшего возраста, но могут болеть и взрослые. Основной иход: Полное выздоровление. При заболевании беременных женщин вирус во время вирусемии проходит через плаценту и проникает в ткани плода, приводя к его гибели или тяжелым уродствам. Наибольший риск развития уродств при заражении матери в первом триместре беременности, в период формирования эмбриона, когда уродства возникнут в 60 случаев. Поэтому краснуха в этом периоде является показанием для прерывания беременности. После выздоровления формируется стойкая невосприимчивость.
3.Выявление вируса ин витро и выявление ген. Мат. С помощью ПЦР. Информативно выявление специфически IgA в плазме и моче. У зараженных детей отмечают рост титра АТ после 3 мес. Жизни.
4.MMR cодержит: Живой, аттенуированный вирус кори, живой вирус паротита, живой аттенуированный вирус краснухи. Применяется для специфической профилактики краснухи, паротита и кори. Для формирования иммунитета к данным заболеваниям. Вводится подкожно, предпочтительно в наружную часть плеча.
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 899 | Нарушение авторских прав
источник