Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).

Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.

Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.

Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.

Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.

Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Натуральная оспа — крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару. К счастью, на сегодняшний день данный недуг полностью ликвидирован. Тем не менее, информация о том, что представляет собой болезнь, чем она опасна и с какими осложнениями сопряжена, будет интересна многим читателям.

Безусловно, многие люди интересуются вопросами о том, что же вызывает столь опасный недуг. Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola, который относится к семейству Poxviridae. Этот вирион имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Основой наружной мембраны являются липопротеиды с гликопротеидновыми включениями. Во внутренней оболочке содержится неклеопротеидный комплекс, который состоит из специфических белков и молекулы линейной двухцепочной ДНК.

Стоит отметить, что вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше — до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 о С) инфекция сохраняет вирулентность на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

На самом деле данная инфекция известна человечеству издавна. Сегодня никто не может точно сказать, когда именно произошла эволюция вируса. Раньше считалось, что первые вспышки данного заболевания были зарегистрированы несколько тысяч лет назад — в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее, сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа.

Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в 4-м веке нашей эры. Уже в шестом веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой, красивой женщины в красной одежде — эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

На сегодняшний день точно неизвестно, когда именно натуральная оспа появилась на территории Европы. Тем не менее, некоторые ученые считают, что инфекция была занесена на эту часть континента арабскими войсками. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в шестом веке.

А уже в 15-м столетии эпидемии оспы на территории Европы стали обычным явлением. Некоторые врачи того времени даже утверждали, что каждый человек хотя бы раз в жизни должен перенести подобное заболевание. Из Старого Света инфекция распространилась и на территории американского континента — в 1527 году вспышка болезни отняла жизни миллионов жителей Нового мира, включая и некоторые племена коренного населения. Для того чтобы описать масштабы поражения, стоит отметить, что в 17-м веке во Франции, когда полицейские разыскивали человека, то в качестве особой приметы указывали на то, что у него нет следов от оспы.

Первой попыткой предохраниться от инфекции являлась вариоляция — данная процедура заключалась в том, чтобы инфицировать здорового человека гноем из пустулы зараженного пациента. Чаще всего привитая таким путем оспа протекала гораздо легче, у некоторых людей даже вырабатывался стойкий иммунитет. Кстати, интересно, что данная методика была привезена на территорию Европы из Турции и арабских стран, где вариоляция считалась единственным способом борьбы с оспой. К сожалению, такая «прививка» нередко сама становилась источником последующей вспышки заболевания.

Далеко не все знают о том, что именно натуральная оспа стала толчком к изобретению первой в истории медицины вакцины. В связи с постоянными эпидемиями данного заболевания интерес к нему возрастал. В 1765 году врачи Фьюстер и Суттон о специфической форме оспы, которая поражала коров, говорили, что заражение человека этой инфекцией помогает ему выработать стойкость к натуральной оспе. Тем не менее, лондонское медицинское общество посчитало эти наблюдения случайностью.

Есть свидетельства о том, что в 1774 г. фермер Джестли успешно привил свою семью вирусом коровьей оспы. Однако честь первооткрывателя и изобретателя вакцины принадлежит натуралисту и врачу Дженнеру, который в 1796 году решился провести прививку публично, в присутствии врачей и наблюдателей. В его исследовании принимала участие доярка Сара Нелмес, которая случайно заразилась коровьей оспой. Именно с ее руки врач снял образцы вируса, которые затем ввел восьмилетнему мальчику — Д. Фиппсу. При этом высыпания у маленького пациента появились только на месте укола. Спустя несколько недель Дженнер ввел мальчику образцы натуральной оспы — болезнь никак не проявилась, что доказало эффективность подобной вакцинации. С 1800 года начали приниматься законы о вакцинации.

Безусловно, одним из важных вопросов является то, как именно передается натуральная оспа. Источник инфекции — это больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны.

Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже. Как распространяется натуральная оспа? Пути передачи в данном случае аэрозольные. Стоит отметить, что вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях.

Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95%. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

При аэрозольной передаче инфекции вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы — именно здесь и начинается их активная репликация. Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия — происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Каковы особенности клинической картины? Как выглядит натуральная оспа? Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания:

• продромальный период;
• стадия высыпаний;
• период нагноения;
• этап реконвалесценции.

Продромальный этап натуральной оспы — это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от двух до четырех дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры тела. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации — пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль.

Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Конечно же, в дальнейшем следуют другие изменения, которыми сопровождается оспа натуральная. Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы. Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки — это оспенные везикулы.

Сыпь может покрывать практически любой участок кожи — она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации организма усугубляются.

Спустя еще 6-7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания стартует период реконвалесценции. Температура тела пациента постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

Натуральная оспа — болезнь крайне опасная. Возникновение тех или иных осложнений при подобном заболевании вряд ли можно считать редкостью. Наиболее часто у пациентов наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты.

С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Положение пациентов с оспой нередко осложнялось формированием флегмон, абсцессов, а также развитием отитов, лимфаденитов, пневмоний, остеомиелитов и плевритов. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Как определяется натуральная оспа? Возбудитель заболевания обнаруживается во время специальных исследований. В первую очередь врач поместит пациента с подозрением на данную болезнь в карантин. После этого необходимо взять образцы тканей — это мазки слизи изо рта и носа, а также содержимое везикул, пустул.

В дальнейшем возбудителя высевают на питательную среду и исследуют при помощи электронного микроскопа, используя иммунофлюоресцентные методы. Кроме того, у больного на анализ берут кровь, которую затем исследуют на наличие специфических антител, вырабатываемых организмом при подобном заболевании.

Еще раз стоит отметить, что в современном мире не встречается заболевание под названием «натуральная оспа». Лечение, тем не менее, существует. Больного нужно обязательно госпитализировать, поместить в карантин, обеспечить ему покой, постельный режим, высококалорийное питание.

Основой терапии являются противовирусные препараты. В частности, довольно эффективным считается средство «Метисазон». В некоторых случаях дополнительно вводятся иммуноглобулины. Очень важно ослабить симптомы интоксикации и ускорить процесс выведения токсических веществ из организма. С этой целью пациентам проводят внутривенные инфузии растворов глюкозы и гемодеза.

Специального ухода требует и пораженная кожа. В частности, участки сыпи регулярно обрабатывают антисептическими средствами. Довольно часто к вирусному заболеванию присоединяется и бактериальная инфекция, о чем свидетельствует сильное нагноение пустул. Для того чтобы предотвратить осложнения, в частности сепсис, пациентам назначают антибактериальные средства. Достаточно эффективными в данном случае считаются антибиотики из группы макролидов, полусинтетических пенициллинов, а также цефалоспоринов. Иногда в курс терапии включают и противовоспалительные средства, в частности препараты глюкокортикоидов.

При поражениях сердечно-сосудистой системы проводится соответствующее симптоматическое лечение. Выраженные боли являются показанием к использованию анальгетиков и снотворных препаратов. Иногда пациентам дополнительно назначают прием мультивитаминных комплексов, что стимулирует работу иммунной системы.

Кстати, люди, с которыми контактировал пациент, также должны быть изолированы и привиты не позднее первых трех дней.

Как уже упоминалось раньше, на сегодняшний день натуральная оспа полностью ликвидирована — об этом было официально заявлено 8 мая 1980 года Генеральной ассамблеей ООН. Кстати, последний случай заболевания был зафиксирован в 1977 году на территории Сомали.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными — организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

При наличии заражения больному показан полный карантин. Более того, люди, которые контактировали с инфицированным человеком, также должны быть изолированы на 14 дней — так выглядит профилактика натуральной оспы в современном мире.

источник

Натуральная, или черная, оспа — единственная инфекционная болезнь, которую человечеству удалось победить полностью. История борьбы с этим смертельным заболеванием закончилась в мае 1980 года, когда 8 мая на 33-й сессии Всемирная организация здравоохранения официально объявила, что оспа на планете ликвидирована. Сегодня вирусы болезни содержатся только в двух лабораториях — в России и США. Хотя в 2001 году американский президент Джордж Буш — младший распорядился привить оспу всем военнослужащим из-за опасности ее применения в качестве биологического оружия.

Вопрос о времени и месте рождения вируса натуральной оспы окончательно не решен. Исследователи считают, что эта болезнь появилась от 16 до 68 тысяч лет назад либо в Африке, либо в Азии, либо на Ближнем Востоке. Согласно генетическим исследованиям, вирус натуральной оспы человека очень близок к вирусу верблюжьей оспы — это позволяет предположить, что болезнь перешла к людям от верблюдов, мутировав из сравнительно безопасного заболевания типа ветрянки.

Вирусы оспы очень выносливы и могут храниться долгое время. Известны случаи, когда люди заражались от одежды умершего спустя несколько лет после его смерти. Оспа передается как контактным, так и воздушно-капельным путем, она характеризуется лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках — и в конечном итоге летальным исходом от общей интоксикации организма.

Согласно письменным источникам, эпидемии оспы происходили примерно с начала новой эры. Историки считают, что болезнь была принесена в Европу из Индии воинами Александра Македонского. Хотя некоторые исследователи указывают на то, что оспа упоминается еще в Библии, где в описании египетских казней сказано: будет на людях и на скоте воспаление с нарывами…

Известно, что в IV веке эпидемия черной оспы случилась в Китае, в VI веке поразила Корею, а в VIII — Японию. От нее вымерло около 20% населения.

В Коране сказано, что в VI веке оспой было поражено войско эфиопов, осаждавшее Мекку. Позже арабы-завоеватели разнесли болезнь по свету: в VII-VIII веках эпидемии вспыхивали в Италии. Испании, Франции и других странах.

В ту эпоху исцеления от болезни в основном искали с помощью суеверий. Например, в Индии поклонялись богине оспы, которую звали Мариатале. По преданию, эта молодая женщина в красной одежде рассердилась на своего отца и бросила ему в лицо золотое ожерелье — в результате у того появились пустулы (нарывы). Чтобы задобрить богиню, ей подносили дары.

В Корее эпидемии болезни объясняли тем, что к людям приходит особый дух, который вызывает оспу. Ему ставили алтарь, куда следовало приносить лучшую еду.

В Европе того времени было принято одевать больных в красное — потому что этот цвет якобы заставлял оспу выйти из тела наружу.

Понятно, что такие меры слабо препятствовали эпидемиям. Гораздо эффективнее было полностью прекратить контакты с больными — вплоть до их убийства. К примеру, во время нашествия армии викингов на Париж в 846 году среди норманнов началась эпидемия оспы. Предводитель северян приказал убить не только всех больных, но и тех, кто хоть недолго находился с ними рядом.

Врачи до поры были беспомощны — и за это их нередко наказывали. В 580 году заболевшая оспой бургундская королева Аустригильда попросила своего супруга в случае ее смерти казнить обоих лечащих врачей — и король Гунтрамн исполнил ее просьбу, приказав изрубить мечами докторов Николауса и Донатуса.

Примерно с ХV века оспа в Европе носила регулярный характер. Источники того времени утверждают, что едва ли один человек из тысячи не болел ею. Примерно 16% погибали (у детей показатель доходил до 30%) — это составляло до полутора миллионов человек в год.

Во Франции XVIII века не иметь оспин на лице считалось особой приметой при полицейском розыске. Из-за следов от пустул в моду вошла густая косметика с толстым споем белил и румян. Примерно тогда же болезнь стали называть черной оспой — потому что язвы покрывались корками черного цвета.

В XVI веке оспу догадались применять в качестве биологического оружия. В 1518 году испанский конкистадор Эрнан Кортес докладывал своему королю, что намеренно заразил этой болезнью одно из племен ацтеков — из-за чего половина аборигенов вымерла.

В 1763 году началось восстание индейских племен против британских колонизаторов. Английский генерал Джеффри Амхерст подарил индейцам несколько одеял, которыми до этого укрывали больных оспой. Результатом стала вспышка болезни среди коренных жителей континента. В XVII веке, во время русской колонизации Сибири, пострадали юкагиры (одулы) – восточно-сибирский народ, занимавший территорию от реки Лены до устья реки Анадырь. Их, по одной версии — случайно, а по другой – намеренно, чтобы подавить сопротивление, заразили оспой. После эпидемии народ, насчитывавший всего 5-6 тысяч человек, сократился до полутора тысяч. В настоящее время оспа классифицирована как биологическое оружие высшего класса А (наряду с чумой и сибирской язвой) из-за высокого уровня смертности, а также из-за того, что она может передаваться воздушно-капельным путем.

В России оспа известна с начала XVII столетия. А в 1680 году, во время короткого царствования Федора Алексеевича Романова, был издан указ о мерах предупреждения против распространения данной болезни. Смысл указа сводился к обереганию государя и его семь: больные не должны были являться ко двору.

Впрочем, этот указ не всегда выполнялся. В частности, в апреле 1730 году от оспы скончался 14-летний император Петр II -внук Петра I, заразившийся в результате небрежности одного из князей Долгоруких. Тот, несмотря на то, что в его доме были больные оспой, пришел в царский дворец.

В XVII-XVIII веках оспа стала одной из самых распространенных болезней в России. Вызванный из Лондона для ее печения английский врач Томас Димсдейл в своих записях сообщает, что здесь от этого заболевания ежегодно погибало до двух миллионов человек! Современные исследователи сомневаются в точности этих данных, считая количество умерших по крайней мере в два раза меньшим, но даже такое количество говорит о масштабах эпидемий. Согласно статистике, в XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый седьмой ребенок.

Нужно отметить, что в Российской империи принимали меры для пресечения болезни. Уже в то время люди обратили внимание, что оспой болеют только один раз — значит, чтобы потом не заразиться, лучше в детстве перенести ее в легкой форме. Такие искусственные прививки применялись в разных частях империи. На Украине гной из пустул оспенного больного втирали в кожу здоровых детей. В Казани малолетних парили в бане вениками, взятыми от больны. На Кавказе детям делали надрез на руке и туда вводили пустулу, снятую с тепа заболевшего ребенка.

Такие прививки были распространены и в Европе: сначала путем втирания гноя из пустул в кожу, а позже — с помощью уколов.

Однако этот метод имел серьезные недостатки. Во-первых, привитые нередко заболевали по-настоящему (по подсчетам тогдашних врачей, из 100 зараженных 10 умирали). Во-вторых, содержимое пустул могло попутно нести другие заболевания: туберкулез, сифилис и т.п. — и вместе с прививкой человек получал еще одну серьезную болезнь.

Только в 1796 году британский сельский врач Эдуард Дженнер обратил внимание на сходство оспы человека с подобной болезнью коров. Он втер в два надреза на коже восьмилетнего мальчика Джеймса Филса содержимое пузырьков с руки крестьянки, которая болела коровьей оспой — неопасной болезнью, передающейся от коров к людям. А через какое-то время попробовал заразить ребенка натуральной оспой. В случае болезни и смерти мальчика Дженнер собирался совершить самоубийство и даже приготовил для себя яд. Но прививка оказалась удачной, и мальчик не заболел.

Так было найдено средство от черной оспы. Прививки получили название «вакцинация» (от латинского vaccina – «коровий») и буквально в течение нескольких лет распространились по всей Европе. В Швеции обязательное оспопрививание было узаконено в 1810 году, после чего смертность от данной болезни уменьшилась в пять раз, а в Дании после всеобщей вакцинации она исчезла совсем.

В России первые прививки коровьей оспы были сделаны в 1801 году детям Московского воспитательного дома. В память об этом событии ребенок, привитый раньше других, получил фамилию Вакцинов.

Правда, до революции прививки делались по желанию населения (обязательными они были лишь для некоторых категорий юных граждан, например, кадетов). И только в 1919 году, согласно подписанному Лениным декрету, оспопрививание стало всеобщим. В 1919 году было зарегистрировано 186 000 больных оспой, в 1925 году — 25 000, в 1929 году — 6094, в 1935-м — 3177. В 1936 году натуральная оспа в СССР была ликвидирована.

Но еще некоторое время в нашей стране встречались локальные вспышки оспы, завезенной из-за границы. Самая крупная из них произошла в декабре 1959 — январе 1960 года, когда московский художник Алексей Кокорекин привез болезнь из Индии. В результате оспой в Москве заразились 46 человек, четверо из них, включая самого художника, скончались.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем произошел в Сомали в 1977 году. Но совсем недавно, в 2014 году, на складе института здравоохранения в Мэриленде (США) были обнаружены шесть давно забытых пробирок с вирусом, который сохранил свою жизнеспособность. Эти пробирки уничтожили под контролем представителей Всемирной организации здравоохранения. Но кто знает, где еще может обнаружиться смертельный вирус?

источник

История открытия вируса оспы, изучение его этимологии, строения. Подвиды вируса натуральной оспы по вирулентности для людей. Изучение патогенеза вируса и его жизненного цикла. Физиология развития болезни. Практическое применение вируса в настоящее время.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Санкт-Петербургская государственная химико-фармацевтическая академия»

Выполнил (а): студентка 3 курса 222 группы

Андреева Екатерина Алексеевна

Научный руководитель: Ольга Михайловна

• Введение
• 1. История открытия вируса
• 2. Этимология и особенности строения
• 3. Жизненный цикл
• 4. Механизм зарождения и развития болезни
  • 4.1 Преодоление барьеров
• 4.2 Физиология развития болезни
• 4.3 Иммунные реакции организма на ВНО
• 5. Практическое применение
• Список используемой литературы

Несмотря на победу над болезнью, которая стала возможна благодаря сотрудничеству всех стран мира, вирус натуральной оспы все еще жив и активно используется во многих научных исследованиях.

— узнать историю открытия вируса, его этимологию и особенности строения;

— исследовать практическое применение вируса в настоящее время.

Эпидемия чёрной оспы впервые прокатилась по Китаю в IV веке, а в середине VI века — поразила Корею. В 737 году от оспы вымерло более 30 % населения Японии. В VI веке оспа уже хозяйничала в Византии, будучи занесённой в последнюю из Африки. Арабы-мусульмане, приступив к завоеваниям, в VII — VIII веках разнесли оспу от Испании до Индии: история засвидетельствовала появление оспы в Сирии, Палестине и Персии в VII веке, в Сицилии, Италии, Испании и Франции в следующем, VIII столетии.

С VI века оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор её латинским названием variola, впервые употреблённым епископом Марием из Аванша в 570 году. С этого времени оспа, под своим несменяемым именем, уносила ежегодно множество жизней в Европе.

Из Европы оспа перешла в Америку, где она похитила много миллионов жизней, вымерли без остатка многие племена.

Начиная с XVII столетия, имеется уже много фактических данных об оспе, зарегистрированных современниками. В общей сумме было вычислено, что в Европе ежегодно умирало от оспы более 1,5 миллионов человек.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

По вирулентности для людей ВНО делится на два подвида: Variola major (летальность среди заболевших людей колеблется в пределах от 5 до 40 %); и Variola minor или алястрим (летальность 0,1-2 %).

Вирусы оспы — наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные частицы размером около 250-350×200-270 нм.

В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5×10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.

Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20 — 30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.

Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона.

Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10

15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.

Вирионы, содержащие двухцепочечную геномную ДНК, ферменты, факторы транскрипции, адсорбируются на клетке (1) и сливаются с плазматической мембраной клетки, высвобождая сердцевины в цитоплазму (2). Сердцевины синтезируют ранние мРНК, с которых транслируются различные белки, включая факторы роста, молекулы защиты от иммунной системы, ферменты и факторы для репликации ДНК и транскрипции промежуточных генов (3). Происходит раздевание сердцевины (4) и вирусная ДНК реплицируется, формируя конкатемерные молекулы (5). Промежуточные гены транскрибируются на дочерних молекулах ДНК и с этих мРНК транслируются факторы поздней транскрипции (6). Затем транскрибируются поздние гены. С их мРНК транслируются вирионные структурные белки, ферменты и факторы ранней транскрипции (7). Сборка вирионов начинается с образования дискретных мембранных структур (8). Конкатемерные промежуточные формы вирусной ДНК разделяются на единичные геномы и упаковываются в незрелые вирионы (9). Созревание приводит к образованию внутриклеточных зрелых вирионов (10). Эти вирионы покрываются модифицированными мембранами аппарата Гольджи и перемещаются к периферии клетки (11). Слияние таких вирионов с плазматической мембраной завершается высвобождением внеклеточных вирионов. Хотя размножение вируса происходит полностью в цитоплазме, ядерные факторы могут быть вовлечены в процессы транскрипции генов и сборки вирионов.

РНК-вирусы имеют определенный лимит генетической сложности, обусловленный небольшими размерами их геномов — от 3 до 30 кб. Однако они более эффективно, чем ДНК-вирусы используют мутационный процесс для изменения своей антигенной структуры и тропизма в организме хозяина, а также для уклонения от антител и цитотоксических лимфоцитов. Высокую частоту мутаций у РНК-вирусов обычно объясняют отсутствием механизмов корректировок в синтезе РНК. Все молекулы вирусной РНК обычно реплицируют через ассиметричную транскрипцию от одной цепи, исключающую большинство корректирующих механизмов, характерных для репликации молекул ДНК. S. Holland и соавт. (1982) экспериментально доказали, что вероятность ошибки во время копирования РНК-молекулы будет в 105 — 107 раз больше, чем при копировании ДНК-молекулы. Ими также была установлена средняя частота мутаций для РНК-вирусов, составляющая приблизительно 10-4,5. Это означает, что до 10% всех молекул РНК в популяции вируса, могут содержать мутации.

Инфекционные частицы поксвирусов содержат в своем составе полную ферментативную систему транскрипции, способную синтезировать функциональную мРНК в полиаденилированной, кэпированной и метилированной форме. Это позволяет ВНО:

1) самостоятельно осуществлять эффективную защиту от ранних специфических реакций на инфекцию и противодействовать развивающимся позже специфическим реакциям;

ВНО variola maior обуславливает генерализованную инфекцию, которая в высоком проценте случаев завершается летальным исходом. Для этого вирус располагает беспрецедентным, по сравнению с вирусами других семейств, набором генов, белковые продукты которых эффективно изменяют многочисленные защитные реакции организма.

Рис.4. Общая схема синтеза ВНО молекулярных факторов, обеспечивающих вирусу преодоление защитных барьеров человека

Первым неспецифическим и, возможно, самым древним барьером, который вынужден преодолевать ВНО, является программированная гибель клеток (апоптоз). Инфицирование клетки запускает механизм ее самоубийства, благодаря чему предотвращается размножение вируса и его распространение среди соседних клеток. ВНО располагает, по крайней мере, четырьмя генами, белковые продукты которых ингибируют апоптоз по альтернативным и дублирующим механизмам.

Вторым неспецифическим барьером являются местные воспалительные процессы. Они быстро индуцируются для ограничения распространения вируса в первые часы и дни после инфицирования, пока формируется полноценный иммунный ответ. ВНО несет гены не менее чем пяти белков, блокирующих различные этапы развития воспаления в участках размножения вируса (SPI-2, G3R, растворимых аналогов рецепторов фактора некроза опухолей — TNF и гамма-интерферона — гаммаlFN) и предотвращающих развитие системных реакций (растворимый рецептор интерлейкина-1бета — IL-1 бета). Как правило, все эти белки обладают одновременно несколькими активностями. Например, TNF-связывающий белок необходим еще и для развития генерализованной инфекции, столь характерной для ВНО. Поэтому эти белки считаются факторами вирулентности.

Система блокирования интерферона у ВНО также мультигенна (не менее 5 белков), поэтому он очень устойчив к его действию. Синтезируемые вирусом аналоги растворимых рецепторов IFN обоих типов, интерферируют с IFN, связывая его клеточные рецепторы. Это приводит к блокированию антивирусного состояния клетки и предотвращает лейкоцитарную инфильтрацию в участки вирусной репликации.

Для облегчения распространения ВНО по тканям организма хозяина, в его геноме содержится ген C11R VAC-COP, кодирующий белок VGF, отнесенный к семейству эпидермального фактора роста. Он стимулирует рост и / или метаболическую активность неинфицированных клеток, обеспечивая тем самым распространение ВНО по организму. На эффективность диссеминации ВНО в организме человека также влияют белки оболочки внеклеточных вирионов (прежде всего, гемагглютинин) и анкиринподобные белки (определяют круг хозяев вируса). Пока не идентифицированы вирусные белки, подавляющие созревание гликопротеидов главного комплекса гастосовместимости класса I и тем самым снижающих эффективность представления на поверхности инфицированной клетки вирусных антигенов специфическим цитотоксическим Т-лимфоцитам.

Однако большое количество синтезируемых ВНО белковых структур неизбежно обнаруживаются иммунной системой хозяина. Поэтому, патогенез ВНО построен на компромиссе между скоростью развития иммунного ответа хозяина (индуцируется полный спектр клеточно-опосредованных и гуморальных иммунных ответных реакций) и скоростью размножения вируса до количеств, достаточных для его передачи другому реципиенту.

У переболевших оспа оставляет длительный, стойкий и стерильный иммунитет, что исключает возможность повторного использования вирусом для своего размножения того же хозяина. Эта та цена, которую вирус платит за сложность своего генома иммунной системе человека. Однако заболевший успевает инфицировать от 5 (в среднем) до 38 человек, из них не менее трети погибнет — это уже цена, которую платим мы за то же самое.

ВНО среди людей распространяется воздушно-капельным путем. В организме человека он предварительно накапливается в альвеолярных макрофагах, затем по лимфатическим путям проникает в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Ортопоксвирусы в отношении фагоцитирующих клеток ведут себя как паразитические организмы и используют их для своего размножения. Разрушившиеся фагоцитирующие клетки становятся источником вируса, а через 2 — 3 суток его обнаруживают уже в крови (первичная виремия), костном мозге, печени и селезенке.

В пробах крови больного натуральной оспой в этот период инфекционного процесса можно обнаружить как инфицированные, так и не инфицированные лейкоциты, но в основном репликация ВНО происходит в моноцитах / макрофагах. Лимфоциты остаются неинфицированными, они сохраняют свою функцию, хотя при этом и наблюдается выраженная лимфопения. Вирус распространяется из лимфатических узлов фагоцитирующими клетками крови по внутренним органам через выносящие (эфферентные) лимфатические сосуды. Затем вирус проникает в эпителий кожи и слизистых, где начинается его репликация. Появляются энантемы и экзантемы, инфицирование которых вторичной микрофлорой определяет эволюцию кожных элементов из везикул в пустулы. Количество вируса через 4 — 5 суток уже превышает емкость ретикуло-эндотелиальной системы, и он вновь проникает в кровяное русло.

Вторичная виремия обычно соответствует началу клинической манифестации болезни. Специфические антитела выявляются в крови на седьмые сутки после инфицирования, и их максимальный уровень достигается на 14 сутки. Уже на 10-е сутки болезни заразность больного для окружающих резко снижается. Через 4 недели от начала болезни вирус невозможно выделить из отделяемого носоглотки и из мочи реконвалесцента. У выживших людей развивается стерильный иммунитет.

Интенсивная репликация ВНО в макрофагах сопровождается явлением, которое из-за его неблагоприятного исхода, назвали «цитокиновым штормом» («cytokine storm»). Оно проявляется каскадной активацией и выбросом инфицированными макрофагами значительных количеств различных лимфокинов (monocyte chemoattractant protein 1, macrophage inflammatory protein 1бета, IFN-гамма, IL-6 и др.) и развитием клиники токсемии и шока, приводящих больного к смерти.

Для освобождения организма от ортопоксвирусов, необходимо участие в иммунных ответах CD4 + T-клеток — субпопуляция Т-клеток, оказывающая помощь В-клеткам в продукции специфических антител; и MHC класса II — эти молекулы локализованы на поверхности макрофагов и обеспечивают включение в иммунный ответ CD4 T-клеток. В ответах на острую инфекцию, вирусоспецифические антитела наиболее эффективно освобождают организм от вируса. Вирус разрушается по различным механизмам, предполагающим участие таких антител. Во-первых, антитела могут непосредственно связывать вирус, вызывая его агрегацию и препятствуя адсорбции и интернализации в клетках. Во-вторых, они могут связывать вирус, вызывая его разрушение с помощью комплемента или опсонизации, а затем посредством фагоцитоза. Антитела могут связывать инфицированные клетки хозяина, вызывая цитотоксические реакции со стороны клеток-киллеров и др.

Геморрагическая форма натуральной оспы с летальным исходом развивалась у людей с врожденными дефектами иммунной системы, проявившимися отсутствием антител в ответ на вакцинацию против натуральной оспы. При инфицировании таких больных ВНО, у них развивалась выраженная виремия, вирус в высоких титрах обнаруживали в фарингеальном тракте.

ВНО и другие ортопоксвирусы представляют собой очень благодарный для иммунолога объект исследования, так как реакции иммунной системы человека на них всегда укладываются в представления об иммунитете и инфекции, сложившиеся еще в начале ХХ столетия. В таких исследованиях открывается обширное поле деятельности по детализации прописных истин из старых учебников, поэтому они всегда «глубоко научны».

Основной антигеной детерминантой поксвирусов и мишенью для протективных антител является консервативный белок L1 (другое название L1R). У вируса вакцины (так называют ортопоксвирус, используемый в настоящее время для вакцинации людей против ВНО), вируса оспы обезьян и ВНО этот белок различается отдельными аминокислотами. Антитела к L1 способны блокировать инвазию ортопоквирусов в клетки. Поэтому он рассматривается учеными в качестве кандидата на включение в перспективные противооспенные вакцины.

Вакцинация обычно предупреждает заражение ВНО в течение, по меньшей мере, 5-10 лет. При развитии болезни ее симптомы у вакцинированных лиц менее выражены, чем у невакцинированных. Так как специфические антитела считаются «первой линией обороны» против вторжения возбудителей инфекционных болезней, их обычно выявляют для оценки иммунной защиты индивидуума. По данным Gallwitz S. et al. (2003), использовавших ферментативный иммуноанализ для поиска антител к вирусу вакцины у лиц, вакцинированных 30-60 лет назад, их можно обнаружить у 65% обследуемых, вакцинированных однократно; и у 80 % обследуемых, вакцинированных два раза и более. Crotty S. et al. (2003) продемонстрировали присутствие у лиц, вакцинированных более 50 лет назад, В-клеток памяти, специфических к вирусу вакцины. Количество таких клеток после вакцинации снижается в течение нескольких лет до уровня, представляющего примерно десятую часть от достигнутого максимума. Далее количество противооспенных антител (0,1% от общего количества IgG + B-клеток) не меняется практически на протяжении всей оставшейся жизни вакцинированного. Этим объясняется выраженная антительная реакция на противооспенную ревакцинацию. В опытах Frey S.E. et al. (2003) вакцинация ранее вакцинированных лиц давала очень хороший результат даже при десятикратном разведении вакцины.

1. Научный обзор исследований вируса натуральной оспы, 1999-2010 гг. Antonio Alcami, Inger Damon, David Evans, John W. Huggins, Christine Hughes, Peter B. Jahrling, Grant McFadden, Hermann Meyer, Bernard Moss, Sergei Shchelkunov, Evgeni Stavskiy, Nina Tikunova. Всемирная организация здравоохранения, 2011 г.

2. Консультативный комитет ВОЗ по исследованию вируса натуральной оспы. Всемирная организация здравоохранения. Доклад пятнадцатого совещания, Женева, Швейцария, 24-25 сентября 2013 г.

3. Супотницкий М.В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов — М., 2009. — 400 с.: ил.

4. Супотницкий М.В. Натуральная оспа, оспа обезьян. В кн.: Супотницкий МВ. Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемических процессов и биологических поражений. М.: «Кафедра», «Русская панорама»; 2013.

5. Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. Глава 1.6. Патогенность вирусов.

6. http://www.who.int/ru/ Всемирная организация здравоохранения, 2015 г.

Исследование понятия и основных особенностей ДНК-геномных вирусов. Изучение жизненного цикла вируса. Характеристика вируса папилломы человека. Описание болезней, вызываемых вирусом папилломы человека. Лабораторная диагностика папилломавирусной инфекции.

реферат [94,2 K], добавлен 17.03.2014

Вирус иммунодефицита человека — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Схематическое строение вируса. Проникновение ВИЧ в клетку человека. Транспорт вирусной ДНК в ядро и интеграция в геном.

презентация [20,6 M], добавлен 03.05.2017

Латенция и вирогения как типы взаимодействия вируса с клеткой. Процесс адсорбции вируса и его проникновения в клетку, синтез вирусных белков. Этапы созревания дочерних вирусных частиц, способы их выхода из клетки, общие принципы сборки вирионов.

реферат [18,6 K], добавлен 29.09.2009

Отрицательная роль вирусов в жизни человека как возбудителей ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа. «Индикаторы жизни»: происхождение и природа вирусов, их строение. Взаимодействие вируса с клеткой.

реферат [164,7 K], добавлен 01.04.2009

Вирусы как первая форма жизни на Земле и возбудители болезней. Предыстория их открытия. Схема проведения биологического эксперимента. Строение вируса и бактериофага. Виды вирусных заболеваний человека. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека.

презентация [690,1 K], добавлен 27.02.2011

Свойства вирусов, особенности их строения и классификация. Взаимодействие вируса с клеткой. Процессы, связанные с размножением вируса. Описание основных вирусных заболеваний. Эволюция вирусов на современном этапе. Влияние загрязнения внешней среды.

реферат [466,4 K], добавлен 24.03.2011

Организация генома и кодируемые белки вируса иммунодефицита человека. Транскрипция провирусной дезоксирибонуклеиновой кислоты и синтез вирусных веществ. Анализ получения сыворотки и плазмы крови. Характеристика референсных сиквенсов и электрофореграмм.

дипломная работа [1,3 M], добавлен 04.06.2017

Схема строения булавовидного бактериофага. Жизненный цикл вируса на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, В и С типов. Описание вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, табачной мозаики, герпеса 8 типа, гриппа.

презентация [864,8 K], добавлен 07.09.2010

Таксономия вируса и морфология вириона. Антигенная структура и вариабельность. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства вирусов, их культивирование в различных живых системах. Диагностика чумы плотоядных. Способы введения вакцин и схема вакцинации.

реферат [33,6 K], добавлен 25.04.2015

Эволюционное происхождение. Свойства вирусов. Природа вирусов. Строение и классификация вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой. Значение вирусов. Вирусные заболевания. Особенности эволюции вирусо на соременном этапе.

реферат [299,2 K], добавлен 22.11.2005

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Оспа (Variola vera) – это опасное инфекционное заболевание, которое в течение тысяч лет отнимало человеческие жизни. Природные источники оспы были уничтожены в 1980 году в результате, пожалуй, наиболее масштабной кампании по иммунизации во всем мире. Образцы вируса оспы были сохранены для научно-исследовательских целей. Это привело к дискуссиям в обществе и обеспокоенности тем, что когда-либо данные образцы могут быть использованы в качестве биологического оружия.

Исход у оспы в 30% случаев являлся летальным, в прочих случаях отмечались серьезные осложнения и последствия для организма. Никакого конкретного лечения для вируса оспы не было найдено, наилучшим средством профилактики являлась вакцинация. Часть латинского названия оспы расшифровывается как «пятнистый» и связана с многочисленными пятнами, которые появляются на лице и теле инфицированного человека. Существует две клинические формы оспы: основной локализации и кожной.

Оспа основной локализации является самой тяжелой и самой распространенной формой заболевания, характеризуется обширной сыпью и высокой температурой. Кожная локализация означает, что заболевание практически не затрагивает внутренние органы, последствия для организма после перенесения такой формы заболевания минимальны.

Кроме того, оспу подразделяют на четыре типа:

• основной;
• модифицированный (этот вид встречается у людей, которые были вакцинированы от оспы);
• плоский (сливная оспа);
• геморрагический (оспенная пурпура, тяжелейшая форма заболевания с острыми симптомами крайней степени тяжести; встречается очень редко).

Последний случай оспы был зафиксирован в США в 1949 году, а последний мировой случай заболевания – в Сомали в 1977 году.

С того же времени плановая мировая вакцинация была остановлена, поскольку в ней отпала необходимость. В настоящее время образцы вируса всё еще хранятся в государственных лабораториях развитых стран с целью изучения вируса и изобретения возможных методов лечения. Однако правительства стран с вниманием относятся к вопросу безопасности хранения этих образцов. Все образцы находятся под постоянным контролем государственных служб безопасности.

Оспа вызывается вирусом натуральной оспы, который появился на земле несколько тысяч лет назад. Как правило, требуется прямой и довольно длительный контакт с больным, чтобы здоровый человек заразился. Оспа может передаваться при прямом контакте с физиологическими жидкостями организма больного человека, а также при контакте с предметами, которыми пользовался больной (белье, посуда). В редких случаях оспа распространяется в закрытых помещениях, например в тесной комнате или закрытых видах транспорта. Человек является единственным естественным хозяином вируса оспы. В медицине не было зафиксировано ни одного случая передачи оспы от животного к животному или от животного к человеку.

С момента попадания в организм вируса оспы человек не заразен. Заразным он становится лишь тогда, когда появляется первая сыпь. Однако на этапе появления сыпи больной уже чувствует себя очень плохо и не может передвигаться самостоятельно. Заразным больной может быть и на протяжении продромальной фазы (температура, лихорадка). Инфицированный человек заразен до тех пор, пока с его тела не исчезнет сыпь.

Способов защиты от оспы, кроме вакцинации, не существует. Вакцина может предотвратить заболевание, однако риск возникновения побочных эффектов слишком высок, чтобы применять вакцину для плановой иммунизации населения с низким риском заражения.

Как передается оспа натуральная?

• От человека к человеку. Такой способ передачи возможен лишь при длительном контакте, а также при прикосновении к больному голыми руками без перчаток. Нельзя допускать попадания жидкости из пузырьков (или гноя) на кожу. Именно по этой причине в средневековье и в более ранние времена врачи также заражались от больных и умирали.
• Косвенно от зараженного. В редких случаях вирус может передаваться воздушно-капельным путем, например, через систему вентиляции здания (этот вариант рассматривался службами безопасности как один из возможных террористических актов).
• Использование загрязненных предметов. При контакте с посудой или постельными принадлежностями больного. Риск такого заражения можно минимизировать очень просто – достаточно не пользоваться вещами больного человека, дезинфицировать помещение, в котором он находится и не позволять больному прикасаться к окружающим предметам без необходимости.
• Намеренное заражение или террористический акт. Вариант рассматривается как потенциально опасный, поскольку в настоящее время реальной угрозы использования вируса оспы со стороны биотеррористов не существует ни для одной страны мира.

В целом государственные программы помощи при вирусе оспы существуют и находятся в рабочем состоянии. Они предусматривают введение вакцин против оспы всем находящимся в секторе заражения.

Большинство больных, зараженных оспой, выживают. Однако наиболее тяжелые формы заболевания особенно опасны для детей и беременных женщин. Причем в отношении беременных опасность увеличивается вдвое, поскольку вирус оспы натуральной влияет также и на плод. Можно с уверенностью сказать, что ребенок, родившийся у женщины, которая перенесла оспу, будет слабее других новорожденных. Нельзя исключать возможность развития осложнений или генетических нарушений, которые обусловлены попаданием вируса в организм зародыша.

У людей, перенесших оспу, остаются заметные шрамы, особенно на лице, руках и ногах. В отдельных случаях оспа приводит к слепоте.

Ученые полагают, что если вспышка оспы случится в настоящее время, большинство врачей не смогут распознать болезнь на ранних стадиях. Это усложнит ситуацию и будет способствовать распространению вируса, поскольку даже один подтвержденный случай оспы будет иметь международное значение.

Первые симптомы оспы обычно появляются в течение 12 – 14 дней с момента заражения. Во время инкубационного периода человек выглядит здоровым, его ничего не беспокоит, и он не опасен для окружающих. После инкубационного периода происходит внезапное появление симптомов, похожих на грипп.

Основные симптомы оспы:

• лихорадка;
• общая слабость, дискомфорт;
• головная боль;
• тяжелая усталость;
• сильная боль в спине.

Сыпь и пузырьки также возникают внутри рта и носа – на слизистых оболочках. При этом пузырьки быстро становятся открытыми язвами, причиняя больному большие неудобства, поскольку с такими пузырьками во рту ему больно жевать и глотать пищу.

Лечение оспы

Лекарства от оспы не существует. В случае заражения лечение будет заключаться в облегчении симптомов и предотвращении обезвоживания. Антибиотики могут быть назначены лишь в том случае, если у больного будет развиваться кожная или легочная инфекция на фоне оспы.

Вакцина от оспы содержит живой вирус, что может привести к серьезным осложнениям в организме привитого человека. Например, не исключено появление инфекций, влияющих на сердечную мышцу или мозг. По этой причине в настоящее время ВОЗ не рекомендует проводить массовую вакцинацию до момента реальной угрозы заражения.

Если человек был вакцинирован в детстве, нельзя с точностью сказать, как долго сохранится иммунитет к заболеванию. Вполне вероятно, что новая вакцинация будет предоставлять частичный иммунитет против заболевания, способный защитить от самых серьезных его форм.

Интересные исторические факты об оспе

История оспы занимает уникальное место в медицине. Будучи одним из самых страшных заболеваний, известных человеку, она также является единственным заболеванием, уничтоженным при помощи вакцинации.

Исследователи, которые изучали мумию египетского фараона Рамзеса V (смерть наступила в 1157 г. до н.э.) зафиксировали на забальзамированных останках наличие рубцов, аналогичных рубцам, которые оставляет оспа.

Древние санскритские медицинские тексты, датируемые примерно 1500 г. до н.э., описывают заболевание, похожее на оспу, как болезнь.

По некоторым оценкам, в 20 веке количество смертей от натуральной оспы во всем мире составило более 300 миллионов человек. Последний известный случай оспы был зафиксирован в Сомали в 1977 году.

По материалам:
Mayo Foundation for Medical Education and Research,
The College of Physicians of Philadelphia, WHO,
Centers for Disease Control and Prevention

источник