Меню Рубрики

Ветряная оспа у детей лекция по педиатрии

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);

2) герпетические поражения полости рта;

5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;

7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);

8) генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.

источник

Характерным признаком при ветряной оспе служит последовательное появление типичных пузырьков на коже и слизистых оболочках на фоне незначительных общих нарушений.

Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 5–9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. Вторичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветряной оспе лиц, контактировавших с больным в семье, составляют примерно 90 %. Реакция связывания комплемента является наиболее широко используемым тестом, но чувствительность его невысока. Более информативными считаются тест с флюоресцентными антителами к мембранным антигенам, иммуногемагглютинация, иммуноферментный анализ.

Инфекция распространяется капельным или контактным путем, вспышки ее наблюдаются в период с января по май. Возбудитель содержится в жидкости пузырьков, но в отличие от натуральной оспы не определяется в корках. Больной представляет эпидемическую опасность за сутки до появления высыпаний и в течение последующих 7–8 дней, пока все пузырьки не покроются корками. Эпидемии часто наступают после контакта с больным опоясывающим герпесом. Повторные случаи заболевания редки.

Клинические проявления. Инкубационный период – 11–21 день, но чаще 13–17 дней. К концу его появляются продромальные симптомы, за исключением легких случаев заболевания, проявляющиеся недомоганием, незначительным повышением температуры тела, снижением аппетита, сопровождаемые иногда скарлатино– или кореподобной сыпью и предшествующие за 24 ч типичным для ветряной оспы высыпаниям. Характерная особенность их состоит в быстроте появления.

Обычно высыпания обильные, появляются в течение 3–4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосистой части головы и минимально на дистальных отделах конечностей. В самых легких случаях заболевания насчитывают очень небольшое число пузырьков. Отмечается выраженная тенденция к преимущественной локализации их в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи, наблюдаемый на высоте заболевания и связанный с разными сроками появления отдельных ее элементов. Высыпания сопровождаются постоянным и раздражающим зудом. Пузырьки на слизистых оболочках, особенно в полости рта, быстро мацерируются и изъязвляются. В отдельных случаях они локализуются на слизистых оболочках половых органов, конъюнктиве и роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Тяжесть течения может значительно варьироваться. При легких формах наблюдают скудное число пузырьков, разбросанных по всему телу, и слабо выраженные общие нарушения. При тяжелых формах их число огромно, выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 39,4—40,6 °C. Системные проявления сохраняются не более первых 3–4 дней в период высыпания.

Иногда сыпь становится геморрагической в связи с умеренно выраженной тромбоцитопенией. Более тяжелая степень ее и геморрагии чаще всего встречается при развитии осложнений. Может развиться быстротечная пурпура, обычно в конце 1-й недели заболевания, нередко приводящая к гангрене, что, вероятно, представляет собой реакцию типа Швэртцмана.

Буллезная форма встречается редко, в основном у детей в возрасте до 2 лет.

В этом случае на коже вместо характерных пузырьков образуются крупные дряблые пузыри. В остальном течение заболевания не изменяется.

Врожденная ветряная оспа проявляется уже при рождении или в первые дни жизни ребенка, мать которого больна активной формой инфекции.

Осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса, и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции. Среди специфических осложнений ведущими являются ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, реже – миелиты, невриты, миокардиты и др. Среди бактериальных осложнений возникают флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа, лимфаденит. Реже возможны пневмония, синдром крупа.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи.

Из лабораторных методов используют:

1) микроскопический метод исследования (выявление скоплений вируса в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии);

2) серологические методы (иммунофлюоресцентный, реакцию связывания комплемента и ИФА).

Дифференциальный диагноз. Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпетической инфекции, реже – со скарлатиной и другими сыпными заболеваниями.

Прогноз. В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением.

Смертельные исходы возможны при злокачественных формах, а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, новорожденных и при врожденной оспе.

Лечение. Строгое соблюдение гигиенического содержания ребенка, постельного белья, одежды. Везикулы смазывают 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого или 1–2 %-ным раствором перманганата калия. Показаны общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскания рта дезинфицирующими растворами после еды, при появлении гнойных осложнений – антибиотики, при тяжелых формах – иммуноглобулин.

Кортикостероиды назначают только при возникновении энцефалита или менингоэнцефалита. При тяжелых формах назначают иммуноглобулин.

Хороший эффект дает назначение противовирусных препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, ганцикловира и др.

Лечение данными препаратами является эффективным и при развитии осложнений ветряной оспы.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами болезни. Контактировавших детей, не болевших ранее, изолируют с 11 до 21-го дня с момента контакта.

После изоляции больного достаточно проветрить помещение и сделать влажную уборку.

При наличии массивного (более 1 ч) контакта пассивная иммунизация специфическим Varicella Zoster-иммуноглобулином показана восприимчивым детям с иммунодефицитом; новорожденным от матерей, заболевших ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 дней после них; недоношенным детям от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе, независимо от анамнеза; здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше, а также серонегативным взрослым.

Активная иммунизация широкого применения не получила.

источник

Этиология. Возбудитель ветряной оспы — вирус VaricellaZoster относится к семейству Herpesviridae, подсемейству сх-вирусов 3-го типа, содержит ДНК. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутри­ядерных включений, может вызывать об­разование гигантских многоядерных кле­ток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при +50—52° С в течение 30 мин, чувствителен к ультра­фиолетовому облучению, хорошо перено­сит низкие температуры, повторные замо­раживания и оттаивания.

Эпидемиология. Истогник-, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Боль­ной заразен с последних 2 дней инкубаци­онного периода до 5 дня с момента появ­ления последней везикулы.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный. Пути передаги — воздушно-ка­пельный; редко — контактно-бытовой, вертикальный. Возбудитель потоком воз­духа может переноситься на большие рас­стояния.

Восприимгивость к ветряной оспе очень высокая. Индекс контагиозно-сти — 100%.

Заболеваемость чрезвычайно высокая. Болеют преимущественно дети дошколь­ного возраста.

Сезонность: заболеваемость повыша­ется в осенне-зимний период.

Иммунитет стойкий. Повторные случаи ветряной оспы встречаются очень редко. Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает раз­витие опоясывающего герпеса.

Летальные исходы возможны у боль­ных с генерализованными, геморрагиче­скими, гангренозными, буллезными фор­мами заболевания и при развитии бакте­риальных осложнений.

Типигные формы ветряной оспы. Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (чаще 14-17 дней).

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует), слабо вы­раженный синдром интоксикации, субфебрильная температура, редко — синдромом экзантемы: мелкоточечная или мелкопятнистая сыпь (rash), кото­рая обычно предшествует высыпанию ти­пичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2— 5 дней. Начинается остро, с повышения температуры до 37,5—38,5° С, умеренной интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития ха­рактерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, воло­систой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается ред­ко, в основном, при тяжелых формах. Ди­намика развития элементов сыпи (пят­но — папула — везикула — корочка) про­исходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, ве­зикула — в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (размер 0,2—0,5 см в диа­метре) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком ги­перемии; стенка везикул напряжена, со­держимое прозрачное, пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня пе­риода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, ко­торые постепенно (в течение 4—7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 дней, толчко­образно, что и обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития — от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментар­ными и часто не доходят до стадии пу­зырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов.

Читайте также:  Суть прививки от оспы

Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Зажив­ление эрозий наступает на 3—5-й день вы­сыпаний.

Каждое новое высыпание сопровожда­ется подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синд­ромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выраже­ны головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжа­ется в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Профилактика. Больного изолиру­ют в домашних условиях (или в мельцеровском боксе) до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясы­вающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежеднев­ное наблюдение с проведением термо­метрии, осмотра кожи и слизистых обо­лочек. Здоровые дети, не болевшие вет­ряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостерной вакциной.

Дезинфекция не проводится, доста­точно проветривания помещения и влаж­ной уборки.

С целью активной специфигеской про­филактики за рубежом используют жи­вую аттенуированную варицелло-зостерную вакцину. Пассивная специфическая профилактика (введение специфическо­го варицелло-зостерного иммуноглобули­на) показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различ­ными иммунодефицитными состояния­ми), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясываю­щим герпесом).

источник

Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже и слизис­тых оболочках пузырьковой сыпи.

Этиология.Возбудитель заболевания — вирус, не устойчи­вый в окружающей среде, обладающий выраженной летуче­стью, легко распространяющийся с потоком воздуха в сосед­нее помещение и выше расположенные этажи.

Эпидемиология.Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Больной заразен с конца инкубационного периода до 5-го дня от момента появления последних свежих элементов сыпи.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к ветряной оспе высокая, наиболее часто болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. В первые 2-3 месяца жизни заболевание встречается редко в связи с трансплацен­тарно полученным иммунитетом от матери. После перенесен­ной ветряной оспы остается прочный иммунитет.

Патогенез.Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка верхних дыхательных путей. По лимфатическим путям возбудитель попадает в кровь и фиксируется в эпители­альных клетках кожи и слизистых оболочках, вызывая поверх­ностный некроз эпителия.

Клиническая картина.Инкубационный период продол­жается от 11 -го до 21 -го дня. Продромальные явления наблю­даются редко и проявляются общим недомоганием и субфеб- рильной температурой. Заболевание начинается остро с повы­шения температуры и почти одновременного появления сыпи на волосистой части головы, лице, туловище и конечностях (рис. 74 на цв. вкл.). Сыпь имеет вид небольших бледно- розовых пятен, которые через несколько часов превращаются в папулы, а затем в везикулы (пузырьки), окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым. На подошвах и ладонях высыпания отсутствуют. Ветряночные пузырьки однокамерные, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании и при проколе спадаются. К концу первых суток пузырьки под­сыхают, на их месте образуются буроватые корочки. Отпадая, они не оставляют после себя рубцов. Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками» с промежутками в 1-2 дня. В связи с этим на коже имеются элементы сыпи, находящиеся на разных стадиях развития (пятно — папула — пузырек — корочка). Такой полиморфизм сыпи является характерным для ветряной оспы. Каждое новое подсыпание сопровождается повышением температуры тела. При боль­шом количестве элементов сыпи наблюдается выраженный зуд кожи. Ветряночные пузырьки могут высыпать на слизистых оболочках рта, носоглотки, глаз, реже гортани и половых органов.

Кроме типичных форм болезни могут наблюдаться и ати­пичные. К ним относятся более легкая (стертая) форма и тяжелые формы (генерализованная, геморрагическая и гангренозная).

Стертая форма обычно отмечается у детей, которым в период инкубации вводился иммуноглобулин или плазма. Заболевание протекает легко. Температура тела нормальная. Высыпания носят розеолезно-папулезный характер, везикулы единичные, едва заметные.

Генерализованная форма встречается в периоде новорож­денное™ у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями, находящихся на лечении иммунодепрессивными препаратами. Для этой формы характерны гипертермия, тяжелая интоксика­ция, множественное поражение внутренних органов.

Геморрагическая форма возникает у детей с гемобластозами, геморрагическими диатезами, получающих кортикостеро­идные гормоны или цитостатики. Содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, могут отмечаться кровоиз­лияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота, гематурия.

Гангренозная форма развивается у ослабленных детей при присоединении вторичной инфекции. Заболевание характери­зуется появлением вокруг ветряночных пузырьков воспали­тельной реакции, в дальнейшем они подвергаются некрозу с образованием глубоких язв.

Значительную опасность представляет ветряная оспа для беременных, особенно в первые месяцы беременности. При трансплацентарной передаче инфекции в первые 4 месяца беременности возникает риск рождения ребенка с ветряночным синдромом. Он проявляется внутриутробной дистрофией, гипоплазией конечностей, пороками развития глаз, рубцовыми изменениями кожи, отставанием в психомоторном развитии.

В случае инфицирования во 2-й половине беременности возможно развитие латентной инфекции — опоясывающего герпеса в первые годы жизни ребенка.

При заболевании беременной в последние дни до родом ребенок рождается с врожденной ветряной оспой. Инкуба­ционный период в этом случае составляет 6-10 дней. Заболе­вание протекает в тяжелой или среднетяжелой форме. Возможна генерализованная форма с развитием обширной пнем монии, поражением других органов.

Осложнения.Ветряная оспа, как правило, протекает доброкачественно. Осложнения встречаются редко. Они развиваются в связи с непосредственным действием самого вируса или связаны с наслоением бактериальной инфекции. Среди специ­фических осложнений ведущее значение имеет ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже отмечаются миелиты, нефриты и миокардиты.

Бактериальные осложнения (пиодермии, абсцессы, флегмо­ны, рожистое воспаление, стоматиты, гнойные конъюнктиви­ты) встречаются у ослабленных детей при нарушении гигие­нического ухода за кожей и слизистыми оболочками.

Лабораторная диагностика.Для обнаружения вирусной ДНК в везикулярной жидкости и крови используется ПЦР. Для серологической диагностики применяются РСК и ИФА. Заслуживает внимания иммунофлуоресцентный метод, с помо­щью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул.

Лечение.При ветряной оспе лечение больных проводится на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде назначается постельный режим. Для предупреждения наслоения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей — 1% спиртовым раство­ром бриллиантового зеленого, 1% водным раствором метиле­нового синего. Энантему на слизистых оболочках обрабатыва­ют водными растворами анилиновых красителей, полость рта орошают раствором фурацилина 1 : 5000 или другими дезин­фицирующими растворами.

В последние годы при лечении ветряной оспы используют­ся противовирусные препараты. Применение анаферона дет­ского существенно сокращает сроки течения основных клини­ческих симптомов и уменьшает количество бактериальных осложнений. Целесообразно обрабатывать ветряночные вези­кулы 5% линиментом циклоферона.

При тяжелой форме заболевания назначают противовирус­ные препараты из группы ацикловира внутрь или внутривен­но. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений (энцефалит, пневмония и др.).

При появлении гнойных осложнений назначаются антибио­тики.

Уход.При ветряной оспе уход за больным состоит в выпол­нении гигиенических мероприятий, направленных на предуп­реждение инфицирования элементов сыпи. Необходимо сле­дить за чистотой рук ребенка, коротко стричь ногти, часто менять нательное и постельное белье.

Рекомендуются общие гигиенические ванны с розовым раствором перманганата калия. Корочки при подсыхании сыпи смазывают вазелиновым маслом. При высыпаниях в полости рта пищу следует давать протертой, она не должна содержать раздражающих компонентов.

Профилактика.Для предотвращения распространения инфекции больных ветряной оспой изолируют из детского коллектива на 9 дней с момента появления сыпи. С целью активной иммунизации может использоваться вакцина Варилрикс (в возрасте от 9 месяцев). Дети от 9 месяцев до 12 лет вакцинируются однократно, в возрасте 13 лет и старше — двукратно, с интервалом не менее 6 недель. Если непривитой ребенок был в контакте с больным ветряной оспой, рекоменду­ется экстренно в первые 72 ч после контакта провести вакци­нацию. Эффективность экстренной вакцинации составляет 90-92%.

Мероприятия в очаге.Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точно установленном дне контакта разобщение проводится с 11-го по 21-й день. В группу (класс) организованного коллек­тива на срок карантина запрещается прием детей, не болевших ветряной оспой (другие мероприятия по разобщению см. тему «Менингококковая инфекция» подраздел «Мероприятия в очаге»).

С целью выявления больных ветряной оспой за контактны­ми лицами установливается ежедневное медицинское наблю­дение, включающее термометрию, осмотр кожи и слизистых оболочек.

Для пассивной иммунизации контактных можно использо­вать обычный донорский иммуноглобулин в дозе 0,2-0,5 мл/кг. Однако эффективность такой профилактики незначительная. Лучше использовать специфический варицелла-эостер имму­ноглобулин, максимально рекомендуемая доза — 625 ЕД. Препарат следует вводить в течение 48 ч, но не позже 96 ч после контакта.

В очаге проводятся санитарно-гигиенические мероприятия (регулярное проветривание помещения, влажная уборка с использованием моющих средств, обеззараживание воздуха бактерицидными лампами).

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 2873 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

учебные: обучаемый должен знать эпидемиологию, симптоматику, лечебно-диагностические и профилактические мероприятия при эпидемическом паротите и ветряной оспе у детей.

Задачи: знать определение эпидемического паротита, ветряной оспы; называть возбудителей этих заболеваний; знать эпидемиологию; классифицировать эти инфекции; описывать клинику и осложнения эпидемического паротита, ветряной оспы; знать лечебно-диагностические и профилактические мероприятия, проводимые под руководством врача в очаге этих инфекций.

развивающие: обучаемый должен демонстрировать познавательный интерес к избранной профессии; навыки конспектирования;

воспитательные: обучаемый должен осознавать ответственность правильных действий медицинского работника в условиях эпидемического процесса; осознавать ответственность за судьбу больного ребенка.

Структура лекции:

  1. Эпидемический паротит: определение, этиология, эпидемиология, клиника, классификация.
  2. Поражение околоушных слюнных желез.
  3. Поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите.
  4. Поражение половых желез.
  5. Ветряная оспа: определение, этиология, эпидемиология, клиника, классификация, осложнения, лечение, профилактика.

Литература, ссылки Интернет:

  1. Учебник «Сестринское дело в педиатрии» В.Д. Тульчинская 2013г. стр. 206-209, 217-220, 266-267, 268-269.
  2. Учебник « Педиатрия с детскими инфекциями» А.М. Запруднов. 2013г. стр. 422-430.
  3. Дополнительные источники:

— интернет сайт: medico.ru

Контрольные вопросы для самопроверки усвоения лекции студентами:

  1. Какие железы чаще всего поражаются при эпидемическом паротите?
  2. В чем заключаются противоэпидемические мероприятия в очаге эпидемического паротита и ветряной оспы?
  3. Какими общими свойствами обладают вирусы кори и ветряной оспы?
  4. Что такое полиморфная сыпь при ветряной оспе?

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ, ВЕТРЯНАЯ ОСПА
1.Эпидемический паротит (свинка, заушница)– это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, яичников, грудных желез и т.д.)

Этиология: вирус из семейства парамиксовирусов; чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических и дезинфицирующих средств, но устойчив к действию низких температур (при температуре ниже 20 0 С, сохраняется 6-8 месяцев; при температуре выше 18-20 0 С – сохраняется 4-7 дней). К химиопрепаратам и антибиотикам не чувствителен. Вирус обнаруживается в слюне, крови, спинно – мозговой жидкости.

Эпидемиология: паротитная инфекция относится к антропонозам. Наибольшая заболеваемость наблюдается в холодное время года. Источником инфекции является больной человек; заразен в конце инкубационного периода до появления клинических симптомов, особенно в течении первых 3-5 дней болезни. Длительность заразного периода до 9 дней от начала заболевания.

Передача инфекции: воздушно – капельный путь. Передача инфекции через третье лицо и предметы, обихода больного не доказана. Восприимчивость высокая. Инфекция наблюдается в любом возрасте, от 1- до 15 лет (пик приходится на дошкольный и младший школьный возраст). После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиника: инкубационный период 11-21 день. Иногда 23-26 дней. В ряде случаев заболевание начинается с продромальных явлений: общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна, которые продолжаются 1-2 дня. Но чаще заболевание начинается остро с повышения температуры до 38,0-39,0 0 С и выше.

— Поражение ЦНС почти у всех больных проявляется головной болью, нарушением сна, слабо выраженными менингиальными симптомами.

— Поражения со стороны ССС: приглушение сердечных тонов, систолический шум, брадикардия, незначительной расширение границ сердца, снижение АД. В крови лейкопения, умеренное увеличение СОЭ.

Паротитная инфекция часто имеет волнообразное течение с повторными подъёмами температуры, что объясняется последовательным вовлечением в патологический процесс новых железистых органов и ЦНС. Заболевание обычно заканчивается благоприятно.

Классификация: различают типичные и атипичные формы:

Типичные: а) железистая: изолированное поражение только железистых органов;

б) нервная: изолированное поражение только ЦНС;

в) комбинированная: поражение ЦНС и железистых органов.

Атипичные: стертая и бессимптомная формы.

Поражение околоушных слюнных желез: на стороне поражения сначала появляется болезненность при жевании, иногда при глотании. Затем появляется отечность впереди уха, под ушной мочкой и сзади ушной раковины, так, что мочка находится в центре общей отечности. Ямка между челюстями сглаживается.

Поражение обычно начинается с одной стороны и только спустя 1-2 дня появляется отечность и с другой стороны. Консистенция железы мягковато – тестовая. Отмечаются изменения со стороны слизистой оболочки рта: отечность наружного отверстия протока околоушной слюнной железы (ОСЖ) и гиперемия слизистой вокруг него. Поражение желез сопровождается снижением секреторной функции (гипосаливация); их функция восстановится к концу 3-4 недели. Отечность желез держится 5-7 дней, затем начинает постепенно убывать.

Поражение поджелудочной железы: иногда появляется через несколько дней после вовлечения в процесс ОСЖ. Появляются резкие схваткообразные боли в животе, повышение температуры, повторная рвота, тошнота, поносы или запоры, потеря аппетита, обложенность языка. Течение благоприятное, симптомы исчезают через 5-10 дней

Поражение половых желез: отмечается чаще у взрослых и подростков в период полового созревания. Из половых желез чаще поражаются яички (орхит) – эта форма поражения составляет 10-40 %. Орхит начинается с повышения температуры, иногда с озноба и сопровождается сильными болями в мошонке, иррадиирущими в пах. Чаще орхит бывает односторонним. Яичко увеличивается в размере (иногда в 2-3 раза), уплотняется, боль при пальпации, боль усиливается при ходьбе. Мошонка растягивается, отекает, становится гиперемированной. Отечность яичек держится 3-5 дней, затем уменьшается и исчезает через 7-10 дней. После перенесенного орхита может наступить атрофия яичка с прекращением сперматогенеза.

Читайте также:  История болезни ребенок ветряная оспа

Прогноз: как правила благоприятный, однако при орхите возможно мужское бесплодие.

Осложнения эпидемического паротита: катаральный отит, пневмония, стоматит, мужское бесплодие.

Лечение: при легкой и среднетяжелой формах – лечение в домашних условиях; обязательно госпитализируются дети с тяжелыми формами и с поражением ЦНС;

— в остром периоде режим постельный, обильное питьё, уход за ротовой полостью;

— диета механически щадящая;

— при поражении ОСЖ – сухое тепло;

— при орхите строгий постельный режим, повязка на промежность (суспензорий), холод, антигистаминные препараты, противовоспалительный средства, гормоны коротким курсом.

-специфическая профилактика: V – в 12 месяцев; R – в 6 лет.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции:

  • с больным:

-вывести из группы в изолятор медицинский пункта детского сада;

-подать экстренное извещение в СЭС в день выявления больного;

-известить родителей ребенка о заболевании и рекомендовать срочно обратиться к участковому педиатру по месту жительства (вызвать врача на дом);

-если ребенок из закрытого детского учреждения — вызвать бригаду скорой помощи и сопровождать до инфекционного отделения;

-изоляция больного на 9 дней с момента заболевания;

  • с контактными:

— карантин на 21 день с момента последнего контакта с больным (ежедневно — термометрия, осмотр области околоушных слюнных желез, осмотр слизистой щек);

-в очаге проводят проветривание, регулярную влажную уборку помещений.

2.Ветряная оспа это острое инфекционное заболевание, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже и слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология: ДНК содержащий вирус из семейства герпес. Вирус малоустойчив во внешней среде и не патогенен для животных.

Эпидемиология: практически всё население переболевает ветрянкой в возрасте до 10-14 лет. Единственным источником инфекции является больной человек. Больной опасен с начала заболевания и в течении 5 дней после появления последних высыпаний. Особенно заразен больной с момента начала высыпаний.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём. Доказана трансплацентарная передача вируса от женщины к плоду. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляции, лестничным клеткам с этажа на этаж.

Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года (осень-зима). После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиника: инкубационный период 11-21 день, в среднем 14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37,5-38,5 0 С и появления ветряной сыпи. Первый элемент сыпи – мелкое пятно, затем папула, которая быстро (через несколько часов) превращается в везикулу размером до 0,2-0,5 см в диаметре. Ветряночны везикулы (пузырьки) имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфицированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачное.

К концу 1-х или начало 2-х суток от начала высыпаний, пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 недели заболевания; на месте корочки (до 2-3 месяцев) можно видеть постепенно отцветающие пигментные пятна; рубцы не образуются.

Стадии развития элементов ветряной сыпи: пятно → папула → везикула (пузырёк) → корочка→ пигментное пятно.

Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и стопах сыпи не бывает. Нередко везикулы появляются на слизистых оболочках рта, коньюктивы, реже на гортани. Высыпания на коже появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутком в 1-2 дня. В следствии этого на коже можно видеть элементы находящиеся на разных стадиях развития: пятна, папулы, пузырьки и т.д.(т.е. для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи). Каждое новое высыпание сопровождается новым подъемом температуры.

Дети в момент высыпаний жалуются на общее недомогание, снижение аппетита, нарушение сна, появляется раздражительность, беспокоит зуд кожи. В крови изменений практически нет.

Типичные формы: (всё, что описано выше):

а) легкая степень: повышение температуры 37,5-38,0 0 С, симптомы интоксикации практически отсутствуют, высыпания необильные;

б) средней степени: повышение температуры 39,0 0 С, умеренная интоксикация, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках;

в) тяжелая степень: повышение температуры 39,0-40,0 0 С, высыпания обильные, крупные, возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалическими реакциями.

Течение: в типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5 день от начала заболевания. При тяжелой форме повышение температуры до 7-10 дней; отпадение корочек на 7-14 день болезни.

Осложнения: специфические: ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, менингиты, нефрит, миокардит.

Прогноз: в типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы отмечаются только при злокачественных формах (генерализованной, геморрагической, гангренозной).

— строгое гигиеническое содержание ребенка: чистое постельное бельё (смена по мере загрязнения, но не реже 1 раз в 7-10 дней) и нательной бельё (смена ежедневно), мытье рук;

— везикулы смазывать 1 % спиртовым раствором бриллиантовой зелени или 1-2 % раствором перманганата калия;

— не рекомендуются общие гигиенические ванны (сыпь лучше не мочить, т.к. ванны способствуют распространению вируса на «новые территории»; при купании возможно нарушение целостности пузырьков и бактериальное инфицирование);

— полоскание ротовой полости после каждого приема пищи;

— антибактериальная терапия при появлении гнойных осложнений;

— противовирусные препараты при тяжелых формах: интерферон, цитозар и др.

Профилактика: специфической профилактики нет.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции:

  • с больным:

-вывести из группы в изолятор медицинского пункта детского сада;

-подать экстренное извещение в СЭС в день выявления больного;

-известить родителей ребенка о заболевании и рекомендовать срочно обратиться к участковому педиатру по месту жительства (вызвать врача на дом);

-если ребенок из закрытого детского учреждения — вызвать бригаду скорой помощи и сопровождать до инфекционного отделения;

-изоляция больного на 5 дней после последнего высыпания;

-проводят проветривание, регулярную влажную уборку помещений.

  • с контактными:

— карантин на 21 день на все ДДУ с момента последнего контакта с больным (ежедневно — термометрия, осмотр волосистой части головы и кожи, осмотр видимых слизистых оболочек).
Лекция № 7
Тема «Туберкулез у детей»

учебные: обучаемый должен знать эпидемиологию, особенности клиники, лечебно-диагностические и профилактические мероприятия при туберкулезе у детей.

Задачи: знать определение туберкулеза; перечислять свойства возбудителя; знать эпидемиологию; классифицировать туберкулез; описывать клинический формы туберкулеза; знать лечебно-диагностические и профилактические мероприятия, проводимые под руководством врача в очаге туберкулеза.

развивающие: обучаемый должен понимать сущность и значимость будущей профессии и проявлять к ней устойчивый интерес; демонстрировать навыки конспектирования;

воспитательные: обучаемый должен осознавать ответственность правильных действий медицинского работника в условиях эпидемического процесса; готовность нести ответственность за выполняемую работу.

Структура лекции:

  1. Этиология, эпидемиология, классификация туберкулеза.
  2. Туберкулезная интоксикация детей и подростков.
  3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
  4. Первичный туберкулезный комплекс.
  5. Туберкулинодиагностика.
  6. Вакцинопрофилактика туберкулеза.

Литература, ссылки Интернет:

  1. Учебник «Сестринское дело в педиатрии» В.Д. Тульчинская 2013г. стр. 194-199, 261-263.
  2. Учебник « Педиатрия с детскими инфекциями» А.М. Запруднов. 2013г. стр. 494-499.
  3. Дополнительные источники:

— интернет сайт: medico.ru

Контрольные вопросы для самопроверки усвоения лекции студентами:

  1. Какими свойствами обладает возбудитель туберкулеза?
  2. Что характерно для клиники ранней туберкулезной интоксикации детей и подростков?
  3. Из чего состоит первичный туберкулезный комплекс?
  4. В чем заключаются противоэпидемические мероприятия в очаге туберкулеза?
  5. Что такой «Вираж» туберкулиновой пробы?

ТУБЕРКУЛЁЗ У ДЕТЕЙ
Туберкулёз это хроническое инфекционное заболевание взрослых и детей, вызываемое микобактерией туберкулеза.

Этиология: возбудитель туберкулеза был открыт в 1882г. Р. Кохом и относится к представителям рода микобактерий. Они не разрушаются под действием кислот, щелочей, спирта; для их развития требуется кислород (т.е. они являются аэробами).

Различают микобактерии человеческого, бычьего, птичьего, мышиного типов, однако заражение ребенка наиболее часто происходит человеческим типом.

Микобактерии туберкулеза значительно устойчивы во внешней среде: они сохраняются на страницах книг 3-4 месяца, в уличной пыли 10 дней, в воде – очень долго (около 1 года), в погребённых трупах – 4-8 месяцев. Под действием солнечных лучей погибают в течении 1,5-2 часов, при ультрафиолетовом облучении гибнут за 3-4 минуты, при кипячении гибнут за 5-10 минут.

Эпидемиология: распространение инфекции происходит от больного человека, реже от больных животных (крупный рогатый скот, свиньи, кошки, собаки, птицы).

Основным фактором передачи инфекции от человека является мокрота; при туберкулезе кишечника – фекалии; от животных – через молоко, и фекалии; от птиц – через яйца.

Наиболее распространенный путь заражения – аспирационный (через дыхательные пути); реже алиментарный путь (у детей наблюдается чаще, чем у взрослых при употреблении сырого молока или попадании в рот загрязненных предметов обихода).

Способствует распространению инфекции: скученность, плохие санитарно – гигиенические условия, снижение сопротивляемости организма.

Клиника: определяется местом внедрения возбудителя, фазой патологического процесса и может ограничиваться проявлениями аллергии и интоксикации или признаками локального поражения органов.

Классификация: выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулеза:

1 гр.: туберкулезная интоксикация детей и подростков;

2 гр.: туберкулез органов дыхания: первичные туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных

лимфатических узлов, диссеминированный туберкулез легких и др.;

3 гр.: туберкулез других органов и систем (костей, суставов, матки, кишечника и тд.).

У детей и подростков чаще всего встречаются:

  • туберкулезная интоксикация (ТИ);
  • туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ);
  • первичный туберкулезный комплекс (ПТК).

Для всех трех видов туберкулеза характерно преобладание симптомов интоксикации над признаками локального воспаления.
1.Туберкулезная интоксикация (ТИ) детей и подростков

Выделяют раннюю и хроническую ТИ.

  • Ранняя ТИ детей и подростков развивается чаще у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом вскоре после заражения микобактериями. Появляется раздражительность, нарушение сна, головные боли, утомляемость, снижение аппетита, субфебрильная температура, повышенная потливость (гипергидроз), недостаточное повышение массы тела, неустойчивый стул. Нередко отмечается умеренное увеличение периферический лимфоузлов. Чуть позже появляется «Вираж» туберкулиновой пробы («Вираж» — это впервые положительная проба Манту). В общем анализе крови – умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Продолжительность клинических симптомов составляет 1-4 месяца. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии наблюдается выздоровление и гораздо реже – переход в следующую фазу болезни – хроническую ТИ детей и подростков.

  • Хроническая ТИ детей и подростков: развивается чаще через 6-12 месяца после «Виража» туберкулиновой пробы.

Выделяют 2 степени:

Клиника при 1 стадии – легкой I1 малоспецифична: самочувствие, как правило, удовлетворительное и только в отдельные периоды жалобы на недомогание, повышенную утомляемость, иногда повышение температуры до субфебрильных цифр.

При 2 стадии – тяжелая I2: имеются отчетливые нарушения состояния и стабильные признаки интоксикации (вялость, утомляемость, снижение аппетита, бледность, развивается дистрофия, анемия, постоянно или периодические повышение температуры до субфебрильных цифр).

Для ТИ легкой и тяжелой степеней характерна микрополиадения (наличие различных по размеру, но чаще мелких, множественных плотных лимфоузлов – «железы — камушки»). Иногда присоединяется коньюктивит, узловая эритема (фиолетово — багровые малоболезненные узлы в диаметре 1-5 мм по передней поверхности голеней, реже на бедрах и предплечьях). Эта эритема служит ярким проявлением аллергической реакции. Появлению таких узлов сопутствует лихорадка, изменения в крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево).

Рентгенологически изменения: усиление рисунка корней легких, иногда увеличение бронхиальных лимфоузлов.

2.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ)

ТВЛУ или туберкулезный бронхоаденит – самая частая локальная форма первичного туберкулеза у детей. Патологический процесс захватывает лимфоузлы корня легкого и средостения.

В настоящее время всё большее место занимают:

  • Малые формы туберкулезного бронхоаденита, протекающие с одновременным поражением нескольких лимфоузлов, не выходящих за пределы капсулы. Они характеризуются постепенным началом заболевания, незначительными клиническими и стертыми рентгенологическими проявлениями в виде деформации легочного рисунка в прикорневой зоне, небольшим расширением и деформацией корней. В крови: моноцитоз, лимфопения, эозинофилия.

Исходом, в случае адекватного лечения, является полное выздоровление.

  • Инфильтративные и опухолевидные (казеозные) формы бронхоаденита: торпидно текущие, развиваются при массовом инфицировании у детей, имевших в раннем возрасте контакт с больным туберкулезом в семье, особенно при поздней диагностике и неадекватном лечении. При этом отмечаются стойкие симптомы интоксикации, волнообразное хроническое течение. Им часто сопутствуют осложнения в виде поражения бронхов с образованием свищей.

Клиника: кашель — нередко приступообразный, битональный; приступы удушья, упорные боли в межлопаточной области, расширение венозной сети на груди и расширение капилляров в зоне 7-го шейного позвонка.

Осложнения: плеврит, ателектаз, закупорка бронха казеозными массами, фиброзирование отдельных сегментов или целой доли легкого, фиброзирование лимфатической каверны и туберкулез бронхов.

3.Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)

ПТК включает первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани (очаг Гона) и воспаление в региональном лимфоузле, связанные между собой дорожкой лимфангоита. ПТК формируется в детском и юношеском возрасте.

В центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфоузле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани и как аллергическая реакция – перифокальное неспецифическое воспаление.

Клиническая картина складывается из выраженных явлений интоксикации: в течение 1-2 недель фебрильная температура без явной причины, сменяющаяся длительным субфебрилитетом. Наблюдается узловая эритема, обычно сопутствующая появлению инфильтрации в зоне первичного комплекса. Симптомы поражения легких в виде одышки, сухого кашля, ослабления дыхания, рассеянных сухих хрипов.

В фазе выздоровления появляется петрификация (отложение солей) лимфоузлов корня легкого. В крови: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускорение СОЭ до 35-40 мм/час; туберкулиновые пробы всегда положительные.

ПТК может протекать под маской гриппа, бронхиальной астмы, диффузных заболеваний соединительной ткани, сердечно – сосудистых, эндокринных и желудочно – кишечных заболеваний.

Массивная специфическая и гипосенсибилизирующая терапия приводит к клиническому и рентгенологическому выздоровлению с образованием мелких петрфикатов (отложение солей) в легких и в лимфоузлах.
Туберкулинодиагностика:

Для диагностики туберкулеза используется туберкулиновая проба – проба Ману. Для проведения пробы Манту вводят туберкулин 2ТЕ (ТЕ — туберкулиновая единица) внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья специальным туберкулиновым шприцем. Вводят 0,1 мл (0,1 мл туберкулина равен 2ТЕ). На месте введения образуется папула по типу «лимонной корочки», которая быстро рассасывается. Реакция оценивается через 48-72 часа путем измерения поперечного диметра (по отношению к длиннику предплечья) папулы.

— полное отсутствие инфильтрации или появление папулы диаметром 1 мм – расценивается как отрицательная (уколочная) реакция;

— папула диаметром 2-4 мм или только гиперемия любого размера – сомнительная реакция;

— папула диаметров 5 мм и более – положительная реакция;

— папула диаметром 17 мм и более – гиперергическая реакция.

Проба Манту проводится ежегодно всем детям с 12 месяцев и до 18 лет, желательно в одни и те же сутки, не зависимо от предыдущих результатов.

При положительной реакции пробы Манту ребенок должен быть тщательно обследован у фтизиатра: рентгенография легких, исследование на «ВК» (бациллу Коха) промывных вод желудка и мочи, анализ крови.

С 12 лет ежегодно, помимо пробы Манту, проводят флюорографию.

— химиотерапия: противотуберкулёзные препараты I, II ряда (тубазид, изониазид, салюзид);

— антибактериальные препараты: стрептомицин, стрептосалюзид и др.
Профилактика:

При обнаружении «Виража» туберкулиновой пробы у ребенка, даже при отсутствии признаков интоксикации, проводят 3-х месячную профилактику в условиях санаторных яслей, садов, и т.д.

Неспецифическая профилактика заражения заключается в оздоровлении (санации) очагов хронической инфекции, проведение санпросвет работы, регулярно (2 раза в год) обследование сотрудников всех детских учреждений, организация оздоровительных мероприятий всего детского населения.

Читайте также:  Оспа прививка от чего она

— вводят вакцину БЦЖ: V – 3-7 дней жизни в родильном доме; R1 – 7 лет, R2 – 14 лет. После «Виража» туберкулиновой пробы БЦЖ не вводят никогда. БЦЖ вводят внутрикожно в верхнюю треть левого плеча; полностью рубчик должен сформироваться к 10-12 месяцам жизни и не должен быть более 8 мм в диметре. При отсутствии рубчика повторные прививки БЦЖ проводится только по эпидемическим показаниям при отрицательном пробе Манту и не ранее, чем через 2 года после первичной вакцинации.

источник

Корь, краснуха.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мел­ких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержа­щий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опо­ясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях спе­цифического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обе­зьян.

Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрас­ти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10- 14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала вы­сыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не об­наруживается в корочках.

Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным пу­тем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается, В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические подъемы, но вспышки ограничиваются преимущественно организован­ными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Пов­торные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус зано­сится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в кото­ром находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)

Клиническая картина. Инкубационный период составляет11-21, в среднем — 14 дней.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко— синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2—5 сут. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5 °С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно — папула— везикула— корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула— в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (диаметр 0,2—0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4—7 сут.) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 сут., «толчкообразно», что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития— от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3—5-й день высыпаний.

Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.

К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характер­ные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5- 38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела — до 39 «С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках

При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная). ,

Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда — поверхностные рубчики.

Ветряная оспа у детей, как правило, протекает доброкачественно, но в ряде случаях возможно развитие осложнений, которые развиваются при воздействии самого вируса или в результате присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто диагностируются кожные поражения в результате инфицирования элементов сыпи: возникновение очагов нагноения, абсцессов, флегмон. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза (кератитом), который может привести к слепоте.

При осложнении ветряной оспы инфекцией вторичного типа возможно попадание патогенной флоры в кровеносные и лимфатические пути и развитие лимфаденита, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса.

Серьезным осложнением ветрянки у детей является ветряночная пневмония, которая характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Поражение нервной системы при ветряной оспе встречается в 5-9% случаев. Неврологические осложнения чаще возникают с 4 по 9 день болезни, но могут диагностироваться и в другие сроки заболевания. Для поражения центральной нервной системы (энцефалита) характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, головная боль, в ряде случаев рвота, возможно развитие повторных судорог. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается мозжечковые нарушения, проявляющиеся дрожанием (тремором) рук, подергиванием глазных яблок (нистагмом), нарушение координации – неустойчивостью при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Поражение периферической нервной системы характеризуется поражением лицевого и зрительного нерва, а также развитием параличей.

Возможно развитие миокардита, поражения почек (нефрит) или печени (гепатит), суставов (артрит).

Ветряная оспа уноворожденных и детей раннего возраста чаше начина­ется с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вя­лость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и уча­щение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2-5-й день, обычно обильная, полимор­фная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи какбы за­стывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6-16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожден­ной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беремен­ной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожден­ного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.

С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при от­сутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине ре­комендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается поли­морфизмом.

Из лабораторных методов используютПЦР для обнаружения вирус­нойДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диа­гностики применяютРСК иИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно вы­делить на эмбриональных культурах клеток человека. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не измене­на. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

Прогноз.В типичных случаях заболевание заканчивается выздоров­лением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Паротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка, заушница, — это острое вирусное заболевание с преимущественным по­ражением слюнных желез, реже — других железистых органов (подже­лудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нерв­ной системы.

Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, анти­генных вариантов не имеет.

Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора фор­малина. При температуре 18—20 °С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре — до 6—8 мес.

Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.

Источником возбудителя является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разго­воре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных яв­лений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).

Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, ин­фицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет сущес­твенного значения.

Больной становится заразным за несколько часов до начала клиничес­ких проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни бо­лезни (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не уда­ется и больного следует считать незаразным.

Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85% На­ибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с ши­роким применением активной иммунизации в последние годы заболева­емость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный нес больных подростков и взрослых. После инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни не встречаются

Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гема­тогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первич­ная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из по­раженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или после­довательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступ­ления возбудителяв кровь, объясняет появление этих симптомовв более поздние сроки болезни,

Иммунитет. При эпидемическом паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет.

Клиническая классификация эпидемического паротита:

Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования).

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем (центральной и периферической нервной системы, поджелудочной железы, половых желез).

Клиническая картина.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник