Ветряная оспа у детей классификация

Вызвано заболевание вирусом варицелла-зостер (Varicella zoster), относящимся к вирусу герпеса человека 3 типа.

Патогенез болезни связан с дерматотропностью вируса, вызывающего в эпителии развитие неглубокого некроза клеток, и нейротропностью, что обуславливает длительное сохранение вируса в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях.

Протекает ветряная оспа с лихорадкой, симптомами общей интоксикации и характерной полиморфной сыпью в виде макул, папул и везикул, при подсыхании которых образуются корочки. Разные стадии последовательной трансформации элементов можно видеть на одном участке кожи.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Осложненное течение наблюдается у взрослых, новорожденных, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.

Диагностируется заболевание клинически.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.

Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.
В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.
Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной. При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.
Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции.

Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител.

Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.
В Москве в первом полугодии 2007 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа – 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2006 года.

Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес.

Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.

• Классификация
  • По типу:
    • Типичная.
    • Атипичная.
    • Генерализованная.
    • Резидуальная.
  • По тяжести:
    • Легкая форма.
    • Среднетяжелая форма.
    • Тяжелая форма. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы.
      • Буллезная форма. Характеризуется появлением в стадии высыпании одновременно с типичными везикулами больших, дряблых пузырей с мутноватым содержимым.
      • Геморрагическая форма. Встречается редко у резко ослабленных больных с проявлениями геморрагического диатеза. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
      • Гангренозная форма. Встречается крайне редко. Развивается у истощенных больных, при плохом уходе, создающем возможность присоединения вторичной инфекции.
  • По течению:
    • Гладкое (неосложненное) течение.
    • Осложненное течение.

• Код МКБ-10
  • В01 — Ветряная оспа.
  • B01.9 — Ветряная оспа без осложнений.
  • B01.0 — Ветряная оспа с менингитом (G02.0*).
  • B01.1 — Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
  • B01.2 — Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
  • B01.8 — Ветряная оспа с другими осложнениями.

• Этиология Возбудитель — ДНК-геномный вирус, относящийся к вирусу герпеса человека 3 типа и включенный в состав рода Varicellovirus. Репродуцируется только в организме человека. Малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется под воздействием солнечного света, УФО-лучей, при нагревании.

• Патогенез

  Вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где первично накапливается и реплицируется. Затем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, в конце инкубационного периода по лимфатическим путям проникает в кровь, развивается виремия. При размножении вируса происходит накопление в крови токсичных метаболитов репродукции вируса, что вызывает лихорадку. Далее вирус диссеминирует по всему организму. Последующая локализация определяется тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.

  Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий.

  В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы.

  В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

  В течении заболевания выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, период сыпи и период реконвалесценции.

  • Инкубационный период. Инкубационный период имеет продолжительность 1-3 недели, в среднем 14 дней.
  • Продромальный период. У детей отсутствует или выражен незначительно. У взрослых выражен, протекает с недомоганием, головной болью, снижением аппетита, иногда тошнотой и рвотой, повышенной возбудимостью.
  • Период экзантемы. Выраженная клиническая картина развивается с момента появления сыпи, нередко возникающей на фоне полного здоровья. Элементы сыпи появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Вместе с лихорадкой появляются и другие симптомы интоксикации.Температурная кривая имеет неправильный характер, так как новые подсыпания сопровождаются подъемом температуры. Подсыпание новых элементов может наблюдаться в течение 2-8 дней.

  Экзантема появляется на любых участках тела, за исключением ладоней и подошв, но может там встречаться при обильных высыпаниях. Распространяется сыпь беспорядочно. Количество элементов сыпи — от единичных до множественных.
  Сначала на коже появляются мелкие красные пятна, в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте быстро образуются корочки, которые отпадают, не оставляя кожных дефектов.
  Появление новых элементов и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке можно увидеть разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки (полиморфизм сыпи).
  Везикулы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. Общее состояние при этом ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре появляются небольшие западения, после отпадения корочек возможны рубцы.

  К врожденной ветряной оспе относятся все случаи заболевания новорожденного в возрасте до 11 дней. Характерен короткий инкубационный период.

  При заболевании ветряной оспой беременной женщины непосредственно перед родами у новорожденного она проявляется к 5-10-му дню жизни, протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

  При заболевании беременной за 5-6 дней до родов болезнь развивается сразу после родов и за счет наличия материнских антител протекает в легкой форме.

Осложнения Самое частое осложнение бактериальная суперинфекция, возбудителями которой обычно служат Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus, а входными воротами является кожный покров.

Встречаются пневмонии бактериальной этиологии, появляющиеся в разгар или в конце болезни.

Возможные осложнения со стороны нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, синдром Рейе.

Редко наблюдается развитие кератита, артрита, гепатита.

• Когда можно заподозрить ветряную оспу? Заподозрить ветряную оспу можно при сочетании следующих симптомов:
  • Одновременное появление лихорадки с симптомами интоксикации и экзантемы.
  • Полиморфный характер сыпи: на одном участке кожи — разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки.
  • Локализация сыпи на любом участке тела, исключая ладони и подошвы.
  • Возможные подсыпания, сопровождающиеся повышением температуры.
  • энантема на слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, конъюнктивы, половых органов.

• Цели диагностики
  • Диагностировать ветряную оспу, особенно при заболевании беременной.
  • Определить степень тяжести заболевания.

• Сбор анамнеза

  При сборе анамнеза болезни обращают внимание на начало заболевания с продромального периода (субфебрильная температура, недомогание, вялость, легкие катаральные явления), повышение температуры тела до высоких цифр в последующем с усилением симптомов интоксикации в сочетании с появлением сыпи на коже.

  У женщин детородного возраста обязательно уточняют наличие или отсутствие беременности.

  При сборе эпиданамнеза устанавливают наличие контакта с больным ветряной оспой, опоясывающим герпесом.

Физикальное исследование
Осмотр кожи и слизистых оболочек.

Сыпь полиморфная.Элементы сыпи представлены пятнами, папулами, везикулами и корочками. Размер везикул — от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Форма пузырька — овальная или округлая. Везикула расположена поверхностно на неинфильтрированном основании, иногда окружена венчиком гиперемии. Стенка ее напряжена, содержимое прозрачное. Пузырьки однокамерные, при проколе спадаются. При подсыхании пузырьков образуются корочки, которые отпадают без образования кожного дефекта.

Энантема может быть расположена На слизистых оболочках полости рта, конъюнктивы, гортани, половых органов. Везикулезные элементы быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии.

• Осмотр лимфатических узлов. Лимфоузлы шейной группы размером от 1, до 2,0 см, мягкоэластичной консистенции, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними не изменена.
• Дыхательная система.

  При легких и среднетяжелых формах изменений нет.

  При развитии ветряночной пневмонии частота дыхательных движений увеличена, дыхание поверхностное. При перкуссии — притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено. Могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

  При выраженной интоксикации — тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления.

  При развитии миокардита — брадикардия, различные нарушения ритма.

• Пищеварительная система. Выраженных изменений нет.
• Органы мочевыделения. Выраженных изменений нет.
• Нейропсихическая сфера. Изменения наблюдаются при развитии энцефалита, менингоэнцефалита. Проявляются нарушением психики, изолированными поражениями нервов, атаксическим синдромом, парезами конечностей, нарушением зрения.

• Лабораторная диагностика
  • Анализ крови клинический. Выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Иногда возможен моноцитоз и появление плазматических клеток. СОЭ остается в пределах нормы.
  • Анализ мочи . Без изменений.
  • Вирусоскопические исследования. Методы специфичные и быстрые, занимают 2-6 часов.
    • Обнаружение вируса (скопления вируса — тельца Арагао) при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением.
    • Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции.
    • Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей. Метод длительный (3-14 дней), трудоемкий. В практике в настоящее время не используется.
  • Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG исследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики.
  • Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.

• Тактика диагностики В типичных случаях диагноз ветряной оспы затруднений не вызывает и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее надежным подтверждением диагноза является 4-х кратное нарастание титра антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и выделение вируса в культуре клеток. Однако чаще эти исследования доступны только в крупных диагностических центрах.

• Дифференциальная диагностика Проводится с герпетической сыпью при простом герпесе, с опоясывающим герпесом, везикулезным риккетсиозом, полиморфной экссудативной эритемой, натуральной оспой, импетиго, герпетической экземой Капоши, с инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО.

источник

Ветряная оспа – вирусная патология, развивающаяся вследствие активизации вируса герпеса третьего типа. Другое название возбудителя — варицелла-зостер (Varicella Zoster). О ветрянке знает каждый, так как заболевание преимущественно возникает в детском возрасте от 2 до 10 лет. К первичному заражению любой человек восприимчив на 100%. После излечения вирус герпеса «прячется» в организме на долгие годы, в последующем может спровоцировать у взрослых опоясывающий лишай.

Ветрянка – это что за заболевание? Герпес 3-ого типа относится к семейству герпесвирусов. Его особенность заключается в том, что для него внешняя среда является неблагоприятной – гибнет в течение 10 минут. Соответственно, практически исключается заражение посредством предметов обихода, которые использовались зараженным человеком.

Для здорового ребенка болезнь ветрянка – это не опасное заболевание, течение относительно легкое, осложнения не возникают. Взрослые люди переносят патологию намного тяжелее. В группу риска вероятных осложнений попадают:

• Беременные женщины;
• Новорожденные;
• Лица, имеющие иммунодефицит.

Стоит знать: на фоне иммунодефицита не исключается повторное заражение ветряной оспой.

Высыпания, характерные для ветрянки, распространяются по всему телу, при этом не затрагивают глубокие слои эпидермиса, поэтому не вызывают каких-либо следов на кожном покрове человека. Травмирование сыпи – расчесывание, способно привести к атрофическим изменениям кожи – пигментация, рубцевание и пр.

Основные характеристики ветрянки:

1. Источником инфекции является больной человек.
2. Основной путь передачи воздушно-капельный.
3. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей от 2 до 7-летнего возраста.
4. У взрослых наблюдается не часто, вследствие перенесения патологии в детстве.
5. Вирус выделяется в окружающую среду посредством содержимого сыпи, которая выявляется на коже заболевшего.

Эпидемиология отмечает максимальную активность в осенний и зимний периоды; возрастает заболеваемость ветрянкой в рамках каждого периода каждые 5-6 лет. У новорожденных диагностируется крайне редко, что обусловлено наличием антител, получаемых во время грудного кормления.

Многие, отвечая на вопрос, от чего бывает ветрянка, полагают, что виной всему сыпь – именно она является источникам заражения. Это не совсем верно. Предельную опасность представляет слизистый секрет, вырабатываемый носоглоткой больного.

• Капельный: заражение происходит посредством разговора, чихания, поцелуев, кашля и пр.;
• Контактный: слюна либо жидкость из сыпи пациента попадает на непораженный участок кожи здорового человека;
• Вертикальный – от мамы к ребенку во время беременности.

Болезнь ветрянка зачастую наблюдается в детском возрасте, когда иммунная система и естественные барьерные функции находятся на стадии формирования. Как правило, заражение происходит в местах большого скопления народа – детский сад, школьное учреждение – идеальная среда для быстрого переноса вируса.

У взрослого человека заболевание проявляется вследствие ухудшения работы иммунной системы, которое вызвано причинами:

1. Переохлаждения или перегревы.
2. Эмоциональная лабильность, стресс.
3. Гормональные нарушения в организме.
4. Опухолевые новообразования.
5. Прием некоторых медикаментов.
6. Вакцинация.

Перечисленные факторы значительно ухудшают состояние иммунитета, приводя к сбоям в его работе. У организма понижаются барьерные функции, он «открыт» не только для вируса герпеса, но и других патологических состояний.

Слизистая дыхательных путей – это «входные ворота» для инфекции. Течение заболевания ветрянкой разделяется на этапы.

Вирус герпеса третьего типа проникает в организм, фиксируется на слизистой верхних дыхательных путей, начинает активизироваться и размножаться. Инкубационный период составляет 10-20 дней, в большинстве картин – 14-17 суток. Клинические проявления отсутствуют, пациент, заболевший ветряной оспой, не заразен.

Вирус постепенно проникает в кровеносную систему. На фоне скопления в достаточном количестве формируется реакция иммунитета на проникновение чужеродного агента. На данном этапе проявляется симптоматика:

• Увеличение температуры тела;
• Слабость, головная боль;
• Болевые ощущения в области поясницы (иногда).

Что же касается основного симптома в виде пузырей, то на данном этапе отсутствуют. Порядка нескольких дней составляет продолжительность проявления первой симптоматики.

Важно: именно в этот период пациент становится заразным для окружающих людей.

Посредством кровообращения в организме вирус достигает своих целей – попадает в нервные корешки и кожные клетки. Нервы не поражаются, варицелле-зостер исключительно закрепляется в спинном мозге.

На коже проявляются первые симптомы – возникают характерные высыпания, они возникают в течение последующих нескольких дней (до 7 дней). Сыпь – ответная реакция организма на пагубное воздействие чужеродного агента. Крайне редко пузыри на данном этапе не заметны, что затрудняет постановку верного диагноза. Аналогично прошлому этапу больной является источником заражения.

Первичный этап ветрянки характерен для пациентов, имеющих нормальную иммунную систему. Вторичный этап наблюдается у больных со сниженным иммунитетом, а также в картинах, когда осуществляется стимуляция нервной системы.

Места скопления сыпи обусловлены нервом, который наиболее поражен герпесом. Чаще всего – живот, подмышечные впадины. Примечательно то, что пузырчатая сыпь может отсутствовать, проявляются только болезненные ощущения в зоне поражения. Клиническая картина присуща пациентам пожилой возрастной группы.

Если у человека нормальный иммунитет, не наблюдается сбоев, то характерные признаки ветряной оспы исчезают спустя 3-7 суток. Заметно улучшается общее состояние, нивелируется повышенная температура и головная боль.

Наступает период, при котором больной больше не заразен для окружающих. Вирус, закрепленный в нервных клетках, остается в организме навсегда.

В соответствии с медицинской информацией, выделяется несколько классификаций ветрянки, которые обусловлены тяжестью и типом течения.

В зависимости от тяжести течения выделяют формы:

1. Легкая. Наблюдается у 6-9% пациентов. Повышение температуры отсутствует. В редких случаях выявляется скачок до 37-38°С. Количество сыпи умеренное или отсутствует вовсе. Состояние удовлетворительное.
2. Средняя. Выявляется у 80% больных. Симптомы: температура 38-39°С, слабость, вялость, приступы тошноты и рвоты, болезненные ощущения в суставах и мышцах. Сыпь обильная, сопровождается сильнейшим зудом.
3. Тяжелая форма – примерно 10% от всех картин. Увеличение температурного режима тела до 40 градусов. Общее недомогание, слабость, апатичность, сильная рвота, головные боли. Сыпь локализуется на всей поверхности кожного покрова. Вероятность развития осложнений свыше 50%.

К сведению, ветрянка и атопический дерматит имеют схожие проявления. Отличие состоит в том, что при дерматите каждая волны высыпаний все интенсивнее, а при ветряной оспе пузырей становится меньше с каждым днем.

В свою очередь тяжелая форма классифицируется на несколько типов, имеющих отличительные характеристики:

• Геморрагический тип ветрянки диагностируется у пациентов с низким иммунным статусом, у которых в анамнезе имеются геморрагические болезни – васкулит, диатез геморрагической формы, нарушение свертываемости крови. Клиническая картина ветрянки дополняется геморрагическими высыпаниями – мелкие кровоизлияния, гематомы, синяки, кровоточивость десен, кишечные кровотечения;
• Буллезный вид характеризуется одновременным появлением пузырей и больших буллов – дряблых везикул. В них находится экссудат мутного цвета. На месте прорыва остаются раны, которые продолжительное время не заживают;
• Гангренозный тип обнаруживается крайне редко. Исключительно у истощенных пациентов, которые не соблюдают элементарные правила гигиены. Характеризуется присоединением вторичного инфекционного процесса. Вокруг пузырей образуется кайма черного цвета, которая состоит из частичек отмершей ткани. Заболевание протекает на фоне интоксикации и температуры, повышенной до критических показателей.

По типу течения ветрянки выделяют типичную, атипичную и висцеральную формы. Первая проявляется интоксикацией, лихорадочным состоянием, характерными высыпаниями. В свою очередь атипичная классифицируется на рудиментную – температура до 37,5, единичные высыпания в виде узелков либо пятен, болезнь часто протекает незаметно и атипичную – буллезная, гангренозная и геморрагическая.

Висцеральная форма связана с массовым нарушением функциональности внутренних органов, когда вирус размножается в клетках органов. Клиника: сильные боли в животе, пояснице, тяжелые нарушения работы печени, почек, ЦНС, понижение показателей артериального давления и частоты пульса.

При обнаружении характерной симптоматики у взрослых и детей, свойственной ветряной оспе, необходимо вызвать врача на дом – это исключает вероятность распространения инфекции и ухудшения состояния больного.

источник

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Исторические сведения . Долгое время заболевание не дифференцировалось от натуральной оспы. Первое описание ветряной оспы как самостоятельного заболевания сделано в XVI в. итальянскими врачами V. Vidius, F. Ingrassia. Термин varicella введен в 1872 г. Vogel. Элементарные тельца вируса в содержимом везикулезных высыпаний обнаружил Н. Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т. Н. Weller. В нашей стране большой вклад в изучение ветряной оспы внесли работы Н. Ф. Филатова, В. Н. Верцнер, Г. Г. Стукса, М. А. Скворцова и др.

Этиология . Возбудитель — вирус с диаметром вариона 150-200 нм, содержит ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего по современной таксономии и классификации он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер, или v-z. Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Поражает ядра клеток, при этом формируются эозинофильные внутриядерные включения. Может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.

Эпидемиология . Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает в возрасте до 10-14 лет. Единственным источником инфекции является больной человек. Больной опасен с начала заболевания и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, при этом возможно заражение на большие расстояния. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляцион ной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду.

Восприимчивость к ветряной оспе исключительно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2-3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные. Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года — осенью и зимой. Летом заболеваемость резко снижается. В больших городах заболеваемость ветряной оспой характеризуется эпидемическими подъемами, однако эпидемические вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами. После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не более чем в 2-3% случаев.

Патогенез . Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается его первичное размножение. По лимфатическим путям вирус попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора большого мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов и прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.

Основные морфологические изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиповидного слоя эпидермиса. Пораженные клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрицитоплазматические оксифильные включения. Затем клетки подвергаются баллонной дистрофии вплоть до полного некроза. В очагах наибольшего поражения происходит накопление межтканевой жидкости, что ведет к образованию типичных пузырьков. Дерма при этом отечна с умеренной лимфо-моноцитарной инфильтрацией. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, при этом крыша пузырьков западает и образуется коричневая корочка.

При генерализованных формах везикулезные высыпания в виде эрозий и яззочек могут обнаруживаться на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочевого пузыря, почечных лоханок, уретры и др. Во внутренних органах, преимущественно в печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Воспалительная инфильтрация выражена слабо или отсутствует. Генерализованные формы ветряной оспы встречаются исключительно редко и главным образом у детей с измененным иммунологическим статусом.

Клиническая картина . Инкубационный период от 11 до 21 дня, в среднем 14 дней. Заболевание может начаться с кратковременной продромы в виде субфебрильной температуры и ухудшения общего состояния. У отдельных больных в периоде продромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь (реш). Но чаще эта сыпь появляется в периоде максимального высыпания ветряночных элементов.

Обычно заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно — папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтри-рованном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачное. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре (рис. 8).

Пузырьки обычно однокамерные и при проколе спадаются. В конце первых суток от начала высыпания, реже на вторые сутки пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3-й неделе заболевания. На месте типичных ветряночных высыпаний после отпадения корочек еще долгое время (до 2-3 мес) можно видеть постепенно отцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, реже на гортани, половых органах (рис. 9,б-г). Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний. При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития: макулопапулы, пузырьки, корочки. Это так называемый ложный полиморфизм сыпи характерен для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид (рис. 9, а). На высоте заболевания, что, как правило, совпадает с максимально выраженным высыпанием, дети могут жаловаться на общее недомогание, нарушение аппетита и ритма сна. Дети раннего возраста становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи. Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.

Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Классификация . Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь типичную ветряную оспу по тяжести делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветряной оспы может быть гладким, без осложнений и с осложнениями (табл. 3).

К типичной ветряной оспе относят такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Легкая форма характеризуется повышением температуры до 37,5-38° С. Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания необильны. При среднетяжелой форме температура тела до 39° С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках. При тяжелых формах отмечается высокая температура тела (до 39,5-40° С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалическими реакциями.

Атипичная ветряная оспа — рудиментарная форма — обычно встречается у детей, получивших в периоде инкубации иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолезно-папулезных высыпаний с единичными недоразвитыми, едва заметными пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре тела. Общее состояние ребенка не страдает.

Генерализованная (висцеральная) форма ветряной оспы встречается у новорожденных. Может наблюдаться и у детей старшего возраста, резко ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяжелое с весьма частым летальным исходом. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезенке, костном мозге.

Геморрагическая форма ветряной оспы наблюдается у ослабленных истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получавших кортикостероидные гормоны или цитостатики. У таких больных нередко на 2-3-й день высыпаний содержимое пузырьков принимает геморрагический характер. Могут наблюдаться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Такие формы возникают у истощенных, ослабленных детей при плохом уходе, когда появляется возможность присоединения вторичной микробной флоры. Течение гангренозной формы длительное, нередко принимает септический характер.

Течение . В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура тела нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах лихорадка продолжается до 7- 10 дней. Отпадение корочек происходит на 7-14-й день болезни. В редких случаях корочки отпадают в течение 3-й недели болезни. На месте бывших корочек еще долгое время остается легкая пигментация и только в редких случаях могут остаться поверхностные рубчики.

Осложнения . При ветряной оспе осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса, и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции.

Среди специфических осложнений ведущее значение имеют ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже возникают миелиты, нефриты, миокардиты и др. Поражение ЦНС может возникать в первые дни болезни на высоте высыпаний. Характерны тяжелое состояние, гипертермия и бурное развитие общемозговых симптомов. Судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни. После некоторого улучшения состояния появляются очаговые симптомы и быстропреходящий гемипарез. Течение болезни обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются очень редко, они являются показателями особой тяжести ветряной оспы.

Значительно чаще ветряночный энцефалит появляется в периоде образования корочек и не связан с тяжестью ветряной оспы. Через несколько дней нормальной температуры тела и удовлетворительного самочувствия выявляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры тела. Наиболее характерен атактический синдром. Походка ребенка становится шаткой, он падает при ходьбе, иногда не может стоять, сидеть, не держит голову, жалуется на головокружение («шатается кроватка», «меня шатает ветрянка»). Речь становится дизартрической, тихой, медленной, характерны гипотония, нарушение координации движений (пальценосовая и коленно-пяточная пробы положительные). Менингеальные симптомы отсутствуют или нерезко выражены. Спинномозговая жидкость прозрачна, редко бывает небольшой цитоз за счет повышения количества лимфоцитов, количество белка и сахара не меняется. Течение болезни благоприятное. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев.

Среди бактериальных осложнений чаще возникают флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфаденит. Обычно эти осложнения встречаются у ослабленных детей при нарушении гигиенического содержания кожи и слизистых оболочек. Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой конъюнктивы — гнойным конъюнктивитом и кератитом. В редких случаях могут возникнуть синдром крупа и пневмония.

Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста. Заболеваемость ветряной оспой детей первого года жизни составляет около 25% общей заболеваемости ею. Клинические симптомы ветряной оспы у новорожденных, инфицированных постнатально, имеют некоторые особенности. Так, у новорожденных и детей первого года жизни заболевание чаще начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывает рвота и учащение стула, при этом температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Сыпь появляется не сразу — на 2-5-й день, обычно она обильная, полиморфная: папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы застывают в одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких цифр, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания могут принимать геморрагический характер. Течение болезни нередко тяжелое. В этих случаях прогрессирует нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции и возможны висцеральные поражения. Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста протекает с частым наслоением вторичной инфекции, с развитием гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмона, абсцессы, пневмония и др.).

Следует, однако, отметить, что у новорожденных и детей раннего возраста ветряная оспа может протекать в легкой и даже в рудиментарной форме, что обычно бывает при наличии остаточного иммунитета, полученного от матери, или если ребенок незадолго до инфицирования получал препараты иммуноглобулина, переливания плазмы или крови.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса. Однако на практике рождение детей с эмбрио- и фетопатиями, возникающими в связи с ветряночной инфекцией, встречается очень редко. Заболевание беременной женщины ветряной оспой существенно не влияет на вынашивание беременности. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, все случаи болезни, возникающие у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе бывает короче — от 6 до 16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализованного течения с поражением висцеральных органов: легких, миокарда, почек, кишечника. Однако встречаются легкие и даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного проявляется на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летальный исход почти не встречается. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту, в то время как при заболеваний матери непосредственно перед родами специфические антитела у нее еще отсутствуют, а следовательно, их нет и у новорожденного.

С целью профилактики врожденной оспы беременным женщинам в случае контакта с больным ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагноз . Ветряная оспа диагностируется на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи, располагающейся по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Характерны своеобразная эволюция высыпаний, а также полиморфизм сыпи.

Из лабораторных методов используют выявление телец Арагао (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии. Для серологической диагностики применяют РСК. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

Дифференциальный диагноз . Ветряную оспу в прежние годы наиболее трудно было дифференцировать от натуральной оспы. В настоящее время натуральная оспа полностью ликвидирована. Трудности могут возникать при дифференциации ветряной оспы от импетиго, строфулюса, генерализованных форм герпетической инфекции, в редких случаях от скарлатины и других сыпных заболеваний.

Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках, при этом пузырьки с желтовато-гнойным содержимым быстро лопаются и превращаются в толстые корки.

Диссеминированные формы простого герпеса возникают у детей раннего возраста, протекают тяжело и характеризуются появлением группирующихся пузырьковых высыпаний преимущественно на открытых участках тела, имеющих наклонность к слиянию с образованием массивных корок. При этом часто увеличиваются размеры печени и селезенки, характерна реакция со стороны лимфатических узлов.

Скарлатиноподобная сыпь, возникающая иногда при ветряной оспе, отличается от скарлатины отсутствием излюбленной локализации сыпи, ангины, пылающего зева, малинового языка, бледного носогубного треугольника и других симптомов, свойственных скарлатине.

Прогноз . В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы отмечаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической).

Лечение . Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной оспе противопоказаны, однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита стероидные гормоны производят положительное действие. При тяжелых формах назначают интерферон, цитозар, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг, переливания плазмы, проводят дезинтоксикационную терапию. Неврологические осложнения лечат по общим правилам.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов. Педиатр, фак.)

источник

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикац_ии. — выраженность местных изменений.

— с наслоением вторичной инфекции·

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типигные формы ветряной оспы. Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (чаще 14—17 дней).

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует). Характеризуется слабо вы­раженным синдромом интоксикации, суб-фебрильной температурой тела, редко -синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), кото­рая обычно предшествует высыпанию ти­пичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2 5 дней. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5° С, умеренно выраженных про­явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития ха­рактерной пятнисто-везикулезной сыпи (см. рис. 9) на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются .на туловище, воло­систой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы лицо поражается мень­ше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается ред­ко, в основном, при тяжелых формах. Ди» намика развития элементов сыпи (пят­но — папула — везикула — корочка) про-исходит быстро: пятно превращается 0

Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа ·»· 185

везикулу в течение нескольких часов, ве-зикула в КОРОЧКУ за 1

2 сут. Ветряноч-ные элементы (размер 0,2—0,5 см в диа-

метре) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтриро-ванном основании, окружены венчиком ги-

перемии; стенка везикул напряжена, со-ржимое прозрачное. В отличие от нату-оальной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня пе­риода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, ко­торые постепенно (в течение 4—7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). у больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 дней, толчко­образно, что и обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития — от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментар­ными и часто не доходят до стадии пу­зырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Зажив­ление эрозий наступает на 3— 5-й день вы- с ьтаний.

Каждое новое высыпание сопровожда­йся подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе н еправильного типа.

Характерен параллелизм между синд-Р°мами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выраже- Н Ь1 головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжа­ется в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Атипичные формы. Рудиментарная форма характеризуется появлением ро-зеолезных высыпаний. Температура тела не повышается, синдром интоксикации отсутствует.

Пустулезная форма развивается у боль­ных ветряной оспой при наслоении вто­ричной бактериальной флоры. При этом отмечаются: повторный подъем темпе­ратуры тела, нарастание симптомов ин­токсикации, помутнение содержимого пу­зырьков. После исчезновения высыпаний остаются рубчики.

Буллезная форма. У больных на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.

Геморрагигеская форма наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или ци-тостатическую терапию. У больных на 2—3-й день периода высыпания содержи­мое пузырьков приобретает геморрагиче­ский характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее со­стояние тяжелое (выражен нейротокси-коз). Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется появлением вокруг геморрагических пу­зырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покры­тых кровянистыми корочками. После от­падения корочек обнажаются глубокие яз­вы с «грязным» дном и подрытыми края­ми. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются. Гангренозные формы возни­кают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микроб­ной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Те­чение заболевания длительное, нередко принимает септический характер.

Генерализованная (висцеральная) фор­ма встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а так­же у детей, ослабленных тяжелыми забо­леваниями и получающих стероидные гормоны. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулезными высы­паниями на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелу­дочной железе, тимусе, селезенке, го­ловном мозге. Генерализованная форма протекает крайне тяжело, часто заканчи­вается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследо­вании обнаруживают мелкие очаги некро­за во внутренних органах.

По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы ветряной оспы.

Легкая форма — температура тела по­вышается до 37,5—38,5° С в течение 2— 3 дней, симптомы интоксикации отсутст­вуют или выражены незначительно. Вы­сыпания необильные, продолжаются 2— 3 дня, исчезают бесследно.

Среднетяжелая форма — температура тела повышается до 38,6—39,5° С в те­чение 3—5 дней, симптомы интоксикации выражены умеренно. Высыпания обиль­ные, в том числе и на слизистых оболоч­ках, продолжаются 5—7 дней, после их ис­чезновения может оставаться кратковре­менная пигментация.

Тяжелая форма — температура тела выше 39,6° С в течение 7—10 дней, воз­можно развитие судорожного синдрома и менингоэнцефалических реакций. Высы­пания обильные, крупные, «застывшие» в одной стадии развития, отмечаются как на коже (в том числе на ладонях и подо­швах), так и на слизистых оболочках (в том числе верхних дыхательных путей и мочеполового тракта). Длительность вы­сыпаний — 7—8 дней, после исчезновения сыпи, наряду с пигментацией, могут оста­ваться поверхностные рубчики.

Осложнения.Специфигеские: острые стенозирующие ларинготрахеиты и ларин-

готрахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, мио­кардиты, синдром Рея. Неспецифигескц_еосложнения: абсцессы, флегмоны, лимфа-дениты, отиты, пневмония, сепсис.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании в первые 4 мес. беремен­ности может происходить трансплацен­тарная передача вируса ветряной оспы плоду. Заражение женщины существенно не влияет на вынашивание беременности, однако у новорожденного может наблю­даться «синдром ветряной оспы» — внут­риутробная дистрофия, гипопластические конечности, слепота, отставание в психо­моторном развитии. При заболевании бе­ременной за 5—6 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у ребенка появляются сразу после рожде­ния. Течение болезни, как правило, благо­приятное, что обусловлено трансплацен­тарной передачей плоду специфических антител. При заболевании беременной не­посредственно перед родами у новорож­денного отсутствуют специфические анти­тела; ветряная оспа клинически проявля­ется на 5—10-й день жизни, протекает тяжело, с поражением внутренних орга­нов (легкие, сердце, почки, кишечник). Болезнь нередко заканчивается летально.

Особенности ветряной оспы у де­тей раннего возраста.Дети первых шести месяцев жизни ветряной оспой бо­леют крайне редко, что обусловлено нали­чием врожденного иммунитета. Однако у 5—16% беременных антитела к вирусу ветряной оспы отсутствуют. У новорож­денных, особенно недоношенных, ветря­ная оспа протекает крайне тяжело. Харак­терен продромальный период: при нор­мальной или субфебрильной температуре тела отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита, иногда рвота и учаще­ние стула. Сыпь появляется на 2—5-е сут­ки, обильная, полиморфная, с характер­ным последовательным развитием эле­ментов. У больных на высоте высыпаний температура тела может быть фебриль-

Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа -Ф- 187

_ной, выражена интоксикация, возможны ^дороги, потеря сознания. У новорож­денных нередко диагностируются гемор-„агические, гангренозные и висцеральные формы болезни. В ряде случаев при введе-иии в инкубационном периоде иммуно­глобулина (плазмы, крови) ветряная оспа щожет протекать в легкой и даже рудимен­тарной форме. У детей раннего возраста часто развиваются неспецифические и специфические осложнения, ветряная оспа нередко протекает как смешанная ин­фекция (в сочетании с ОРВИ, стрептокок­ковой и стафилококковой инфекциями). Летальность достигает 20—27%.

Диагностика.Опорно-диагностиге-ские признаки ветряной оспы:

— контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

— неправильный тип температурной кривой;

— везикулезная сыпь на коже и сли­зистых оболочках;

Лабораторная диагностика. Эксп­ресс-методы: микроскопический — выяв­ление телец Арагао (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии; иммуно-флюоресцентный — обнаружение антиге­нов вируса в мазках-отпечатках из содер­жимого везикул. Серологический метод — используют РСК. Диагностическим явля­ется нарастание титра специфических ан­тител в 4 раза и более. Вирусологический метод — выделение вируса на эмбрио­нальных культурах клеток человека. Ге­матологический метод — в анализе кро­ви отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Дифференциальная диагностика.Наибольшие трудности представляет диф­ференциальная диагностика с различ­ными формами стрептодермии (импе- т игенозной, буллезной). Ветряную оспу Приходится также дифференцировать от

герпангины, натуральной оспы, строфулю-са, простого герпеса, укусов насекомых.

Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках; пузырьки не напря­жены, содержимое их быстро становится серозно-гнойным и подсыхает с образова­нием рыхлой соломенно-желтой корки.

Буллезная форма стрептодермии мо­жет начинаться с появления небольших пузырьков. Они правильной круглой фор­мы, быстро увеличиваются и становятся плоскими, напряженными. Стенка их лег­ко надрывается, образуются эрозии с об­рывками пузырей по краям.

Строфулюс характеризуется появле­нием красных зудящих папул, развитием плотных восковидных узелков, располо­женных симметрично на конечностях, ягодицах, в области поясницы. Элементы сыпи, как правило, отсутствуют на лице и волосистой части головы. Температура те­ла остается нормальной. Слизистые обо­лочки полости рта не поражаются.

Генерализованные формы простого гер­песа возникают, как правило, у детей пер­вого года жизни, протекают с явлениями нейротоксикоза. Может отмечаться лим-фаденопатия, гепатоспленомегалия, пора­жение внутренних органов. Высыпания в виде группирующихся пузырьков распо­ложены, преимущественно, на открытых участках тела, имеют склонность к слия­нию с образованием массивных корок.

Лечениебольных, как правило, про­водят в домашних условиях. Госпита­лизации в мельцеровские боксы под­лежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемиче­ским показаниям.

Режим постельный на острый период. Диета по возрасту, механически щадя­щая, богатая витаминами. Большое вни­мание следует уделять уходу за больным ребенком: строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следу­ет смазывать 1% спиртовым раствором

бриллиантового зеленого или 2—5% рас­твором перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых краси­телей. Рекомендуется полоскание полости рта после еды.

Этиотропная терапия используется только при тяжелых формах. Применяют ацикловир (зовиракс), специфический ва-рицелло-зостерный иммуноглобулин (из расчета 0,2 мл/кг), а также препараты ин­терферона и его индукторы. При развитии гнойных осложнений назначают антибио­тики.

Диспансерное наблюдениепрово­дят за детьми, перенесшими осложнен­ные формы ветряной оспы (энцефалит и др).

Профилактика.Больного изолиру­ют в домашних условиях (или в мельце-ровском боксе) до 5-го дня с момента появления последнего элемента везику-лезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясы­вающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежеднев­ное наблюдение с проведением термо­метрии, осмотра кожи и слизистых обо­лочек. Здоровые дети, не болевшие вет­ряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы ва-рицелло-зостерной вакциной.

Дезинфекция не проводится, доста­точно проветривания помещения и влаж­ной уборки.

С целью активной специфигеской про­филактики за рубежом используют жи­вую аттенуированную варицелло-зостер-ную вакцину. Пассивная специфигеская профилактика (введение специфическо­го варицелло-зостерного иммуноглобули­на) показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различ­ными иммунодефицитными состояния­ми), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясываю­щим герпесом).

+ Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым, менин-геальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо-нема, боррелии, лептоспиры), риккетсия-ми, малярийными плазмодиями, токсо-плазмами, гельминтами и другими пато-генными агентами.

Эпидемиология. Истпогником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные.

Механизмы передаги: капельный, контактный, фекально-оральный, гемо-кон-тактный. Преимущественный путь передаги — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, пищевой, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного

Нейроинфекции. Менингококковая инфекция

тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионарным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, сероз-но-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мо-ноцитарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапочки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефаль-ный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менин-геальные симптомы). Расширение лик-ворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возник-

новением наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликвор-ных пространств.

А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являютсяосложнением основного заболевания).

источник