Ветряная оспа у детей этиология и эпидемиология

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);

2) герпетические поражения полости рта;

5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;

7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);

8) генерализованный герпес новорожденных.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.

источник

Вызвано заболевание вирусом варицелла-зостер (Varicella zoster), относящимся к вирусу герпеса человека 3 типа.

Патогенез болезни связан с дерматотропностью вируса, вызывающего в эпителии развитие неглубокого некроза клеток, и нейротропностью, что обуславливает длительное сохранение вируса в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях.

Протекает ветряная оспа с лихорадкой, симптомами общей интоксикации и характерной полиморфной сыпью в виде макул, папул и везикул, при подсыхании которых образуются корочки. Разные стадии последовательной трансформации элементов можно видеть на одном участке кожи.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Осложненное течение наблюдается у взрослых, новорожденных, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.

Диагностируется заболевание клинически.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.

Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.
В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.
Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной. При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.
Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции.

Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител.

Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.
В Москве в первом полугодии 2007 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа – 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2006 года.

Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес.

Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.

• Классификация
  • По типу:
    • Типичная.
    • Атипичная.
    • Генерализованная.
    • Резидуальная.
  • По тяжести:
    • Легкая форма.
    • Среднетяжелая форма.
    • Тяжелая форма. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы.
      • Буллезная форма. Характеризуется появлением в стадии высыпании одновременно с типичными везикулами больших, дряблых пузырей с мутноватым содержимым.
      • Геморрагическая форма. Встречается редко у резко ослабленных больных с проявлениями геморрагического диатеза. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
      • Гангренозная форма. Встречается крайне редко. Развивается у истощенных больных, при плохом уходе, создающем возможность присоединения вторичной инфекции.
  • По течению:
    • Гладкое (неосложненное) течение.
    • Осложненное течение.

• Код МКБ-10
  • В01 — Ветряная оспа.
  • B01.9 — Ветряная оспа без осложнений.
  • B01.0 — Ветряная оспа с менингитом (G02.0*).
  • B01.1 — Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
  • B01.2 — Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
  • B01.8 — Ветряная оспа с другими осложнениями.

• Этиология Возбудитель — ДНК-геномный вирус, относящийся к вирусу герпеса человека 3 типа и включенный в состав рода Varicellovirus. Репродуцируется только в организме человека. Малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется под воздействием солнечного света, УФО-лучей, при нагревании.

• Патогенез

  Вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где первично накапливается и реплицируется. Затем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, в конце инкубационного периода по лимфатическим путям проникает в кровь, развивается виремия. При размножении вируса происходит накопление в крови токсичных метаболитов репродукции вируса, что вызывает лихорадку. Далее вирус диссеминирует по всему организму. Последующая локализация определяется тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.

  Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий.

  В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы.

  В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

  В течении заболевания выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, период сыпи и период реконвалесценции.

  • Инкубационный период. Инкубационный период имеет продолжительность 1-3 недели, в среднем 14 дней.
  • Продромальный период. У детей отсутствует или выражен незначительно. У взрослых выражен, протекает с недомоганием, головной болью, снижением аппетита, иногда тошнотой и рвотой, повышенной возбудимостью.
  • Период экзантемы. Выраженная клиническая картина развивается с момента появления сыпи, нередко возникающей на фоне полного здоровья. Элементы сыпи появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Вместе с лихорадкой появляются и другие симптомы интоксикации.Температурная кривая имеет неправильный характер, так как новые подсыпания сопровождаются подъемом температуры. Подсыпание новых элементов может наблюдаться в течение 2-8 дней.

  Экзантема появляется на любых участках тела, за исключением ладоней и подошв, но может там встречаться при обильных высыпаниях. Распространяется сыпь беспорядочно. Количество элементов сыпи — от единичных до множественных.
  Сначала на коже появляются мелкие красные пятна, в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте быстро образуются корочки, которые отпадают, не оставляя кожных дефектов.
  Появление новых элементов и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке можно увидеть разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки (полиморфизм сыпи).
  Везикулы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. Общее состояние при этом ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре появляются небольшие западения, после отпадения корочек возможны рубцы.

  К врожденной ветряной оспе относятся все случаи заболевания новорожденного в возрасте до 11 дней. Характерен короткий инкубационный период.

  При заболевании ветряной оспой беременной женщины непосредственно перед родами у новорожденного она проявляется к 5-10-му дню жизни, протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

  При заболевании беременной за 5-6 дней до родов болезнь развивается сразу после родов и за счет наличия материнских антител протекает в легкой форме.

Осложнения Самое частое осложнение бактериальная суперинфекция, возбудителями которой обычно служат Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus, а входными воротами является кожный покров.

Встречаются пневмонии бактериальной этиологии, появляющиеся в разгар или в конце болезни.

Возможные осложнения со стороны нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, синдром Рейе.

Редко наблюдается развитие кератита, артрита, гепатита.

• Когда можно заподозрить ветряную оспу? Заподозрить ветряную оспу можно при сочетании следующих симптомов:
  • Одновременное появление лихорадки с симптомами интоксикации и экзантемы.
  • Полиморфный характер сыпи: на одном участке кожи — разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки.
  • Локализация сыпи на любом участке тела, исключая ладони и подошвы.
  • Возможные подсыпания, сопровождающиеся повышением температуры.
  • энантема на слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, конъюнктивы, половых органов.

• Цели диагностики
  • Диагностировать ветряную оспу, особенно при заболевании беременной.
  • Определить степень тяжести заболевания.

• Сбор анамнеза

  При сборе анамнеза болезни обращают внимание на начало заболевания с продромального периода (субфебрильная температура, недомогание, вялость, легкие катаральные явления), повышение температуры тела до высоких цифр в последующем с усилением симптомов интоксикации в сочетании с появлением сыпи на коже.

  У женщин детородного возраста обязательно уточняют наличие или отсутствие беременности.

  При сборе эпиданамнеза устанавливают наличие контакта с больным ветряной оспой, опоясывающим герпесом.

Физикальное исследование
Осмотр кожи и слизистых оболочек.

Сыпь полиморфная.Элементы сыпи представлены пятнами, папулами, везикулами и корочками. Размер везикул — от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Форма пузырька — овальная или округлая. Везикула расположена поверхностно на неинфильтрированном основании, иногда окружена венчиком гиперемии. Стенка ее напряжена, содержимое прозрачное. Пузырьки однокамерные, при проколе спадаются. При подсыхании пузырьков образуются корочки, которые отпадают без образования кожного дефекта.

Энантема может быть расположена На слизистых оболочках полости рта, конъюнктивы, гортани, половых органов. Везикулезные элементы быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии.

• Осмотр лимфатических узлов. Лимфоузлы шейной группы размером от 1, до 2,0 см, мягкоэластичной консистенции, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними не изменена.
• Дыхательная система.

  При легких и среднетяжелых формах изменений нет.

  При развитии ветряночной пневмонии частота дыхательных движений увеличена, дыхание поверхностное. При перкуссии — притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено. Могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

  При выраженной интоксикации — тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления.

  При развитии миокардита — брадикардия, различные нарушения ритма.

• Пищеварительная система. Выраженных изменений нет.
• Органы мочевыделения. Выраженных изменений нет.
• Нейропсихическая сфера. Изменения наблюдаются при развитии энцефалита, менингоэнцефалита. Проявляются нарушением психики, изолированными поражениями нервов, атаксическим синдромом, парезами конечностей, нарушением зрения.

• Лабораторная диагностика
  • Анализ крови клинический. Выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Иногда возможен моноцитоз и появление плазматических клеток. СОЭ остается в пределах нормы.
  • Анализ мочи . Без изменений.
  • Вирусоскопические исследования. Методы специфичные и быстрые, занимают 2-6 часов.
    • Обнаружение вируса (скопления вируса — тельца Арагао) при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением.
    • Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции.
    • Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей. Метод длительный (3-14 дней), трудоемкий. В практике в настоящее время не используется.
  • Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG исследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики.
  • Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.

• Тактика диагностики В типичных случаях диагноз ветряной оспы затруднений не вызывает и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее надежным подтверждением диагноза является 4-х кратное нарастание титра антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и выделение вируса в культуре клеток. Однако чаще эти исследования доступны только в крупных диагностических центрах.

• Дифференциальная диагностика Проводится с герпетической сыпью при простом герпесе, с опоясывающим герпесом, везикулезным риккетсиозом, полиморфной экссудативной эритемой, натуральной оспой, импетиго, герпетической экземой Капоши, с инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО.

источник

В. 83 Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения. Лечение и профилактика

Высоко кожно-озн. инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Большинство детей – до 10 лет переносят заболевание.

Этиология: вирус не стойк. во внешней среде, погибает ® УФО, ­t. Легко распространяется с потоком воздуха. Сохраняется только в организме человека. Вид герпес zoster vancellifarnus?

Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем в меньшей степени. Воздушно-капельный путь, содержимое пузырьков, слизью из носоглотки. С момента подсыхания пузырьком и образования корочек – не заразен. Может быть трансплац. перед, если болеет беременная. Восприимчивость 100%.

Клиника: Инкубационный период 11-23 дня, набл. конт. 21 д. Сыпь на лице, волосистой части головы, слизистых, туловище, с повышением температуры, нарушением самочувствия, снижение аппетита, головная боль.

Сыпь – мелкие, пятн.-папулезн. элементы, которые очень быстро превращаются в пузырьки с содержимым, окружены очень узкой каймой гиперемия. Через 1-2 дня подсыхают с образованием корочек. Высыпание отдельными точками через 1-2 дня — полиморфизм, при каждом новом высыпании повышается температура, зую. Общая продолжительность высыпаний от 2-3 до 7-8 дней. В периф. крови лейкопения, относит. лимфоцитоз. При единичных элементах сыпи – самочувствие существенно не изменяется. При обильной сыпи – лихорадка, гиперемия.

Легкая степень – сыпь скудная, слизистые оболочки могут быть не изменены. Тяжелая степень – очень обильные высыпания + возможно развитие специфической пневмонии (Rg – очаговой затемнение). В мокроте примесь крови, реже поражаются другие вн. органы.

Осложнения: — энцефалит – с явлениями атаксии, возможно изолир. поражение н. стволов, серозные менингиты и общемозговые поражения. Круп (если высып.) на слизистой оболочке гортани и голосовых связках. Вторичная бакт. инфекция: пиодермия, абсцессы, флегмоны, рожи, стоматит, лимфоденит.

Дs: 1. наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержанием без выраженных воспалительных явлений, без инфильтрации. 2. Обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул. 3. Разбросанность элементов по всему телу. 4. Повышение температуры и нарушение самочувствия в период высыпания.

Дифференцированный диагноз: от гнойничковых сыпей и строфулеса?, пиодермия и импетио-элементы на 1 участке кожи. У детей с хронически-гнойным отитом – на щеке, шее, вокруг ушной раковины. С гн. ринитом, синуситом – вокруг носа, на верхней губе итд. Содержимое гнойное, корки массивные. Строфулис – плотные узелковые элементы, преимущественно на разгибательной поверхности рук и ог, часть и них с точечн. пуз. на верхуш. основой плотное, массивное. Укус комара – элементы на открытых частях тела – корочки, узелки. Папуло-некратич. туберкулезы – торпидное течение, нет наличия пузырьков. Корочки меньше и грязно-белого цвета, ниже уровня кожи.

Лечение: предупреждение вторичной бакт. инфекции: коротко остричь ногти, строгая гигиена, ежедневная смена постельного и нательного белья. Ванны с КмnО4, смазывание раствором КмnО4 1:5000, зеленкой, метил синькой или другими. Слизистые оболочки – полоскание рта после еды. При возникновении стоматита – прижигание 2% раствором мет. синьки, при тяжелом течении – обильное питье, при необходимости глюкоза капиллярно, плазмозамена, © средства. При осложн. пиодерм. – АБ.

Профилактика: изоляция больного при появлении 1 пузырьков, мельцеровск. бокс. Больные заразны: до 9 дня болезни. Дети из соседних палат изолир. с 11 по 21 день от начала контакта. Карантин – только дети до 7-летнего возраста.

Серопрофилактика: введение jg – не применяем.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Казанский Государственный Медицинский Университет»

Кафедра эпидемиологии и доказательной медицины

Описательное исследование заболеваемости Ветряной оспой в Аксубаевском районе за 2007-2016гг.

Г. Казань, 2017 год

1. Описательный метод в эпидемиологии и доказательной медицине

2. Эпидемиология и профилактика ветряной оспы

3. Характеристика Аксубаевского района

4. Анализ многолетней динамики заболеваемости ветряной оспой совокупного населения Аксубаевского района за 2007-2016 годы

5. Анализ годовой динамики заболеваемости ветряной оспой совокупного населения Аксубаевского района за 2007-2016 годы

6. Анализ многолетней динамики заболеваемости ветряной оспой в выделенных группах за 2007-2016 годы

Описательный метод в эпидемиологии и доказательноймедицине

Описательные исследования относят к наблюдательным исследованиям. Описание может быть самостоятельным законченным исследованием, в то же время полученные в таких исследованиях новые эпидемиологические данные побуждают исследователей к проведению аналитических исследований, конечный результат которых — выяснение причины возникновения и распространения изучаемой болезни. В этом случае описательное исследование — лишь первый этап полноценного эпидемиологического исследования, отменить который невозможно, так как только при описании выявляют особенности проявлений заболеваемости. На втором этапе, в аналитических исследованиях, их сравнивают с набором и активностью биологических, социальных и природных факторов. Факторы риска рассматривают как достаточные, необходимые и дополнительные причины возникновения и распространения болезней.

Описательное исследование предусматривает получение описательных эпидемиологических данных, т.е. данных о проявлениях заболеваемости. Описать заболеваемость — значит дать характеристику ее распределения во времени в социально­-возрастных группах населения и по территории. При этом описание ограничивается наблюдением за заболеваемостью (т.е. без вмешательства в изучаемое явление) и не предполагает проверку гипотез о причинах заболеваний. Описание представляется в виде таблиц, диаграмм и текста, в которых отражены выявленные проявления заболеваемости.

Описательное исследование чаще называют «ретроспективным анализом», хотя последний должен включать кроме описательной части и аналитический этап изучения заболеваемости.

Ретроспективный эпидемиологический анализ — это изучение эпидемиологической обстановки в прошлом, проводимое с помощью совокупности диагностических (логических и статистических) методов с целью получения всех необходимы данных для планирования противоэпидемической работы на следующий год и более отдаленную перспективу.

Смысл ретроспективного анализа заключается в том, что он, во-первых, дает исчерпывающую характеристику эпидемического процесса в статике (уровень в выбранный отрезок времени) и в динамике за прошедший период. Во-вторых, выявляет (должен выявлять) причины и ведущие тенденции их действия, которые определяли эпидемическую ситуацию в прошлом (недавнем прошлом). Эти тенденции носят обычно устойчивый характер, поэтому позволяют экстраполировать полученные данные на последующий период. Кроме того, при ретроспективном анализе определяется эффект действия проводимых мероприятий, особенно если за анализируемый период в них вносились какие-либо изменения.

Ретроспективный эпидемиологический анализ осуществляется ежегодно — по времени он совпадает с ежегодным отчетом о деятельности противоэпидемического учреждения, но это совсем не значит, что он не может быть осуществлен при необходимости в любое время года.

Особенно ценно, если ретроспективный анализ проводится в течение многих лет (ежегодно) по единой схеме. При такой системе работы, как правило, хорошо устанавливаются основные (устойчивые) тенденции в характере и причинах развития эпидемического процесса, прослеживается также действие какого-то случайного явления (вспышки), искажающего общую картину развития эпидемического процесса. Однако при ретроспективном анализе удается констатировать лишь факт имевшей место вспышки, причины ее, как уже сказано, можно установить только при профессионально проведенном оперативном анализе. Надо также заметить, что лишь на основе многолетних данных можно оценить ситуацию за истекающий (истекший) год. Ретроспективный анализ в значительной степени базируется на данных, которые собираются и систематизируются постоянно при оперативном анализе, поэтому от качества выполнения последнего зависит как результативность ретроспективного анализа, так и объем выполняемой при этом работы.

Кроме того, для ретроспективного анализа необходима следующая информация:

1) подробная общая учетная документация об инфекционных заболеваниях, включая ту, которая не могла быть использована при оперативном анализе;

2) данные демографической характеристики населения;

3) данные о социальных и природных факторах, о их возможных изменениях (например, о различиях в отдельные годы уровня среднелетней температуры воздуха);

4) данные о санитарно-гигиенической характеристике системы водоснабжения, питания, жилищ, детских учреждений и т.п.;

5) данные о соблюдении законодательства о специфической профилактике.

При этом, по каждой инфекции изучаются данные, характеризующие временные потери трудоспособности и, кроме того, необходимые сведения о природных и социальных условиях труда и быта различных групп населения (включая проведенные противоэпидемические мероприятия). Анализ показателей заболеваемости за длительный отрезок времени позволяет выявить наиболее устоявшиеся, закономерные, присущие данной территории проявления эпидемического процесса во времени, пространстве и среди различных групп населения. Сопоставление этих проявлений с эпидемически значимыми условиями труда и быта населения дает возможность установить факторы риска.

Нередко, особенно в практической деятельности, эпидемиологи ограничиваются лишь изучением и констатацией особенностей распределения заболеваемости во времени, по территории и среди различных групп населения, без построения гипотез о факторах риска.

Между тем, ретроспективный эпидемиологический анализ должен вскрыть причинно-следственные связи заболеваемости с факторами риска. Причем в их расшифровке важно дойти до таких факторов, влияние которых мы можем ослабить или вообще устранить. Ретроспективный анализ в значительной степени теоретический процесс, вместе с тем, качество анализа зависит от знаний и умений использовать семиотику, диагностическую технику и диагностическое мышление.

Семиотика ретроспективного анализа — учение о проявлениях эпидемического процесса в многолетней и годовой динамике (т.е. на различных территориях и среди различных групп населения).

Диагностическая техника — это совокупность статистических способов обработки информации.

Диагностическое мышление — это собственно творческий процесс, в результате которого логически выдвигаются гипотезы о связях проявлений эпидемического процесса с факторами риска.

Цель анализа — получение исходных данных для определения основных задач по противоэпидемическому обслуживанию и выбора главного направления в профилактике более актуальной информации на будущий год или отдаленную перспективу как совокупность населения так и отдельных социальных групп.

Задачи анализа:

1) установление по каждой нозологической форме инфекции времени риска, территории риска, групп риска и факторов риска;

2) выявление инфекционных заболеваний, имеющих наибольшее эпидемиологическое, социальное и экономическое значение для обслуживаемого населения;

3) прогноз эпидемиологической ситуации на будущий год.

Основные этапы проведения ретроспективного анализа:

1. Составление программы исследования.

2. Сбор и первичная обработка информации по соответствующим разделам.

3. Изучение информации по соответствующим направлениям:

— анализ многолетней динамики заболеваемости совокупного населения

— анализ годовой динамики заболеваемости совокупного населения

— анализ заболеваемости в группах населения, выделенных по эпидемиологическим признакам;

— анализ качества и эффективности противоэпидемических мероприятий

4. Постановка эпидемиологического диагноза.

5. Выявление наиболее актуальных проблем инфекционной патологии на обслуживаемой территории.

Эпидемиология и профилактика ветряной оспы

Этиология.Возбудитель — вирус, для которого характерна малая устойчивость во внешней среде. Иммунологически вирус ветряной оспы тождествен вирусу опоясывающего лишая. Опоясывающим лишаем болеют чаще дети старшего возраста и взрослые, перенесшие ветряную оспу.

Эпидемиология.

Источник инфекции — больной человек, который становится заразным за день до высыпания и опасен до 5-го дня с момента появления последних свежих элементов сыпи. Источником инфекции могут служить также больные опоясывающим лишаем.
Инфекция передается воздушно-капельным путем при самом кратковременном совместном пребывании. Наиболее восприимчивы к ветряной оспе дети в возрасте до 7 лет. Восприимчивость к этому заболеванию высокая. После перенесенной ветряной оспы создается прочный пожизненный иммунитет.
Ветряная оспа склонна к эпидемическому распространению, особенно в городах. Эпидемии заболевания чаще наблюдаются в зимне-весенний период.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда возбудитель попадает в кровь. Он фиксируется в коже и слизистых оболочках. В поверхностном слое кожи вирус вызывает патологический процесс с образованием пятен, папул и везикул.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня, чаще 14—17 дней.
Симптомы продромального периода выражены слабо, хотя может наблюдаться скарлатиноподобная сыпь. После повышения температуры до 38 °С и выше (реже при нормальной температуре) на коже различных участков появляется сыпь в виде резко ограниченных розовых пятен. Через несколько часов пятна превращаются в папулы, затем в пузырьки (везикулы), наполненные сначала прозрачным, а впоследствии мутнеющим содержимым. Вокруг везикул появляется красный воспалительный ободок. Через 1—2 дня после появления многие везикулы подсыхают, лопаются или расчесываются больными и на их месте образуются корочки.
Новые высыпания появляются в течение нескольких дней, в результате чего на коже больного одновременно можно обнаружить отдельные элементы сыпи во всех стадиях развития: розеолы, папулы, везикулы, корочки. Такая сыпь называется полиморфной. Больного беспокоит зуд. У части больных высыпания наблюдаются и на слизистой оболочке рта, носоглотки, гортани, половых органов и т.д. Появившиеся на слизистой оболочке пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном.
Лихорадочный период продолжается от 2 до 5 дней, а при обильном и продолжительном высыпании — до 8—10 дней. Подъемы температуры связаны с новыми приступами высыпаний и сопровождаются ухудшением
общего состояния: нарушается сон, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, капризным.
Встречаются легкие, атипичные формы ветряной оспы, когда при нормальной температуре на коже появляются незначительные высыпания. У ослабленных детей могут наблюдаться тяжелые формы ветряной оспы — пустулезная, буллезная, геморрагическая, гангренозная и др. При тяжелом течении болезни нередко возникают осложнения: ларингит, ложный круп, различные формы пиодермии, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, бронхопневмония, нефрит и др.

Ветряная оспа диагностируется на основании клинических данных и эпидемиологического анамнеза.

Больным назначают постельный режим, гигиеническое содержание, теплые ванны со слабым раствором калия перманганата после прекращения высыпания сыпи. Необходимо коротко стричь больному ногти, следить за чистотой его рук. Элементы сыпи смазывают 1—3% раствором калия перманганата или бриллиантового зеленого либо присыпают тальком. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика.

Поскольку заражение ветряной оспой происходит между людьми по воздуху, и при этом заразность составляет практически 100%, то есть все, кто соприкасался с больным или даже находился в помещении, где был больной, заболевают.
Возбудитель ветряной оспы очень нестоек и быстро погибает во внешней среде. Поэтому чтобы не заболеть, а тем более, чтобы не допустить широкого распространения болезни, надо принимать определенные меры, именуемые неспецифической профилактикой.

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 518 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, вызывает умеренную лихорадку и появление на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ветряная оспа — типичная инфекция детского возраста. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единственный источник — больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 сут после появления последних пузырьков, особенно в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным путём, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Дети первых 2-3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорождённые. После перенесённой инфекции остаётся прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев.

Больного ветряной оспой и герпесом зостер изолируют дома до 5 сут с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат только дети с тяжёлыми или осложнёнными формами болезни, их обязательно помещают в мельцеровский бокс. При менингоэнцефалите госпитализация обязательна. Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больными ветряной оспой и герпесом зостер и не болевших ранее, изолируют с 11-го до 21-го дня с момента контакта. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции после изоляции не проводят из-за нестойкости вируса. Достаточно проветрить помещение после изоляции больного и сделать влажную уборку.

Для пассивной иммунизации можно использовать обычный донорский иммуноглобулин в дозе 0,2-0,5 мл/кг. Однако эффективность такой профилактики сомнительна, поскольку с этой целью принимают препараты с неизвестным содержанием специфических антител против вируса вари цел ла-зостер. Более эффективным оказался специфический варицелла-зостер иммуноглобулин*’, предлагаемый некоторыми зарубежными фирмами. В препарате содержится от 10 до 18% глобулина и тимеросал 1:10 000 в качестве консерванта. В одной ампуле (1,25 мл) содержится 125 ЕД, что составляет минимальную дозу на каждые 10 кг массы тела. Максимальная рекомендуемая доза — 625 ЕД (т.е. 5 ампул). Препарат максимально эффективен, если его вводят в течение 48 ч, но не позже 96 ч после контакта. При достаточно длительном (более 1 ч) контакте введение иммуноглобулина показано:

♦ восприимчивым детям с иммунодефицитом:

Инкубационный период составляет 11-21, в среднем — 14 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С и появления ветряноч-ной сыпи. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно-папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу диаметром 0,2-0,5 см. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, расположены поверхностно, на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, их стенка напряжена, содержимое прозрачно. Отдельные везикулёзные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе опадают. В конце 1-х, реже на 2-е сутки от начала высыпания пузырьки подсыхают и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 нед заболевания. После отделения корочек ещё долго (до 2-3 мес) можно видеть постепенно «выцветающие» пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулёзные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта. конъюнктиве, реже — на слизистых оболочках гортани, половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-е сутки появления высыпаний.

При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 сут. Вследствие этого на коже можно видеть элементы на разных стадиях развития — макуло-папулы, пузырьки, корочки. Это так называемый «ложный полиморфизм» сыпи, характерный для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается новым подъёмом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз.

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребёнка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зелёного или 1-2% раствором калия перманганата. Рекомендованы общие ванны со слабым раствором калия перманганата, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. Целесообразно обрабатывать везикулы линиментом 5% циклоферона’. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Глюкокортикоидные препараты при ветряной оспе противопоказаны, но при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита они оказывают положительное действие. При тяжёлых формах назначают противовирусный препарат из группы ацикловира из расчёта 15 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно, а также инъекционный раствор циклоферона’ из расчёта 10 мг/кг. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений ветряной оспы (энцефалит, пневмония и др.). Есть сообщения и о противовирусном действии анаферона детского*, включение которого в стандартную терапию ветряной оспы позволило существенно снизить сроки течения основных клинических симптомов и уменьшить количество бактериальных осложнений.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Этиология. Возбудитель ветряной оспы — вирус Varicella—Zoster — относится к семейству Herpesviridae, подсемейству сх-вирусов 3-го типа, содержит ДНК. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутри­ядерных включений, может вызывать об­разование гигантских многоядерных кле­ток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при +50—52° С в течение 30 мин, чувствителен к ультра­фиолетовому облучению, хорошо перено­сит низкие температуры, повторные замо­раживания и оттаивания.

Эпидемиология. Истогник-, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Боль­ной заразен с последних 2 дней инкубаци­онного периода до 5 дня с момента появ­ления последней везикулы.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный. Пути передаги — воздушно-ка­пельный; редко — контактно-бытовой, вертикальный. Возбудитель потоком воз­духа может переноситься на большие рас­стояния.

Восприимгивость к ветряной оспе очень высокая. Индекс контагиозно-сти — 100%.

Заболеваемость чрезвычайно высокая. Болеют преимущественно дети дошколь­ного возраста.

Сезонность: заболеваемость повыша­ется в осенне-зимний период.

Иммунитет стойкий. Повторные случаи ветряной оспы встречаются очень редко. Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает раз­витие опоясывающего герпеса.

Летальные исходы возможны у боль­ных с генерализованными, геморрагиче­скими, гангренозными, буллезными фор­мами заболевания и при развитии бакте­риальных осложнений.

Типигные формы ветряной оспы. Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (чаще 14-17 дней).

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует), слабо вы­раженный синдром интоксикации, субфебрильная температура, редко — синдромом экзантемы: мелкоточечная или мелкопятнистая сыпь (rash), кото­рая обычно предшествует высыпанию ти­пичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2— 5 дней. Начинается остро, с повышения температуры до 37,5—38,5° С, умеренной интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития ха­рактерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, воло­систой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается ред­ко, в основном, при тяжелых формах. Ди­намика развития элементов сыпи (пят­но — папула — везикула — корочка) про­исходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, ве­зикула — в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (размер 0,2—0,5 см в диа­метре) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком ги­перемии; стенка везикул напряжена, со­держимое прозрачное, пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня пе­риода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, ко­торые постепенно (в течение 4—7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 дней, толчко­образно, что и обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития — от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментар­ными и часто не доходят до стадии пу­зырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов.

Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Зажив­ление эрозий наступает на 3—5-й день вы­сыпаний.

Каждое новое высыпание сопровожда­ется подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синд­ромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выраже­ны головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжа­ется в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Профилактика. Больного изолиру­ют в домашних условиях (или в мельцеровском боксе) до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясы­вающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежеднев­ное наблюдение с проведением термо­метрии, осмотра кожи и слизистых обо­лочек. Здоровые дети, не болевшие вет­ряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостерной вакциной.

Дезинфекция не проводится, доста­точно проветривания помещения и влаж­ной уборки.

С целью активной специфигеской про­филактики за рубежом используют жи­вую аттенуированную варицелло-зостерную вакцину. Пассивная специфическая профилактика (введение специфическо­го варицелло-зостерного иммуноглобули­на) показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различ­ными иммунодефицитными состояния­ми), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясываю­щим герпесом).

источник

Определение, этиология, эпидемиология, патогенез ветряной оспы, ее клинические проявления и диагностика. Принципы лечения и неспецифической профилактики ветряной оспы у детей. Схема вакцинации для здоровых людей или пациентов из группы высокого риска.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ШУЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ТЕМА: Лечение ветряной оспы у детей

Специальность: Лечебное дело

Свитенко Наталья Сергеевна

Ковалевская Ирина Николаевна

Существует ряд инфекционных заболеваний, которые принято называть детскими, так как болеют ими в основном в детском возрасте. Причем, как правило, это происходит один раз, а стойкий иммунитет сохраняется на всю жизнь. К детским инфекциям относятся: корь, краснуха, ветряная оспа (ветрянка), скарлатина, коклюш и эпидемический паротит (свинка).

Некоторые из этих болезней (ветряная оспа, краснуха) в детском возрасте протекают относительно легко, другие — могут давать осложнения и иметь самые серьезные последствия.

Ветрянка (ветряная оспа) — высоко контагиозное острое инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Чаще болеют дети, посещающие детский сад или школу — места с большим скоплением людей. Она не имеет ничего общего со своей «тезкой» — натуральной оспой, хотя по своим проявлениям они иногда могут быть сходны. Ветряная оспа — одно из наиболее легких инфекционных заболеваний, так называемых малых инфекций. Однако было бы неправильно считать, что раз ветрянка является «малой болезнью», то и заслуживает незначительного внимания. Во-первых, изредка у некоторых детей она может протекать тяжело и сопровождаться серьезными осложнениями. Во-вторых, она чрезвычайно широко распространена: ею переболевает почти каждый ребенок в возрасте до 7—10 лет. Ветряная оспа с большой легкостью распространяется в детских учреждениях, обусловливая возникновение значительных эпидемических вспышек. Изоляция больных и детей, общавшихся с ними, немало осложняет работу этих учреждений, матери этих детей нередко вынуждены временно оставить работу. Одним словом, от «малой болезни» происходит немало неприятностей.

Цель исследования: изучить основные принципы лечения ветряной оспы у детей.

Задачи исследования: исследовать клинические проявления ветряной оспы, рассмотреть принципы лечения и профилактики ветряной оспы у детей.

1.1 Определение, этиология, эпидемиология, патогенез ветряной оспы

Ветряная оспа (ветрянка)- это инфекционное высококонтагиозное заболевание, преимущественным образом поражающее детей, характеризующаяся лихорадкой, волнообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Этиология ветряной оспы. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается. В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10-15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его. Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.

Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.

В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.

Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной.

При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.

Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции. Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител. Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 2009 г. она составила в среднем 253,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.

В Москве в первом полугодии 2013 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа — 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2012 года. Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес. Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи. При размножении вируса происходит накопление в крови токсичных метаболитов репродукции вируса, что вызывает лихорадку. Далее вирус распространяется по всему организму. Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий.

В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у детей с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы. В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

1.2 Классификация ветряной оспы

К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят:

источник

В клинической картине выделяют пять стадий заболевания:

• Первая стадия или инкубационный период – это момент, когда инфекция проникает в организм и размножается в нём. Этот период длится две недели. На данном этапе симптомы ветрянки не проявляются и инфицированный человек не заразен.
• Вторая стадия – первые клинические проявления заболевания, связаны они с тем, чем из первичного очага вирус попадает в кровь, на это действо начинает организовывать ответ иммунная система человека. Для этого периода заболевания характерно повышение температуры до субфебрильных цифр 37,0 – 37,6 градусов, нарушение внимания, концентрации человека, появляются головные боли, ощущается слабость, снижается работоспособность, всё это проявление астенического синдрома, который длится до двух дней. Когда проявляются первые симптомы заболевания человек становится распространителем инфекции.
• Третья или острая стадия, характеризуется распространением с током крови вируса до нервных клеток и клеток кожи. Вирус персистирует в корешках спинного мозга, но в состоянии стабильного иммунного ответа он не проявляет никакой активности в отношении нервной системы. Однако, на коже, напротив, проявляется основной симптом заболевания – сыпь размером 0,4 – 0,5 см, которая сохраняется на эпителии до недели. Причина возникновения и характер сыпи был описан выше. В этот момент температура перескакивает субфебрильные цифры и может дорасти до 39 градусов,
• Четвёртая стадия или выздоровление наступает на 3-ей неделе болезни. Сыпь исчезает, а состояние у больного заметно улучшается. Через семь дней, после того, как исчезает сыпь с тела, больной перестаёт быть опасным для других людей.
• Несмотря на то, что случилось чудное выздоровление, может произойти так, что возникнет острая вторичная стадия, которая проявляется тогда, когда у человека наблюдается сильно ослабленный иммунитет. В этот период высыпания будут сосредоточены непосредственно в тех местах, в которых были поражены нервные ганглии, чаще всего это живот, область подмышек, это и дало название вторичной стадии, как опоясывающий герпес или лишай.

Хочется обратить внимание на то, что для данного этапа заболевания не обязательно появление сыпи, симптомами могут стать боли, которые проявляются по ходу нерва, который был поражён вирусом. Больной также опасен для здорового населения, как и при первичном проявлении заболевания

Если заболевание имеет типичную форму и лёгкую степень течения, лечение ветрянки допустимо в домашних условиях. При остальных вариантах развития показана госпитализация.

Для того, чтобы избежать осложнений и как можно скорее избавить больного от заболевания, ему необходим тщательный уход за телом и слизистыми оболочками! Рекомендуется два раза в день принимать гигиенический душ и менять нательное бельё.

Этиотропная терапия заключается в приёме вироцидных препаратов:

• Пранобекс
• Ацикловир (эффективен в первые сутки появления сыпи, наносить мазь на поражённые участки тела. При тяжёлых формах, на поздних сроках Ацикловир рекомендуется вводить внутривенно).
• Валацикловир (детям после 12 лет).
• Фамцикловир (детям от 17 лет).

Препараты интерферона, так же хорошее оружие в борьбе с недугом:

• Виферон (если свечи, то необходимо по одной два раза в день от пяти до десяти дней) Детям в возрасте до семи лет лучше принимать виферон – 1, а тем кто достиг школьного возраста – виферон-2.
• Капиферон
• Генферон лайт

Среднетяжёлая и тяжёлая степень никак не обойдутся без иммуноглобулинов.

И наконец, антибиотики назначаются, если заболевание проходит с осложнениями или в атипичной форме.

Если появились высыпания в ротовой полости, всякий раз после еды необходимо полоскать рот. Лучше всего сделать раствор в который будет входить настой ромашки, календулы, фурацилин и кипячёная вода.

Сыпь можно подсушивать и обеззараживать при нанесении на место поражения однопроцентного раствора бриллиантового зелёного.

Все это рекомендации для того случая, когда нет возможности срочно обратиться к врачу. Само собой, самолечение — злейший враг, который может привести к самым срьезным последствиям. В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НЕОБХОДИМО ПОЗВОНИТЬ В СКОРУЮ ИЛИ ОБРАТИТЬСЯ В БОЛЬНИЦУ!

Для того, чтобы правильно поставить диагноз и начать рациональное лечение, необходимо выяснить кто же возбудитель заболевания, в данном случае искать возбудитель ветрянки.

Для этого используют следующие лабораторные методы:

• Экспресс-диагностика — реакция иммунофлуоресценции – обнаружение антител к вирусу.
• Серологический метод – определение антител.
• Вирусологический — выделение вируса из пустул.
• Молекулярно-генетический – выделение из везикул жидкости ДНК вируса.

Так же для постановки используют наружный осмотр сыпи, анамнез заболевания и эпидемиологические данные.

Сыпь – очень важный симптом, на нём необходимо сосредоточить внимание, потому как, если не проводить никаких лабораторных исследований, именно он укажет нам на то, что перед нами ветрянка время болезни которой может зависеть от разных факторов. Для того, чтобы провести различие между ветрянкой и сыпью при других инфекционных или аллергических заболеваниях, надо знать некоторые её особенности: . Сыпь локализуется на волосистой части головы, шее, на груди, руках, животе и ногах, реже сыпь можно увидеть на слизистых оболочках век, рта, анального отверстия и гениталий

Сыпь имеет полиморфный характер, это значит, что на коже можно наблюдать, как обычные точки покраснения, так волдыри и корочки, это указывает на различные стадии развития сыпи. Размер сыпи 0,4-0,5 см Даже если на теле появились четыре или пять красных точек, если это сыпь при ветрянке, а не укус того же комара, то будет отмечаться повышение температуры. Сыпь не появляется локализовано в одном месте, отдельные её элементы видны по всему телу. Сыпь каждый день изменяется, старые высыпания превращаются в маленькие бугорки, через день они заполняются лимфой, и возникают волдыри, в это время могут появляться подсыпания – красные точки, это и есть полиморфность сыпи. Четвёртый день – день когда волдырь лопается и на его месте появляется эрозия, затем – корка, и корка отпадает по итогу, не оставляя никакого следа. На стадии появления корочки, появляется сильный зуд.

• Сыпь локализуется на волосистой части головы, шее, на груди, руках, животе и ногах, реже сыпь можно увидеть на слизистых оболочках век, рта, анального отверстия и гениталий.
• Сыпь имеет полиморфный характер, это значит, что на коже можно наблюдать, как обычные точки покраснения, так волдыри и корочки, это указывает на различные стадии развития сыпи.
• Размер сыпи 0,4-0,5 см
• Даже если на теле появились четыре или пять красных точек, если это сыпь при ветрянке, а не укус того же комара, то будет отмечаться повышение температуры.
• Сыпь не появляется локализовано в одном месте, отдельные её элементы видны по всему телу.
• Сыпь каждый день изменяется, старые высыпания превращаются в маленькие бугорки, через день они заполняются лимфой, и возникают волдыри, в это время могут появляться подсыпания – красные точки, это и есть полиморфность сыпи. Четвёртый день – день когда волдырь лопается и на его месте появляется эрозия, затем – корка, и корка отпадает по итогу, не оставляя никакого следа.
• На стадии появления корочки, появляется сильный зуд.

Ветрянка у грудничков встречается довольно редко. Во-первых, потому что количество контактов у младенца ограниченно. Как правило, в первые полгода жизни ребенок контактирует только с близкими родственниками, которые стараются максимально обезопасить его от любых заболеваний. Во-вторых, если мама болела ветрянкой, то в ее организме вырабатываются специфические антитела к вирусу ветряной оспы, которые передаются малышу через плаценту в перинатальный период (действуют до 2-3 месяца жизни). Кроме того, антитела передаются с грудным молоком и формируют первичный иммунитет ребенка. Поэтому грудное вскармливание до сих пор считается приоритетным по сравнению с искусственным.

Чем старше ребенок, тем выше вероятность заболеть ветряной оспой — больше контактов, меньше грудного молока (из-за введения прикорма). Поэтому ветрянка у детей до года развивается реже, чем у детей второго года жизни. От ветряной оспы существует вакцинация, не входящая в календарь обязательных прививок РФ, но широко и давно применяемая в Америке и некоторых странах Евросоюза. Прививка позволяет обезопасить малыша от ветрянки. Заражение все же возможно при сильно сниженном иммунитете. Но даже в этом случае ветрянка протекает практически бессимптомно, ограничиваясь минимальными кожными высыпаниями и не вызывая осложнений.

Прогноз при ветряной оспе обычно благоприятный. Рекомендуется не срывать корочки во избежание остаточных следов.

Ряд авторов, в том числе практикующих врачей, рекомендует не «прятать» детей от заболевания ветряной оспой, мотивируя эту точку зрения тем, что в детском возрасте заболевание переносится обычно легко, болеют ветряной оспой один раз в жизни, а риск осложнений у взрослого намного выше и переносит взрослый болезнь значительно тяжелее. Также при осложнениях на теле могут остаться следы от сыпи. При заболевании во взрослом возрасте смертельный исход встречается чаще. С другой стороны, вирус ветряной оспы склонен к персистенции, как и вирус простого герпеса, и при ослаблении иммунитета (вследствие старения организма, химиотерапии злокачественных опухолей, и т. д.) может возникнуть рецидив в виде опоясывающего лишая (в то время как повторное заболевание собственно ветряной оспой встречается очень редко).

Итак, если женщина как-то контактировала с больным человеком, то для начала следует определить, болела ли будущая мама в детстве ветрянкой. Если это так, то вирус ей практически не страшен, и в этом случае синдром врожденной ветряной оспы не грозит малышу. Для того чтобы понять это, достаточно пройти лабораторное исследование на наличие антител к вирусу.

Если инфицирование произошло впервые, то первым делом необходимо посетить специалиста. Если диагноз будет подтвержден, то пациентку срочно госпитализирую, так как при врожденной ветрянке она и ребенок нуждаются в постоянном медицинском наблюдении.

Для того чтобы свести на нет негативное влияние вируса, назначают Ацикловир. В ходе курса лечения врач контролирует состояние плода посредством УЗИ. В некоторых ситуациях возникает необходимость в исследовании околоплодной жидкости.

В случае инфицирования на поздних сроках беременности, родившемуся малышу делают инъекции иммуноглобулина против врожденной ветряной оспы. Именно он помогает иммунитету ребенка быть более стойким к заболеванию.

В некоторых случаях врачи искусственно задерживают родоразрешение, чтобы антитела к ветрянке успели выработаться и передаться от матери к ребенку. В сложившихся обстоятельствах речь идет даже о нескольких сутках.

Таким образом, синдром врожденной ветряной оспы весьма опасен для развития всех органов и систем организма ребенка

И важно, чтобы женщина предприняла соответствующие меры для сведения вероятности такого случая к нулю.

Помимо типичной формы, ветрянка – оспа, которая может иметь атипичный характер течения, различают четыре формы атипичного проявления болезни:

Рудиментарная форма проявляется у детей, которые имеют остаточный специфический иммунитет, или же у тех, кто во время бессимптомного периода получал иммуноглобулины, эритромассу или сыворотку крови. Это наиболее лёгкая форма течения, продромальный период выражен настолько слабо, что его принимают за обычную усталость, пока не начнёт проявляться пятнистая сыпь, которая не всегда будет переходить в форму волдыря. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

Самое тяжёлое течение имеет геморрагическая форма. Эта форма возникает у людей с иммунодепрессивным состоянием, а так же у больных, которые получали лечение гормональными препаратами, а именно, глюкокортикоидные средства и цитостатики. Для этой формы характерен выраженный продромальный период, высокая температура и сильная интоксикация, поражаются внутренние органы, а в везикулах можно наблюдать кровяное содержимое. Кровотечения ЖКТ, из носа, гематурия и кровохаркание могут сопровождать заболевание. Данная форма имеет неблагоприятный прогноз и может завершиться летальным исходом.

У недоношенных детей можно наблюдать висцеральную форму заболевания, а так же у детей – подростков с иммунодепрессивным синдромом. Поражается нервная система и внутренние органы (лёгкие, печень, почки), всё это сопровождается сильной интоксикацией, обильной сыпью и высокой температурой. Эта форма так же может иметь летальные последствия.

Гангренозная форма характерна для людей с ИДС, как и формы описанные выше, возникает реже, чем остальные виды. Пузыри при этой форме имеют большой размер, на них быстрее появляется корочка, с ограниченной зоной некротизированных тканей, после отпадения корочки остаётся язва. Эта форма может вызвать появление сепсиса.

Итак, как появляется ветрянка у детей было описано выше, однако, на данном этапе хочется привлечь внимание к тому, какие есть особенности течения заболевания у взрослого населения. Лучше всего сразу рассмотреть симптомы болезни

После двадцати лет заболевание протекает в средне тяжёлой или же в тяжёлой форме. Первые клинические проявления сходны с симптоматикой при отёке мозга, а так же указывают на то, что болезнь вовлекла и периферическую нервную систему.

Выраженная интоксикация сопровождается скачком температуры до сорока градусов. Высыпания появляются намного больше и не сходит дольше нежели в детском возрасте. Очень часто присоединяется гноеродная флора, которая влияет на то, что везикулы переходят в форму пустул, что вызывает появление рубцов на коже. Возможно развитие абсцесса или флегмоны.

Часто ветрянка оспа у взрослых имеет атипичный характер.

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.

Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.

Ветряная оспа – это острое контагиозное инфекционное заболевание вирусной этиологии.

Возбудителем заболевания является вирус Strongyloplasma varicella (Э. Пашен, 1917), имеющий икосаэдральную форму. Диаметр вириона 200 – 240 нм. Относится к ДНК-содержащим вирусам.

Существует мнение, что вирус натуральной оспы и вирус опоясывающего лишая (герпес-зостера) являются вирионами одного и того же вируса, морфологически и структурно идентичного вирусу простого герпеса.

Культивируется вирус в культурах тканей. Репродукция вируса происходит внутри ядра инфицированной тканевой клетки с образованием включений.

Вирус ветряной оспы очень чувствителен к физическим и химическим факторам. В окружающей среде быстро погибает. В течение месяца сохраняет жизнеспособность в глицерине.

Естественным источником вируса ветряной оспы является человек. Вирус от больного к здоровому передается воздушно – капельным путем. Заболевание в основном поражает детей до 10 лет. Хотя взрослые тоже могут болеть.
Ветряная оспа распространена повсеместно. Характеризуется эпидемическими вспышками, чаще всего в холодный период.
Входными воротами для вируса является слизистая верхнего отдела дыхательных путей. Инкубационный период длится 14 – 24 дня.

Заболевание в среднем длится 20 – 24 дня, но может и до 4 недель.

Первоначально вирус локализуется в клетках верхних дыхательных путей, потом попадает в кровь, разносится по всему организму, локализуется в коже.

Самыми ранними симптомами являются недомогание и повышение температуры, вслед за которыми вскоре сначала на туловище, потом на лице, конечностях, слизистых щек и глотки появляется сыпь. В результате некроза эпителиальных клеток и накопления межклеточной жидкости образуются пузырьки (везикулы), в жидкости которых накапливаются вирионы в высокой концентрации. При нарушении целостности пузырька, вирус легко передается от больного к здоровому во время кашля, чиханья и разговора.

При ветряной оспе поражаются кожа, слизистые, паренхиматозные органы, головной мозг.

Ветряная оспа – это в основном легкое заболевание. Однако у иммунодефицитных детей заболевание может протекать в тяжелой форме. При заражении новорожденных во время родов или сразу же после них, смертность может достигать 20%. Смертность при неосложненных случаях ниже 1%, при осложненных, связанных с поражением центральной нервной системы – до 10%.

Причиной смерти могут быть осложнения, возникающие вследствие присоединения вторичной инфекции (пневмонии, спирохетоз и др.), у ослабленных основной инфекцией (корь, дизентерия, туберкулез, скарлатина и пр.) или на фоне общего снижения иммунной защиты в силу влияния различных факторов.

У новорожденных, родившихся от матерей, перенесших ветряную оспу в первом периоде беременности, регистрируются тяжелые врожденные дефекты, приводящие к смерти.

Постинфекционный иммунитет пожизненный, стойкий.

Специфическая профилактика ветряной оспы не разработана.

Профилактика ветряной оспы основывается на своевременной изоляции больных, соблюдении норм санитарно-гигиенического режима, регулярной влажной уборке в очаге инфекции, проветривании помещения, выдерживании карантина.

При диагностике применяются серологический и вирусологический методы.

Использование интерферона (свечи Виферон, капли в нос Гриппферон) уменьшает (иногда предотвращает) подсыпание, уменьшает число осложнений, облегчает течение болезни. Для лечения используются ациклические нуклеозиды (при отсутствии противопоказаний), например, Ацикловир.

На современном этапе внедрены в медицинскую практику такие лекарственные препараты из растительного сырья , как:

Флакозид (flacosidum), международное наименование: Глюкопиранозидметилбутенилтригидроксифлаванол (Glucopyranosidemethylbuteniltrihydroxyflavanol), получаемый из листьев бархата амурского (Phellodendron Amurensis Rupr.) и листьев бархата Лаваля (Phellodendron Amurensis var. Lavallei Spraque), семейство рутовых (Rutaceae).

Следующим препаратом является Алпизарин (Alpisarinum), международное наименование: Тетрагидроксиглюкопиранозилксантен (Tetrahydroxyglucopyranosilxanten). Получают из травы копеечника альпийского (Hedysarum alpinum L) и копеечника желтушного (H.flavescens), семейства бобовых (Fabaceae).

Хелепин (Helepinum), международное наименование: Леспедезы копеечниковой экстракт (Lespedezae extract) — очищенный экстракт из надземной части леспедеции копеечниковой (Lespedeza hedysazoides (Pall.) Kitag.), семейство бобовых (Fabaceae).

Госсипол (Gossipolum), международное наименование: Хлопка семян экстракт+Хлопчатника экстракт (Gossypii semenis extract+Gossypii radicibus extract) — натуральный пигмент полифенольной природы, получаемый при переработки семян или корней хлопчатника (Gossipium sp.), семейство мальвовых (Malvaceae). Препарат обладает химио-терапевтической активностью по отношению к разным штаммам вирусов, в том числе к дерматотропным штаммам вируса герпеса. Обладает также слабым действием в отношении грамположительных бактерий. Применяют в виде 3 % линимента (Linimentum Gossipoli 3 %) — жёлтой или жёлтой с зеленоватым оттенком густой массы со своеобразным запахом.

Постельный режим следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода. Показаны дезинтоксикационная терапия, в случае кожного зуда приём антигистаминных препаратов. Необходимо всячески избегать перегрева: чем больше заболевший будет потеть — тем больше будет зуд, независимо от принятых препаратов.

Местное лечение в местах поражения предусматривает обработку кожи дезинфицирующим раствором для профилактики бактериальных заражений (Раствор Кастеллани). Причем образуются корочки вне зависимости от того, мазали сыпь или нет. Применение ультрафиолетового облучения может быть показано для ускорения отпадения корочек.

Для уменьшения зуда и подсушивания везикул при ветряной оспе эффективно использование синтетических танинов. На сегодняшний день единственным доступным синтетическим танином является фенол-метаналь-мочевины поликонденсат (торговое название Деласкин (Delaskin)). Деласкин используется в виде порошка (0,4 %), крема (0,4 %) и добавок в ванны (0,006-0,04 % после разведения). Также используют раствор бриллиантового зелёного.

Приём антибиотиков имеет смысл только при осложнениях.

Для снижения температуры широко используется парацетамол. По рекомендации врача также можно применять ибупрофен. Аспирин и содержащие его продукты не должны даваться детям с ветрянкой (как и любой другой болезнью, вызывающей лихорадку), так как имеется риск возникновения тяжёлого и потенциально смертельного синдрома Рея.

Ветрянка – болезнь, которая имеет высокий благоприятный прогноз, однако может иметь некоторые осложнения:

• Поражение, которое имеет характер герпетического и распространяется на органы дыхательной системы (трахеит, ларингит, пневмония).
• Поражение органов участвующих в детоксикации организма (абсцесс печени, нефрит, гепатит).
• Поражение нервной системы, как центральной, так и периферической (мозжечковая атаксия, парезы мышц и т.д).
• Поражение сердечно-сосудистой системы (геморрагический синдром, миокардит, тромбофлебит).
• Поражение суставов и мышц (миозит, артирит, фасцит).

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).

Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции. После болезни возникает стойкий иммунитет, однако, при значительном ослаблении иммунитета возможно повторное заражение (редко).

Возбудитель может персистировать в организме всю жизнь и в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай.

В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный период, периоды высыпания и образования корочек.

• Инкубационный период для больных в возрасте от 30 лет составляет 11—21 день, до 30 лет 13—17 дней (в среднем 14).
• Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).

Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка).

• Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, сильным зудом.

Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки.

Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.

Лихорадочный период длится 2—5 дней, иногда — до 8—10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.

Ветряная оспа у беременной женщины не рассматривается врачами как показание к искусственному прерыванию беременности. При заражении ветрянкой во время беременности в сроки до 14 недель риск для плода составляет 0,4 %, а при заражении в сроки от 14 до 20 недель — не более 2 %. После 20 недель для ребенка риска фактически нет. Лечение специфическим иммуноглобулином во время беременности резко снижает даже этот очень маленький риск для будущего ребенка.

Инкубационный период ветряной оспы колеблется в пределах 1-3 недель. У детей продромальные явления слабо выражены, либо вовсе не наблюдаются, в целом — течение легкое с незначительным ухудшением общего состояния. Взрослые склонны к более тяжелому течению ветряной оспы с выраженной симптоматикой интоксикации (озноб, головная боль, ломота в теле), лихорадкой, иногда отмечается тошнота, рвота. Высыпания у детей могут возникнуть неожиданно на фоне отсутствия какой-либо общей симптоматики. У взрослых период высыпаний нередко начинается позднее, лихорадка при появлении элементов сыпи может некоторое время сохраняться.

Сыпь при ветряной оспе носит характер буллезного дерматита. Высыпания представляют собой единичные элементы, возникающие на любых участках тела и распространяющиеся без какой либо закономерности. Элементы сыпи первоначально представляют собой красные пятнышки, прогрессирующие в папулы, а затем — в мелкие ровные однокамерные везикулы с прозрачной жидкостью, спадающиеся при прокалывании. Вскрывшиеся везикулы образуют корочки. Для ветряной оспы характерно одновременное существование элементов на разных стадиях развития и возникновение новых (подсыпание).

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояния обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Сыпь распространяется практически по всей поверхности тела за исключением ладоней и подошв, преимущественно локализуясь в области волосистой части головы, на лице, шее. Подсыпания (возникновение новых элементов) возможно на протяжении 3-8 дней (у взрослых, как правило, они сопровождаются новыми лихорадочными волнами). Интоксикация спадает одновременно с прекращением подсыпаний. Сыпь может появляться на слизистых оболочках ротовой полости, половых органов, иногда — на конъюнктиве. Сыпные элементы на слизистых прогрессируют в эрозии и язвы. У взрослых сыпь может сопровождаться лимфоаденопатией, для детей поражение лимфатических узлов не характерно.

Помимо типичного течения, различают стертую форму ветряной оспы, протекающую без признаков интоксикации и с кратковременной редкой сыпью, а также тяжелые формы, различающиеся на буллезную, геморрагическую и гангренозную. Буллезная форма характеризуется сыпью в виде крупных дряблых пузырей, оставляющих после вскрытия долго заживающие язвенные дефекты. Такая форма характерна для людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. Геморрагическая форма сопровождается геморрагическим диатезом, на коже и слизистых оболочках отмечаются мелкие кровоизлияния, могут возникать кровотечения из носа. Везикулы имеют коричневатый оттенок за счет геморрагического содержимого. У лиц со значительно ослабленным организмом ветряная оспа может протекать в гангренозной форме: быстро растущие везикулы с геморрагическим содержимым вскрываются с формированием некротических черных корок, окруженных ободком воспаленной кожи.

Ветряную оспу лечат амбулаторно, за исключением случаев тяжелого течения с интенсивными общеинтоксикационными проявлениями. Этиотропная терапия не разработана, в случае формирования пустул прибегают к антибиотикотерапии непродолжительным курсом в средних дозировках. Лицам с иммунной недостаточностью можно назначать противовирусные препараты: ацикловир, видарабин, интерферон альфа (интерферон нового поколения). Раннее назначение интерферона способствует более легкому и кратковременному течению инфекции, а также снижает риск развития осложнений.

Терапия ветрянки включает меры по уходу за кожей с целью предупреждения гнойных осложнений: везикулы смазываются антисептическими растворами: 1%-й раствор бриллиантового зеленого, концентрированный – перманганата калия («зеленка», «марганцовка»). Изъязвления слизистой обрабатываются перекисью водорода в 3%-ном разведении или этакридина лактатом. Интенсивный зуд в области высыпаний облегчают, смазывая участки кожи глицерином или обтирая разведенным уксусом, спиртом. В качестве патогенетического средства назначают антигистаминные препараты. Беременным женщинам и больным с тяжелой формой назначают специфический противоветряночный иммуноглобулин.

В
настоящее время установлено, что
инфицирование ЦМВ широко распространено,
но редко проявляется клинически из-за
резистентности людей. При внутриутробном
заражении или заражении сразу после
рождения возникает генерализованная
инфекция новорожденных – цитомегалия.
Заболевание характеризуется появлением
крупных внутриядерных включений в
клетках слюнных и других желез, легких,
печени.

— тропизм к
лейкоцитам, клеткам слюнных и других
желез;

— инфицированные
клетки увеличиваются в размерах –
гигантские клетки (цитомегалия, клетки
Микулича);

— вирус
культивируется в культурах клеток, где
вызывает появление гигантских клеток
с внутриядерными включениями, повреждение
хромосом, однако размножается медленно;

— хорошо
сохраняется при комнатной температуре,
но чувствителен к нагреванию, замораживанию,
к эфиру, к дезсредствам, кислой среде.

Эпидемиология.
Источник инфекции – больной или
вирусоноситель, который выделяет вирус
со слюной, мочой, молоком, спермой, калом.

Механизм
заражения: воздушно-капельный, контактный,
половой, трансплацентарный.

У
90-96% взрослых людей есть АТ к вирусу. Это
свидетельствует о том, что инфицирование
широко распространено. При наличии АТ
вирус может циркулировать в организме
и инфицировать контактных лиц.

Клиника.
Наблюдается гриппоподобное состояние.
Генерализованная форма развивается у
детей до 3 лет и у людей с иммунодефицитами.
Протекает очень тяжело, с поражением
легких, почек, желудочно-кишечного
тракта, печени, ЦНС.

При
инфицировании беременной в ранние сроки
цитомегаловирусная инфекция приводит
к гибели плода и самопроизвольному
аборту; в более поздние сроки возникают
уродства плода, отставание в развитии,
слепота, поражение ЦНС.

Материал
для исследования:
моча, слюна, ликвор.

Цитологический
метод: готовят мазки, окрашивают их по
Романовскому, выявляют гигантские
клетки с внутриядерными включениями.

Вирусологический
метод: заражают культуру клеток, выявляют
гигантские клетки.

Серологический:
выявляют IgM- и IgG-антитела в ИФА. Обнаружение
в сыворотке IgM-антител свидетельствует
о свежей инфекции (опасно для беременных).

Полимеразная
цепная реакция
позволяет выявить вирус в любой клетке
по наличию его ДНК.

Лечение.
Применяют противовирусные препараты,
гипериммунный противоцитомегаловирусный
иммуноглобулин. В частности, назначают
ганцикловир,
который ингибирует репликацию всех
герпесных вирусов in
vitro, включая
цитомегаловирусы, Herpes
simplex и Herpes
zoster. Основное
клиническое применение препарата
заключается в лечении цитомегаловирусной
болезни.

Также
он назначается больным СПИДом для
лечения случаев цитомегаловирусного
ретинита, пневмонии, эзофагита и колита.

Профилактика.
Разработаны вакцины, которые применяют
по показаниям, например, вводят перед
пересадкой органов.

Слизистая дыхательных путей – это входные ворота для вируса ветрянки.

Данное заболевание имеет в патогенезе шесть этапов развития:

1. Первый этап это проникновение вируса и его репликация (размножение) в организме человека. Размножение вируса происходит очень быстро, когда он накапливается в большом объёме во входных воротах, он проникает в региональные лимфатические узлы.
2. Второй этап – это вирусемия. После того, как вирус попал в лимфатические узлы он проникает в кровь, и по средствам этого разносится по всему организму и стремится к тропным органам: кожа, нервная система и слизистые оболочки. Появления вируса в крове вариабельно во времени, что отображается на волнообразном подъёме температуры, а так же влияет на постепенное увеличение пузырьков сыпи на коже.
3. Третий этап – развитие воспаления на коже. После того как вирус Зостер попадает в кожу, а именно в её шиповидный слой, который богат капиллярами, начинается их расширение, что на коже фиксируется в виде красного пятнышка. Воспаление вызывает отёк и привлекает на это место макрофаги и лимфоциты, которые инфильтрируют участок, в следствие этого на коже возникает папула (узелок, бесполосное образование). Клетки шиповатого слоя подвергаются баллонирующей дегенерации, а именно, они растут в объёме из-за того, что в них накапливается жидкость, клетки отдаляются друг от друга, между ними образуется полость, которая заполняется лимфой — образуется везикула. Исчезновение везикулы начинается с того, что экссудат (в данном случае лимфа) рассасывается. Верх везикулы западает, а позже заживает. Вирусемия способствует тому, что вирус попадает так же во внутренние органы и нервную систему.
4. Пятый этап – начало иммунного ответа. В иммунном ответе принимают непосредственное участие врождённые факторы и Т-лимфоциты CD8 и CD16, а так же интерферон. В ходе иммунного ответа образуются антитела, которые создают стойкую иммунную защиту. А так же способствуют исчезновению вируса из крови.
5. Шестой этап – пожизненное нахождение вируса в нервных ганглиях. И только сильное иммунодепрессивное состояние может повлиять на то, что возникнет повторное проявление инфекции, но уже по форме опоясывающего лишая.

Итак, чем чревато заражение беременной женщины для плода и что такое врожденная ветряная оспа?

Будущих мам очень часто интересует вопрос о том, опасен ли обозначенный недуг для здоровья будущего малыша.

В данном случае степень риска определяется такими факторами, как срок, на котором случилось заражение. Чем он больше, тем более высока вероятность развития патологи у младенца.

Наиболее максимальной отметки риск достигает при инфицировании в 3 триместре. Это как раз тот самый случай, когда заболевает 25% рождающихся детей. В этой ситуации врожденная ветрянка приводит к рубцам и шрамам на теле младенца, снижению массы тела, отставанию в умственном и физическом развитии. Также существует вероятность осложненного течения заболевания с летальным исходом.

Если будущая мамочка заразилась на втором триместре беременности, то вероятность развития вируса у плода составляет лишь 2%. Если малыш попадет под эти 2%, то у него произойдут нарушения в развитии костной и мышечной тканей, а также образуются рубцы на коже. После рождения инфицированного младенца существует риск развития пневмонии.

Если женщина заразилась вирусом ветряной оспы в первом триместре беременности, и у плода развилась врожденная ветрянка, то в этой ситуации беременность попросту может замереть либо существует вероятность выкидыша. В случае, когда беременность все же удастся сохранить, то у крохи могут быть нарушены зрение и слух, а также возникнуть проблемы с функционированием нервной системы.

источник