Varicella (лат.), Schat Feucht-blattern, Windpocken (нем.), Chicken-pox (англ.), Petite verole volante (франц.) (varicelle), varicela (йен.).
Определение . Ветряная оспа (ветрянка) — острая инфекционная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом Strongyloplasma varicellae. Эпидемиологически характерна как капельная инфекция, строгий антропоноз. Возможны вспышки и эпидемии с распространением главным образом среди детей.
Клинически типично сочетание лихорадки и характерной папулезно-везикулезной сыпи с многократным подсыпанием и отсюда локально возрастным полиморфизмом ее элементов.
Издревле ветряную оспу не отделяли от натуральной. В XVI веке итальянские врачи Vidus Vidius и Jiigramus описали ее под названием cristalli. Впервые Vogel в 1772 г. выделил ее как самостоятельную нозологическую форму и ввел название. В 1911 г. Aragao открыл ее вирус.
Элементарные тельца вируса ветряной оспы окрашиваются серебрением по Морозову. Их размер 210-240 mμ. В электронном микроскопе они выглядят как сферические образования неправильной формы. Вирус характерен дерматотропностью, образуя внутриядерные ацидофильные включения в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек. Перевивка лабораторным животным безуспешна. Возможно культивирование на коже человека, пересаженной на хорионаллантоисную мембрану куриного зародыша. Вирус малостоек, вне организма погибает в ближайшие часы. В рефрижераторе и глицерине жизнеспособность его около 1 месяца. Возбудитель находится в отделяемом носоглотки заболевшего в конце инкубации и в первые дни болезни. По В. М. Жданову, элементарные тельца вируса ветряной оспы после повторного центрифугирования и отмывания дают реакцию агглютинации и реакцию связывания комплемента с сывороткой реконвалесцентов и переболевших ветряной оспой и опоясывающим лишаем. Сходство с последним этиологически отмечено Вокау (1893) и др. От вируса натуральной оспы возбудитель ветряной отличается, по В. М. Жданову, более мелкими размерами элементарных телец и отсутствием их группировок в виде агрегатов, а также непатогенностью для кроликов при заражении в роговицу после ее скарификации.
Источник инфекции — больной человек, который заразителен, по мнению одних, с последних дней инкубации до отпадения корок, что составляет срок в 2-3 недели (Н. Ф. Филатов, Heubner и др.), а по мнению других — лишь 7-8 дней, т. е. не позднее периода высыпания (Л. В. Громашевский, Natan и др.). Практически важно, что вирус ветряной оспы, патогенный только для человека, настолько малоустойчив, что обычно передача через предметы и третьих лиц не отмечается. Заражение происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте с заболевшим, чаще в местах групповых скоплений детей. Дети восприимчивы уже с первых месяцев жизни, возможно и внутриутробное заражение. Заражение и заболевания могут происходить в любой сезон года. Переболевшие приобретают прочный иммунитет.
Повторные заболевания ветряной оспой исключительно редки. Летальность около 0,01-0,05% (В. Н. Верцнер, Tyzzer и др.).
Патогенез выяснен недостаточно. Возбудитель обычно поступает через дыхательные пути. Инкубационный период трактуется как фаза адаптации и размножения специфического вируса, вслед за чем наступает вирусемия. Последняя подтверждается как прямым выделением культуры, так и экспериментально при попытках активной иммунизации (В. Н. Верцнер) против ветряной оспы. Дерматотропностью вируса объясняют развитие процесса и наличие сыпи преимущественно не в слизистых оболочках, а в коже, где в пузырьках содержится вирус. Однако в редких случаях со смертельным исходом описаны поражения не только со стороны кожи, но и слизистых оболочек, головного мозга и паренхиматозных органов, например в случае смерти от врожденной ветряной оспы (Oppenheimer, 1944: Lucchesi, 1947), и у взрослых (Frank, 1950, и др.). Развитие пузырьков ветрянки в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса с последующей баллонирующей дистрофией до гибели клеток включительно (Т. Е. Ивановская). Еще в 1906 г. Тиззер описал эозинофильные включения в измененных клетках эпидермиса. С накоплением межтканевой жидкости образуются пузырьки, обратное развитие которых сопровождается резорбцией жидкости и возникновением сухих корочек. Характерен локальный полиморфизм сыпи вследствие многократности подсыпаний и того, что ее элементы находятся в различных стадиях развития. Однако все стадии развития проходят обычно элементы, появившиеся лишь в начале болезни, а при последующих высыпаниях элементы сыпи становятся и мельче и могут даже не достигать фазы пузырька. По сути ветряночный пузырек — это своеобразный некроз эпидермиса. Согласно М. А. Скворцову организм сначала отвечает на инфекцию гиперергически (некроз). Абортивный характер метаморфозы последующих высыпаний свидетельствует о развитии положительной анергии и иммунитета.
Инкубационный период колеблется от 1 до 3 недель, в среднем 2 недели. Продрома в большинстве случаев отсутствует, а если встречается, то легкого характера: вялость, познабливание, субфебрилитет, тревожный сон, потеря аппетита, в более тяжелых случаях — рвота, понос, сильные головные боли, иногда судороги, нарушения пульса, дыхания. Возможна продромальная эфемерная, скарлатиноподобная сыпь (rach), реже кореподобная и даже геморрагическая, что нередко ведет к диагностическим ошибкам и предположениям о смешанной инфекции.
Перед появлением ветряночной сыпи, реже одновременно с ней во рту (энантема) и на слизистых оболочках зева, в гортани, трахее и на голосовых связках обнаруживаются пузырьки, быстро лопающиеся с последующими язвочками, как при афтозном стоматите. Это сопровождается охриплостью, затруднениями дыхания, кашлем, напоминая отчасти круп. Высыпания возможны в области заднего прохода, на слизистых оболочках половых путей и мочеиспускательного канала, изредка на оболочке век и в наружном слуховом проходе.
Сыпь ветряночная обычно появляется с подъемом температуры (до 38-39° и выше) одновременным или в ближайшие часы. Высыпание лишено какой-либо определенной топической последовательности. Сыпь нередко появляется на волосистой части головы, лице, но тут же и на других местах (грудь, плечи, спина, живот). Еще Н. Ф. Филатов писал, что сыпь при ветряной оспе в отличие от натуральной «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот».
Сыпь представляется в виде различной (до горошины) величины розовых пятен и овально-круглых папул, переходящих в течение 20-24 часов в пузырьки — везикулы с серозной прозрачной жидкостью. Эти пузырьки, как правило, без центрального вдавления, однокамерные, легко спадаются при прокалывании, что важно для отличия от натуральной оспы. Участки кожи между пузырьками нормальны. Кроме того, за весьма редким исключением при ветряной оспе высыпаний на ладонях и подошвах, как правило, не имеется. Ветряночные пузырьки расположены на неинфильтрированном основании, поверхностно, с узкой каймой вокруг гиперемии. Высыпание часто сопровождается зудом. Пузырьки через 1-2 дня подсыхают с образованием на их месте плоских темно-коричневых и бурых корочек, отпадающих спустя 2-3 недели, причем обычно без остаточных рубцов.
Многократное высыпание и различие в метаморфозе развития разных элементов сыпи создает при ветряной оспе локальный типичный полиморфизм, напоминая, по выражению Гейбнера, как бы звездную карту с нанесенными на ней разной величины звездами. Всякий раз подсыпание обычно сопровождается новым подъемом температуры и общим ухудшением состояния больных. Однако позже 5-7-го дня болезни новые подсыпания являются редкостью. Гематологически высыпание сопровождается лейкопенией, нейтропенией с небольшим сдвигом влево, эозинопенией и относительным лимфоцитозом. Общее течение болезни до 2-3 недель.
Прогноз при обычном течении благоприятен. Из осложнений описываются нефрит, серозный менингит, энцефалит, фурункулез, вторичный стрептококковый или другой сепсис, рожа, воспаление среднего уха, невриты черепномозговых нервов, пневмонии и др.
Из атипичных форм ветряной оспы возможны:
- varicella milliaria с наличием очень мелких везикул;
- varicella bullosa с образованием из-за слияния везикул крупных пузырей, отчасти сходных с пемфигусом, но благоприятно затем протекающих;
- varicella haemorrhagica с наличием кровоизлияний в пузырьках, что может сопровождаться кровавой рвотой, кровавым поносом, гематурией и т. п.;
- varicella gangraenosa с развитием язв и некрозов на месте везикул, с более тяжелым течением и прогнозом;
- varicella pustulosa, коварно сходная с натуральной оспой и др.
Атипичные тяжелые формы ветрянки отмечаются у отягощенных больных, ослабленных другими болезнями, недоеданием, наличием авитаминоза, туберкулеза, развитием острых и хронических расстройств питания, болезнями системы крови и др. Присоединение вторичной инфекции (стрептококк, стафилококк, кандидоз и т. д.) сильно отягощает прогноз при ветряной оспе, как и возможные нозокомиальные инфекции (дифтерия, паротит, корь, скарлатина и т. д.).
Распознавание ветряной оспы в типичных случаях редко представляется затруднительным. Практически диагностические ошибки выпадают обычно на долю указанных выше атипичных форм ветряной оспы, причем чаще при самых тяжелых вариантах последней (геморрагическая, гангренозная и т. п.). Вторая группа диагностических затруднений связана с наслоением тяжелых (например, менингит, вторичный сепсис) осложнений, особенно если начало болезни было более легким, а высыпание скудным, и диагноз ветряной оспы еще не был установлен.
Наконец, третья группа затруднений и ошибок связана с varicella-mixt, т. е. с сочетанием ветряной оспы с другими инфекциями, чаще из группы так называемых острых детских инфекций (корь, скарлатина, краснуха и др.). Разумеется, при диагностике н дифференциальной диагностике надо учитывать общее состояние и особенности организма больного, а также сроки присоединения и интенсивность отдельных симптомов и всей клинической картины сочетания ветрянки с той или иной конкретной инфекцией. Попутно подчеркнем, что ни одно из возможных сочетаний отнюдь не ведет к взаимному облегчению и укороченному, а тем более абортивному купированию течения varicella-mixt. Все перечисленные сочетания, как и другие, следует расценивать только как отягощающие для больного и ведущие к более затяжному течению всей болезни. Таковы три главные группы практически наиболее частых затруднений в области диагноза и дифференциального диагноза для врача в обычных эпидемиологичеcких условиях.
Наиболее ответственным представляется проведение дифференциальной диагностики ветряной от натуральной оспы, тем более в местах, где она особо потенциальна. Проведение дифференциального диагноза приобретает здесь для врача характер исключительной ответственности, выдвигается буквально на первый план и может сопровождаться срочной реализацией мер, предусмотренных специальными инструкциями (см. глава «Натуральная оспа») до окончательного исключения натуральной оспы. При проведении дифференциального диагноза следует уточнить, когда у заболевшего проводилась вакцинация либо ревакцинация против натуральной оспы и сопровождалась ли она положительным результатом? У ревакцинированных надо учесть возможность легких вакцинальных реакций. При объективном осмотре надо обратить особое внимание на наличие и характер остаточных следов на местах прививок против натуральной оспы. При собирании анамнеза важно выяснить также наличие контакта с больным натуральной или ветряной оспой за последние 20-25 дней, как и указание о том, не переболел ли он раньше (когда)? уже этими инфекциями (какой из них?).
Следует помнить, что при натуральной оспе продромальный период выражен ярко и почти у всех заболевающих, а при ветряной оспе встречается гораздо реже и выражен сравнительно слабо. Появление истинной (а не продромальной сыпи) при натуральной оспе совпадает со снижением температуры, а при ветряной оспе такого снижения, как правило, не отмечается. Характерным для натуральной оспы является сама последовательность высыпания (лицо, туловище, конечности). При ветряной оспе высыпание представляется беспорядочным, захватывая волосистую часть головы, без преобладания сыпи на коже конечностей, не щадя и территории живота, но без захвата ладоней и подошв. Метаморфоз и процесс созревания элементов сыпи происходят при ветряной оспе гораздо быстрее, чем при натуральной. Весьма типичным для ветрянки является локальный полиморфизм сыпи (одновременное наличие на участке кожи разнообразных элементов сыпи) в отличие от мономорфизма при натуральной оспе, когда сыпь локально представляется наличием лишь одновозрастных элементов. При ветряной оспе для сыпи типично отсутствие так называемого пупка, т. е. центрального вдавления. При пальпации к тому же ветряночная сыпь оказывается на менее плотном основании. Сами пузырьки при ветряной оспе менее стойки, а при проколе легко опорожняются и спадаются как однокамерные в отличие от многокамерных при оспе натуральной, что используют как диагностический прием. Особо трудным представляется дифференциальный диагноз ветряной оспы от вариолоида со свойственным последнему легким и атипичным течением. Распознаванию последнего способствуют уточнение анамнеза, наличие (даже стертой) продромы, ход температуры в сопоставлении с высыпанием, центробежная дислокация элементов сыпи, включая ладони и подошвы, уплотненность основания везикул и дальнейший метаморфоз.
Из лабораторных методов диагностики важны: 1) вирусоскопический для обнаружения телец Арагао либо Пашена; 2) серологический с 5-6-го дня болезни для постановки реакции связывания комплемента (антиген ветрянки не дает положительной реакции с кровью больных натуральной оспой) либо реакции торможения гемагглютинации; 3) биологическая проба по методу Пауля; 4) выделение вируса (заражение куриных эмбрионов).
Практически чаще применяют не один из указанных, а сочетание ряда методов, сопоставляя и соединяя их результаты с анализом всего комплекса клинико-эпидемиологических данных. Для исследования берут: 1) отделяемое или смывы со слизистых оболочек; 2) содержание элементов сыпи (папул, везикул, пустул, а также корочки и чешуйки у иных больных, собираемые, например, на постельном белье); 3) кровь, лучше в две пробирки: а) 5-8 мл крови для получения сыворотки и б) 2 мл крови в равной смеси с дистиллированной водой. Взятые материалы после тщательной упаковки в банки, закрываемые резиновой пробкой, залитой парафином, помещают в специальный ящик и с полным описанием данного случая отправляют с нарочным на отдельном транспорте в лабораторию. Само исследование производят согласно рекомендациям специальных инструкций. Из остальных дифференциально-диагностических сопоставлений следует упомянуть о митигированной кори, краснухе, сходных с ветряной оспой сифилитических высыпаниях, ряде кожных болезней, туберкулидах и папулезных высыпаниях, возможных как проявления побочных реакций при лечении антибиотиками, и др. Особого упоминания заслуживает так называемый везикулезный гамазовый риккетсиоз (риккетсиозная оспа американских авторов), описанный в СССР в 1948 г. И. Р. Дробинским и др.
Прогноз при ветряной оспе, как правило, благоприятный. Он ухудшается при присоединении осложнений, а также у ослабленных и отягощенных другими болезнями пациентов.
В лечебных мероприятиях важен комплекс мер против вторичных инфекций, полноценное питание, уход и гигиенический режим. Постельное содержание соблюдается во время лихорадки. Рекомендуется смазывание пузырьков 1 % спиртовым раствором бриллиантовой зелени, 10% раствором КМnO4 либо 2,5% раствором пикриновой кислоты. Против сильного зуда применяют обтирания водой с уксусом либо со спиртом с последующим припудриванием тальком, 1 % новокаин на ланолине и др. Присоединение стрептококковых осложнений (рожа, абсцесс, флегмона, сепсис), вторичных пневмоний обосновывает назначение пенициллина либо других антибиотиков и средств.
Профилактика сводится к мерам изоляции заболевшего на все время болезни до отпадения корочек. Детей ясельного и школьного возраста разобщают на 21 день со дня эпидемического контакта. На такой же срок не допускаются в школы и детские учреждения дети этого возраста из квартир, где обнаружен больной ветряной оспой. Благоприятное влияние может оказать γ-глобулин, вводимый профилактически детям, бывшим в контакте. При ветряной оспе дезинфекции не проводят, а ограничиваются влажной уборкой и проветриванием.
источник
Ветряная оспа (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.
Ветряная оспа впервые описана в 16 век итальянский врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввёл впервые Фогель (Fogel) в 1772 год; он же выделил Ветряная оспа в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 год Араган (Н. Aragao) впервые открыл возбудителя Ветряная оспа, обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.
Возбудитель Ветряная оспа, — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (смотри Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса Ветряная оспа имеет овальную форму и размеры 150—200 нанометров. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определённых условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в субстрате (рисунок 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счёт контактного инфицирования соседних клеток. В поражённых клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.
Источник инфекции — больные Ветряная оспа (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к Ветряная оспа очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость Ветряная оспа в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (главным образом в зимне-весенние месяцы) давая эпидемиологическом подъёмы. При возникновении эпидемиологическом вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и так далее) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие.
Картина патологического вскрытия умерших от Ветряная оспа отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчёсов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной Ветряная оспа описали Шлейссинг (Н. Schleussing) в 1927 год у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 год у 7-месячного ребёнка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 год у ребёнка 1 года. В 1960 год Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавторами и в 1963 год В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при Ветряная оспа.
В 1944 г. Оппенгеймер (Е. Н. Орpenheimer) и в 1947 год Люккези (P. F. Lucchesi) с соавторами опубликовали данные вскрытия умерших от врождённой генерализованной Ветряная оспа, а Уэринг (J. Waring) в 1942 год, Клоди (W. D. Claudy) в 1947 год, Франк (L. Frank) в 1950 год — от Ветряная оспа у взрослых.
При Ветряная оспа поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в изменённых клетках эпидермиса. В шиловидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отёчна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путём резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для Ветряная оспа (цветной, рисунок 1—3). При тяжёлой форме Ветряная оспа наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при Ветряная оспа без летального исхода. В случаях Ветряная оспа с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отёк подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложнённых случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, лёгкие; реже — селезёнка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.