Ветряная оспа историческая справка

Рис. 1.
Вирус ветряной оспы (в центре рисунка) из содержимого везикул больного (электронограмма, негативное контрастирование; ×150 000).

Рис. 2.
Некроз и дискомплексация печёночных клеток (показаны стрелками) при генерализованной ветряной оспе у ребёнка с острым лейкозом.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветной рисунок 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют лёгкие, где по периферии некрозов наблюдается отёк и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определённой топографической локализации некрозы не имеют (например, в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии лёгких обнаруживаются типичные для Ветряная оспа внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение Ветряная оспа может привести к развитию тяжёлого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рисунок 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отёк, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Инкубационный период Ветряная оспа от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так называемый продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определённого порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые. папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырёк вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 недель. Рубцов, как правило, не остаётся. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветной рисунок 1 — 3). У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и так далее), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъёмом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжёлых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39 — 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъёмом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Рис. 1—3. Полиморфный характер сыпи при ветряной оспе.
Рис. 4 и 5. Печень и почка ребёнка, погибшего от ветряной оспы: под капсулой печени и в коре почки — многочисленные очажки некроза и кровоизлияния.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при Ветряная оспа варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжёлые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): лёгких, печени, селезёнки, почек и другие Такая генерализованная Ветряная оспа встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Ещё реже встречаются такие злокачественные формы Ветряная оспа, как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощённых больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при Ветряная оспа редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжёлое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в лёгких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании Ветряная оспа женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворождённых обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль Ветряная оспа в развитии эмбриопатий не. опубликовано.

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от Ветряная оспа, высыпание сопровождается снижением, а не подъёмом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от Ветряная оспа, находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологический анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от Ветряная оспа преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от Ветряная оспа, элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются главным образом на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной Ветряная оспа может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носогубного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфологические, методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз Ветряная оспа и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (смотри), которую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов Ветряная оспа, опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появ¬ляющихся в сыворотке больного на — 5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя Ветряная оспа (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (смотри Иммунофлюоресценция).

При Ветряная оспа, протекающей без осложнений, необходимым является лишь гигиенических содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и прочее. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, M. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

Ветряная оспа, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (Е. Tyzzer], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при Ветряная оспа с генерализацией. Описаны случаи смерти от Ветряная оспа у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. Ветряная оспа ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и другие), способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулёз).

При обнаружении случая заболевания больной Ветряная оспа подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиологический отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным Ветряная оспа и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 миллилитров). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса Ветряная оспа (В. И. Иовлев с соавторами).

Ивановская Т.Е.; Маренникова С.С.; Носов C.Д.

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

источник

Ветряная оспа(varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно‑везикулезная сыпь.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Описана как самостоятельная болезнь в середине XVI в. итальянскими врачами В.Видиусом и Ж.Ф.Инграссия, но лишь в конце XVIII в. ее стали рассматривать отдельно от натуральной оспы благодаря работам Фогеля. В 1911 г. Х.Арагао описал мелкие включения – элементарные тельца – в содержимом везикул, справедливо сочтя их возбудителем инфекции. Собственно вирус varicella/herpes zoster выделен в 40‑х годах нашего столетия. В 1972 г. И.Жубковска документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим лишаем.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.

Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120–200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.

Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3–5‑го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.

Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно‑капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более): в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.

Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % переносят ветрянку до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.

Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне‑зимний сезон переболевает 70–80 % детей, болеющих в данном году.

После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.

При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.

После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).

При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.

Из‑за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.

Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.

Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в абсолютном большинстве случаев 11–21 день, редко 10, еще реже 23 дня.

Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. Чаще всего он выражен слабо и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко 2 дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).

Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2–4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1–2 до 5–6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.

Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н.Ф.Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.

Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально‑диагностический признак ветряной оспы.

Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2–3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще 2–8 дней, то пятнисто‑папулезно‑везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2–10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5–10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1–2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.

Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек. Последний в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, количество элементов может быть различным, обычно их 3–5, но иногда очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.

В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2–5‑й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.

В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно‑кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.

Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветрянке нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.

Особенности ветряной оспы у взрослых. В общих чертах симптоматика и течение заболевания у взрослых не отличаются от таковых у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и проведение дифференциального диагноза. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1‑й день болезни, а на 2–3‑й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.

Особую опасность представляют ветряная оспа для беременных, так как возможна трансплацентарная передача возбудителя.

Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и Рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.

Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно‑патогенной флоры, тем более что вирус‑возбудитель обладает иммунодепрессивным действием. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Смертность от ветряной оспы малая, однако в настоящее время у взрослых превышает таковую от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.

Диагностика. В типичных случаях, т.е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.

Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05–0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.

При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05–0,1 %), чередуя обработки.

В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношениях 1:1). Энцефалиты лечат как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.

В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3–6 мл). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также интерфероны, однако их эффективность невелика.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11‑го дня после контакта.

Заключительной дезинфекции не проводят: через 10–15 мин после удаления больного вирус в помещении отсутствует. Проводятся влажная уборка и проветривание.

Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Активная специфическая профилактака не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.

источник

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

В. о. впервые описана в 16 в. итал. врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель (Vogel) в 1772 г.; он же выделил

В. о. в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 г. Араган (H. Aragao) впервые открыл возбудителя В. о., обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Возбудитель В. о.— ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.

Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.

В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.

При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Инкубационный период В. о. от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так наз. продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 нед. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветн, табл., ст. 168, рис. 1 — 3).

У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиол, анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).

При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).

Библиография: Верцнер В. Н. Ветряная оспа, М., 1963, библиогр.; Г у р в и ч Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вереж-никова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 99, М., 1973; С т у к с Г. Г. Ветряная оспа, М., 1958, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 169, М., 1965; В r u n e 1 1 Р. А. Varicella-zoster infections in pregnancy, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 315, 1967; Krugman S., Goodrich Ch. H. a. Word R. Primary varicella pneumonia, New Engl. J. Med., v. 257, p. 843, 1957; Meurisse E. Laboratory studies on the varicella-zoster virus, J. med. Microbiol., v. 2, p. 317, 1969.

C. Д. Носов; Т. E. Ивановская (пат. ан.), С. С. Маренникова(этиол.,лаб.диагностика).

источник

Фармацевтика, медицина, биология

Ветряная оспа (просторечное — ветрянка, англ. Chikenpox, лат. Varicella, греч. Ανεμοβλογιά) — контагиозное вирусное заболевание из группы герпесвирусных инфекций, характеризующееся преимущественным поражением детей, умеренной общей интоксикацией, полиморфной экзантемой с преобладанием везикул.

После клинического выздоровления вирус продолжалось персистирует в нейронах в виде латентной инфекции, при активизации которой развивается опоясывающий герпес.

Ветряной оспой в течение длительного времени часто ошибочно диагностировали как натуральную оспу, несмотря на то, что клинические различия этих двух инфекций были установлены и описаны еще в 1767 г.. Известным английским врачом В. Геберденом. Название лат. Varicella, которая отличает болезнь от натуральной оспы лат. Variola, впервые ввел в медицинский использования немецкий врач А. Фогель в 1772 Инфекционная природа ветряной оспы была доказана австрийским врачом Г. Штейнером в 1875 в исследованиях на добровольцах. В 1911 г.. Бразильский патолог Г. Арагао при микроскопии содержимого пузырьков ветряной оспе обнаружил вирусные тельца, которые были затем названы в его честь. В 1952 г.. Выдающийся американский вирусолог, лауреат Нобелевской премии Т. Г. Веллер впервые выделил возбудителя на клеточных культурах от пациентов с обеими клиническими формами инфекции: ветряной оспой и опоясывающим герпесом. В 1974 г.. В Японии фармакологом М. Такахаси был получен ослабленный Oka-штамм «дикого» вируса ветряной оспы, а в 1980 гг. В США было начато клиническое испытание вакцины против ветряной оспы.

Несмотря на относительно мягкий ход ветряной оспы в 1 пациента с 4000 заболевших происходит развитие энцефалита.

Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса (varicella-zoster virus / VZV, ГВЛ-3) принадлежит к роду Varicellovirus, пидсимейства Alphaherpesvirinae, семейства Herpesviridae. Это неустойчивый вне организма человека, быстро инактивируется дезинфицирующими средствами, при высыхании и температуре более 60 ° С, но хорошо сохраняется при низкой температуре. Вне организма, на открытом воздухе вирус погибает примерно за 10 минут. Капсид окружен рядом слабо связанных белков, известных под общим названием оболочки. Многие из этих белков играют важную роль в инициировании процесса размножения вируса в зараженной клетке. Оболочка, в свою очередь покрыта липидным слоем, который покрыт гликопротеинами, которые обусловливают внешний вид вириона.

Источником инфекции при ветряной оспе является больной, становится опасным для окружающих с конца инкубационного периода (за 6-7 часов до появления сыпи) и до пятой суток с момента появления последних элементов сыпи. Особенно опасными источниками инфекции являются больные с наличием везикул на слизистых ротовой полости, так как в них быстро лопаются пузырьки и выделяются большие дозы вируса с слюной. Дополнительным источником может быть больной опоясывающим герпесом, но он выделяет гораздо меньше вирусов. Изредка от людей могут заражаться высшие приматы и от них инфекция может передаваться и людям.

Механизм передачи возбудителя при ветряной оспе — воздушно-капельный. Несмотря на слабую устойчивость вирусов в окружающей среде, доказана возможность их распространения с воздуха за пределы комнаты, где находится больной, через открытую дверь, систему вентиляции и тому подобное. Таким образом заражение может распространяться на весь дом. Не исключена возможность вертикальной передачи возбудителей ветряной оспы от матери к плоду, что может привести пороки развития, но это случается очень редко.

Ветряная оспа — типичная детская инфекция. Новорожденные первых 2-х месяцев жизни имеют пассивный материнский иммунитет, позже они становятся восприимчивыми. Поэтому максимальное число заболевших приходится на возрастную группу 2-4 лет. Дошкольники составляют около 80% заболевших. В старших возрастных группах через формирование иммунной прослойки заболеваемость значительно уменьшается. Для ветряной оспы характерна осенне-зимняя сезонность, объясняется тесным контактированием детей при посещении детских учебных заведений. Заболеваемость чаще спорадическая. Бывают вспышки ветряной оспы, в частности в детских дошкольных учреждениях и больницах. После перенесенной инфекции остается длительный иммунитет. Повторные заболевания ветряной оспой крайне редки.

Первичная инфекция проявляется в виде ветряной оспы, при этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где проходит репликация и первичное накопление вируса. Затем по лимфатическим путям вирус проникает в кровь. Вирусемия доказана выделением вируса из крови, а также экзантемой, генерализованной по всему телу. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус латентно сохраняется в организме.

В МКБ-10 выделяют в разделе I «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», в блоке «Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек» «ветряная оспа [varicella]» (код В01), в которой дополнительно выделяют:

• ветряная оспа с менингитом (В01.0)
• ветряная оспа с энцефалитом (В01.1)
• ветряная оспа с пневмонией (В01.2)
• ветряная оспа с другими осложнениями (В01.8)
• ветряная оспа без осложнений (В01.9)

В разделе XVI «Определенные расстройства, характерные для перинатального периода», блоке «Инфекции перинатального периода» в «Врожденных вирусных болезнях» (Р35) выделяют «Другие врожденные вирусные болезни» (Р35.8), куда именно рекомендуют включать врожденную ветряной оспой.

Инкубационный период при ветряной оспе длится от 11-21 дня, чаще всего — 14 дней.

Продромальные явления у детей или отсутствуют или сводятся к незначительным симптомов общей интоксикации (недомогание, потеря аппетита, субфебрильная температура тела и т.д.). У взрослых часто отмечаются сильные и длительные проявления загальноинтоксикацийного синдрома. На фоне этого на коже появляются высыпания, локализуется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. При интенсивном сыпи элементы можно иногда найти на ладонях и подошвах. Элементы сыпи, пройдя через стадии пятна и мелкой папулы, быстро превращается в характерные для ветряной оспы элементы — везикулы. Некоторые пятна исчезают, папулы рассасываются, не доходя до стадии везикулы. Везикулы при ветряной оспе имеют круглую или овальную форму и различную величину, размещаются на неинфильтрований основе, их стенка напряжена, блестящая, содержание прозрачный. Вокруг везикулы является узкая полоска гиперемии. При проколе везикула опорожняется благодаря своей однокамерности. Разрыва везикул способствует зуд, часто сопровождает высыпания. Одиночные везикулы имеют пупоподибни вдавливания. Везикулы быстро подсыхают (при этом их содержание мутнеет из-за выпадения фибрина) и через 1-3 дня образуются бурые корочки, которые отпадают за 1-3 недели. Сыпь при ветряной оспе появляется в течение нескольких дней толчками, поэтому для ветряной оспы характерна полиморфность высыпаний — на определенном участке кожи можно найти элементы, находящиеся на разных стадиях развития. У некоторых больных одновременно с сыпью на коже появляются элементы сыпи на слизистых оболочках полости рта, носоглотки, гортани, половых органах и в других местах. Это энантема, характерным элементом которой как и на коже есть везикула. Энантема может опережать высыпания на коже. Везикул на слизистых оболочках обычно мало. Они не устойчивы, быстро лопаются и образуют поверхностные эрозии, которые через несколько дней эпителизируются.

• При легком течении температура тела повышается до 37,5-38 ° С, симптомы интоксикации практически отсутствуют, кожная сыпь не обильные.

• По среднетяжелого течения температура тела повышается до 39 ° С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

• При тяжелом течении наблюдаются высокая температура тела (39,5-40 ° С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания при этом возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и проявлениями отека-набухания головного мозга (ОНГМ). Одновременно с подсыханием элементов сыпи при ветряной оспе снижается температура тела и улучшается общее состояние больного.

При появлении усложняющих факторов развиваются формы ветряной оспы с теми или иными проявлениями:

• Для менингита характерен серозный ликвор с умеренным цитозом и относительно быстрым обратным развитием.
• Энцефалит протекает с выраженными очаговыми симптомами поражения ЦНС, парезами, выразительным ОНГМ.
• Пневмония при ветряной оспе у маленьких детей часто носит непосредственно вирусный характер, в определенном количестве случаев у взрослых присоединяется бактериальная флора.

У ослабленных детей раннего возраста, особенно на фоне других инфекционных заболеваний, у взрослых людей с иммунодефицитами болезнь может принять злокачественного характера. При этом наблюдаются такие высыпания:

• пустулезные, когда везикулы превращаются в пустулы, и болезнь напоминает натуральную оспу;
• буллезные, когда появятся большие пузырьки (диаметром до 2-3 см) с серозным и мутным содержимым;
• геморрагические с кровянистым содержанием пузырьков и петехиями на коже, с тромбоцитопенической пурпурой;
• гангренозные, характеризующиеся омертвлением кожи вокруг везикул и образованием трофических язв.

Эти проявления заболевания ухудшают прогноз.

Генерализованная или висцеральная ветряная оспа чаще встречается у новорожденных, у тех, кто получает глюкокортикостероиды. Болезнь проявятся гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяжелое и достаточно часто с летальным исходом.

Атипичная или рудиментарная ветряная оспа обычно встречается у лиц, которым в период инкубации ввели иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолезно-папулезной сыпи с отдельными недоразвитыми, едва заметными пузырьками, температура тела нормальная. Общее состояние не нарушается.

Осложнения ветряной оспы могут быть специфическими (обусловленные вирусом) и в результате присоединения бактериальной инфекции. Чаще всего наблюдается лариноготрахеобронхит, пневмония, поражение нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, миелиты, паралич лицевого нерва), буллезная стрептодермия, флегмона, абсцесс, импетиго, лимфаденит, стоматит, конъюнктивит, кератит, сепсис.

Обычно основывается на совокупности анамнестических (контакт с больным ветряной оспой, опоясывающий герпес), клинических (характерные везикульозни высыпания на волосистой части головы и по всему телу, загальноинтоксикацийни проявления, гипертермия, возможно поражение внутренних органов (печени, почек, мозга) чаще в имуноскомпроментованих лиц, лабораторных данных. Диагностика ветряной оспы и опоясывающего герпеса при типичных проявлениях несложная. Значительные трудности возникают при генерализации процесса, поражении ЦНС и тому подобное.

В общем анализе крови время определяется незначительная лейкопения с лимфомоноцитозом. При тяжелом течении наблюдается тромбоцитопения, иногда — анемия. При Менингиальные синдроме характерно повышение ликворного давления и лимфоцитарный цитоз. Специфическая диагностика. Наиболее специфическими и достоверными являются микроскопия содержимого везикул (тельца Арагао), иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция, культуральный метод. Другие серелогични реакции менее специфическими и достоверными, поэтому их положительные результаты следует проверять в динамике с использованием «парных сывороток».

Больных с легким неосложненным течением ветряной оспы лечат преимущественно в домашних условиях. Сыпь тушуют крепким раствором перманганата (марганцовокислого) калия — раствор должен быть «свекольного» окраску. Считают, что таким образом кислород, высвобождается из марганцовокислого калия, губительно действует на вирус, предупреждает присоединение вторичной инфекции, уменьшает зуд. При небольшом количестве элементов на коже может применяться раствор бриллиантовый зеленый. Применение этой анилиновой вещества при большом количестве высыпаний на фоне тяжелого течения не рекомендуется из-за возможности причинения острого отравления за счет повышенного всасывания через поврежденную кожу. Тушевка сыпи дает возможность наблюдать дальнейшие возможные подсыпки и, таким образом, выявить тот день болезни, когда уже подсыпаний не происходит. В последнее время тушевка сыпи в странах развитой медицины считают нецелесообразным. При удовлетворительном общем состоянии можно использовать хвойные ванны для успокоения зуда. Назначают антигистаминные средства, мази с карбонатом цинка. Очаги на слизистых оболочках смачивают растворами лейкоцитарного интерферона, позже смазывают облепиховым и шиповникового маслом. При отчетливой интоксикации проводят детоксикационную терапию. В имуноскомпрометованих больных с риском тяжелого течения и присоединения осложнений используют ацикловир.

Противоэпидемические мероприятия, направленные на нейтрализацию источника возбудителя в очаге ветряной оспы, такие:

• Выявление и изоляция больных (дома или по показаниям в стационаре)
• Изоляция прекращается только через 9 дней от начала заболевания (после отпадения корок или через 5 суток с момента появления последнего элемента сыпи)
• С целью разрыва механизма передачи осуществляют частое проветривание и влажную уборку помещения, где находятся больные.

Важнейшей профилактической мерой является недопущение контакта с больными ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больных опоясывающий герпес необходимо изолировать от детей, которые не болели ветряной оспой.

Проводится живыми вакцинами из ослабленного вируса ветряной оспы, которые рекомендованы для иммунизации детей раннего возраста. Эти же вакцины в США рекомендуются для лиц пожилого возраста с целью профилактики опоясывающего герпеса и постгерпетической невралгии.

источник