Верцнер в н ветряная оспа

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Исторические сведения . Долгое время заболевание не дифференцировалось от натуральной оспы. Первое описание ветряной оспы как самостоятельного заболевания сделано в XVI в. итальянскими врачами V. Vidius, F. Ingrassia. Термин varicella введен в 1872 г. Vogel. Элементарные тельца вируса в содержимом везикулезных высыпаний обнаружил Н. Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т. Н. Weller. В нашей стране большой вклад в изучение ветряной оспы внесли работы Н. Ф. Филатова, В. Н. Верцнер, Г. Г. Стукса, М. А. Скворцова и др.

Этиология . Возбудитель — вирус с диаметром вариона 150-200 нм, содержит ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего по современной таксономии и классификации он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер, или v-z. Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Поражает ядра клеток, при этом формируются эозинофильные внутриядерные включения. Может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.

Эпидемиология . Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает в возрасте до 10-14 лет. Единственным источником инфекции является больной человек. Больной опасен с начала заболевания и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, при этом возможно заражение на большие расстояния. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляцион ной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду.

Восприимчивость к ветряной оспе исключительно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2-3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные. Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года — осенью и зимой. Летом заболеваемость резко снижается. В больших городах заболеваемость ветряной оспой характеризуется эпидемическими подъемами, однако эпидемические вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами. После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не более чем в 2-3% случаев.

Патогенез . Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается его первичное размножение. По лимфатическим путям вирус попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора большого мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов и прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.

Основные морфологические изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиповидного слоя эпидермиса. Пораженные клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрицитоплазматические оксифильные включения. Затем клетки подвергаются баллонной дистрофии вплоть до полного некроза. В очагах наибольшего поражения происходит накопление межтканевой жидкости, что ведет к образованию типичных пузырьков. Дерма при этом отечна с умеренной лимфо-моноцитарной инфильтрацией. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, при этом крыша пузырьков западает и образуется коричневая корочка.

При генерализованных формах везикулезные высыпания в виде эрозий и яззочек могут обнаруживаться на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочевого пузыря, почечных лоханок, уретры и др. Во внутренних органах, преимущественно в печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Воспалительная инфильтрация выражена слабо или отсутствует. Генерализованные формы ветряной оспы встречаются исключительно редко и главным образом у детей с измененным иммунологическим статусом.

Клиническая картина . Инкубационный период от 11 до 21 дня, в среднем 14 дней. Заболевание может начаться с кратковременной продромы в виде субфебрильной температуры и ухудшения общего состояния. У отдельных больных в периоде продромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь (реш). Но чаще эта сыпь появляется в периоде максимального высыпания ветряночных элементов.

Обычно заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно — папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтри-рованном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачное. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре (рис. 8).

Пузырьки обычно однокамерные и при проколе спадаются. В конце первых суток от начала высыпания, реже на вторые сутки пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3-й неделе заболевания. На месте типичных ветряночных высыпаний после отпадения корочек еще долгое время (до 2-3 мес) можно видеть постепенно отцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, реже на гортани, половых органах (рис. 9,б-г). Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний. При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития: макулопапулы, пузырьки, корочки. Это так называемый ложный полиморфизм сыпи характерен для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид (рис. 9, а). На высоте заболевания, что, как правило, совпадает с максимально выраженным высыпанием, дети могут жаловаться на общее недомогание, нарушение аппетита и ритма сна. Дети раннего возраста становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи. Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.

Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Классификация . Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь типичную ветряную оспу по тяжести делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветряной оспы может быть гладким, без осложнений и с осложнениями (табл. 3).

К типичной ветряной оспе относят такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Легкая форма характеризуется повышением температуры до 37,5-38° С. Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания необильны. При среднетяжелой форме температура тела до 39° С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках. При тяжелых формах отмечается высокая температура тела (до 39,5-40° С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалическими реакциями.

Атипичная ветряная оспа — рудиментарная форма — обычно встречается у детей, получивших в периоде инкубации иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолезно-папулезных высыпаний с единичными недоразвитыми, едва заметными пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре тела. Общее состояние ребенка не страдает.

Генерализованная (висцеральная) форма ветряной оспы встречается у новорожденных. Может наблюдаться и у детей старшего возраста, резко ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяжелое с весьма частым летальным исходом. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезенке, костном мозге.

Геморрагическая форма ветряной оспы наблюдается у ослабленных истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получавших кортикостероидные гормоны или цитостатики. У таких больных нередко на 2-3-й день высыпаний содержимое пузырьков принимает геморрагический характер. Могут наблюдаться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Такие формы возникают у истощенных, ослабленных детей при плохом уходе, когда появляется возможность присоединения вторичной микробной флоры. Течение гангренозной формы длительное, нередко принимает септический характер.

Течение . В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура тела нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах лихорадка продолжается до 7- 10 дней. Отпадение корочек происходит на 7-14-й день болезни. В редких случаях корочки отпадают в течение 3-й недели болезни. На месте бывших корочек еще долгое время остается легкая пигментация и только в редких случаях могут остаться поверхностные рубчики.

Осложнения . При ветряной оспе осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса, и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции.

Среди специфических осложнений ведущее значение имеют ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже возникают миелиты, нефриты, миокардиты и др. Поражение ЦНС может возникать в первые дни болезни на высоте высыпаний. Характерны тяжелое состояние, гипертермия и бурное развитие общемозговых симптомов. Судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни. После некоторого улучшения состояния появляются очаговые симптомы и быстропреходящий гемипарез. Течение болезни обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются очень редко, они являются показателями особой тяжести ветряной оспы.

Значительно чаще ветряночный энцефалит появляется в периоде образования корочек и не связан с тяжестью ветряной оспы. Через несколько дней нормальной температуры тела и удовлетворительного самочувствия выявляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры тела. Наиболее характерен атактический синдром. Походка ребенка становится шаткой, он падает при ходьбе, иногда не может стоять, сидеть, не держит голову, жалуется на головокружение («шатается кроватка», «меня шатает ветрянка»). Речь становится дизартрической, тихой, медленной, характерны гипотония, нарушение координации движений (пальценосовая и коленно-пяточная пробы положительные). Менингеальные симптомы отсутствуют или нерезко выражены. Спинномозговая жидкость прозрачна, редко бывает небольшой цитоз за счет повышения количества лимфоцитов, количество белка и сахара не меняется. Течение болезни благоприятное. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев.

Среди бактериальных осложнений чаще возникают флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфаденит. Обычно эти осложнения встречаются у ослабленных детей при нарушении гигиенического содержания кожи и слизистых оболочек. Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой конъюнктивы — гнойным конъюнктивитом и кератитом. В редких случаях могут возникнуть синдром крупа и пневмония.

Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста. Заболеваемость ветряной оспой детей первого года жизни составляет около 25% общей заболеваемости ею. Клинические симптомы ветряной оспы у новорожденных, инфицированных постнатально, имеют некоторые особенности. Так, у новорожденных и детей первого года жизни заболевание чаще начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывает рвота и учащение стула, при этом температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Сыпь появляется не сразу — на 2-5-й день, обычно она обильная, полиморфная: папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы застывают в одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких цифр, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания могут принимать геморрагический характер. Течение болезни нередко тяжелое. В этих случаях прогрессирует нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции и возможны висцеральные поражения. Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста протекает с частым наслоением вторичной инфекции, с развитием гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмона, абсцессы, пневмония и др.).

Следует, однако, отметить, что у новорожденных и детей раннего возраста ветряная оспа может протекать в легкой и даже в рудиментарной форме, что обычно бывает при наличии остаточного иммунитета, полученного от матери, или если ребенок незадолго до инфицирования получал препараты иммуноглобулина, переливания плазмы или крови.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса. Однако на практике рождение детей с эмбрио- и фетопатиями, возникающими в связи с ветряночной инфекцией, встречается очень редко. Заболевание беременной женщины ветряной оспой существенно не влияет на вынашивание беременности. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, все случаи болезни, возникающие у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе бывает короче — от 6 до 16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализованного течения с поражением висцеральных органов: легких, миокарда, почек, кишечника. Однако встречаются легкие и даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного проявляется на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летальный исход почти не встречается. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту, в то время как при заболеваний матери непосредственно перед родами специфические антитела у нее еще отсутствуют, а следовательно, их нет и у новорожденного.

С целью профилактики врожденной оспы беременным женщинам в случае контакта с больным ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагноз . Ветряная оспа диагностируется на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи, располагающейся по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Характерны своеобразная эволюция высыпаний, а также полиморфизм сыпи.

Из лабораторных методов используют выявление телец Арагао (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии. Для серологической диагностики применяют РСК. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

Дифференциальный диагноз . Ветряную оспу в прежние годы наиболее трудно было дифференцировать от натуральной оспы. В настоящее время натуральная оспа полностью ликвидирована. Трудности могут возникать при дифференциации ветряной оспы от импетиго, строфулюса, генерализованных форм герпетической инфекции, в редких случаях от скарлатины и других сыпных заболеваний.

Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках, при этом пузырьки с желтовато-гнойным содержимым быстро лопаются и превращаются в толстые корки.

Диссеминированные формы простого герпеса возникают у детей раннего возраста, протекают тяжело и характеризуются появлением группирующихся пузырьковых высыпаний преимущественно на открытых участках тела, имеющих наклонность к слиянию с образованием массивных корок. При этом часто увеличиваются размеры печени и селезенки, характерна реакция со стороны лимфатических узлов.

Скарлатиноподобная сыпь, возникающая иногда при ветряной оспе, отличается от скарлатины отсутствием излюбленной локализации сыпи, ангины, пылающего зева, малинового языка, бледного носогубного треугольника и других симптомов, свойственных скарлатине.

Прогноз . В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы отмечаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической).

Лечение . Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной оспе противопоказаны, однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита стероидные гормоны производят положительное действие. При тяжелых формах назначают интерферон, цитозар, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг, переливания плазмы, проводят дезинтоксикационную терапию. Неврологические осложнения лечат по общим правилам.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов. Педиатр, фак.)

источник

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

В. о. впервые описана в 16 в. итал. врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель (Vogel) в 1772 г.; он же выделил

В. о. в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 г. Араган (H. Aragao) впервые открыл возбудителя В. о., обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.

Возбудитель В. о.— ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.

Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.

В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.

При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Инкубационный период В. о. от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так наз. продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 нед. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветн, табл., ст. 168, рис. 1 — 3).

У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиол, анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).

При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).

Библиография: Верцнер В. Н. Ветряная оспа, М., 1963, библиогр.; Г у р в и ч Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вереж-никова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 99, М., 1973; С т у к с Г. Г. Ветряная оспа, М., 1958, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 169, М., 1965; В r u n e 1 1 Р. А. Varicella-zoster infections in pregnancy, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 315, 1967; Krugman S., Goodrich Ch. H. a. Word R. Primary varicella pneumonia, New Engl. J. Med., v. 257, p. 843, 1957; Meurisse E. Laboratory studies on the varicella-zoster virus, J. med. Microbiol., v. 2, p. 317, 1969.

C. Д. Носов; Т. E. Ивановская (пат. ан.), С. С. Маренникова(этиол.,лаб.диагностика).

источник

Ветряная оспа — инфекция вызванная вирусом varicella-zoster. Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем.
Характеризуется наличием везикулярной сыпи на коже и слизистых оболочках, лихорадкой.
Передается воздушно-капельным путем.
Течение болезни чаще всего доброкачественное. Осложнения встречаются 1 на 50 случаев болезни. Наиболее тяжелые осложнения энцефалит и пневмония.

Частота энцефалита 1 на 4000 случаев болезни. Пневмония может быть первичной вирусной так и вторичной (бактериальной), у детей встречается редко.

• Длительное время заболевание не дифференцировалось от натуральной оспы;
• Первое описание ветряной оспы, как самостоятельного заболевания, сделано в XVI веке италийскими врачами H. Vidius, F. Ingrassia;
• Термин «varicella» введен Vogen в 1872 году;
• Элементарные тельца вируса в месте везикулярных высыпаний обнаружил H.Aragae (1911г.);
• Вирус впервые культивирован на культуре тканей T.H. Weller (1953г.);
• Изучение ветряной оспы проводили В.Н. Верцнер, Н.Ф. Филатов, Г.Г. Стукс, М.О.Скворцов.

Возбудитель ветряной оспы – вирус из семейства Herpesviridae, содержит ДНК, по своим свойствам не отличается от вируса опоясывающего герпеса.
Не стойкий в окружающей среде и не патогенный для животных. Поражает ядро и цитоплазму клеток. При этом формируются внутриядерные эозинофильные включения. Вызывает образование гигантских многоядерных клеток, ядра которых также содержат включения.

Эпидемиология

Ветряная оспа принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в детском возрасте, к 10 – 14 годам болеют практически все. Вирус передается только от больного человека, который заразен в последние дни инкубационного периода и до пятого дня после последних высыпаний.

Передача вируса – воздушно-капельным путем. Вирус легко распространяется струей воздуха на значительное расстояние. Также передается трансплацентарно от матери к плоду. Характерны эпидемические подъемы, однако вспышки заболевания ограничиваются детскими коллективами. Индекс контагиозности почти 100%. После заболевания остается стойкий иммунитет. Редко встречаются повторные заболевания.

Инфекция попадает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистые оболочки. Вызывает воспалительный процесс с образованием пузырьков, наполненных серозным содержимым. В этих пузырьках содержится наиболее высокая концентрация вируса. Также вирус ветряной оспы тропный к нервной ткани. Могут поражаться межпозвонковые ганглии, кора мозга, подкорка, особенно кора мозжечка. Очень редко поражаются висцеральные органы: печень, легкие, пищеварительный тракт.

Основные изменения происходят в коже. Поражается шиповидный слой эпидермиса. Происходит гиперплазия клеток с оксифильными включения. Образуются гигантские многоядерные клетки, в которых возникает дистрофия и некроз. В местах поражения накапливается межтканевая жидкость, и образуются типичные пузырьки. Отмечается незначительная лимфомоноцитарная инфильтрация дермы.

Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, покрытие пузырьков западает и образуется сухая корочка. Поскольку некроз эпителия не распространяется ниже базального слоя, то восстановление эпидермиса происходит без образования рубцов.

При генерализованных формах везикулярные высыпания в виде эрозий и язв могут проявляться на слизистых оболочках почечных лоханок, мочевого пузыря, трахеи, кишечного тракта, и т.д.
Во внутренних органах (в почках, легких, печени, ЦНС) определяются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями. Воспалительная инфильтрация выражена недостаточно или отсутствует. Чаще встречается у детей при использовании кортикостероидной или цитостатической терапии (изменения иммунологического статуса).

Инкубационный период длится от 11 до 21 дня (в среднем 14 дней). Заболевание чаще начинается с высыпаний (появления пузырьков на коже), повышения температуры тела. Нередко бывает короткий продромальный период (24-48 часов), который характеризуется повышением температуры тела, катаральными явлениями, иногда наблюдается продромальная сыпь (rach) в области грудной клетки.

Высыпания имеют скарлатино- или коре подобный вид и быстро исчезают. На 1-2 день заболевания в разных местах тела, а также на слизистых оболочках появляется варицелезная сыпь. Сначала элементы высыпаний имеют вид пятен или папул. Через несколько часов большинство пятен–папул превращаются в пузыри – везикулы. Часть пятен исчезают или на их месте образуются папулы, которые также постепенно исчезают. Этапность высыпаний не характерна.

Возникновение пятен, папул и превращение их в везикулы происходит толчками. Толчков бывает от 3 до 5. Весь период высыпаний длиться 7-8 дней. Через 1-2 дня начинается подсыхание пузырьков с образованием корочек. Корочки через несколько дней отпадают. Рубцы обычно не образуются, за исключением случаев, когда ребенок силой отрывает корочку.

Картина высыпаний при ветряной оспе характеризуется полиморфизмом. На коже одной и той же области тела больного ребенка можно найти пятна, папулы, везикулы и сухие корочки. Во время образования корочек и после окончания появлений новых высыпаний температура тела нормализуется. Во время подсыхания везикул больные ощущают незначительный зуд.

На слизистой оболочке ротовой полости пузырьки образуются не всегда. Со стороны внутренних органов особенных изменений обычно не наблюдается. Длительность заболевания до полного отпадения корочек не превышает 3 недель. Протекание заболевания обычно не тяжелое и заканчивается полным выздоровлением больного.

Различают типичные и атипичные формы заболевания.

Типичная ветряная оспа за тяжестью бывает легкой, среднетяжелой, тяжелой.

За течением – гладкой, без осложнений, с осложнениями.

Типичная ветряная оспа характеризуется наличием везикулярных высыпаний, наполненных прозрачной жидкостью.

• При легкой форме температура тела повышается до субфебрильных цифр, интоксикация отсутствует, высыпания не обильные;
• При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39 0 С, интоксикация умеренная, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках;
• При тяжелой форме наблюдается высокая температура тела (до 39,5 – 40 0 С), высыпания очень обильные, большие, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможно развитие нейротоксикоза с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичным формам относятся:

• Стертая форма (рудиментарная).
  Маловыразительная форма с незначительными высыпаниями. Возникает у детей, которым до возникновения ветряной оспы вводили иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолопапулезных высыпаний с отдельными недоразвитыми, едва заметными пузырьками, температура тела нормальная. Общее состояние ребенка не нарушено;
• Пустулезная форма.
  При этой форме везикулы превращаются в пустулы, и болезнь напоминает натуральную оспу. Заболевание сопровождается высоким уровнем интоксикации. После отпадения корок часто остаются рубцы;
• Геморрагическая форма.
  Развивается у детей с иммунологической недостаточностью. На 2-3 день заболевания содержимое пузырьков становится геморрагическим, корочки имеют черный цвет. Возможны кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, носовые кровотечения;
• Буллезная форма.
  Появляются большие пузыри (диаметром до 2-3 см.) наполненные серозной и мутной жидкостью. В этих случаях болезнь напоминает пемфигус;
• Гангренозная форма.
  Характеризуется омертвлением кожи вокруг пузырей и образованием торпидных язв. Она встречается у новорожденных или у больных получавших стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией, поражением внутренних органов: печени, легких, почек и т.д. Протекание болезни очень тяжелое и довольно часто заканчивается летально.

Тяжелые формы заболевания возникают у кахектических детей раннего возраста, особенно на фоне других инфекционных заболеваний. Эти формы обычно ухудшают прогноз.

Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста

Заболеваемость на ветряную оспу у детей до 1-го года составляет приблизительно 25% от общей заболеваемости. Течение болезни в этом возрасте обычно тяжелое. Заболевание начинается с общих инфекционных проявлений: повышения температуры тела, снижения аппетита, беспокойства, вялости.

Высыпания появляются через несколько дней. Высыпания – полиморфные, обильные. Иногда элементы сыпи как бы застывают в своем развитии. Во время высыпаний температура тела достигает высоких цифр. Усиливается токсикоз, может появляться геморрагическая сыпь. В тяжелых случаях развивается нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции, возможны поражения внутренних органов. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов (пиодермия, пневмония, абсцессы).

Иногда у новорожденных и детей до года течение ветряной оспы может быть легким. Это возможно при наличии остаточного иммунитета полученного от матери или если незадолго до инфицирования ребенок получал иммуноглобулин или плазму.

Врожденная ветряная оспа

В случаи инфицирования беременной женщины в первые месяцы беременности возможно тератогенное действие ветряночного вируса на эмбрион. Однако на практике рождение детей с фето и эмбриопатиями, которые возникают в связи с ветряночной инфекцией, встречаются редко.

Также замечено, что заболевание ветряной оспой у беременных женщин особенно не влияет на вынашивание беременности. Если ветряная оспа возникает в последние дни беременности возможная врожденная ветряная оспа. Врожденной ветряной оспой считается заболевание, которое развилось у ребенка в возрасте до 11-го дня (учитывая инкубационный период заболевания 11-21 день). Течение заболевания чаще происходит в среднетяжелой и тяжелой формах.

Тяжесть заболевания зависит от времени инфицирования. Если заболевание возникло перед самими родами – течение тяжелое, если за 10 дней до родов – течение легкое. Это объясняется тем, что у матери успевают появиться специфические антитела, которые передаются ребенку через плаценту.

Осложнения ветряной оспы

При ветряной оспе бывают специфические осложнения, обусловленные непосредственно действием самого вируса и неспецифические осложнения, возникающие вследствие присоединения бактериальной инфекции.

К специфическим осложнения относятся ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, нефрит, миелит. Поражение нервной системы может возникать в первые дни болезни в период высыпаний. Отмечаются гипертермия, судороги, потеря сознания. После незначительного улучшения появляются гемипарез, очаговые симптомы, которые быстро проходят. Прогноз обычно благоприятный.

Чаще ветряночный энцефалит начинается в период образования корочек. Через несколько дней на фоне удовлетворительного состояния возникают головная боль, повышение температуры тела, вялость, рвота. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Ребенок не может держать голову, сидеть, стоять, нарушается ходьба, беспокоит головокружение. Речь становится медленной, тихой, дизартричной, нарушается координация движений (пальценосовая проба положительная), определяется гипотония мышц. Спинномозговая жидкость прозрачная, редко определяется лимфоцитарный цитоз, количество сахара и белка не изменяется.

Schulte в 1963 году выделял 2 типа неврологических поражений.
Первичный тип – типичный ветряночный энцефалит, который возникает на
4 — 7-й день заболевания после появления экзантемы с атаксией, тремором, гипотонией скелетных мышц.

Другой тип неврологических поражений наблюдается у ослабленных детей и при наличии сопутствующих заболеваний. Характеризуется поражением сердечнососудистой системы, ЦНС с отеком, с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, демиелинизацией и кровоизлияниями. Основные симптомы: головная боль, рвота, судороги, и тяжелые расстройства сознания. Прогноз значительно хуже, чем при первом типе.

Патогенетическая основа этих типов неврологических поражений неодинакова. Отмечают большую роль аллергических механизмов и аутоиммунных конфликтов.

В.Н. Верцер, Е.Н. Назарова (1958) выделяли 3 неврологических синдрома: гемиплегический, атаксический и синдром поражения подкорковых ганглиев. Во всех случаях прогноз благоприятный.

К неспецифическим осложнениям относятся бактериальные осложнения (абсцесс, флегмона, лимфаденит, стрептодермия и др.). Иногда возникают гнойные конъюнктивы, стоматиты, стеноз гортани, пневмонии.

Диагностика

Диагностируют ветряную оспу в основном по клинической картине заболевания. Типичная везикулярная сыпь, расположенная на всем теле и слизистых оболочках, полиморфизм высыпаний, характерная эволюция сыпи. При сложности клинической диагностики используют параклинические исследования.

В общем анализе крови характерна лейкопения, лимфоцитоз.

Для диагностики также используют флуоресцентный анализ из содержимого везикул (выявляют антиген) и серологические методы исследования. Нарастание титра антител более чем в 4 раза в течение 2-х недель считается положительным диагностическим критерием.

Лечение ветряной оспы проводят в основном амбулаторно. Госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитиях, неблагоприятные условия быта) и клиническим показаниям (осложнения, тяжелое течение).
При лечении в домашних условиях необходима изоляция больного до полного выздоровления. Через 5 дней после последних высыпаний — больной считается незаразным.

Элементы сыпи обрабатывают антисептическими средствами (0,04% раствор грамицидина, 1% раствор бриллиантового зеленого, 1-2% раствор калия перманганата). Глаза закапывают 20% раствором сульфацил натрия, рот и зев полощут растворами антисептиков (раствором фурациллина 1:5000 и др.).
Показанием к антибиотикотерапии являются пустулезные высыпания.

При тяжелых формах используют ацикловир, интерферон, иммуноглобулин, проводят дезинтоксикационную терапию.
Кортикостероиды применяются только при ветряночном энцефалите.
Неврологические осложнения лечат по общим принципам.

Ацикловир является средством этиотропной терапии при ветряной оспе. Применяется ацикловир при тяжелой форме ветряной оспы, у больных, которые получают кортикостероиды, у больных с врожденным иммунодефицитом, при врожденной ветряной оспе, при поражении нервной системы, у детей с ВИЧ-инфекцией.
Ацикловир назначают з первых дней заболевания в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки внутривенно. Курс лечения 7 дней, или 48 часов после появления последних высыпаний.

Детям после 2-х лет и подросткам при тяжелой форме ветряной оспы ацикловир можно применять перорально в дозе 80 мг/кг в сутки.

Кроме ацикловира можно применять ганцикловир, фамцикловир, валацикловир.

При тяжелых генерализованых формах ветряной оспы и у детей до 1-го года можно использовать специфический варицело-зостерный иммуноглобулин в дозе 0,2 мл /кг.

Профилактика

Госпитализация больного не обязательна. Больного необходимо изолировать до 5-го дня после последнего высыпания. Помещение, где находится больной, ежедневно проветривается, проводят влажную уборку.

Контактные дети дошкольного возраста не допускаются в детский коллектив с 11-го по 21-й день контакта. Специфическая профилактика ветряной оспы практически отсутствует.

• Инфекционные болезни у детей. А.М. Михайлова, Л.О. Тришкова, С.О. Крамарев, С.М. Кочеткова. Киев 2000 год.
• Протоколы диагностики и лечения инфекционных болезней у детей. Киев 2004 год.

источник

Специализированный академический клинический центр

Перевод материалов сайта UpToDate, 2016 г.

Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ), известный как вирус ветряной оспы (ветрянка), является одним из восьми вирусов герпеса, вызывающим заболевания у людей по всему миру. Заражение ветряной оспой у детей, как правило, приводит к легкому течению болезни, в то время, как у взрослых ветрянка протекает в среднетяжелой или тяжелой форме, и даже может привести к смерти.

Во время беременности ветряночная пневмония может быть особенно тяжёлой и материнская инфекция может привести к врождённым аномалиям и патологиям развития плода.

В этом разделе будут рассмотрены эпидемиология, инфекционные осложнения, лечение и профилактика ветряной оспы у беременных женщин.

• Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) является причиной двух клинически несходных заболеваний, таких как ветряная оспа (ветрянка) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Ветряная оспа – обычно самокупирующаяся инфекция, протекающая в лёгкой форме у здоровых детей, при этом у беременных женщин порой может привести к тяжёлой форме заболевания. (См. «Введение».)
• Уровень заболеваемости вирусом ветряной оспы среди взрослых людей низкий, поскольку обычно они переносят ветрянку ещё в детском возрасте и уже имеют иммунитет к данному заболеванию. Также, надо отметить, что частота заболевания ветрянкой одинаковая как среди беременных, так и среди небеременных, только тяжесть заболевания при беременности возрастает. (См. «Материнская инфекция ветряной оспы».)
• Среди женщин, у которых заболевание развивается во время беременности, риск синдрома врождённой ветряной оспы по-видимому не высок (от 0,4% до 2%). (См. «Врождённая ветряная оспа».)
• Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание. До введения вакцинации против вируса ветряной оспы поражённость вторичными случаями заболевания ветрянкой в результате бытовых контактовприближалась к 90% среди восприимчивых лиц. Пациенты считаются заразными за один-два дня до появления характерной сыпи и вплоть до момента, когда высыпания покроются коркой. Передача вируса от матери ребёнку может произойти тремя способами: внутриутробно, перинатально и в послеродовой период. (См. «Передача».)
• При ветряной оспе сыпь за несколько дней проявляется в виде последовательных везикулярных высыпаний на лице, туловище и конечностях. (См. «Ветряная оспа без осложнений».)
• Во время беременности одним из наиболее распространённых клинических проявлений осложнения заболевания ветряной оспой является ветряночная пневмония. Течение болезни непредсказуемо и может быстро прогрессировать в гипоксию и дыхательную недостаточность, что приводит к высокому риску смертности, если заболевание не лечить. (См. «Клинические признаки материнской инфекции ВВЗ».)
• Синдром врождённой ветряной оспы характеризуется задержкой внутриутробного развития плода, гипоплазией конечностей, поражениями кожи, неврологическими нарушениями и пороками развития глаз. (См. «Влияние инфекции вируса Варицелла-Зостер на плод».)
• Диагноз: материнская ветряная оспа – клинический, его постановка основывается на наличии характерной везикулярной сыпи. (См. «Материнская ветряная оспа».)
• Риск появления синдрома врождённой ветряной оспы, который может развиться в следствие материнской инфекции, можно оценить при помощи метода полимеразной цепной реакции (ПЦР); для проведения анализа с целью обнаружения ДНК вируса Варицелла-Зостер потребуется кровь плода или амниотическая жидкость. В сочетании с этим проводят и ультразвуковое исследование для оценки пороков развития плода. (См. «Синдром врождённой ветряной оспы».)
• Противовирусная терапия ацикловиром у взрослых небеременных пациентов, применённая в течение первых 24 часов после появления симптомов, способствует более быстрому заживлению поражений кожи и сокращает продолжительность лихорадки. Данных о том, что ацикловир предупреждает развитие осложнений, нет. Обширное проспективное исследование случаев назначения ацикловира женщинам во время беременности показало, что его применение не является тератогенным. Но в то же время, обширных контролируемых исследований не проводилось. В случае отсутствия осложнений, мы предлагаем назначать ацикловир беременным перорально (степень рекомендации 2С – очень слабая степень рекомендации, при которой другие альтернативы лечения могут быть равно обоснованными). (См. «Лечение инфекции материнской ветряной оспы».)
• Несмотря на то, что непосредственно контролируемые испытания в группах беременных и небеременных пациентов не проводились, частота смертельных случаев на фоне ветряночной пневмонии значительно уменьшилась, благодаря лечению, по сравнению со случаями известными, когда лечение отсутствовало. Мы рекомендуем принимать ацикловир всем беременным женщинам с ветряночной пневмонией (степень рекомендации 1B – строгая рекомендация, применяемая для большинства пациентов, врачи должны следовать строгой рекомендации, за исключением случаев, когда существует альтернативный подход с чётким и убедительным обоснованием). Пациентам с осложнениями заболевания ацикловир вводят внутривенно дозировкой 10мг/кг каждые 8 часов. (См. «Ветряночная пневмония».)
• Пост-контактная профилактика нацелена на восприимчивых беременных женщин (т. е. на тех, у кого нет в анамнезе ветряной оспы или на тех, кто имеет серонегативную реакцию к антителам ветряной оспы), которые имели контакт с человеком, больным ветрянкой или опоясывающим лишаём. Поскольку у большинства женщин можно при помощи серологического исследования подтвердить факт перенесённой инфекции ветряной оспы, становится экономически выгодным, по возможности, до осуществления профилактики проведение серологического анализа. Но как бы то ни было, иммунопрофилактику нельзя откладывать более, чем на 96 часов после контакта, поскольку эффективность профилактики после этого срока неизвестна. (См. «Оценка восприимчивости».)
• Иммунопрофилактика (т. е. VariZIG) связана с более низким риском заболевания ветряной оспой после контакта и с более лёгким течением болезни у тех, у кого произошла реконверсия, несмотря на пост-контактную профилактику. У людей, подвергшихся иммунопрофилактике, должны тщательно отслеживаться симптомы инфекции вируса Варицелла-Зостер. (См. «Иммунопрофилактика с целью предотвращения материнской вирусной инфекции Варицелла-Зостер».)
• Мы рекомендуем проведение иммунопрофилактики препаратами, содержащими иммуноглобулин с высокими титрами ВВЗ-специфических антител, а не бдительное ожидание (степень рекомендации 1B). В Соединённых Штатах Америки единственным доступным препаратом, содержащим ВВЗ-специфические антитела, является VariZIG. Введение VariZIG должно происходить в течение десяти дней после контакта. (См. «VariZIG».)
• У людей, подвергшихся иммунопрофилактике, должны тщательно отслеживаться симптомы инфекции вируса Варицелла-Зостер.
• С помощью вакцинации против вируса ветряной оспы до наступления беременности можно избежать материнской инфекции, эмбриональной инфекции, инфекции новорожденных, а также смерти.

Заражение ВВЗ вызывает две клинически различные формы заболевания: ветряную оспу (ветрянку) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Первичное инфицирование ВВЗ приводит к диффузной сыпи в виде везикул с прозрачным содержимым, или ветрянке. В течение беременности первичное инфицирование ВВЗ имеет значительные последствия для здоровья матери и плода:

• Менее 2% зарегистрированных случаев заражения ветряной оспой приходится на пациентов старше двадцати лет. Почти четверть случаев смерти, связанных с ВВЗ, относятся к данной возрастной категории. Таким образом, беременные женщины подвержены существенному риску заболеваемости и смертности от ВВЗ.
• При заражении матери вирусом ветряной оспы на ранних сроках беременности (с 8 по 20 недели)у плода существует риск развития синдрома врождённой ветряной оспы. Данный синдром характеризуется гипоплазией конечностей, поражениями кожи, неврологическими нарушениями и пороками развития глаз.
• Материнская инфекция во время беременности также связана с последующим появлением опоясывающего лишая у ребенка в период младенчества.
• Если мать заражается ветрянкой непосредственно до или после родов, в этом случае есть высокая вероятность того, что у ребёнка разовьётся неонатальная ветряная оспа, которая может выражаться как в виде лёгкой сыпи, так и в виде диссеминированной инфекции.
• Причиной опоясывающего герпеса является эндогенная реактивация латентного возбудителя (ВВЗ). Обычно заболевание проявляется кожными высыпаниями, известными как опоясывающий лишай. В отличие от ветряной оспы, при заболевании опоясывающим герпесом осложнений со стороны плода не наблюдается.
• Однако, описан случай, когда беременная женщина дотронулась до везикулярной жидкости на волосистой части головы больного опоясывающим лишаём, отчего заразилась ветряной оспой, что впоследствии привело к аномалиям развития плода.

В связи с появлением в 1995 году вакцины против ветряной оспы общие тенденции в эпидемиологии данного заболевания меняются . Тем не менее, частота случаев заражения ветряной оспой доподлинно неизвестна, поскольку эта болезнь не является регистрируемой.

Материнская ветряная оспа. В США в восьмидесятые годы заболеваемость материнской ветрянкой составляла от 1 до 5 случаев на 10000 беременностей. Такая низкая заболеваемость связана с высоким уровнем серопозитивных реакций на ВВЗ среди взрослых (>95%). Схожие показатели были выявлены в Европе. Но среди взрослого населения, живущего в тропических районах, уровень серопозитивных реакций на ВВЗ был ниже и составил приблизительно 50%.

Хотя уровень заболеваемости ветрянкой среди беременных не выше, чем среди других групп пациентов, ветряная оспа у беременных женщин осложняется ветряночной пневмонией в 10-20 % случаев. До введения эффективной противовирусной терапии заболеваемость и смертность, связанные с ветряночной пневмонией, достигали 20-45% случаев. Но и сейчас, в эру противовирусного лечения, количество таких случаев остается значительным: от 3 до 14%. Беременные женщины, у которых в анамнезе присутствует курение, а также беременные пациентки, которые уже заражены ветрянкой и имеют более сотни везикул на теле, подвержены более высокому риску развития ветряночной пневмонии.

Врождённая ветряная оспа. По данным наблюдений девяти исследований, выполненных в период с 1986 по 2002 годы, предполагается, что синдром врожденной ветряной оспы является редкостью. Менее 2% женщин, заразившихся ветрянкой в первые двадцать недель беременности, впоследствии родили детей с такой аномалией развития:

• В крупнейшем исследовании были изучены отдалённые последствия 1739 случаев материнской ветряной оспы. Данное проспективное исследование показало, что заболеваемость врожденными аномалиями составила 0,4%, если заражение матери произошло до 12-недельного срока беременности; при этом риск увеличивался примерно до двух процентов, если заболевание матери произошло между 13 и 20 неделями беременности.
• При исследовании группы из 362 женщин, инфицированных вирусом Варицелла-Зостер (347 беременных с ветрянкой, 15 беременных с опоясывающим лишаём), только одна женщина, болеющая ветрянкой, родила ребёнка с ВВЗ аномалиями, что составило 0,4% от общего числа пациенток.
• Только девять единичных случаев врождённой ветряной оспы были зарегистрированы при заболевании ветрянкой в период с 21 по 28 недели беременности.

В крупнейшем опубликованном исследовании случаев материнской ветряной оспы было изучено 344 беременных с опоясывающим герпесом. В этих случаях не было ни одного инфицирования врождённой ветряной оспой. Тем не менее, существует один зарегистрированный в 1987 году случай синдрома врождённой ветряной оспы, который стал следствием заболевания беременной женщины опоясывающим герпесом.

С момента появления вакцины против ветряной оспы в 1995 году уровень заболеваемости населения изменился. В Соединенных Штатах Америки, благодаря высокому уровню иммунизации от однократной вакцинации против ветряной оспы, уменьшилось количество случаев заражения ветрянкой на 84%, и на 88% стало меньше случаев госпитализаций, связанных с данной инфекцией. Но, несмотря на такие улучшения, случаи инфицирования ветряной оспой все ещё имели место быть, поэтому в 2006 году было инициировано введение в календарь прививок двукратной вакцинации от ветряной оспы. Исследование, проведённое в Соединённых Штатах в течение десяти лет после введения вакцинации против ветряной оспы, продемонстрировало сокращение заболеваемости среди взрослого населения на 74%. Поскольку только 3% из всех опрошенных были привиты, такой существенный спад заболеваемости отнесли к коллективному иммунитету. И всё же, такие данные по заболеваемости доказывают положительное влияние вакцинации, поскольку именно взрослые люди, по сравнению с детьми, с диагнозом ветряная оспа, имеют более высокий риск перенести данное заболевание в тяжелой форме, а в некоторых случаях болезнь может привести к смерти.

Эпидемиологические сведения говорят о том, что вакцинация против ветряной оспы, способствовала уменьшению числа материнских инфекций, а также внутриутробных заражений плода. Например, данные наблюдений в Австралии в период с 2006 по 2009 годы показали, что случаи заражения внутриутробной ветряной оспой составили 0,19 случаев на 100.000 живорождений в год и количество неонатальных инфекций составило 2 случая на 100.000 живорождений в год. Такие тенденции означают уменьшение заболеваемости новорожденных на 85% по сравнению с довакцинальным периодом.

Данные о долгосрочных наблюдениях после введения двукратной вакцинации отсутствуют.

В общем, риск передачи заражения вирусом Варицелла-Зостер выше от контакта с ветряной оспой, чем с опоясывающим герпесом. Человек больной как ветрянкой, так и опоясывающим лишаём, остаётся заразным до тех пор, пока все высыпания у него на теле не покроются корочкой.

От человека к человеку. Вирус ветрянки имеет свойства очень быстро распространяться. После непосредственного общения с человеком, который уже инфицирован, вероятность заражения достигает 90%. Заразный период начинается за 1-2 дня до появления сыпи и длится до тех пор, пока все пузырьки на коже не превратятся в корки.

Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Заражение ветряной оспой обычно происходит в результате вдыхания вируссодержащих капель слизи из носоглотки больного человека. Иные механизмы передачи заболевания включают: прикосновение к везикулярной жидкости, содержащей вирус, и передачу вируса посредством воздуха, — что является редкостью.

Люди с ослабленным иммунитетом также могут заразится ветряной оспой от контакта с больным опоясывающим лишаём, хотя вероятность передачи вируса значительно ниже и обычно требуется тесный контакт с открытыми кожными повреждениями больного.

От матери к младенцу. Материнская ветряная оспа имеет серьёзные последствия не только для здоровья самой женщины, но и для здоровья её плода. Передача вируса может произойти внутриутробно, перинатально или пост натально. Внутриутробное и перинатальное инфицирование плода происходит трансплацентарно , а послеродовая передача вируса происходит воздушно-капельным путём или посредством прямого контакта с больным вирусом ветряной оспы.

Случаи передачи вируса Варицелла-Зостер плоду при заболевании опоясывающим герпесом редки. Низкий уровень передачи вируса может быть связан с ранее имевшимися антителами к ВВЗ у матери или в среднем с более низким уровнем виремии, которая сопровождает реактивацию заражения ВВЗ ( т. е. лишаём ) по сравнению с виремией , в период первичной инфекцией ( т. е. ветряной оспы).

Инкубационный период и у взрослых, и у детей составляет от 10 до 21 дня с момента контакта.

Единственным источником вируса Варицелла-Зостер является человек. Лица, перенесшие инфекцию, приобретают пожизненный иммунитет. Случаи повторного инфицирования очень редки.

Материнская инфекция. В течение четырех-шести дней первичная инфекция сопровождается репликацией вируса в регионарные лимфатические узлы и миндалины, возможно, в протоковую ткань слюнных желез, с последующим распространением на другие внутренние органы. После продолжительной репликации ВВЗ вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия ) и поражает кожные ткани, что приводит к кожной сыпи приблизительно в период от 14 до 21 дня.

Внутриутробная инфекция. Точный механизм внутриутробного заражения вирусом Варицелла-Зостер не известен. Общепризнано, что материнская виремия ведёт к плацентарной инфекции с последующим заражением плода. Таким образом, предупреждение материнской инфекции является главным приоритетом. ДНК вируса Варицелла-Зостер может быть обнаружена в нескольких органах плода. Гистологическое исследование плаценты демонстрирует гранулёмы и очаги острого воспаления. Места репликации вируса у плода неизвестны. Было высказано предположение, что плод заболевает ветряной оспой внутриутробно с последующим заражением дорсальных корешковых ганглий. Это приводит к клеточной деструкции в нервной ткани, что может быть причиной денервации конечностей. Эти изменения заметны при синдроме врожденной ветряной оспы.

Ветряная оспа без осложнений. Сыпь, характерная для ветрянки и обычно сопровождаемая зудом, появляется в виде последовательных везикулярных высыпаний на лице, туловище и конечностях. Таким образом, кожа пациента с ветрянкой покрыта высыпаниями различной степени зрелости. Появление новых везикул обычно прекращается в течение четырёх дней. У многих пациентов с лёгким течением болезни в период от одного до четырёх дней до начала высыпаний наблюдаются симптомы продромального периода, такие как лихорадка, недомогание, мышечная боль. Сначала экзантема имеет вид пятен, на которых вскоре образуются папулы, а затем везикулы. Эти поражения могут затем развиться в гнойничковые перерождения. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки. При адекватном уходе чаще всего высыпания подсыхают уже к шестому дню. Обычно корочки отваливаются в течение примерно одной-двух недель, оставляя временную лёгкую пигментацию на коже.

Тяжёлая форма заболевания. Ветряная оспа у взрослых приводит к осложнениям гораздо чаще, чем в детском возрасте.

Наиболее часто после ветрянки имеют место быть такие осложнения как: м енингит, энцефалит, мозжечковая атаксия, пневмония, гломерулонефрит, миокардит, глазные заболевания, над почечниковая недостаточность и даже смерть . В некоторых случаях вторичные бактериальные инфекции могут развиваться на участках тела в местах значительных повреждений кожи.

Ветряночная пневмония. Наиболее распространенным клиническим проявле нием осложненной ветряной оспы во время беременности является ветряночная пневмония, хотя , в целом, заболеваемость ветрянкой беременных женщин находится на низком уровне и составляет от 0,7 до 3 случаев на 1000 беременностей. Основными симптомами ветряночной пневмонии во время беременности являются кашель, одышка, лихорадка и учащённое дыхание. Пневмония обычно развивается в течение одной недели с начала появления сыпи. Клиническое течение данного состояния непредсказуемо и может быстро прогрессировать в гипоксию и дыхательную недостаточность. Рентгенологическая картина при ветряночной пневмонии может быть весьма разнообразна, к примеру, могут наблюдаться диффузные изменения лёгких, милиарные (узелковые) изменения, инфильтраты, эти явления также могут иметь перибронхиальный характер.

Клинические признаки синдрома врождённой ветряной оспы. Синдром врождённой ветряной оспы впервые описан в 1947 году. Он характеризуется такими признаками:

• Рубцы в кожном рисунке
• Неврологические нарушения (умственная отсталость, микроцефалия, гидроцефалия, судороги, синдром Горнера)
• Глазные аномалии (атрофия зрительного нерва, катаракта,хориоретинит, микрофтальм, нистагм)
• Аномалии развития конечностей (гипоплазия, атрофия, парезы)
• Желудочно-кишечные нарушения (гастроэзофагеальный рефлюкс, кишечная атрезия или стеноз)
• Малый вес при рождении

По статистике при синдроме врождённой ветряной оспы детская смертность в первые несколько месяцев после рождения достигает 30%, а риск развития опоясывающего лишая в первые четыре года жизни достигает 15%.

Преждевременные роды и самопроизвольные аборты (выкидыши). В течение первого триместра при ветрянке самопроизвольные аборты обычно не наблюдаются. В результате нескольких когортных исследований значительной разницы в количествах спонтанных абортов, преждевременных родов или внутриутробной гибели плода между группой беременных с материнской ветряной оспой и контрольной группой не отмечено. При этом, надо заметить, что общее число женщин с материнской ветряной оспой было небольшим.

Инфекция ВВЗ у новорожденных. Заражение ветряной оспой новорожденных происходит через передачу вируса от матери плоду непосредственно до родов. Наибольший риск тяжёлого заболевания с неблагоприятным исходом существует у детей, рождённых у матерей, заболевших ветрянкой за пять дней до или в течение двух дней после родов.

Материнская ветряная оспа. Клинический диагноз: ветряная оспа. Если есть сомнения в правильности постановки диагноза, существует быстрый способ подтверждения заражения ВВЗ через обнаружение ДНК вируса при помощи генетического метода ПЦР (полимеразная цепная реакция) из соскобов кожи, взятых у основания везикул, либо при помощи РИФ (реакция иммунофлюоресценции) для обнаружения вирусных антигенов. Вирус Варицелла-Зостер может также быть культивирован из везикулярной жидкости, хотя вирус размножается медленно, поэтому данный способ требует времени, а культура менее чувствительна по сравнению с прямыми методами диагностики.

Серологическое исследование обычно не требуется для диагностики материнской ветрянки, и может быть потенциально сбивающим с толку, поскольку пробы могут различаться по чувствительности и специфичности.

Внутриутробная диагностика. При обнаружении материнской инфекции риск развития синдрома врождённой ветряной оспы можно оценить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения ДНК вируса Варицелла-Зостер в крови плода или в околоплодных водах , для выявления патологий плода делают УЗИ. Исследование методом ПЦР для обнаружения ВВЗ является чувствительным анализом, который обычно проводится между 17 и 21 неделями гестации. Детальное анатомическое ультразвуковое исследование для оценки патологий плода, присущих синдрому врождённой ветряной оспы (например, микроцефалия, гипоплазия конечностей, задержка внутриутробного развития плода) , должно происходить по меньшей мере по прошествии пяти недель с начала материнской инфекции.

Если результаты ультразвукового исследования и лабораторных анализов без отклонений, предполагают низкий риск развития синдрома врожденной ветряной оспы. Если УЗИ без отклонений , но ДНК вируса обнаружена , показано повторное ультразвуковое исследование на сроках с 22 по 24 недели, поскольку такие результаты обследования предполагают потенциальный риск для плода. Если и повторное ультразвуковое исследование не демонстрирует отклонений, то риск развития синдрома врождённой ветряной оспы считается незначительным. Если ультразвуковое исследование выявило какие-либо признаки синдрома врождённой ветряной оспы, женщина должна получить консультацию относительно возможных заболеваний плода. Серологическое исследование плода имеет ограниченное применение из-за его низкой чувствительности и недостаточной специфичности.

Послеродовая диагностика. Для диагностики синдрома врождённой ветряной оспы необходимы следующие условия:

• История болезни роженицы с материнской инфекцией ВВЗ в анамнезе в период первого или второго триместра беременности
• Наличие сочетанных патологий плода, присущих синдрому врождённой ветряной оспы
• Признаки внутриутробной инфекции ВВЗ

Признаками внутриутробной инфекции, связанной с вирусом Варицелла-Зостер, могут стать обнаруженная у новорожденного ДНК вируса, присутствие в пуповинной крови антител класса IgM к вирусу ветряной оспы, сохранение антител класса IgG по прошествии возраста семи месяцев, клинические проявления опоясывающего герпеса в раннем младенчестве.

Лёгкая форма инфекции. В процессе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в котором принимали участие мужчины и небеременные женщины с первичной инфекцией вируса Варицелла-Зостер была оценена эффективность приёма ацикловира в течение 72 часов после появления симптомов. Исследование показало, что приём ацикловира в течение первых 24 часов после появления симптомов способствует более быстрому заживлению поражений кожи и сокращает продолжительность лихорадки. Оценить терапию ацикловиром при более тяжёлом течении болезни в данном исследовании невозможно по причине низкого количества осложнённых инфекций (к примеру, ветряночной пневмонии).

Эффект от приёма ацикловира перорально для лечения лёгкой формы ветряной оспы у беременных женщин не изучен. Хотя в процессе исследований на животных и наблюдений многочисленных беременностей не было выявлено отрицательного воздействия ацикловира на плод, строго контролируемых исследований не проводилось. Американская Академия Педиатрии (ААП) в стандартах лечения неосложненных форм ветряной оспы у беременных женщин не рекомендует применение ацикловира в целях безопасности . Однако, существуют проспективные исследования случаев беременностей, в течение которых применялся ацикловир. Данные этих исследований не выявили увеличения числа врождённых пороков у исследуемых 596 младенцев. Таким образом, целесообразно рекомендовать для всех беременных женщин с лёгкой формой инфекции терапию ацикловиром перорально (20 мг/кг четыре раза в сутки в течение пяти дней). Особого внимания требуют случаи повторного контакта беременной с вирусом ветряной оспы, поскольку тогда болезнь будет иметь более тяжёлое течение.

Ветряночная пневмония. Ветряночная пневмония при беременности требует неотложной медицинской помощи. Согласно ряду зарегистрированных случаев, до введения противовирусной терапии уровень смертности среди беременных женщин приблизительно равнялся 36-40%. Хотя отсутствуют рандомизированные контролируемые испытания ацикловира для лечения ветряночной пневмонии, данные наблюдений свидетельствуют о благотворном влиянии противовирусной терапии на показатели материнской смертности по сравнению с группой исторического контроля:

• В результате ретроспективного анализа 21 случая лечения ветряночной пневмонии у беременных женщин с применением ацикловира уровень смертности составил 14%. Данное значение оказалось ниже по сравнению с предполагаемым результатом в случае отказа от данной терапии.
• Согласно наблюдениям за 18 пациентами с ветряночной пневмонией, для лечения которых применялся ацикловир, все пациенты выжили. Из них двенадцати пациентам потребовалась интубация и искусственная вентиляция лёгких.

Таким образом, беременным женщинам с диагнозом ветряночной пневмонии может быть рекомендовано вводить ацикловир внутривенно в дозировке 10 мг/кг каждые 8 часов. Даже с точки зрения боязни теоретической эмбриональной токсичности, соотношение риска и пользы от такого вида лечения материнской ветряной оспы считается благоприятным , в виду отсутствия примеров врождённых уродств, согласно многочисленным отчётам, относящимся к приёму ацикловира беременными.

Несмотря на то, что ацикловир проникает через плаценту, неизвестно, снижает ли данное противовирусное средство риск развития синдрома врожденной ветряной оспы.

Лечение опоясывающего герпеса. Ведение беременных женщин и других групп взрослых пациентов больных опоясывающим герпесом не отличается. (См. «Лечение опоясывающего лишая у пациентов с сохранённым иммунитетом», раздел «Опоясывающий лишай во время беременности»).

Профилактика направлена на людей, восприимчивых к инфекции ВВЗ, у которых нет в анамнезе ветрянки или серологических признаков наличия первичного контакта с вирусом (антител IgG к вирусу в крови, антител IgG с высокой авидностью).

Оценка восприимчивости. Важным источником информации о наличии антител к вирусу ветряной оспы являются сообщения самих беременных женщин о перенесённой ранее инфекции. Кроме того, у большинства женщин, не имеющих ветряную оспу в анамнезе, обнаруживают серологические маркеры перенесенной инфекции.

Этот принцип хорошо виден на примере исследования 838 беременных женщин, у 98% из которых в анамнезе присутствовала ветряная оспа, и при серологическом исследовании у них были обнаружены маркеры ранее перенесённой инфекции. При этом у небольшой части женщин, сообщивших об отсутствии ветрянки в анамнезе, либо высказавших неуверенность в этом вопросе, была обнаружена серонегативная реакция к антителам ветряной оспы, 7% и 17% от общего числа соответственно.

В идеале, серологические анализы на ВВЗ должны быть проведены до применения иммунопрофилактики среди женщин, не перенёсших ветряную оспу; такая стратегия является экономически эффективной и её уже предлагали некоторые эксперты. Однако необходимо быстро проводить обследование, поскольку профилактику важно провести в течение 10 дней с момента контакта. Если в эти сроки невозможно получить результаты серологических проб, тогда необходимо применять постконтактную профилактику.

Определение наличия контакта. Беременным женщинам с отсутствием иммунитета к вирусу Варицелла-Зостер важно рассмотреть, что же относится к факту контакта с вирусом.

Ветряная оспа – высококонтагиозная инфекция, передающаяся при прямом бытовом контакте, при этом для заражения достаточно пяти минут, либо передача вируса может произойти в той же больничной палате с инфекционным больным.

Опоясывающий герпес менее контагиозен, обычно требуется более тесный контакт для заражения. Передача вируса происходит через прикосновение к открытым кожным повреждениям больного. Однако, были зарегистрированы редкие случаи заражения воздушно-капельным путём во внутрибольничных условиях. Женщины с отсутствующим иммунитетом к ВВЗ, имевшие такой контакт с опоясывающим герпесом, должны получить постконтактную профилактику, поскольку у них есть риск развития первичной инфекции (ветряной оспы).

Иммунопрофилактика с целью предотвращения материнской вирусной инфекции Варицелла-Зостер. Пассивная иммунизация антителами к вирусу ветряной оспы уменьшает риск заражения ветрянкой, а также уменьшает тяжесть заболевания у тех, у кого уже произошла выработка специфических антител к вирусу. Консультативный комитет по методам иммунизации населения (США) рекомендует всем беременным женщинам с неподтверждённым иммунитетом, имевшим контакт с носителями ВВЗ, принимать специфический иммуноглобулин VariZIG. Пост- контактная профилактика не нужна женщинам, ранее привитым от вируса Варицелла-Зостер.

Пациентам необходимо тщательно следить за проявлениями инфекции, несмотря на наличие пассивного иммунитета. Тех, кто, несмотря на пост-контактную профилактику, заразился ветрянкой, следует лечить от инфекции.

Беременные женщины с восприимчивым иммунитетом после родов должны пройти вакцинацию против вируса Варицелла-Зостер и применять иммунопрофилактику в течение последующих пяти месяцев, даже если во время беременности они получили пост-контактную профилактику и не заболели ветряной оспой.

Какой препарат использовать? – в настоящее время VariZIG — это единственная разработка для пассивной иммунизации, доступная в Соединённых Штатах. Данные об использовании VariZIG во время беременности приведены ниже.

VariZIG —это очищенный человеческий иммуноглобулин, полученный из плазмы здоровых доноров с высоким уровнем антител к вирусу Варицелла-Зостер . VariZIG подвергается фильтрации и инактивации для снижения передачи известных вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гепатита .

Результаты исследования 60 беременных женщин, которым после контакта с вирусом ветряной оспы в случайном порядке были назначены препараты либо VZIG, либо VariZIG, показали, что согласно 28-дневному периоду наблюдений эти два продукта схожи по своей эффективности и безопасности; в VariZIG группе у 29 % женщин проявился вирус ветряной оспы, по сравнению с 42% в VZIG группе. Через 48 часов пациенты , которые получили VariZIG внутривенно, имели более высокие титры антител к вирусу, чем те женщины, которые получали либо VZIG, либо VariZIG внутримышечно . Эти темпы распространения инфекции ниже, по сравнению с зарегистрированными ранее (>90%).

Препарат VariZIG должен быть назначен как можно скорее, но не позднее десяти дней после контакта. Согласно ограниченным данным уровень заболеваемости ветряной оспой сопоставим среди тех, кто получил пассивную иммунизацию в четырёхдневный срок после контакта с вирусом и тех, кто получил иммунизацию в течение 5-10 дней. Данные об эффективности пассивной иммунизации после вышеуказанного интервала времени отсутствуют. VariZIG поставляется в виде лиофилизированного порошка для растворения в ампулах по 125me. Рекомендуемая дозировка 125ме/10 кг, вес из расчёта индекса массы тела, максимальная доза составляет 62 5ме (5 ампул).

Применение иммуноглобулина внутривенно. Если беременная женщина не может получить VariZIG в десятидневный срок с момента контакта, клинический врач также может применить внутривенно однократную дозу иммуноглобулина IVIG в дозировке 400 мг/кг или внимательно следить за признаками и симптомами ветряной оспы и назначить лечение ацикловиром при проявлении болезни. IVIG обычно не применяют для специфической терапии вируса ветряной оспы.

Иммунопрофилактика с целью предотвращения развития синдрома врождённой ветряной оспы. Из-за единичности случаев, связанных с синдромом врождённой ветряной оспы, точные данные о том, что иммунопрофилактика предотвращает пороки развития плода у женщин, у которых развилась ветряная оспа, несмотря на применённую профилактику, отсутствуют.

97 беременных женщин из 1739, у которых в период гестации был диагноз ветряной оспы или опоясывающего герпеса, принимали VZIG с целью предотвращения вирусной инфекции. В результате, случаев заболевания младенцев синдромом врождённой ветряной оспы, рождённых у матерей применивших противовирусную профилактику, не было. Однако в целом, риск развития синдрома врождённой ветряной оспы был также низким среди младенцев, рождённых у женщин не применявших противовирусной профилактики и равнялся 0,7% (9 случаев на 1373 женщин с ветрянкой). При этом ни одного случая синдрома врождённой ветряной оспы у женщин с опоясывающим лишаём зарегистрировано не было. Главной причиной проведения иммунопрофилактики среди беременных женщин, контактировавших с вирусом Варицелла-Зостер, является уменьшение риска развития материнской инфекции и сокращения заболеваемости. Младенцы, рождённые у женщин, защищённых от заражения вирусом Варицелла-Зостер , не входят в группу риска заражения синдромом врождённой ветряной оспы. У женщин, которые, несмотря на иммунопрофилактику, всё же заразились вирусом Варицелла-Зостер , есть вероятность, что пассивная иммунизация может снизить виремию, что может привести к уменьшению риска передачи вируса от матери к ребёнку.

Противовирусная терапия. О том, имеет ли ацикловир положительное влияние на уменьшение риска заболевания ветряной оспой беременных женщин в пост-контактный период, данных нет.

ВАРИВАКС- это живая ослабленная вакцина против ветряной оспы, рекомендована Консультативным комитетом по методам иммунизации населения (ACIP ) детям до 13 лет и взрослым с восприимчивым иммунитетом. Оценивая эффективность двукратной вакцинации против вируса ветряной оспы в ходе наблюдений на протяжении более десяти лет, можно говорить о стопроцентном предотвращении тяжёлого течения инфекции и 98% предотвращении заражения ветряной оспой. При этом сероконверсия (выработка специфических антител) после вакцинации приблизительно равнялась 82 процентам у взрослых и 91 проценту у детей.

Небеременные женщины. Известно, что вакцинация от вируса ветряной оспы до наступления беременности, может предотвратить такие последствия от заражения вирусом Варицелла-Зостер, как материнская инфекция, эмбриональная инфекция, инфекция новорожденных, а также смертность. Консультативный комитет по методам иммунизации населения рекомендует всем женщинам детородного возраста оценить наличие иммунитета к вирусу ветряной оспы до наступления беременности:

• История предыдущих вакцинаций.
• Первичная инфекция ветряной оспы.
• Лабораторные исследования на наличие иммунитета — антитела IgG к вирусу в крови, антитела IgM.

Небеременным женщинам, у которых не обнаружен иммунитет к вирусу ветряной оспы, должна быть предложена стандартная вакцинация (т. е. две прививки с интервалом в четыре-восемь недель) с целью предотвращения данного заболевания и возможной смерти в следствие его. Результаты одного исследования доказали, что такой универсальный подход является более экономически выгодным, по сравнению с проведением пост-контактной иммунопрофилактики среди беременных женщин.

Женщины должны избегать наступления беременности в течение одного месяца после вакцинации, поскольку существует теоретическая опасность для плода.

Беременность. Эту живую вакцину нельзя назначать беременным женщинам в связи с теоретическим риском индуцировать врождённое заболевание плода. Тем не менее, если у женщины обнаружили отсутствие иммунитета уже во время беременности, ей должна быть рекомендована вакцинация против ветряной оспы сразу же после родов с введением повторной дозы на шестой неделе.

Бытовые контакты беременных женщин. При бытовом контакте беременной женщины с вирусом, независимо от её восприимчивости к вирусу ветряной оспы, она может привиться, когда потребуется, без промедления. Риск передачи вируса Варицелла-Зостер от здорового человека, привитого от ветрянки, здоровому человеку, но с восприимчивым иммунитетом, в результате бытового контакта чрезвычайно низок. Есть данные лишь о единственном случае передачи вируса беременной женщине с восприимчивым иммунитетом; она заразилась штаммом вируса от вакцины против ветряной оспы, которой был привит её годовалый ребёнок и, в результате которой, у ребёнка появились кожные высыпания. Тем не менее, показаний для отмены вакцинации при бытовых контактах, с целью предотвращения такого рода передачи ветряной оспы, нет. Впрочем, если у кого-то после вакцинации появляется сыпь, то в подобных бытовых обстоятельствах, при возможности, беременные женщины с восприимчивым иммунитетом должны избегать близкого контакта с привитым человеком , до тех пор, пока везикулы не покроются коркой. В данной ситуации, возможное применение препарата VariZIG для пост-контактной профилактики оценивается как обоснованное . (См. выше «Пост-контактная профилактика».)

источник