Тельца гварниери при оспе

В многочисленное семейство поксвирусов (лат. рох — пустула) включены вирусы, патогенные для млекопитающих, птиц, рыб, амфибий и насекомых.

Главное значение в патологии имеют вирус натуральной оспы, а также вирус контагиозного моллюска, вирус оспы обезьян, вирус оспы коров (осповакцина).

Вирус натуральной оспы (ВНО) является возбудителем грозных эпидемий, известных человечеству в течение нескольких тысячелетий. В 1892 г. Г. Гварниери описал околоядерные включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы глаза инфицированного кролика, а в 1906 г. Э. Пашен обнаружил вирусные корпускулы (элементарные тельца Пашена) в жидкости оспенных везикул, использовав для этого особый метод окраски.

Структура и химический состав. ВНО является самым крупным — 200-300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. При окраске по методу Пашена или Морозова вирусы становятся различимыми в световом микроскопе в виде мелких зерен.

Вирионы имеют сложное строение. В центре располагается сердцевина в форме гантели, которая окружена белковым капсидом. В ней содержатся ДНК, внутренние белки. К центру сердцевины примыкают два латеральных тела, функция которых неизвестна. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, образующие характерные выступы.

ДНК представлена двунитевой нефрагментированной молекулой, содержащей десятки генов.

В составе вириона содержится 30 белков, и около 50 белков находятся в инфицированных клетках. Свыше 10 вирусных белков являются ферментами, катализирующими преимущественно нуклеиновый синтез: ДНК-зависимая РНК-полимераза, нуклеозид-трифосфатфос-фогидролаза, ДНК-аза и др.

Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NP, общий для всего семейства, располагается в сердцевине вириона. Во внешней оболочке содержатся гликолизированные белки, являющиеся протективными антигенами. Это вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.

Культивирование и репродукция. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки-оспины, а также в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и животных (обезьян, свиней, овец и др.), с характерным ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Идентификация вируса проводится в реакции гемадсорбции. Цикл репродукции завершается за 6-7 ч. В цитоплазме клеток формируются круглые или серповидные включения — тельца Гварниери, которые располагаются в околоядерной зоне цитоплазмы. Аналогичные включения обнаружены в оспенных пустулах человека. Это имеет диагностическое значение.

Репродукция вируса начинается с транскрипции сверхранних мРНК, кодирующих синтез «раздевающего» белка (он завершает депротеинизацию вирионов), после чего синтезируются ранние мРНК, транслирующие информацию о синтезе вирусспецифической репликазы. С дочерних молекул ДНК транслируется информация о синтезе многочисленных структурных и функциональных вирусных белков. Формирование вирионов происходит в цитоплазме клетки хозяина. Зрелые вирионы доставляются через аппарат Гольджи к клеточной оболочке и при выходе из клетки приобретают двухслойную внешнюю оболочку из компонентов клетки хозяина.

Патогенез и иммунитет. Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и локализуется в регионарных лимфатических узлах. После первичной репродукции поступает в кровь, разносится по всему организму и локализуется в клетках лимфоидной ткани, в которых происходит вторичная репродукция вируса.

Вирус выделяется из крови только в первые дни болезни. Кожные поражения появляются после его проникновения из крови в клетки эпидермиса. Образующиеся на коже пустулы могут быть контаминированы стафилококком, что приводит к бактериемии и даже сепсису.

Интенсивное выделение вируса из организма происходит с 6-го по 9-й день болезни из очагов поражения слизистых оболочек рта. На месте пустул развивается некроз кожи, в результате у перенесших заболевание остаются рубцы. В клетках кожи появляются цитоплазматические, ацидофильные включения — тельца Гварниери.

Новорожденный получает материнские антитела, которые исчезают через несколько месяцев после рождения. После заболевания развивается пожизненный постинфекционный иммунитет. При вакцинации антитела появляются через 8-9 дней и достигают максимальных титров через 3 недели.

Механизм иммунитета связан как с вируснейтрализующими антителами, так и с клеточными факторами. В клеточном иммунитете большую роль играет реакция ГЗТ, которая подавляет репродукцию вируса и его распространение в организме, и интерферон.

Эпидемиология. Вирус устойчив к высушиванию. Он длительное время остается жизнеспособным в корочке пустул, в жидкости везикул, инфицируя соприкасающиеся с ними предметы. Вирус оспы устойчив к действию обычных концентраций дезинфектантов. При нагревании до 50°С инактивируется в течение 30 мин., при 100°С — через несколько секунд. Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем через предметы обихода и одежду больного.

В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира. В нашей стране она ликвидирована к 1937 г. Однако отдельные заносные случаи заболеваний регистрировались до 1960 г. В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы в мире, который успешно был воплощен в жизнь при активном участии нашей страны. Последний случай заболевания был зарегистрирован в Сомали в 1977 г. Однако в конце 70-х годов в странах Экваториальной Африки наблюдались заболевания вызванные вирусом оспы обезьян, который до этого считали непатогенным для человека. В настоящее время по рекомендации ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.

Лабораторная диагностика. Для экспресс-диагностики в острый период заболевания используют вирусоскопию, иммунофлюоресцентный метод и выявление антигенов в инфекционном материале. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и перевиваемых культур клеток человека. Серодиагностику проводят в РТГА, РСК и реакции нейтрализации.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Семейство Poxviridae (англ. рох — оспа + вирусы) включает два подсемейства: Chordopoxvirinae, куда входят вирусы оспы позвоночных, и Entomopoxvirinae, объединяющее вирусы оспы насекомых. Подсемейство вирусов оспы позвоночных, в свою очередь, включает 6 самостоятельных родов и несколько неклассифицированных вирусов. Представители каждого рода имеют общие антигены и способны к генетической рекомбинации. Роды отличаются друг от друга по процентному содержанию и свойствам ДНК, расположению и форме нитеобразных структур на внешней оболочке вириона, устойчивости к эфиру, гемагглютинирующим свойствам и другим признакам.

[1], [2], [3], [4], [5]

Представители рода Orthopoxvirus — вирусы натуральной оспы, оспы обезьян и осповакцины. Вирус натуральной оспы вызывает особо опасную инфекцию человека, которая усилиями мирового сообщества ликвидирована в середине 70-х гг. XX в. Вирус оспы обезьян патогенен не только для приматов: описаны случаи у людей, по течению напоминающие натуральную оспу. Учитывая это обстоятельство, полезно иметь общие представления о микробиологии натуральной оспы.

Наиболее изученным представителем рода Orthopoxvirus является вирус осповакцины, который произошел либо от вируса коровьей оспы, либо от вируса натуральной оспы. Он адаптирован к организму человека и долгое время использовался как первая живая вирусная вакцина.

Вирус натуральной оспы и другие представители этого рода — самые крупные из всех известных вирусов животных. Это один из самых высокоорганизованных вирусов животных, приближающийся по строению некоторых структур к бактериям. Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250- 450 нм. Он состоит из хорошо различимой сердцевины (нуклеоида, или ядра), содержащей геномную двунитевую линейную молекулу ДНК с молекулярной массой 130-200 МД, ассоциированную с белками. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры, называемые белковыми телами. Сердцевина и боковые тела окружены четко различимой поверхностной оболочкой с характерной бороздчатой структурой. Стенка сердцевины состоит из внутренней гладкой мембраны толщиной 5 нм и наружного слоя из регулярно расположенных цилиндрических субъединиц. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный: он содержит не только белок и ДНК, но и нейтральные жиры, фосфолипиды, углеводы.

Поксвирусы — единственные из ДНК-содержащих вирусов, размножающиеся в цитоплазме клетки-хозяина. Цикл репродукции вируса складывается из следующих основных этапов. После адсорбции на поверхности чувствительной клетки вирус проникает в цитоплазму путем рецепторопосредованного эндоцитоза, и далее происходит двухэтапное «раздевание» вириона: сначала под действием протеаз клетки разрушается наружная оболочка, происходит частичная транскрипция и синтез сверхранних мРНК, кодирующих синтез белка, ответственного за дальнейшее раздевание. Параллельно с этим идет репликация вДНК. Дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция, и синтезируется около 80 вирусспецифических белков с молекулярной массой от 8 до 240 кД. Часть из них (около 30) является структурными белками, остальные — ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов можно считать модификацию ими клеточных структур, которые превращаются в специализированные «фабрики», где происходит постепенное созревание новых вирусных частиц. Созревшее вирусное потомство покидает клетку либо при ее лизисе, либо путем отпочковывания. Цикл репродукции вирусов оспы занимает около 6-7 ч.

Вирус оспы обладает гемагглютинирующими свойствами; гемагглютинин состоит из трех гликопротеидов. Важнейшими антигенами являются: NP-нуклеопротеидный, общий для всего семейства; термолабильный (Л) и термостабильный (С), а также растворимые антигены.

Поксвирусы выдерживают высушивание (особенно в патологическом материале) в течение многих месяцев при комнатной температуре, устойчивы к эфиру, в 50 % растворе этанола при комнатной температуре инактивируются в течение 1 ч, а в 50 % растворе глицерина при температуре 4 °С сохраняются в течение нескольких лет. Устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1 %-ный фенол или и 2 %-ный формальдегид при комнатной температуре инактивируют их только в течение 24 ч, 5 %-ный хлорамин — в течение 2 ч.

К вирусу натуральной оспы восприимчивы человек, а также обезьяны. При экспериментальном заражении в мозг новорожденных мышей развивается генерализованная инфекция, заканчивающаяся летально; для взрослых мышей вирус непатогеген. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорионаллантоисной оболочке 10-12-дневных куриных эмбрионов вирус натуральной оспы дает мелкие белые бляшки; вирус осповакцины вызывает поражения больших размеров, с черной впадиной в центре, вызванной некрозом. Важным дифференциальным признаком вируса натуральной оспы является предельная температура размножения вируса в курином эмбрионе 38,5 °С.

К вирусу натуральной оспы чувствительны первичные и перевиваемые культуры клеток, полученные от человека, обезьян и других животных. На культуре клеток опухолевого происхождения (HeLa, Vero) вирус натуральной оспы образует мелкие бляшки пролиферативного типа, в то время как при заражении вирусом оспы обезьян клеток Vero выявляются круглые, с литическим центром бляшки. В клетках почки эмбриона свиньи вирус натуральной оспы способен вызывать четкий цитопатический эффект, которого не бывает при заражении этих клеток вирусом оспы обезьян. В клетках HeLa вирус натуральной оспы вызывает круглоклеточную дегенерацию, тогда как вирусы оспы обезьян и верблюдов вызывают дегенерацию с образованием многоядерных клеток.

[6], [7], [8]

источник

Семейство Poxviridae включает несколько родов, имеющих разнообразных хозяев. Патогенным для человека является вирус натуральной оспы.

Заболевание оспой известно с незапамятных времен (около 3000 лет до н. э.) и распространено оно было во всех странах мира.

Один из древних историков писал: «Никакой народ, никакая раса, ни звание, ни возраст, ни пол не щадились оспой. Все трепетало перед ней». Оспа страшна своей контагиозностью. В Германии в XVIII веке от оспы погибло 80 тыс. человек. От оспы умерли русский царь Петр II, австрийский император Иосиф, французский король Людовик XIV, английская королева Анна, знаменитая русская актриса Комиссаржевская и др.

Нам сейчас трудно представить себе ту сокрушительную силу, с которой орудовал вирус оспы. Но этот бич человечества был сломлен наукой. Прекратились эпидемии оспы.

И за последние несколько лет не было зарегистрировано ни одного случая оспы во всем мире.

Этиология оспы была установлена к концу XIX века. В 1892 г. Гварниери в гистологических срезах, сделанных и роговицы глаз кролика, зараженного оспенным материалом, обнаружил шаровидные и серповидные включения величиной от 3-4 до 10 мкм, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в красный цвет. Эти включения были названы тельцами Гварниери. А в 1906 г. в содержимом оспенных пустул Пашен обнаружил оспенные корпускулы, в препаратах, обработанных методом серебрения по Морозову. Эти корпускулы были названы тельцами Пашена — Морозова.

Морфологическая структура. Вирус оспы крупный, размером 300-350 нм, кубоидальной формы. На ультрасрезах оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы — двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.

Культивирование. Вирус натуральной оспы хорошо развивается в куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке. Репродукция его характеризуется образованием на оболочке белых, плотных точечных бляшек с блестящей поверхностью, величиной около 1 мм.

Вирус можно также культивировать на первичных и перевиваемых клеточных культурах человека и животных. Здесь рост характеризуется цитопатическим действием (дегенерацией клеток через 48-72 ч).

Антигенная структура. У вируса оспы обнаружено несколько антигенов: растворимые (L-термолабильный и S-термостабильный), нуклеопротеидный NP-антиген. Вирусы оспы имеют общие антигены с вирусом оспенной вакцины и эритроцитами человека группы А и АВ.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 100° С вирусы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо — в оспенных корочках сохраняются длительно. Дезинфицирующие растворы (30% хлорамин, лизол) инактивируют вирусы оспы через 30 мин. К фенолу и эфиру они более устойчивы, а в 50% глицерине вирусы оспы сохраняются месяцами.

Восприимчивость животных. К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.

У новорожденных белых мышей вирус вызывает оспенный энцефалит.

Источники инфекции. Больные люди.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой (вирус передается при кашле, разговоре, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде).

Патогенез. Вирус оспы проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и через кожные покровы. Проникнув в организм, вирусы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь, обусловливая вирусемию. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания и т. д. Обладая дермотропными свойствами, вирусы попадают в эпидермис. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул образуется некроз, после заживления которого остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев). Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме — 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью — черная оспа.

Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.

Иммунитет. У переболевших людей иммунитет пожизненный. Обусловливается он вируснейтрализующими, гемагглютинирующимися и комплементсвязывающими антителами. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией дает стойкий иммунитет. Считают, что интерферон также является фактором защиты.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин и т. д.

Специфическая профилактика. В борьбе с натуральной оспой большое значение имеет специфическая профилактика. За много лет до нашей эры на востоке существовали разные методы борьбы с оспой. В Индии, Иране — растертые корочки из пустул больных легкой формой втирали в кожу здоровых, а в Китае наносили на слизистые оболочки носа.

В 1796 г. английский врач Э. Дженнер после длительных наблюдений использовал содержимое пустул коровьей оспы для вакцинации людей. Отсюда название — вакцина (от лат. vacca — корова).

Вакциной, приготовленной таким методом, пользовались длительное время. Затем был разработан метод получения ововакцины (вирус накапливали в курином эмбрионе). Этот метод удобнее для изготовления и экономнее.

В настоящее время вакцину готовят из вируса, выращенного в культуре клеток.

В марте 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет об обязательном оспопрививании. После проведения массовой иммунизации оспа в СССР была ликвидирована.

В 1958 г. по инициативе СССР на XI Ассамблее ВОЗ было принято решение о ликвидации оспы во всем мире путем массовой вакцинации. В результате за последние годы не было зарегистрировано ни одного случая заболевания оспой в мире и в 1981 г. по рекомендации ВОЗ обязательная прививка против оспы была отменена.

Цель исследования: выявление возбудителя оспы. Работа с вирусом оспы проводится в строго режимных условиях (см. «Особо опасные инфекции»).

1. Содержимое папул, везикул, пустул.

2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки.

3. Кровь (с 5-го дня болезни) берут для выявления специфических антител.

Способы сбора материала

1. Метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика) (см. главу 12).

2. Реакция РСК, РТГА и РНГА (см. главу 12).

3. Выделение вируса в куриных эмбрионах и культуре клеток Hela, Нер-2.

4. Обнаружение телец Гварниери в зараженных клетках.

5. Обнаружение телец Пашена в содержимом везикул (окраска по Морозову).

1. Какова величина и структура вириона оспы?

2. Каковы основные методы культивирования вируса оспы?

3. Патогенез натуральной оспы.

4. Иммунитет и специфическая профилактика? Кем и когда был подписан первый декрет об обязательной прививке против оспы?

5. Каковы основные методы диагностики оспы?

источник

Оспа коров (Variola vaccinia) — остро протекающая контагиозная болезнь вызываемая эпителиотропными ДНК-содержащими вирусами и характеризующаяся лихорадкой, развитием специфических экзантем (узелков, везикул, папул), преимущественно в области вымени и сосков, а также экзантем на слизистой оболочке рта, губ и носа (обычно у телят), а иногда и на других участках тела.

Этиология. Возбудители истинной коровьей оспы –Coworthopoxvirus и осповакцинации – Vaccina orthopoxvirus. Биологические свойства их различные, а морфологически они сходны. Химический состав вирусов очень сложен. В состав вириона входят углерод, азот, фосфор, медь, сера, углеводы, липиды, и другие вещества. Вирусы оспы коров и осповакцины находятся в эпителиальных клетках и струпах пораженных участков больных животных. Они очень сходны по антигенным и иммуногенным свойствам. Идентифицировать их можно по комплексному антигену, находящемуся в их наружной оболочке. Они сравнительно устойчивы в окружающей среде, особенно если они находятся в негниющих тканях при минусовой температуре или в высушенном (анабиотическом) состоянии. При 4°С вирус сохраняет жизнеспособность 18 месяцев, при 20°С-до 2 месяцев. Кипячение вируссодержащего материала 2-3 минуты инактивирует вирус. При 70°С он погибает за 5 минут, при 60°С-за 10, а при 55°С-за 20минут. От ультрафиолетового облучения он погибает через 4 часа и быстро разрушается под влиянием ультразвука. В 50%-ном растворе глицерина вирус сохраняется долго. В течение часа инактивируют вирус, находящийся в корках, 3%-ный раствор хлорамина и за 2 часа-5-ный раствор карболовой кислоты.

Эпизоотологические данные. К вирусам восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов, лошади, свиньи, верблюды, ослы, обезьяны, кролики, морские свинки и человек. Источником вирусов являются больные и вирусносители животные и человек, которые в окружающую среду выделяют вирус с истечениями из носа и рта, а также с отпадающими корочками с пораженных участков кожи. Оспа у коров протекает обычно, как энзоотия. Отмечена возможность передачи вируса кровососущими насекомыми, в организме которых он может сохраняться более 100дней. Переносчиками вируса могут быть мыши и крысы.

Основные пути проникновения вируса в организм коровы – через поврежденную кожу вымени (при доении) и слизистую оболочку рта и органов дыхания. При гиповитаминозе А вирус может проникать в организм коровы через неповрежденную кожу.

Патогенез. Вирус оспы проникает в организм коровы аэрогенным и алиментарным путями, при контакте больных животных со здоровыми, а также через зараженные предметы. Вне клетки вирусы неактивны. Проникшие в эпителиальные клетки вирусы подвергаются депротеинизации клеточными ферментами. Освободившиеся при этом нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты преодолевают энзиматическую активность клеток, после чего начинается репродукция вирусов оспы в эпителии кожи и слизистых оболочек. В участках нахождения вирусов развивается очаговое воспаление. В коже и слизистых оболочках возникают характерные для оспы изменения: сначала появляются очаговые покраснения — розеолы. Из которых через 1-3 дня формируются плотные возвышающиеся узелки-папулы. В дальнейшем папулы превращаются в везикулы и пустулы. Из кожи и слизистой оболочки органа вирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, в кровь и внутренние органы. Период вирусемии продолжается не более 2-3 дней и характеризуется лихорадкой, угнетением, изменениями крови и кроветворных органов. В организме коровы оспенные вирусы, будучи антигенами, стимулируют иммунологические реакции. Противооспенные антитела образуются в селезенке и лимфатических узлах. При этом в регионарных к участкам формирования оспин лимфоузлах происходит пролиферация лимфобластов, имеющих антигенную информацию, и их трансформация в плазматические клетки. В результате иммунного ответа организма в лимфатических узлах и селезенке происходит увеличение количества плазмобластов, незрелых и зрелых плазматических клеток, продуцирующих специфические противооспенные антитела. Лимфатические узлы, увеличиваются в объеме, становятся сочными, покрасневшими.

Часть взрослого крупного рогатого скота обладает выраженной защитной клеточной реакцией и при отсутствии предрасполагающих факторов переносят оспу в легкой форме. В этом случае у коровы формируется небольшое количество папул. Эпителий папул подвергается под действием вируса частичному некрозу, гиперкератозу, паракератозу, высыхает, образуя корку. Папула уменьшается в объеме, струп отпадает, инфильтрат рассасывается, структура пораженной кожи быстро восстанавливается.

Снижение естественной резистентности организма, вызванной нарушением обмена веществ в результате неполноценного и несбалансированного кормления и других вредных факторов внешней среды снижают активность клеточных элементов, в том числе и клеток иммунной защиты, в связи с этим оспа протекает в более тяжелой форме. Оспу тяжело переносят и телята в силу того, что органы иммунной защиты у них еще не достигли функциональной и морфологической зрелости.

Оспенный процесс у коров может осложняться вторичными бактериальными процессами, которые нередко являются причиной развития специфического мастита у больных оспой коров, а у телят гастроэнтеритов и бронхопневмоний.

Клинические признаки. Течение и тяжесть оспы у коров зависит от путей проникновения вируса и степени его вирулентности, а также резистентности организма. Инкубационный период- 3-9 дней. Болезнь начинается продромальными явлениями: некоторым угнетением животного, вялостью, плохим аппетитом, снижением удоя, небольшим повышением температуры тела (на 0,5-1°) до 40-41°С. Болезнь протекает остро, подостро, реже хронически. У быков отмечают обычно латентное течение оспы. У коров на несколько опухшей коже вымени и сосков, а иногда головы, шеи, спины и бедер, а у быков на мошонке появляются красные пятна –розеолы, которые через 2-3 дня превращаются в плотные возвышающие узелки-папулы. Через 1-2 дня из них образуются везикулы, представляющие собой пузырьки, наполненные прозрачной лимфой, содержащей вирус. Последние нагнаиваются, превращаясь в круглые или продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Количество пустул у больной коровы колеблется от 2 до 20 и более. Форма оспенных пузырьков на сосках овальная, на вымени — круглая. Максимальное развитие пустулы происходит на 10-12-й день, затем содержимое ее подсыхает, и образуется струп.

При болезни, вызванной вирусом оспы коров, отмечаем более глубокий некроз тканей, чем от вируса осповакцины, и оспины выглядят сравнительно более плоскими. В результате кровоизлияния оспины становятся синевато-черного цвета. Узелки, расположенные близко один от другого, сливаются, на их поверхности появляются трещины. Подкожная соединительная ткань под пустулами воспалена, твердая на ощупь. У больной коровы появляется беспокойство, она из-за болезненности вымени не подпускает доярку сдаивать молоко, стоит с широко расставленными тазовыми конечностями. При ходьбе больные коровы также отставляют их в стороны. У больной коровы развивается специфический оспенный мастит, при котором вымя становится при пальпации твердым, молокообразование и молокоотделение уменьшается или даже прекращается. Через 10-12 дней после начала заболевания на месте пустул образуются коричневатые корки. Оспины появляются постепенно, в течение нескольких дней, и созревают на протяжении 14-16 дней и дольше. При неосложненном течении оспенный процесс заканчивается через 20-28 дней, а при наслоение осложнений больные коровы выздоравливают только спустя 1,5-2 месяца. У телят при осложнении развиваются бронхопневмонии и гастроэнтериты.

Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает легче и менее продолжительно. Но нередко поражает всех дойных коров в стаде. Оспины появляются в местах первичного поражения и выглядят более выпуклыми, чем при вирусе оспы коров, так как патологический процесс охватывает сравнительно более поверхностные слои кожи.

Патологоанатомические изменения в зависимости от стадии оспенного процесса можно наблюдать в виде папул, везикул и пустул, покрытых коричневыми корками, которые локализуются преимущественно на вымени и сосках, но нередко в области головы, шеи, боковых поверхностях туловища, груди, бедер и др., а иногда рядом с ними могут быть фурункулы, абсцессы разных размеров и флегмоны; отторгнувшийся местами эпителий слизистой оболочки, а также эрозии и язвочки с диаметром до 12-15 мм. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, их капсула напряжена, сосуды полнокровны.

У больных телят в слизистой оболочке рта и глотки обнаруживаем узелки и язвочки со слегка приподнятыми краями. Отмечаем кровоизлияния на серозных покровах, в легких могут быть очаги гепатизации и гангренозные участки. Печень глинистого цвета, селезенка иногда увеличена. Сердечная мышца дряблая. Регионарные к местам образования оспин лимфатические узлы увеличены, покрасневшие, на разрезе блестящие, сочные, окружающая их клетчатка отечна.

Патогистологические изменения. Типичные изменения при оспе развиваются в коже. На стадии розеолы регистрируем гиперемию, умеренную лимфоидно-гистоцитарную инфильтрацию в периваскулярных зонах дермы, эмиграцию полиморфно-ядерных нейтрофилов, набухание эпителиальных клеток эпидермиса. В папуле выявляем набухание и пролиферацию эпителиальных клеток, в результате чего эпидермис утолщен, в нем количество рядов клеток увеличено, появляются пальцевидные, древовидные и плоские выросты, внедрившиеся в дерму. В эпидермоцитах цитоплазматические включения тельца Гварниери- овальной, округлой, серповидной формы. При окрашивании по Романовскому-Гимзе, а также под электронным микроскопом в цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вирионы оспы коров.

В эпидермисе отдельные эпителиальные клетки и группа клеток в состоянии вакуолинизации. Последние увеличены в объеме, цитоплазма прозрачная, ядро пикнотично и отодвинуто к периферии. Вакуолинизация сменяется ретикулирующей дегенерацией. В таких участках видны контуры оболочки эпителиальных клеток, ядро слабо воспринимает краски или лизировано.

Между эпителиальными клетками много полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов. В дерме экссудативная реакция выражается в виде гиперемии, стаза, повышения проницаемости сосудов, выхода плазмы крови из сосудов, эмиграции лейкоцитов. Коллагеновые волокна в подэпидермальной зоне набухшие, разъединены друг от друга, между ними располагается плазменная жидкость, нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. Эпителиальные влагалища волосяных фолликулов утолщены, многие клетки в состоянии вакуольной дистрофии. Просветы некоторых фолликулов расширены, в них различное количество гнойных телец. Стержни волос отсутствуют.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических, эпидемиологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (вирусологических, гистологических и биопробы).

Для вирусологических исследований в ветлабораторию направляют содержимое папул или формирующихся везикул. Вируссодержащий материал культивируют на ХАО ЭК или культуре клеток; выделенный вирус индентифицируют. Для вирусоскопии готовят тонкий мазок с поверхности срезанной папулы, подсушивают его на воздухе и обрабатывают по Морозову серебрением.

В тех случаях, когда симптомы болезни у коров выражены неясно, ставят биопробу по методу Пауля на кроликах. Для этого после анестезии новокаином на роговице глаза кролика делают небольшие надрезы и наносят суспензию испытуемого материала. Если в нем был вирус осповакцины, то в скарифицированных участках роговицы через 2-3 дня появляются характерные пятна и точки, окруженные венчиком, хорошо видимые с помощью лупы.

При гистологическом исследовании в эпителии измененных участков роговицы находят цитоплазматические включения круглой, овальной, серповидной и ветеренообразной форм, величиной с ядро клетки или чуть меньше. Обнаружение элементарных частиц (вирионы) вируса в мазках и телец Гварниери подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. При постановке в хозяйстве первичного диагноза на оспу коров необходимо оспу отличать от ящура по эпизоотическому течению, образованию афт на слизистой оболочке языка, десен, щек, коже межкопытной щели, реже в области вымени (ящуром болеют овцы, козы) и кормовых сыпей.

Псевдооспа (паравакцина) коров протекает более медленно и доброкачественно. Узелки покрываются коричневой коркой и заживают без образования рубца. Под электронным микроскопом паравакцины имеют сигароовальную форму и своеобразную спиральную структуру.

Лечение. Больных животных изолируют, обеспечивают хорошим кормлением (если надо, — полужидким). У больных оспой коров необходимо ежедневно выдаивать молоко, в необходимых случаях прибегают к молочному катетеру. Лечение проводят с помощью антибиотиков, слабых антисептических и прижигающих язвы средств, размягчения кожных оспин жиром, мазью, глицерином. Полость носа промывают и орошают 2-3% раствором борной кислоты. В качестве прижигающих средств используют настойку йода, буровскую жидкость и 3% хлорамин. Для заживления оспенных поражений на вымени применяют мази: цинковую, борную, вазелиновую.

Иммунитет и специфическая профилактика.

После переболевания у коров пожизненно сохраняется тканево-гуморальный постинфекционный иммунитет. Для специфической профилактики применяют живую вирус-осповакцину.

Профилактика.

Для предупреждения возникновения оспы не допускается ввод (ввоз) в хозяйство крупного рогатого скота, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе коров. Всех поступающих из благополучных хозяйств животных в течение месяца карантинируют и проводят клинический осмотр. Животноводческие помещения, пастбища, места поения владельцы животных поддерживают в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии. Работников ферм иммунизированных против оспы, освобождают от работы связанной с уходом за животными сроком на 2 недели при нормальном течении прививочной реакции и до полного выздоровления при появлении осложнений. Все поголовье крупного рогатого скота в хозяйстве и населенных пунктах угрожаемой по оспе коров зоне вакцинируют живой вирус-осповакциной в соответствии с наставлением по ее применению.

Меры борьбы.

При установлении диагноза оспа у крупного рогатого скота хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным по оспе крупного рогатого скота. О возникновении оспы извещается Роспотребнадзор.

В неблагополучном хозяйстве проводят специальные общесанитарные и ограничительные мероприятия, направленные на ликвидацию болезни.

Больных оспой животных изолируют, лечат, для ухода за ними закрепляют людей вакцинированных и ревакцинированных против натуральной оспы и соблюдающих правила личной гигиены.

Через каждые 5 дней после каждого случая выделения больного животного тщательно очищают и дезинфицируют помещения, используя для этого: 4%-ный горячий раствор гидроокиси натрия, 2% раствор формальдегида, 20%-ный раствор свежегашеной извести.

Навозную жижу обеззараживают хлорной известью, смешивая в соотношении 5:1.Навоз обеззараживают биотермическим способом или сжигают.

Молоко от больных и подозрительных в заражении коров после пастеризации скармливают молодняку в том же хозяйстве. Молочную посуду, молоковозы дезинфицируют 1%-ным раствором хлорамина или гипохлорита натрия.

Ограничения по оспе коров с хозяйства снимают через 21 день после полного выздоровления больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

источник

Сравнительная характеристика арбовирусных инфекций и бешенства (таблица)

Практическое занятие № 15.

ТЕМА: Покс-, герпес- и ретровирусы — возбудители натуральной оспы, герпеса,

ветряной оспы, цитомегалии и ВИЧ инфекции. Онкогенные вирусы.

ЦЕЛЬ: усвоить характеристику возбудителей, особенности патогенеза,

диагностики, профилактики и лечения изучаемых заболеваний.

1. Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Характеристика. Лабораторная

диагностика. Специфическая профилактика оспы на современном этапе.

2. Герпес — инфекция: таксономия, характеристика возбудителей. Лабораторная

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Патогенез, особенности

лабораторной диагностики и лечения.

4. Цитомегаловирус. Характеристика. Лабораторная диагностика. Лечение.

5. ВИЧ — инфекция. Таксономия и характеристика возбудителей. Лабораторная

диагностика. Специфическая профилактика.

6. Классификация и характеристика онкогенных вирусов. Особенности

1. Записать схему диагностики натуральной оспы, зарисовать тельца Пашена

2.. Зарисовать структуру вируса ВИЧ.

3.. Оценить реакцию иммуноблотинга при диагностике ВИЧ-инфекции.

4. Изучить методы диагностики лейкозов и первичного рака печени.

5. Изучить и описать иммунопрепараты, используемые для диагностики,

лечения и профилактики данных инфекций.

Работа 1: тельца Пашена и тельца Гварниери при натуральной оспе

Работа 2: структура вируса ВИЧ

Антигены ВИЧ

Работа 3: иммуноблотинг при диагностике ВИЧ-инфекции

Сравнительная характеристика герпес-, покс- и ретрорвирусных инфекций

Практическое занятие № 16.

ТЕМА: Коллоквиум по теме: “Вирусные инфекции ”.

ЦЕЛЬ: выявить теоретическую подготовку и усвоение практических навыков

по диагностике, лечению и профилактике вирусных инфекций.

Смотри вопросы к занятиям № 12 — 15.

1. Каждый студент отвечает на 20 вопросов ЭВМ — контроля.

2. Каждый студент отвечает на 2 вопроса преподавателя по практическим

навыкам: микроскопические, вирусологические, серологические методы

диагностики и иммунопрепараты для диагностики, лечения и профилактики

различных вирусных инфекций.

1. Микроскопия мазков с культурами клеток: нормальных и с ЦПД,

2. Реакция гемагглютинации и гемадсорбции при индикации вирусов

3. тельца Пашена и Бабеша-Негри

· Методы идентификации вирусов-

2. РН по типу «цветной пробы»

· Методы серодиагностики (в парных сыворотках) —

· Выписать бланки-направления при различных вирусных инфекциях.

· Знать состав, получение, применение лечебно-профилактических и диагностических иммунных препаратов

Практическое занятие № 17

Тема: микробиологическая диагностика болезней, передающихся контактным путем: сифилиса, гонореи, бленореи, негонорейных уретритов. Цель: усвоить характеристику возбудителей, методы лабораторной диагностики, лечения и профилактики изучаемых болезней.

1. Гонококки. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика гонореи и бленнореи. Лечебные препараты, профилактика.

2. Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Патогенез,

3. Лабораторная диагностика, лечебные препараты, предупреждение сифилиса.

4. Возбудители хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика, лечение.

1. Промикроскопировать мазок из гнойного отделяемого уретры, определить гонококки, зарисовать.

2. Учесть результат и сделать вывод по готовой демонстрации реакции Борде — Жангу при хронической гонорее.

3. Зарисовать морфологию бледной трепонемы в окраске по Романовскому — -Гимза и серебрением по Морозову.

4. Поставить, учесть результат и сделать вывод по реакции Вассерманна в диагностике сифилиса.

5. Оформить бланки — направления при острой и хронической гонорее, бленорее, сифилисе.

6. Описать бак. препараты, используемые для лечения, профилактики и диагностики изучаемых инфекций.

Культуральные свойства:____________________________________ ____________________________________________________________________

Ферментативные свойства:___________________________________ ____________________________________________________________________

Источник инфекции ____________________________________________ ________________________________________________________________

Пути передачи при гонорее___________________________________________________

Основной метод диагностики:____________________________________________________________________________________________________________________________

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник