Специфическая диагностика натуральной оспы

Инкубационный период натуральной оспы 5-17 дней, в среднем 14 дней. Различают начальный период (2-4 дня), период высыпания и реконвалесценции. В начальном периоде появляется озноб, повышение температуры тела (до 40°С), мучительная головная боль, тошнота, рвота, жажда; характерный признак натуральной оспы — сильная боль в крестце (!), больные жалуются также на боли в пояснице, конечностях.

На высоте лихорадки появляется инициальная сыпь (до появления типичной сыпи!) в виде участков гиперемии с кореподобной, розеолезной, эритематозной сыпью, иногда геморрагической (Т.А. Левитов). Начальная сыпь появляется по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин; ниже пупка в паховых складках и на внутренних поверхностях бедер (треугольник Симона). Сыпь проходит стадии: пятна, папулы, везикулы, пустулы, корочки. С отторжением корочки образуются глубокие рубцы (оспины), которые остаются на всю жизнь («рябое лицо»). Одновременно с высыпаниями на коже, сыпь появляется на конъюнктивах, слизистых оболочках носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, прямой кишки, мочеиспускательного канала, женских половых органов. Энантемы вскоре превращаются в эрозии.

Нагноение пузырьков происходит на 8-9-й день болезни; в этот период состояние больных вновь ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (бред, возбуждение, у детей возможны судороги). Далее наступает период подсыхания и отпадения корочек, который длится 1-2 недели; состояние и самочувствие больных постепенно улучшается. На лице и коже волосистой части головы образуются многочисленные глубокие рубцы. В периферической крови, на фоне нагноения элементов сыпи определяется лейкоцитоз; в особо тяжелых случаях — сдвиг влево до миелоцитов и юных клеток.

От типичного высыпания в тяжелых случаях могут быть отклонения, которые проявляются следующими формами сыпи: сливной папулезно-геморрагической и оспенной пурпурой.
Натуральная оспа у привитых, в случаях ее возникновения, отличается легкостью течения (вариолоид), более продолжительным инкубационным периодом (до 17 дней) и быстрым (через 2 недели) выздоровлением. У привитых возможна оспа без сыпи и с кратковременной лихорадкой, с необильной сыпью, вплоть до единичных элементов.

Сыпь при натуральной оспе, в отличие от ветряночной сыпи, характеризуется локальным мономорфизмом, многокамерностью и пупковидным втяжением в центре пузырька (Г.П. Руднев).

Осложнениями натуральной оспы могут быть энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты (ведущие к слепоте), кератиты (образование бельма), ириты, сепсис.
Диагностика натуральной оспы. Диагноз натуральной оспы в период эпидемии не представляет трудностей. При спорадических заболеваниях диагноз всегда труден и ответственен. Для вирусологического исследования берут содержимое высыпаний на коже, слизистых оболочках и кровь. Присутствие вируса в крови определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитацией в агаре иммунофлюоресцентным методом. Экспресс-диагностика возможна в пределах первых суток, но результат ее является предварительным. Окончательным результатом считается выделение специфического вируса- возбудителя.

В практических условиях диагноз первого случая заболевания натуральной оспой всегда сопряжен с возможными ошибками. В начальном периоде натуральную оспу дифференцируют с корью, скарлатиной, геморрагической лихорадкой; несколько позднее-с ветряной оспой, везикулезным гамазориккетсиозом, менингококкцемией, генерализованной осповакциной. В странах Африканского континента проводят дифференциальный диагноз с оспой обезьян. Клиническое отличие от последней — появление увеличенных ЛУ до периода высыпания.

Лечение натуральной оспы. Проводят внутримышечное введение противооспенного гамма-глобулина по 3-6 мл; внутрь — метисазон по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 суток. При выраженной гнойной инфекции показаны антибиотики с широким спектром действия (цефалоспорины, макролиды, пенициллины). С учетом тяжести больного и ведущих симптомов проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Важна диетотерапия. Необходим внимательный, чуткий уход. Летальность при натуральной оспе в различные эпидемические вспышки колебалась от 2 до 100%. Выписка больных проводится не ранее 40 дней со времени заболевания.

Единственным источником инфекции является больной человек на протяжении всего периода болезни (до отпадения корочек). Натуральная оспа относится к конвенционным (особо опасным) ИБ. Все больные должны быть госпитализированы, изолированы. Контактировавшие с больным лица изолируются на 17 дней (максимальный период инкубации), подвергаются вакцинации против оспы. Медицинский персонал должен работать в противочумной одежде III типа с маской. В эпидемическом очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Его от заболевания натуральной оспой. Натуральная оспа: возбудитель, инкубационный период, симптомы, лечение. Специфическая диагностика натуральной оспы

Оспа натуральная (или черная оспа, как ее называли раньше), представляет собой высокозаразную вирусную инфекцию, поражающую только людей. Оспа, симптомы которой проявляются в виде общей интоксикации в сочетании с характерными высыпаниями, покрывающими кожу и слизистые, завершается для больных, ее перенесших, частичной или полной потерей зрения и практически во всех случаях оставшимися после язв рубцами.

Провоцируют развитие натуральной оспы два вида специфических вирусов, это Variola major и Variola minor. Первый из указанных вирусов определяет показатели смертности в пределах 20-40% (на основании некоторых данных эта цифра и вовсе составляет порядка 90%), второй – в пределах 1-3%.

Типичные случаи течения оспы, как уже отмечено, протекают в сочетании с интоксикацией и характерного типа высыпаниями, сосредотачиваемыми на слизистых и на коже. Высыпания эти, в свою очередь, проявляются в виде нескольких стадий с их попеременной трансформацией сначала в пятна, после – в пузырьки, далее – в пустулы, затем – в корочки и, наконец, в рубцы.

Также мы уже отметили, что оспой заболевают только люди (в рамках проведения опытов с попытками заражения животных какие-либо результаты в этом направлении достигаются с трудом). В качестве возбудителя натуральной оспы выступает фильтрующийся вирус, являющийся антигенно родственным эритроцитам в группе A, за счет чего объясняется слабый иммунитет при одновременно высокой подверженности заболеванию и смертность, отмечаемая по соответствующей группе лиц.

Особенность возбудителя натуральной оспы заключается также и в том, что он весьма устойчив в отношении воздействия факторов внешней среды, в особенности это касается условий с пониженной температурой и с высушиванием. На протяжении длительного периода времени (исчисляемого многими месяцами), возбудитель заболевания может свободно сохраняться в чешуйках и в корочках, изъятых с оспин, сосредотачиваемых на коже больного человека. При замораживании или при лиофилизации (способ, при котором производится мягкая сушка с предварительной заморозкой) жизнеспособность вируса может достигать нескольких лет. Между тем, нагревание вируса до 60°C приводит к его гибели в период около получаса, при нагревании же в пределах 70-100°C его гибель происходит в период от 1 до 5 минут. Воздействие ультрафиолета приводит к гибели вируса спустя шесть часов. При использовании эфира, спирта, ацетона или соляной кислоты обезвредить его можно за полчаса.

Длительность инкубационного периода натуральной оспы (временной период между моментом попадания в организм вируса и проявлением первых симптомов, сопутствующих заболеванию, этим вирусом провоцируемым) составляет в среднем около 8-14 дней, однако чаще отмечается его длительность около 11-12 дней. Заболевший человек заразен для окружения в рамках всего периода высыпаний (имеется предположение, что актуально это и в период за несколько дней до того, как появляется сыпь), что, соответственно, определяет период общий период заразности в рамках трех недель.

Выделение вируса происходит через разрывающиеся пузырьки, появляющиеся на коже, а также через те пузырьки, которые уже начинают на ней подсыхать. Помимо этого вирус имеется в моче, кале и в ротовой полости заболевшего человека. Соответственно, передача возбудителя происходит через непосредственный контакт больного человека со здоровым, воздушно-капельным путем, от животных, выступающих в качестве носителей и от здоровых людей, также выступающих в качестве таковых. Жизнеспособность вируса сохраняется на постельном белье и на одежде. Отдельно следует отметить, что труп погибшего от данного заболевания человека также определяет высокую степень заразности.

Наибольшая опасность в плане заражения определена для такой группы больных, течение оспы у которых происходит в стертой форме, потому как данный вариант течения заболевания осложняет возможность его диагностирования, за счет чего произвести изоляцию больных своевременно довольно трудно.

Восприимчивость к заражению вирусом актуальна для пациентов, не подвергшихся вакцинации. Что касается естественного иммунитета к данному заболеванию, то его не существует. Заболеть натуральной оспой можно в любом возрасте, однако в особенности уязвимыми в этом плане являются дети в возрасте до 4-х лет.

Что касается особенностей заражения, то картина выглядит следующим образом. Вдыхание воздуха, зараженного вирусом, приводит к тому, что он оказывается в респираторном тракте (заражение также может быть произведено перечисленными ранее способами). Далее вирус попадает к ближайшим лимфоузлам, а затем в кровь, что провоцирует виремию – попадание его в кровоток с последующим распространением по телу. Гематогенным образом происходит инфицирование эпителия, и именно в нем вирус натуральной оспы начинает интенсивно размножаться, это, в свою очередь, обуславливает появление у подвергшегося заражению человека энантемы и экзантемы (высыпаний на слизистых и на коже).

Из-за сопутствующего ослабления иммунитета происходит активация вторичной флоры с преобразованием везикул (ограниченных поверхностных полостей с жидкостью внутри них, несколько приподнятых над уровнем кожи) в пустулы (образования, аналогичные предыдущей форме, но содержащие в своих полостях гной). Далее происходит гибель в эпидермисе росткового слоя, в результате которого развиваются глубокие процессы нагноительного и деструктивного характера, уже на фоне этого и происходит формирование рубцов.

Помимо этого не исключается возможность развития инфекционно-токсического шока под влиянием указанных процессов, сопутствующих течению оспы. Тяжелые ее формы протекают в комплексе с развитием геморрагического синдрома (кровоточивость кожи и слизистых).

Если рассматриваются случаи типичного течения заболевания, то симптомы натуральной оспы в таком случае проявляются спустя 8-12 суток с момента заражения (это, соответственно, и определяет ее инкубационной период).

Для начального периода течения заболевания характерно появление озноба и повышение температуры. Температура у больных до момента нагноения кожных высыпаний, как правило, отмечается в пределах не более 37,5°C, впоследствии ее повышение может быть зафиксировано в рамках отметок 40-41°C.

У больных появляются выраженные боли в пояснице «рвущего» типа, боль появляется и в области крестца и конечностей. Помимо этого актуальны проявления в виде головокружения и сильной жажды, рвоты и головной боли. В некоторых случаях течения начального периода заболевания все симптомы натуральной оспы проявляются в мягкой форме.

В период второго-четвертого дня проявления лихорадки на ее фоне у больных начинает формироваться инициальная кожная сыпь (сыпь, появляющаяся до того ее варианта, который рассматривается при оспе в качестве типичного), которая может проявляться или в качестве участков гиперемии (розеолезная, кореподобная или эритематозная сыпь) или в качестве геморрагической сыпи, сосредотачиваемой с обеих сторон грудной клетки (от подмышечных впадин до области грудных мышц), в том числе и от области немногим ниже пупка с захватом области внутренней бедренной поверхности и области паховых складок (что, тем самым, образует так называемый «треугольник Симона»).

Появление кровоизлияний характеризуется их сходством с пурпурой (сыпь, не исчезающая при давлении на нее и имеющая вид мелких множественных кровоизлияний в слизистые и в толщу кожного покрова), а в некоторых случаях с экхимозами (крупного типа пятна от 3 мм в диаметре, также имеющие вид кровоизлияний, затрагивающих кожу и слизистые). Длительность удержания пятнистой сыпи составляет порядка нескольких часов, если сыпь геморрагическая, то срок ее удержания, соответственно, удлиняется.

К четвертому дню проявления натуральной оспы у больных снижается температура и в целом отмечается ослабление симптоматики, сопутствующей начальному ее периоду. Вместе с тем именно с этого времени начинают появляться характерные для заболевания оспины, сосредотачивающиеся на лице и коже головы, а также на конечностях и на туловище. Локализация сыпи возможна также в области подошв и ладоней. Здесь уже отмечается и следование схеме трансформации от пятен и до рубца (с учетом промежуточных состояний папул, пузырьков, пустул и корочек). Кожные элементы, появляющиеся при натурально оспе, по типу проявления характеризуются собственной плотностью, в центре образования имеется характерное втяжение, основание подвержено инфильтрации (просачиванию жидкости из элементов сыпи).

Помимо указанных зон оспины сосредотачиваются и на слизистых, поражая, тем самым, слизистую носа, гортани и ротоглотки, трахеи и бронхов. Поражению подвергается конъюнктива глаз, мочеиспускательный канал и женские половые органы, прямая кишка. В дальнейшем эти образования на слизистых приобретают вид эрозий. Многообразия высыпаний при оспе не наблюдается – все они при этом заболевании соответствуют одной общей стадии. Прокол пузырька при оспе не приводит к его спадания по причине его многокамерности, образуемые к концу схемы трансформации элементов сыпи рубцы после отпадания корочки будут иметь различную глубину рубцов.

К восьмому-девятому дням течения заболевания происходит нагноение пузырьков, чему сопутствует повторное ухудшение состояния больных, к чему также присоединяется симптоматика токсической формы энцефалопатии. В частности у больных нарушается сознание, они бредят и находятся в состоянии возбуждения. Оспа у детей сопровождается на данном этапе появлением судорог.

Длительность периода подсыхания корочек и их последующего отпадения составляет около одной-двух недель. Волосистая часть головы и лицо обретают к завершению этого процесса характерные многочисленные рубцы. Особо тяжелая форма течения заболевания может привести к летальному исходу до перехода к появлению сыпи.

В качестве тяжелых форм проявления заболевания рассматривается сливная форма натуральной оспы, форма пустулезно-геморрагическая, а также оспенная пурпура.

Вакцина против натуральной оспы позволяет облегчить течение этого заболевания. Основные его особенности в этом случае заключаются в длительном течении инкубационного периода (длится он порядка 15-17 суток). Симптоматика интоксикации и общего недомогания носит умеренный характер проявления. Сыпь при оспе (типичная сыпь) проявляется в необильной форме, в дальнейшем ей не сопутствует этап образования пустул, не остается на коже и рубцов. В целом в данном варианте течения натуральной оспы выздоровление наступает спустя две недели. Помимо этого возможны легкие варианты форм оспы, при которых лихорадка проявляется кратковременно, сыпь отсутствует, расстройства самочувствия незначительны, а также варианты течения оспы, при которых сыпь проявляется необильно, при аналогичном самочувствии больных.

В качестве осложнений, которые могут проявиться впоследствии на фоне оспы, рассматриваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, сепсис, кератиты, пневмонии, ириты и панофтальмиты.

Диагностика оспы подразумевает под собой учет характерных для заболевания клинических проявлений (в частности речь идет о сыпи), которые используются для последующего проведения клинических исследований. Так, диагностирование заболевания основывается на анализах содержимого образуемых кожных элементов в той или иной их стадии (везикула, пустула, пузырек, корочка), также исследуется кровь и мазок слизи, взятой из полости рта. Наличие во взятых образцах вируса оспы определяется посредством проведения микропреципитации, ПЦР, электронной микроскопии. Получение предварительного результата происходит в период 24 часов, за счет проведения дальнейших, более основательных исследований образцов, происходит уже выделение вируса и его идентификация.

Лечение натуральной оспы основано на применении противовирусных препаратов (в частности применяется метисазон, курс до 6 суток, дважды в день в доз. 0,6 г.), а также противооспенного иммуноглобулина (внутримышечно, доз. от 3 до 6 мл.). В целом же высокоэффективный препарат, который мог бы применяться в рамках этиотропного лечения, до нынешнего времени создан не был, а терапевтическая эффективность указанных препаратов достаточно низка.

В качестве профилактической меры по недопущению присоединения к картине заболевания бактериальной инфекции, что в частности касается пораженных областей кожного покрова, применяются антисептики. Актуальные бактериальные осложнения требуют назначения больным антибиотиков широкого спектра действия, в качестве которых в частности могут выступать цефалоспорины, пенициллины полусинтетические и макролиды. Детоксикация организма обеспечивается за счет реализации мер в виде применения кристаллоидных и коллоидных растворов, плазмофореза и ультрафильтрации (в некоторых случаях). При появлении кожного зуда кожа может обрабатываться уксусом или спиртом.

Относительно прогноза можно сказать, что он определяется на основании клинической формы течения заболевания, общего состояния больного в рамках преморбидного периода (в качестве такого состояния рассматривается исходное состояние больного, до появления у него заболевания). Случаи летальности отмечаются в пределах 2-100%. Легкое течение заболевания определяет благоприятный прогноз для тех пациентов, которые были привиты. Реконвалесценты, т.е. выздоровевшие пациенты подлежат выписке из стационара после того как у них, соответственно, отмечено клиническое выздоровление, однако не ранее чем через сорок суток с момента начала заболевания.

После перенесения легких форм заболевания выписка производится без каких-либо корректировок по части пригодности к несению военной службы, в то время как перенесение форм тяжелых требует решения относительно этого вопроса со стороны ВВК при учете соответствующих резидуальных явлений (т.е. явлений, актуальных после перенесения заболевания, в частности здесь рассматриваются изменения зрения на фоне оспы и пр.).

В качестве мер профилактики рассматриваемого заболевания выделяют, прежде всего, вариоляцию (т.е. метод вакцинации с использованием ранней и небезопасной вакцины). Следует заметить, что натуральная оспа является первым, а также единственным из инфекционных заболеваний, победа над которым была достигнута за счет массовой вакцинации. Вместе с тем, прививка от натуральной оспы – метод профилактики, прекращенный в применении на территории СССР в период конца 70-х, то есть сейчас прививки от оспы в обязательном порядке не делаются. В 1980 году ВОЗ в рамках одной из очередных сессий было объявлено о том, что натуральная оспа была официально ликвидирована на планете. Между тем, потенциальная опасность оспы все же рассматривается, что объясняется сохранением штаммов в рамках условий двух, как утверждается, главных лабораторий (США и Россия). Вопрос, касающийся их уничтожения, ранее был отложен до рассмотрения в 2014 году.

Учитывая тот факт, что натуральная оспа выступает в качестве особо опасной инфекции, больные люди, а также люди с подозрением на возможное заражение, в обязательном порядке подлежат изоляции с проведением соответствующего клинического обследования и лечения в условиях стационара. Для тех лиц, которые находились в контакте с заболевшим (или с человеком, относительно которого имеются подозрения об актуальности оспы), устанавливается карантин сроком на 17 суток. Это также подразумевает под собой необходимость в проведении вакцинации, вне зависимости от того, была ли она проведена ранее и как много времени с этого момента прошло.

Черная оспа, называемая в современной интерпретации оспой натуральной, является вирусной инфекцией с высокой степенью заразности, поражающей исключительно людей. Симптомы этого заболевания проявляются общей интоксикацией организма, сопровождающейся характерными высыпаниями на коже и слизистых.

У людей, перенесших эту инфекцию, наблюдается частичная или полная потеря зрения и наличие рубцов, образовавшихся на месте язв. В статье поговорим о видах оспы, симптомах и методах лечения.

Оспой заражаются только люди. Развитию натуральной оспы предшествует попадание в организм человека двух видов специфических вирусов:

• Variola major — смертность наступает в сорока процентах случаев;
• Variola minor — показатель летальности варьируется от одного до трех процентов случаев.

Различают две формы заболевания:

• типичный — имеет три степени тяжести различной интенсивности;
• атипичный — имеет нестандартные симптомы и четыре разновидности.

Разновидности атипичного вида оспы у человека:

• рудиментарная оспа — заболевание с бессимптомным или слабо выраженным течением (высыпаний и температуры нет, реже — легкое проявление);
• висцеральная оспа — инфекционный процесс, захватывающий внутренние органы (почки, печень, легочную систему, поджелудочную железу и другие) и поражающий преимущественно недоношенных грудничков;
• геморрагическая оспа — высыпания содержат частицы крови, на поверхности кожи возникают гематомы (последствие приема некоторых медикаментов);
• гангренозная оспа — редко встречающаяся тяжелейшая патология с крупной сыпью, образующей глубокие язвы, и трудно поддающаяся лечению.

Эти виды встречаются довольно редко. Осложнения, которые вызывает данное заболевание, выражаются в энцефалитах и менингоэнцефалитах, сепсисе, кератитах, пневмонии, иритах и панофтальмитах.

Течение заболевания сопровождается интоксикацией и характерными высыпаниями, проявляющимися несколькими стадиями, сменяющими друг друга.

Для ветряной оспы характерны следующие виды сыпи:

• пятна — их возникновение вызвано местным капиллярным расширением от действия вируса, представляют собой розовые пятна до четырех миллиметров в диаметре;
• папулы — возникают через несколько часов на местах пятен как следствие серозного отека, имеют вид немного приподнятых красноватых образований, напоминающих по внешнему виду укус насекомых;
• пузырьки — образование на месте папул вызвано отслоением эпидермиса — однокамерные пузырьки с прозрачной жидкостью окружены красного цвета «ободком», содержимое со временем мутнеет;
• пустулы — возникают на месте лопнувших пузырьков, быстро покрываются корочками;
• корочки — кожный покров заживает, корки отпадают на протяжении двух-трех недель;
• рубцы — образуются на месте заживших высыпаний.

На любой стадии болезни запрещается сдирать или расчесывать образования, это может привести к бактериальному инфицированию и образованию долго незаживающих ран. Также при мытье нельзя пользоваться губками или мочалками, для гигиенических процедур достаточно применить жидкое моющее средство.

Причиной симптомов натуральной оспы становится заражение вирусом этого заболевания от уже больного человека или скрытого носителя инфекции.

Возбудителем натуральной оспы является антигенно-родственный эритроцитам группы A фильтрующийся вирус. За счет этого объясняется резкое снижение иммунитета, высокая подверженность заболеванию и смертность.

Особенностью этого возбудителя является устойчивость к воздействию внешней среды:

1. В течение длительного времени (от одного до многих месяцев) виновник заболевания свободно сохраняется в отшелушенных корочках с оспин на поверхности кожи больного человека. Если вирус заморозить или лиофилизовать (заморозить и высушить), его жизнеспособность способна сохраняться несколько лет.
2. Нагревание до 60 °C вызывает гибель вируса в течение получаса, а при повышении окружающей температуры до 70-100 °C гибель возбудителя происходит максимум за 5 минут.
3. При действии ультрафиолетового излучения гибель вируса наступает через шесть часов.
4. Соляная кислота, спирт, эфир или ацетон за полчаса уничтожат возбудителя.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем от восьми до четырнадцати дней, иногда может продолжаться до двадцати пяти суток. Заболевший человек считается заразным за пару дней до появления первых симптомов и до того момента, пока продолжаются высыпания.

Выделение возбудителя происходит при разрывании поверхности пузырьков, появляющихся на коже вновь, а также тех, что уже подсыхают.

Кроме этого вирус обнаруживается в кале, моче и ротовой полости больного.

Отсюда понятно, что передача возбудителя от заболевшего здоровому человеку происходит посредством близкого контакта, воздушно-капельным путем и от носителей данного вируса (людей или животных).

Вирус способен выжить на одежде и постельном белье.

Следует сказать, что трупы погибших людей от опасных видов оспы у человека, также несут высокий риск заразности.

Наиболее опасно для окружающих такое течение болезни, которое происходит бессимптомно в скрытой форме — его тяжело диагностировать и, следовательно, вовремя изолировать больного.

Заболевают этим недугом люди в любом возрасте, но наиболее подверженной возрастной категорией являются дети до четырех лет. Причем, в детском возрасте болезнь переносится легко, и организм приобретает стойкий иммунитет.

Взрослые страдают сильной интоксикацией, тяжелым протеканием ветряной оспы и возможные последствия для них могут быть наиболее опасными. Действие вируса затрагивает лимфоузлы, которые становятся болезненными и напряженными и увеличиваются в размерах в несколько раз. Также может развиться менингит, пневмония, нарушение зрения. Последнее связано с тем, что язвы поражают роговицу глаза.

Заражение вирусом от больного человека происходит еще за два-три дня до того, как появляются первые признаки болезни — высыпания. Первые проявления заболевания возникают быстро и остро, человек ощущает плохое самочувствие за несколько суток до того, как наступит активная фаза действия вируса.

Процесс заражения происходит следующим образом:

1. Вдыхаемый зараженный воздух попадает в респираторный тракт и далее движется к лимфоузлам, а затем проникает в кровь, разносясь по всему организму.
2. Гематогенным образом инфицируется эпителий, в котором затем вирус начинает интенсивное размножение, вызывая у человека высыпания на слизистых и коже и снижение иммунитета (виды высыпаний ветряной оспы зависят от ее разновидности).
3. В результате снижения защитных функций организма активизируется процесс перехода везикул (полостей с жидкостью внутри) в пустулы (полости с гноем).
4. Ростковый слой в эпидермисе погибает, развивается деструктивный процесс, в результате которого образуются рубцы.
5. В тяжелых случаях на этом этапе может развиться инфекционно-токсический шок и геморрагический синдром (кровоточивость).

При типичном развитии и течении заболевания симптомы можно заметить спустя восемь-четырнадцать (чаще — двенадцать) суток от момента заражения. В зависимости от вида оспы симптомы могут проявляться в более или менее выраженной форме.

Первичными симптомами заражения являются:

• высокая температура (от 37,5°C до 41°C);
• озноб;
• острые боли в пояснице;
• боли в конечностях и области крестца;
• сильная жажда;
• головокружение;
• рвота;
• головная боль.

После возникновения первых симптомов, на второй-четвертый день высокой температуры у больных формируется на коже инициальная сыпь — начальные образования, которые еще не классифицируются как типичные оспенные.

Вид на начальном этапе представляет собой гиперемированные участки кожи, похожие на розеолезные, кореподобные или эритематозные поражения.

Также она может локализоваться в области подмышечных впадин, грудной клетки, живота и на внутренней стороне бедер в виде геморрагической сыпи. В этом случае поражение имеет мелкие множественные кровоизлияния в толщу кожи и слизистые оболочки. Могут развиться экхимозы — крупные пятна более трех миллиметров в диаметре с кровоизлияниями. Фото больного оспой человека и как выглядят симптомы и оспины на лице можно увидеть в этой статье.

Длительность присутствия при типичном виде заболевания пятнистой сыпи составляет несколько часов, а геморрагической — немногим больше.

Средняя фаза проявления натуральной оспы характеризуется тем, что к четвертому дню у больных заметно понижается температура, симптоматика и интоксикация снижается, общее состояние немного улучшается.

Одновременно на коже головы и лице начинают проявляться характерные высыпания (вид сыпи при ветряной оспе зависит от вида заболевания), далее распространяющиеся на конечности и туловище, подошвы и ладони.

Параллельно ранее возникшие оспины проходят последовательные стадии трансформации по следующей схеме: пятно — папула — пузырек — пустула — корочка — рубец.

Кожные высыпания при натуральной оспе характеризуются определенной плотностью, в центре папулы имеется углубление, из которого просачивается инфильтрат. Кроме указанных ранее зон, высыпания могут локализоваться и на слизистой, поражая нос, гортань и ротоглотку, трахеи и бронхи.

При дальнейшем распространении вируса заражение переходит на конъюнктиву глаз, мочеиспускательный канал, прямую кишку и женские половые органы. Далее на слизистых образуются эрозии.

Восьмой-девятый день болезни характеризуется нагноением пузырьков. Этот процесс повторно ухудшает состояние больного. Кроме того, на этом этапе присоединяется симптомы токсической энцефалопатии.

Внешне это выражается в нарушении сознания, возникновении бреда и возбужденного состояния, у детей появляются судороги.

Длительность фазы подсушивания и отпадания корок составляет одну-две недели. На волосистой части головы, а также на лице к концу процесса на местах образований появляются характерные рубцы.

Тяжелая может спровоцировать летальный исход. К тяжелым и опасным видам оспы относят пустулезно-геморрагическую и сливную формы заболевания, а также оспенную пурпуру.

Первичной задачей диагностики является учет характерных для вируса клинических проявлений, которые далее используются для клинических исследований, к которым добавляют еще мазок из полости рта и анализ крови. Затем на основании проведенных анализов с помощью электронной микроскопии, ПЦР и микропреципитации диагностируется вид и степень заболевания.

Начальный результат получают в течение суток, а далее выделяется вирус и происходит его идентификация — важно быстрее проанализировать причины, признаки и симптомы оспы.

Лечение оспы основывается на приеме следующих препаратов:

• противовирусных, например, «Метисазона» курсом до недели два раза в сутки по 0,6 г;
• противооспенного иммуноглобулина внутримышечно в дозировке от трех до шести миллилитров.

Стоит отметить, что терапевтическая эффективность этих средств достаточно слаба, но до нынешнего времени других лекарственных средств для этиотропного лечения не создано.

Для облегчения сопутствующих симптомов и профилактики присоединения бактериальной инфекции назначают антисептические препараты и антибиотики (макролиды, цефалоспорины).

Для детоксикации организма применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмофорез и ультрафильтрацию. При возникновении зуда кожу обрабатывают спиртом или уксусом.

Что касается прогноза, то его определяют, исходя из вида оспы и течения болезни, а также от того, как пациент ее переносит.

Летальный исход прогнозируется в пределах от двух до ста процентов. Благоприятное окончание заболевания наиболее вероятно для привитых пациентов.

При первом подозрении на заражение вирусом оспы нужно без промедления обратиться в инфекционный кабинет к специалисту.

Так как оспа является опасным заболеванием, то важно не только лечение. Профилактика симптомов оспы играет ключевую роль в победе над этим вирусом.

В качестве основного профилактического мероприятия выступает вакцинация. Она не защищает от проникновения вируса, но значительно облегчает симптомы течения болезни. Вакцинация производится методом вариоляции — с применением ранней вакцины, которая не является безопасной.

Восприимчивость к возбудителю наиболее актуальна для тех людей, кто не подвергался вакцинации, так как естественной защиты от ветряной оспы не развивается. Полученный при получении вид иммунитета называется приобретенным.

Благодаря повсеместному и обязательному прививанию в середине прошлого века была достигнута победа над распространением этого вируса. Всемирная Организация Здравоохранения объявила в одна тысяча девятьсот восьмидесятом году о том, что натуральная оспа официально ликвидирована на всей планете.

Не смотря на это, лиц с подозрением на заражение данным вирусом обязательно изолируют, ведь полностью исключать заболевание нельзя — штаммы этой инфекции хранятся в двух лабораториях США. Вопрос об их уничтожении остается нерешенным.

С древнейших времен натуральная оспа была бедствием человечества. Ее подробные описания обнаружены в древнейших памятниках письменности Индии и Китая. Опустошительные пандемии оспы неоднократно прокатывались по всему миру. В 18 в. особенно пострадали от натуральной оспы Англия и ее колонии в Северной Америке. После опубликования в 1798 знаменитой работы Э.Дженнера его метод вакцинации против оспы стал широко использоваться во всем мире. Вспышки натуральной оспы регистрировались все реже, а заболевание протекало в более легкой форме. И все же очаги инфекции сохранялись во многих регионах мира: в Южной Америке, Юго-Восточной Азии, в Африке.

В 1967 Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в Женеве приняла программу полного искоренения натуральной оспы во всем мире. Осуществление массовой вакцинации и проведение карантинных мероприятий привело к постепенному снижению заболеваемости. В мае 1980 ВОЗ объявила о полной ликвидации этой особо опасной инфекции. С тех пор было зарегистрировано лишь несколько случаев гибели людей от оспы. Они были связаны с лабораторным заражением исследователей или явились результатом осложнений после прививки. Оспопрививание с тех пор стало необязательным.

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11–12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы.

Начальный период болезни во многом сходен с клинической картиной гриппа : он характеризуется быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в мышцах и пояснице, ознобом и часто рвотой. До появления сыпи на четвертый день болезни установить диагноз натуральной оспы трудно. Обильная сыпь на голове и конечностях сначала имеет вид пятен розового цвета, которые быстро превращаются в пузырьки (везикулы), наполненные прозрачной жидкостью, а затем гноем, напоминая множественные фурункулы. Пузырьки вскрываются и, подсыхая, покрываются корочкой, постепенно исчезая в течение трех недель, в тяжелых случаях оставляя пожизненные следы – оспины. По степени выраженности клинических симптомов заболевание варьирует от тяжелейших форм геморрагической, или «черной», оспы со сливными, наполненными кровью и гноем пустулами и выраженным общим токсикозом, до легких (вариолоидных) форм без сыпи и иногда даже без повышения температуры. Более легкое течение встречается в основном у лиц, вакцинированных против оспы в отдаленном прошлом.

Специфические химиопрепараты для лечения натуральной оспы недостаточно разработаны. Рекомендуется постельный режим, жидкое полноценное питание, грелки со льдом, успокаивающие медикаменты. Для гигиены пораженных сыпью участков кожи используют антисептические промывания, примочки и присыпки. Для профилактики вторичных инфекций применяют сульфаниламидные препараты или пенициллин.

Абсолютно обязательна изоляция больного в отдельном помещении. Всех контактировавших с больным подвергают карантинному обследованию и вакцинируют. Эта мера, предпринятая в течение первых трех суток после контакта с больным, предупреждает развитие выраженных форм болезни.

Натуральная оспа — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется цикличностью течения, пустулезными высыпаниями на коже, лихорадкой и интоксикацией.

Натуральная оспа известна с древнейших времен. Первые упоминания о ней относятся к 3730-3710 гг. до н.э. В VI в. н.э. оспа проникла в Европу, а в XVI-XVII вв. распространилась по всем континентам, вызывая опустошительные эпидемии. Только в Европе ежегодно заболевали до 10 млн человек, летальность достигала 25-40 %. В 1796 г. английский врач Э.Дженнер предложил метод профилактики оспы путем прививки человеку коровьей оспы, в последующие годы вакцинация против оспы получала все большее распространение.

В России в 1918 г. была введена всеобщая вакцинация. В 1958 г. ВОЗ по предложению СССР приняла программу ликвидации болезни. Последний случай натуральной оспы был зарегистрирован в 1977 г. в Сомали. В 1978 г. в Бирмингеме в результате лабораторного заражения заболели два человека. В 1980 г. на 33-й сессии ВОЗ был подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле, вакцинацию против оспы прекратили. Однако культура вируса оспы сохраняется в некоторых вирусологических центрах. Существуют болезни, вызываемые вирусами, генетически очень близкими возбудителю натуральной оспы, поэтому настороженность в отношении этой особо опасной (карантинной) инфекционной болезни должна сохраняться.

Возбудитель натуральной оспы является самым крупным из известных вирусов, имеет размеры 250-390×200-260 нм, его геном представлен двунитевой ДНК. В окружающей среде устойчив.

Единственным источником возбудителя инфекции является больной человека, который заразен с последних дней инкубационного периода до отпадения корочек. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже — при контакте с больным, его вещами, предметами, загрязненными гноем, корочками, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Вирус проникает в организм через дыхательные пути, реже — кожные покровы, репликация его происходит в регионарных лимфатических узлах. Затем он гематогенно распространяется по всему организму, поражая эпителиальные клетки, которые вследствие цитопатического действия вируса подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу.

Вирусемия обусловливает интоксикацию и сопровождается первой волной лихорадки. Поражение эпителия приводит к появлению везикулезной сыпи, причем вследствие быстрого присоединения вторичной инфекции элементы сыпи превращаются в пустулы, что сопровождается второй волной лихорадки с выраженной интоксикацией. Смерть больных возможна в результате инфекционно-токсического шока, развития генерализованного тромбогеморрагического синдрома, бактериальных осложнений. После перенесенной болезни формируется пожизненный иммунитет.

Инкубационный период от 5 до 22 дней, чаще 9-14 дней. Начало болезни острое. Появляются озноб, головная боль, часто рвота, боли в крестце. Температура тела достигает 39-40 °С и выше. На 2-3-й день часто появляется мелкоотечная или мелкопятнистая продромальная сыпь, которая исчезает через 1-2 дня. На 4-5-й день на фоне снижения температуры тела до нормы, улучшения общего состояния и кажущегося выздоровления поэтапно, сначала на лице, затем на туловище и конечностях появляется истинная оспенная сыпь. Вначале элементы ее имеют вид мелких пятнышек, которые быстро превращаются в везикулы. На 7-8-й день везикулы нагнаиваются и превращаются в пустулы.

Характерные особенности оспенной сыпи : расположение пустул на инфильтрированном основании, наличие вокруг них венчика гиперемии, пупковидного вдавления в центре элемента, многокамерность пустул. Так, при прокалывании пустулы иглой выделяется капля гноя, но пустула полностью не спадается. Важной особенностью оспенной сыпи является регионарный мономорфизм, связанный с одномоментностью высыпания и превращения элементов сыпи на каждой части тела. Нагноение сыпи сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, спутанностью сознания, тахикардией, артериальной гипертензией, одышкой.

Характерны высыпания на слизистых оболочках глаз, носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. К 15-17-му дню пустулы вскрываются, покрываясь коркой. Выделение гноя сопровождается зудом кожи. После вскрытия пустул состояние больного улучшается. Корки отпадают на 4-5-й неделе болезни, оставляя после себя стойкие рубцы (рябины). Так протекает оспа средней тяжести или «дискретная» оспа, поскольку элементы сыпи не сливаются между собой.

Выделяют также тяжелые формы болезни: сливную оспу и геморрагические формы (оспенная пурпура и пустулезно-геморрагическая оспа). Для сливной оспы характерны резко выраженная интоксикация, обильная сыпь, которая появляется на фоне лихорадки. В стадии нагноения элементы сыпи сливаются между собой. При оспенной пурпуре уже в первые дни на фоне тяжелой интоксикации появляются геморрагии на коже, носовые, кишечные и другие кровотечения. Больные часто погибают еще до появления сыпи при явлениях инфекционно-токсического шока. При пустулезно-геморрагической форме содержимое пустул пропитывается кровью и на этом фоне появляются другие признаки повышенной кровоточивости.

У лиц, имеющих частичный иммунитет, возможны легкие формы болезни — вариолоид и оспа без сыпи. При вариолоиде элементы сыпи единичные, этапность высыпания нарушена, сыпь не нагнаивается, вторая волна лихорадки отсутствует. Оспа без сыпи характеризуется кратковременной лихорадкой с умеренной интоксикацией, период высыпания отсутствует.

Осложнения : инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, пневмония, абсцессы, флегмоны, сепсис, кератит, приводящий к слепоте.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных: контакт с больным, с содержащим вирус материалом в лабораторных условиях, характерная цикличность течения болезни и вид элементов сыпи. Из лабораторных методов используют обнаружение вируса в мазках из элементов сыпи с помощью электронной микроскопии и методом флюоресцирующих антител, выделение культуры вируса на куриных эмбрионах или культуре ткани, определение в сыворотке антител в РНГА и РТГА.

Дифференциальный диагноз проводят с ветряной оспой, коровьей оспой, оспой обезьян, пиодермией, везикулезным риккетсиозом, менингококкемией, корью, скарлатиной.

Больных госпитализируют в специально оборудованные стационары. Применяют противооспенный иммуноглобулин, антибиотики широкого спектра действия, проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз серьезный, летальность в прошлом составляла 20-40 %, достигая при тяжелых формах болезни 80-100 %. Оспа была частой причиной смертности населения.

Профилактика . В прошлом основным профилактическим мероприятием была всеобщая плановая вакцинация. Больных с подозрением на натуральную оспу госпитализируют на специализированном транспорте. Контактных лиц изолируют на 14 дней, невакцинированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera ; син.: variola major, variola ) — острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжелым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

О. н. является одной из наиболее древних инф. болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, О. н. возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесенной умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клин, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской мед. письменности (9 в. до н. э.). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до н. э. Упоминания об О. н. встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и др.

Первое детальное описание О. н. принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа — болезни, к-рые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим О. н. как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 в. натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 в. она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 вв. во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 в. эпидемия О. н. отмечена в Исландии. К 15 в. относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 в. оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 г. Известно, что занос оспы на этот континент произошел в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 в. к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племен колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, зараженную гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от к-рой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 г. О. н. была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тыс. человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616-1617 гг. здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате к-рой почти полностью погибло племя алгонкинов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию О. н. завезена в конце 18 в.

Считается, что в отдельные годы в Европе О. н. заболевало 10-12 млн. человек, причем летальность составляла до 25-40%. О. н. уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с О. н. явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству еще в конце 18 в. (см. Оспопрививание), в литературе имеются четкие указания, что даже в начале 20 в. ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространенности, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) О. н. не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных сан. правил. И только в 1926 г. на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести О. н. в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что О. н. существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении О. н. в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпид, вспышки, оповещение же об отдельных случаях О. н. считалось необязательном.

Существование очагов О. н. в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз О. н. в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпид, обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза О. н., а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации О. н. во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединенных усилий всех стран мира О. н. была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии — в 1975 г., в Африке — в 1977 г. Последний случай О. н. в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. Официально победа над О. н. провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации О. н. способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации О. н. единым центром, к-рым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильйости; вакцинация методами, при к-рых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиол, надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации О. н.; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в ее выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам св. 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Наибольшего распространения в мире О. н. достигла в 18 в. После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались еще в 19 и 20 вв. Анализ заболеваемости оспой в 20 в. показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпид, обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917-1919 гг. О. н. заболело св. 40 тыс. человек. Только в 1920 г. в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев О. н. В 1926 г., когда была опубликована первая « Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США О. н. регистрировалась в 27 штатах. В 30-х гг. заболеваемость О. н. в значительном большинстве стран Европы резко снизилась гл. обр. за счет полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 г. О. н. была ликвидирована. Начиная с 1943 г. в результате ослабления мер профилактики в нек-рых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии О. н. Так, в 1943 г. в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 гг.- 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпид, вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 г. в Югославии, во время к-рой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении О. н. по странам систематически публиковались ВОЗ в ее ежегодных статистических отчетах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учет больных О. н., особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъема, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем ее в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний О. н. в мире за 1950-1978 гг., а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости О. н. в 50-х гг. 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60-80 странах почти ежегодно.

Возбудитель О. н.- вирус (variola virus) — впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса О. н. представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков — не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами (рис. 1) и размеры 150 X 200 X 300 нм. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус О. н. активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рис. 3,а). Вирус О. н. мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны нек-рых видов, у к-рых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус О. н. патогенен также для белых мышей (при внутримозговой введении) в течение первых 10-12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом О. н. человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса О. н. и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (см.), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В пораженных вирусом О. н. клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения — тельца Гуарниери (рис. 4). Вирус О. н. устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю О. н. человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (напр., у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к нек-рым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 г. в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулезными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при О. н., был зарегистрирован в августе 1970 г. в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 г. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавт. (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в т. ч. и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного О. н.- с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клин, проявления болезни. Наибольшее эпидемиол. значение имеют больные тяжелой формой болезни с обильными высыпаниями. При стертых формах О. н. наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного — иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищенности от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды — воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса О. н. в окружающей среде зараженные им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и т. д.). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от О. н., и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения О. н.

Хотя восприимчивость человека к О. н. считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35-40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом О. н. Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против О. н., при ее завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стертых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек О. н., связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача О. н. из одного р-на страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения О. н. в недалеком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 г. возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз О. н. Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 г. Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в б-це среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага О. н. Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 — в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 г. было привито 6 187 690 человек. В результате проведенных энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведенных мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 г. произошел второй случай заноса О. н. в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолетом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена О. н. Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации О. н., благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания О. н. могут возникнуть вновь. Так, напр., существует потенциальная опасность заражения О. н. в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось еще два человека.

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимф, узлы, в т. ч. и в глоточное лимф, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в легких. Через 1-2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь — первичная, или малая, вирусемия (см.), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клин, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5 -10 сут. За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминации вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клин, проявления в виде эволюционирующей моно-морфной сыпи на коже со стадиями пятно — папула — везикула — пустула — язва — корочка — рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно — папула — везикула — эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (см.), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от легких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжелых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и др.).

Наиболее ранние изменения в коже — расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, к-рые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отек и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков — баллонная дистрофия (цветн. рис. 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырек бывает разделен на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, к-рый выглядит вначале как папула (см.), а затем как везикула (см.), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветн. рис. 2). В ее центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (см.) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветн. рис. 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, т. к. в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (см.).

При более легкой форме О. н. в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулезной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием ее содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы О. н. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отечна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветн. рис. 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое к-рых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпи-дермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах О. н., помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфол, изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимф, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространенной милиарной некротической пневмонии (цветн рис. 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщен, набухший, местами дискомплексиро-ван с образованием мелких пузырьков.

Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

После болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет (см.). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при О. н. не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглюти-нины — на 2-3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрали-зующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комп-лементфиксирующие антитела появляются на 8-10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (см.).

Невосприимчивость организма к О. н. создается искусственно, путем активной иммунизации ос по вакциной. Продолжительность и напряженность иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (см. Оспопрививание).

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжелой формы О. н., в к-рой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10-12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче — до 7 дней и продолжительнее — до 15 дней, очень редко — до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезенка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови — обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2-3-й день от начала продромального периода примерно у V3 больных появляется так наз. продромальная сыпь, к-рая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжелых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рис. 5, слева), основанием к-рого является поперечник внизу живота, а вершиной — область коленных суставов (так наз. треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1-2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжелое течение болезни. Продромальный период длится 2-4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3-4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития — мономорфизм сыпи (цветн. рис. 2, 10, 11). За 2-3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветн. рис. 2, 3), далее в течение 2-3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветн. рис. 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Одной из особенностей сыпи при О. н. является ее центробежная распространенность и симметричность (ч/б рис. 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 мм и более в диаметре (цветн. рис. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5-6-му дню с момента высыпания (9 — 10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов^ пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична ее эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно — папула — везикула — эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9 -10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пусту-лизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39-40° и носит неправильный характер. Типична для О. н. вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так наз. «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветн. рис. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, к-рое становится отечным, веки отечны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, к-рые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжелым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В легких возможны влажные хрипы. Печень и селезенка увеличены. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбужден, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отечности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 — 12-го дня болезни и длится до 15- 16-го дня.

С 16-17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветн. рис. 8, 17) коричневого цвета — признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30-40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя красно-бурые пятна, к-рые позже бледнеют (цветн. рис. 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, к-рые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при ее типичном среднетяжелом течении — 5-6 нед.

К числу легких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (см.).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь» чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется ее атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2-4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», т. е. температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, к-рые уже на 7-8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы О. н. часто затруднительна в связи с легкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной — заразительность.

О. н. без сыпи также наблюдается при наличии приобретенной иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжелой форме, равно как и изменения со стороны легких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При О. н. без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами ее превращения.

Тяжелыми формами О. н. являются пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулезно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое к-рых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днем от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Еще более тяжелой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для к-рой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия.

Типичным для злокачественной сливной О. н. является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности ее развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (см.), панофтальмит (см.); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отечны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в т. ч. гипертермия, изменения со стороны сердца и легких.

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжелым поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (см.) или энцефаломиелит (см.), менингит (см.), острый психоз, токсический миокардит (см.) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (см.), трахеобронхит, пневмония (см.), абсцесс (см.), флегмона (см.), отит (см.), орхит (см.). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (см. Бельмо). Серьезным осложнением О. н. являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (см. Остеоартрит).

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиол, данных и клин, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание О. н. крайне затруднительно.

Наиболее трудна диагностика О. н. в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, т. е. эпидемиол, и клин, данные — острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбужденность и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1-2 сут.) и ее локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лаб. исследований.

Основными задачами лаб. исследования при подозрении на О. н. являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки — также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммуцофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лаб. диагностики оспы можно разделить на три группы: морфол, методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серол, методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биол, методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (табл. 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус О. н. от нек-рых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов покс-вирусов является электронная микроскопия (см.). Присутствие покс-вируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рис. 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфол, особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и др.), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфол, исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус О. н. от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 час.), дает высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (см. Морозова метод).

Наиболее технически простым серол. методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противо-оспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так наз. шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (см.) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серол, идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные JgG-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГА отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2-3 часа), однако эта реакция не дает возможности дифференцировать вирус О. н. с родственными ортопоксвиру-сами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2- 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцини-рованных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного О. н. Выявление проти-вооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серол, реакциями возможно использование для этой цели радио- и энзимоиммунных реакций. Радиоим-мунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная — антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биол, методов используют выделение вируса на хорион-аллантоис-ной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, к-рых инкубируют после заражения в течение 48-72 час. при t° 34,5-35°. Наличие вируса О. н. определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 мм в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непораженной тканью оспин (рис. 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус О. н. от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рис. 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и др. Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое к-рых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и дает феномен гехмад-сорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса О. н. с другими ортопоксвиру-сами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зеленому свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспен-ную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лаб. исследованием для диагностики О. н. является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ор-топоксвирусами.

При нечеткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путем нанесения ее на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, зараженных культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи — СПЭВ-признак (табл. 2).

Таблица 1. ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПОЙ ПО КОНТИНЕНТАМ И ЧИСЛО СТРАН, НА ТЕРРИТОРИИ КОТОРЫХ ОНА РЕГИСТРИРОВАЛАСЬ в 1950 — 1978 гг. (по данным ВОЗ)

Число стран, в которых зарегистрирована натуральная оспа

источник