Сообщение на тему гриппа полиомиелита оспы

Полиомиелит является высокозаразным инфекционным заболеванием вирусной природы, протекающим с поражением двигательных нейронов серого вещества спинного и продолговатого мозга. Поражение мотонейронов приводит к их гибели с последующим развитием парезов и параличей иннервируемых ими мышц. Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита человеческий — Poliovirus hominis. Данное название он получил из-за того, что человек является его единственным естественным хозяином и источником распространения. Полиомиелитом болеют чаще всего дети до 5-летнего возраста. Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. Всеобщая вакцинопрофилактика в настоящее время практически победила болезнь. Случаи полиомиелита и вспышки заболевания регистрируются в странах, где недостаточно проводится вакцинопрофилактика, господствует антисанитария, недоедание и хроническая диарея среди детского населения.

Рис. 1. В экономически неразвитых странах в связи с недостаточной вакцинопрофилактикой, антисанитарией, недоеданием и хронической диареей в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита.

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания. К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита. Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

После целого ряда вспышек полиомиелита в странах Европы и США и далее, в большинстве странах мира, заболевание получило название «эпидемический детский полиомиелит».

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

Рис. 2. На фото Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

Рис. 3. Томас Хэкллу Уэллер, Джон Франклин Эндерс и Фредерик Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей, за что в 1954 году были удостоены Нобелевской премии.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рис. 4. На фото разработчики вакцин против полиомиелита: Альберт Брюс Сабин и Джонас Солк. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Рис. 5. Вирус полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg. Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.
Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц. Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.
Внешняя оболочка отсутствует.

Рис. 6. Схема строения полиовируса. Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени. Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты. Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Рис. 7. Возбудители полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Известны 3 типа вируса полиомиелита: I тип «Брунгильда» II тип «Лансинг», III тип «Леон», отличающиеся друг от друга по антигенным признакам и патогенности. Все типы вирусов патогенны для человека. Имеют общий комплементсвязывающий антиген. Дифференциация серотипов вирусов производится в реакции нейтрализации.

Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Рис. 8. На фото вирусы — возбудители полиомиелита.

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка. Спинальная форма. Поражены мышцы верхних и нижних конечностей.

Вирусы мгновенно погибают при кипячении. В течение 30 минут погибают при нагревании до 50° С.
Вирусы чувствительны к целому ряду дезсредств: хлорамину, формалину, перекиси водорода, марганцовокислому калию и др.
УФО и высушивание губительны для вирусов.

До 3-х месяцев вирус сохраняется при комнатной температуре.
Хорошо переносит низкие температуры и замораживание. На холоде сохраняется до 6-и месяцев. В условиях бытового холодильника сохраняет жизнеспособность 3 и более недель.
В фекальных массах возбудитель полиомиелита сохраняется около 6 месяцев.
В воде сохраняется около 100 суток.
В масле и молоке вирусы полиомиелита сохраняются до 3-х месяцев
Огромное эпидемиологическое значение имеет способность вирусов длительно (в течение многих месяцев) сохраняться в открытых водоемах и почве, куда они попадают с фекальными массами.
Вирусы не разрушаются антибиотиками и желудочным соком. Они устойчивы к 1% фенолу, ацетону, спирту и моющим средствам. При температуре от -20°С до -70°С в 50% глицерине сохраняются до 8-и лет.

Рис. 10. На фото полиовирусы (вид в электронном микроскопе).

источник

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.

Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки).

Условно подразделен на три типажа – особое распространение среди людей получил I -й паразитирующий тип. Представляет собой сферическую молекулу простого строения около 30 нм размером, содержащую однонитевую РНК, которая обладает позитивной полярностью и состоит из более 7 тысяч нуклеидов. Особой патогенностью для человека владеет вирион I типа, он же является возбудителем известных эпидемий (85% паралитической формы болезни). Полиовирус II типа встречается реже. А возбудитель полиомиелита III типажа чаще всего вызывает латентный исход болезни (носительство).

Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.

Заражение полиомиелитом происходит

фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.

Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.

Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.

Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.

При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.

Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.

Клинические симптомы полиомиелита

Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.

Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.

Инаппаратная
Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител.
Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный.
Поражение ЦНС
Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных.
Непаралитическая
Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось.
Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.

Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).

спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
понтинный – атрофирование лицевых мышц;
энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.

Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.

Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).

Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.

признаки

полиомиелит

синдром Гийена-Барре

миелит

поперечный

неврит травматический паралич развитие за 1-2 суток до 10 суток до 4 суток до 4 суток температура субфебрильная, затем проходит не всегда редко до, в период и после паралича паралич вялый асимметричный (проксимальные мышцы) симметричный в области дистальных мышц симметричный, локализация-ноги асимметричный, локализация-одна конечность прогресс паралича нисходящее восходящее тонус мышцы затруднен или отсутствует гипотония генерализованная в ногах снижен затруднен или отсутствует в месте поражения рефлекс сухожилий затруднен или отсутствует отсутствует полностью затруднен или отсутствует затруднен или отсутствует чувствительность нарушений нет спазмирование, покалывание утрата по зоне иннервации ягодичная боль исследование спинномозговой жидкости цитоз лимфоцитарный умеренный белковая диссоциация на клеточном уровне норма или цитоз умеренный норма явление атрофия мышцы, затем скелетная деформация (до года) атрофия симметричная умеренно выраженная атрофия в области поражения вялая параплегия, через много лет атрофия

На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.

При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.

Читайте также: Ямки от оспы убрать

Новорожденный грудничок находится под надежной защитой материнского иммунитета, поэтому до достижения 3 месяцев ребенок непривитый. Первая вакцинация проводится живой вакциной в виде розовых капель в рот детям 3, 4, 5 месячного возраста. Введение живой бактерии способствует возникновению и мощной стимуляции иммунной защиты организма, направленной на подавление ослабленного вибриона и активной выработке антител.

Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).

Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.

источник

Полиомиелит — вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита — мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина. Основное место обитания энтеровирусов в природе — это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС.

ПОЛИОМИЕЛИТ (polios — серый, myelos — спинной мозг). Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. К сожалению, полиомиелит нередко встречается.

Вирус был открыт в 1945 году.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит — очень высококонтагиозное заболевание, источник — больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи — фекально-оральный. Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания:

бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь.

Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.

У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.

ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами:

Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2),

2. Местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.

ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей — сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по-разному поражать ткани новорожденных мышей.

Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В — спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.

Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.

ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric , C — cytopatogenetic, O — orpham, H — human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы, которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они, во-первых, не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во-вторых, они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия.

Вакцина Солка, разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной, не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус, он может стать переносчиком вируса и заражать других.

В 1961 году был разработана ОПВ — ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера.

Можно сказать, что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.

источник

Компьютерные вирусы Классификация 15 кб. Компьютерные вирусы как угроза информационной безопасности 22 кб. Вирусы 4 17 кб. Вирусы 8 17 кб. Характеристика видов компьютерных вирусов 19 кб. Вирусы и бактерии 2 15 кб. Компьютерные вирусы, их классификация 11 кб. по Информатике 17 30 кб.

# www. studzona. com # www. studzona. com # www. studzona. com # www. studzona. com #

Ι. Взаимодействие вируса с клеткой.

ΙΙΙ. Роль вирусов в жизни человека. Способы передачи вирусных заболеваний.

. Список черных дел вирусов:

. Статистические данные о вирусных заболеваниях и прививках (вакцинации) по МОСШ №2 г. Валдая

. Особенности эволюции вирусов на современном этапе.

Ι. Гипотезы происхождения вирусов.

Были выдвинуты три ос новные гипотезы.

Профессора Петербургского университета, всемирно известные А. Н. Бекетов и А. С. Фелинцин послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили Д. И. Ивановский и В. В. Половцев.

Д. И. Ивановский русский ученый в 1892 году открыл вирус табачной мозаики.

Вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Им дали название – «фильтрующиеся вирусы», но оказалось, что через бактериальные фильтры (менее 0,5 микрометра) проходят не только вирусы, но и бактерии L — формы (их изучал академик В. Д. Тимаков со своими учениками). Затем был открыт целый класс наиболее мелких бактерий – микоплазмы. Так «фильтрующиеся» вирусы стали просто вирусы.

Сравнивая живое и неживое, необходимо особо остановиться на вирусах, так как они обладают свойствами и того и другого. Что же такое вирусы?

Вирусы состоят из различных компонентов:

Число видов вирусов приближается к тысяче. Сходные по строению вирусы одних групп – паразиты ограниченного круга хозяев, другие – поражают виды, филогенетически далёкие друг от друга.

Взаимодействие вируса с клеткой.

Вирусы – самые маленькие из живущих на земле организмов. Долгие годы учёные спорили, являются ли они вообще организмами. Многие считали, что это химические соединения, большие молекулы, подобные ферментам. Вирусы состоят всего из двух частей: белковой оболочке и спрятанной внутри нуклеиновой кислоты, несущей наследственную запись о свойствах вирусной частицы. Вирус может прикрепляться к оболочке клетки, «пробуравить» там крошечное отверстие и в него впрыснуть свою нуклеиновую кислоту.

Выполнила: ученица 10 класса Мусиенко Кристина. Это — оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т. д. Многие вирусы, к которым чувствителен. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемЛидия Митусова

Презентация 10 класса на тему: «Выполнила: ученица 10 класса Мусиенко Кристина. Это — оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т. д. Многие вирусы, к которым чувствителен.». Скачать бесплатно и без регистрации. — Транскрипт:

1 Выполнила: ученица 10 класса Мусиенко Кристина

2 Это — оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т. д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея. Кратко остановимся на некоторых вирусных заболеваниях.

3 Вирус (Лат. virus яд) субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот (ДНК или РНК, некоторые, например, мини вирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Вирусы являются облигатными паразитами так как не способны размножаться вне клетки.

4 инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства — водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, — «кладбища вирусов», носящие название телец Бабеша — Негри. Заболевание неизлечимо.

5 вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита — мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержавший РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина.

6 инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек.

7 одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы — крупный, сложно устроенный ДНК — содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации.

источник

Полиомиелит — вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) — энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев — в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.

Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.

Входными воротами для вируса полиомиелита в организме нового хозяина служит лимфоэпителиальная ткань рото- и носоглотки, кишечника, где происходит первичная репликация возбудителя и откуда он проникает в кровь. В большинстве случаев первичная вирусемия длится 5-7 дней и при активации иммунной системы заканчивается выздоровлением. Лишь у 1-5% инфицированных развивается вторичная вирусемия с селективным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Проникновение вируса полиомиелита в нервную ткань происходит не только через гематоэнцефалический барьер, но и периневральным путем.

Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Читайте также: Шрамы от уколов от оспы

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы. В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит, трахеит и др. Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей. Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии. Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость, укорочение и деформации конечностей, вальгусная деформация стоп, кифосколиозы и пр.

Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа, ОВРИ, острой кишечной инфекции, серозного менингита другой этиологии.

Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.

При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. Электромиография подтверждает поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Манифестные формы полиомиелита лечатся стационарно. Общие мероприятия включают изоляцию больного ребенка, постельный режим, покой, высококалорийную диету. В правильном уходе за больным полиомиелитом важную роль играет придание конечностям правильного (физиологического) положения, профилактика пролежней, массаж грудной клетки. При дисфагии организуется питание через назогастральный зонд; при нарушении самостоятельного дыхания проводится ИВЛ.

Поскольку специфическое лечение полиомиелита не разработано, проводится, главным образом, симптоматическая и патогенетическая терапия. Назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, обезболивающие и дегидратирующие препараты, неостигмина, дыхательные аналептики и др.

В восстановительном периоде основная роль в комплексной терапии полиомиелита отводится реабилитационным мероприятиям: ЛФК, ортопедическому массажу, парафинолечению, УВЧ, электромиостимуляции, общим лечебным ваннам, санаторно-курортному лечению.

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу. Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Энцефалит головного мозга является очень тяжелым заболеванием центральной нервной системы. Данная патология представляет собой воспаление головного мозга.

На сегодняшний день болезнь подразделяют на несколько видов. В зависимости от локализации различают:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По характеру симптомов и тяжести заболевания выделяют следующие формы патологии:

Молниеносная форма — в этом случае болезнь развивается в течение нескольких часов. Исход такого вида энцефалита обычно летальный.
Вялотекущий энцефалит — такая форма развивается очень медленно. Последствия зависят от тяжести поражения мозга.
Бессимптомная — данный вид заболевания не проявляет выдающихся симптомов, поэтому выявляется обычно на поздней стадии развития. Исход болезни напрямую зависит от скорости определения диагноза.
Абортивная — данная форма характеризуется наличием симптомов, не характерных для энцефалита. В этом заключается главная опасность данного вида патологии.

Воспаление мозга может затрагивать различные участки этого органа. В основном локализация болезни зависит от формы патологии и возбудителя, вызвавшего ее. Симптомы варьируются в зависимости от того, какая часть мозга затронута. Чаще всего наблюдаются:

нарушение мышечной активности;
резкое снижение или повышение мышечного тонуса;
ухудшение чувствительности (неспособность различить холодное и горячее, острое и тупое прикосновение);
нарушения речи (человек не понимает и не может воспроизводить речь);
потеря возможности читать, писать и считать;
утрата способности различать предметы с помощью прикосновения;
нарушение координации, неспособность удерживать равновесие, присутствие шаткости во время ходьбы;
частичная или полная потеря слуха, ощущение шума в голове;
ухудшение памяти;
нарушение зрительного восприятия (маленькие предметы воспринимаются как большие и наоборот);
отсутствие способности различать левую и правую стороны, верх и низ;
возникновение непроизвольных движений (подергивания, вздрагивания, повороты туловища, кивки головой, дрожание конечностей);
недержание мочи и отсутствие контроля над актами дефекации;
затрудненное глотание;
нарушение зрительной функции;
расстройства психики (неадекватное поведение, повышенная агрессия).

Стоит отметить, что в зависимости от степени тяжести заболевания у человека может наблюдаться как один симптом из перечисленных, так и сразу несколько.

К данному виду симптомов относятся:

частые головные боли;
нарушение сознания;
головокружение;
повышенная чувствительность тех или иных органов;
нарушение пищеварения, в частности тошнота и рвота;
судороги конечностей;
нарушение психического состояния.

Нарушение сознания может представлять собой как небольшую спутанность (когда человек немного заторможен и не в состоянии быстро ответить собеседнику), так и состояние комы, которое может развиться в считанные секунды.

Постоянной спутницей энцефалита является головная боль. Она может иметь различный характер (ноющая, тупая, пульсирующая, острая) и отличаться интенсивностью. Наличие данного явления может объясняться интоксикацией организма или возникнуть вследствие нарушения транспорта крови и циркуляции ликвора.

Головокружение при энцефалите почти всегда возникает одновременно с тошнотой и рвотой, которая имеет периодически повторяющийся характер.

Иногда основные симптомы патологии сопровождаются генерализованными эпилептическими припадками. Такой признак является последствием раздражения ткани мозговой поверхности.

Психические расстройства чаще всего представляют собой галлюцинации, навязчивые идеи и даже психозы. У человека может резко возникнуть психомоторное возбуждение, в результате которого он полностью теряет контроль над своими словами и действиями. После нарастания таких симптомов человек нередко впадает в кому.

Когда заканчивается инкубационный период развития энцефалита, человек начинает ощущать усталость, общую слабость, недомогание. Болезнь сопровождается чувством разбитости, ухудшением сна и отсутствием аппетита. Возникает ломота в мышцах. Температура тела чаще всего повышается до 38°С-40°С. В некоторых случаях может появиться сыпь на теле. Все эти симптомы могут встречаться и при других заболеваниях, поэтому выявить по ним заболевание довольно сложно. Кроме того, все виды энцефалита сопровождаются такими признаками.

Кроме перечисленных симптомов, воспаление коры головного мозга почти всегда вызывает повышение или понижение артериального давления, в результате чего может возникнуть нарушение сердечной деятельности и дыхания. Самым серьезным последствием энцефалита может стать острый отек головного мозга со смещением тех или иных его отделов. В результате происходит сдавливание жизненно важных центров дыхания и сердцебиения, что зачастую приводит к летальному исходу.

Серьезность осложнений после данной болезни зависти от множества факторов. К ним относятся причины развития патологии, возраст больного, стадия заболевания. Обычно люди, которые страдают легкой формой энцефалита, выздоравливают в течение нескольких недель. В случае тяжелой формы патологии могут возникнуть более серьезные осложнения, например остановка дыхания, кома и даже смерть.

Зачастую бывает очень сложно определить причину возникновения энцефалита, но чаще всего это вирусная инфекция. Наиболее распространенным причинами возникновения этого заболевания являются:

вирус простого герпеса;
другие вирусы герпеса (вирус Эпштейна-Барр, вызывающий у человека инфекционный мононуклеоз, и вирус Варицелла-Зостер, провоцирующий развитие ветряной оспы и опоясывающего лишая);
энтеровирусы (вирусы полиомиелита и вирусы Коксаки);
вирусы, передаваемые комарами (арбовирусы, лихорадка Западного Нила, вирус Ла Кросс);
клещевой вирус (энцефалит Повассан);
вирус бешенства (передается в результате укуса зараженного животного);
детские инфекции (корь, эпидемический паротит и краснуха).

Диагноз определяется путем сбора анамнеза, наблюдения общей клинической картины и результатов лабораторных анализов. В случае подозрения на энцефалит обычно проводят люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. Эта процедура позволяет выявить наличие воспаления в центральной нервной системе. Кроме того, может быть использована магнитно-резонансная и компьютерная томографии, однако на ранних стадиях такие способы исследования не дают результатов.

Способы лечения зависят от симптомов, стадии заболевания и причины его возникновения. На разных этапах болезни могут быть прописаны:

употребление большого количества жидкости (если отсутствует отек мозга);
применение гормональных препаратов;
увлажненный кислород;
медикаменты, обладающие противоаллергическими свойствами;
применение мочегонных препаратов;
терапия, направленная на устранение причины заболевания (например, при клещевом энцефалите прописывают гамма-глобулин или иммуноглобулин);
противовирусная терапия;
инфузионная терапия (выведение токсических веществ из организма);
устранение симптомов (жаропонижающие, противосудорожные, противовоспалительные или обезболивающие препараты);
в тяжелых случаях реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, кардиотропные препараты);
антибактериальные препараты широкого спектра действия;
ноотропные препараты (для улучшения работы мозга);
постельный режим (назначается при лечении любых форм энцефалита).

Лечение энцефалита обязательно должно осуществляться в стационаре под контролем врача.

Для того чтобы не допустить развития энцефалита, в первую очередь необходимо оградить себя и близких от заражения паротитом, вирусом гриппа, ветряной оспой и другими заболеваниями, которые могут спровоцировать возникновение данной патологии. У детей обязательно нужно проводить периодическую вакцинацию.

источник

Цели урока: закрепить и расширить знания учащихся о неклеточных формах жизни – вирусах; познакомить с достижениями современной медицины и вирусологии; продолжить формирование умения учащихся работать с научной и научно-популярной литературой; развивать навыки по обобщению и систематизации полученных знаний.

Оформление: столы в классе ставятся так, чтобы образовался «круглый стол»; устанавливается трибуна; готовятся плакаты по темам «Строение вирусов»; «Размножение вирусов»; для небольшой инсценировки в начале урока ученики подбирают костюмы врача и пациента.

За две недели до семинара учащиеся выбирают темы сообщений. Учитель оказывает помощь в поиске научной и научно-популярной литературы и корректирует тексты сообщений. В течение этого же времени готовятся плакаты, проходят репетиции небольшой сценки.

Учитель. На сегодняшнем уроке, который пройдет в форме семинара, мы познакомимся с удивительной формой жизни – вирусами.

Врач сидит в кабинете. К нему на прием приходит больной, который кашляет, чихает, жалуется на головную боль. Врач беседует с больным, измеряет ему температуру и ставит диагноз: грипп. Прописывает больному постельный режим и объясняет, что грипп – очень опасное инфекционное заболевание.

Учитель. Грипп, оспа, краснуха, гепатит, энцефалит, полиомиелит. Что общего между этими заболеваниями? Все они вызываются вирусами. Вирусы были открыты в конце XIX в. русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским (показывает портрет ученого).

В 1891–1892 гг. он настойчиво искал возбудителя мозаичной болезни табака. Ему удалось установить, что возбудители этого заболевания способны проходить через бактериальные фильтры и могут образовывать кристаллы в пораженных клетках. Эти частицы позже были названы вирусами, а увидеть их смогли лишь через много лет, когда был создан электронный микроскоп.

Сейчас известно более 1,5 тыс. вирусов, вызывающих заболевания человека, животных, насекомых, растений и бактерий. Наука о вирусах и вирусных заболеваниях выделилась в самостоятельную науку, называемую вирусологией. И у нас в стране, и за рубежом создана сеть учреждений, занимающихся изучением вирусов, а также диагностикой, лечением и предупреждением вирусных заболеваний.

Что же представляют собой вирусы? Почему одни ученые полагают, что вирусы – это живые существа, другие считают, что вирусы – просто своеобразные вещества невиданной активности и необычайных свойств? Об этом мы узнаем, прослушав сообщение о вирусах.

Вирусы – мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Они являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток. Вирусные инфекционные болезни широко распространены. С древних времен известны бешенство, оспа.

Вирусы относятся к примитивным формам жизни. Их размножение своеобразно и очень не похоже на размножение других живых существ. Обмен веществ у вирусов тесно связан с обменом веществ зараженных ими клеток. Вирусы обладают наследственностью, которая связана с теми же химическими структурами, что и у других организмов, – нуклеиновыми кислотами. Наконец, вирусы, как и все другие организмы, способны изменяться и приспосабливаться к изменяющимся условиям среды.

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаруживают признаков жизни. Попав в организм, они проникают в чувствительные к ним клетки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся. Начинается сложное и многообразное взаимодействие вируса и клетки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.

Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных к здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что вирусы вызывают только острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много доказательств того, что вирусы являются и причиной различных хронических болезней, длящихся годами и даже десятилетиями.

Разработка методов изучения вирусов, открытие новых вирусов, выяснение особенностей их биологии и попытки борьбы с вирусными заболеваниями были основным содержанием вирусологии первой половины нашего столетия. Именно негативные свойства вирусов, точнее, способность вызывать болезни, послужили вначале главным стимулом к их изучению. Но в процессе этой работы были обнаружены многие положительные свойства вирусов, благодаря которым во второй половине XX в. они стали замечательной моделью для исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощью были сделаны выдающиеся открытия: расшифрован генетический код, установлены закономерности синтеза белков. Вирусы оказались основным инструментом генетической инженерии.

Теперь мы знаем, что по своему строению и свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими химическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими организмами (бактериями, хламидиями).

Учитель. Изучать вирусы – чрезвычайно трудная задача, прежде всего из-за их размеров. Например, диаметр шарообразного вируса ящура не превышает 0,01 мкм. Поэтому для изучения вирусов потребовалась разработка специальных методов, о которых мы узнаем из следующего сообщения.

Исторически вирусология возникла как ветвь микробиологии, и, хотя микробиологическая техника не могла быть использована при работе с вирусами, такие общие принципы, как правила антисептики, получение чистых линий, методы титрования и, наконец, вакцинация, легли в основу новой науки. Дальнейшее изучение наиболее важных свойств вирусов потребовало разработки ряда специальных методов. Так, способность вирусов проходить через бактериальные фильтры стала использоваться для определения их размеров и очистки (метод ультрафильтрации), малые размеры вирусов стимулировали создание более совершенных методов микроскопии (электронный микроскоп). Технический арсенал вирусологии постепенно обогащался методами физики, химии, генетики, цитологии и иммунологии.

Вирусы удалось измерить и взвесить, определить их химический состав, изучить закономерности размножения, место в природе, роль в возникновении болезней, а также разработать методы борьбы с вирусными инфекциями.

Для размножения и выделения вирусов используют специальные методики. На заре вирусологии исследования проводились на лабораторных животных (мышах, морских свинках, кроликах). Им вводили «подозрительный материал» и по картине заболевания судили, какой вирус его вызвал. Позже, кроме лабораторных животных, стали использовать развивающиеся куриные эмбрионы, что позволило получать некоторые вирусы в значительных количествах.

В начале 1950-х гг. был разработан метод культуры тканей: клетки живой ткани разделяют с помощью ферментов, переносят в специальные стерильные сосуды, добавляют сложную по составу питательную среду и помещают в термостат. Клетки начинают делиться и постепенно покрывают дно сосуда ровным сплошным слоем. Если такие клетки заразить вирусом, то можно непосредственно наблюдать его разрушительное действие. Метод культуры тканей позволил открыть новые вирусы и изучить их взаимодействие с клетками.

Выделение, размножение вирусов, определение их видовой принадлежности являются основными методами практической вирусологии. Эта работа состоит из двух основных частей: изучение клеток, зараженных вирусом, и исследование выделенного вируса.

Для обнаружения зараженных клеток используются различные приемы вирусологической диагностики. Например метод светящихся антител позволяет четко определить наличие вируса в клетках, которые внешне выглядят незараженными. Определение скорости и характера размножения вируса основано на учете количества и типа клеточных патологий, т.е. разрушения клеток. Важную роль в диагностике вирусных инфекций играет определение титров специфических антител в сыворотке крови больных с помощью различных иммунологических реакций: нейтрализации, связывания комплемента, задержки гемагглютинации.

Учитель. Каково же строение и химический состав вирусов? Об этом мы узнаем, прослушав следующее сообщение.

Долгое время о существовании вирусов судили по их болезнетворному действию. Непосредственно увидеть вирусы удалось лишь после изобретения электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. Это произошло примерно через 50 лет после открытия вирусов.

Самые крупные вирусы (возбудители оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) – к крупным белковым молекулам, например к молекуле гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики: их размеры варьируют от 20 до нескольких сотен нанометров (1 нм составляет миллионную долю 1 мм). Для сравнения: у человека красные кровяные клетки – эритроциты имеют диаметр 7000–8000 нм, т.е. вирусы меньше эритроцитов в десятки и сотни раз. По внешнему виду тельца вирусов (вирионы) напоминают кубики, палочки, шарики, многогранники и нити.

Простые вирусы состоят из белков и нуклеиновой кислоты. Наиболее важная часть вирусной частицы – нуклеиновая кислота является носителем генетической информации. Клетки человека, животных, растений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот – ДНК и РНК, а у каждой группы вирусов встречается лишь один тип – или ДНК, или РНК. Этот признак положен в основу классификации вирусов. Второй обязательный компонент вириона – белки различны у разных групп вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.

Более сложные по структуре вирусы кроме белков и нуклеиновых кислот содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своем составе ферменты.

Каждый компонент вириона имеет определенные функции: белковая оболочка защищает от неблагоприятных воздействий и обеспечивает возможность инфицирования клеток, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вируса, а ферменты участвуют в его размножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и окружена белковой оболочкой (капсидом). Капсид состоит из определенным образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические формы.

В случае кубической (шаровидной) симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свернута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг нее. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура, аденовирусы, реовирусы, риновирусы и др. При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты вируса закручена в виде спирали, каждый ее виток покрыт капсомерами, тесно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирионов исследуют с помощью электронной микроскопии.

У сложно устроенных вирусов сердцевина в виде туго свернутой спирали покрыта одной или несколькими внешними оболочками, в состав которых входят различные вещества. Такое строение имеют, например, вирусы оспы, гриппа и парагриппа. Особенно хорошо изучено строение вирусов бактерий – бактериофагов, которые состоят из головки и хвоста. Хвост фага одет белковым чехольчиком, от которого отходят длинные тонкие волокна, играющие роль присосок при прикреплении частицы фага к бактерии.

Учитель. Особенностям биологии размножения вирусов посвящено следующее сообщение.

Вирусы относятся к абсолютным паразитам. Они могут размножаться только в клетке, истощая ее ресурсы и приводя ее к гибели. Образно говоря, вирусы убивают тех, кто их кормит, но делают это не сразу, а в процессе размножения.

Представим себе некий обобщенный вариант вирусной частицы – вириона, состоящего из двух основных компонентов: нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. При встрече с клеткой вирус прикрепляется к компонентам плазматической мембраны клетки. При этом каждый вирион способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим специальные рецепторы.

Затем начинается внедрение и проникновение вируса в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом. Следующий этап – «раздевание» проникающих внутрь вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Процесс сборки вирионов потомства – композиции – происходит обычно вблизи клеточных мембран, принимающих в нем иногда непосредственное участие.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход дочерних вирионов из клетки. Для кишечных вирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весеннее-летнем энцефалите, желтой лихорадке, герпесе, кори и полиомиелите – в ядре, при некоторых других инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.

Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирусов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из этих этапов влечет за собой либо полное подавление размножения вируса, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются «клеточным хозяйством». Для построения себе подобных они используют клеточный материал и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.

Более просто устроенные бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) сложного и совершенного аппарата, который, подобно шприцу, впрыскивает нуклеиновые кислоты в бактериальную клетку.

Учитель. Вирусы – постоянные спутники человека с момента рождения и до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет человек болеет вирусными заболеваниями около 7 лет. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с двумя и более вирусными инфекциями, а за всю жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. С болезнетворными свойствами вирусов мы познакомимся, прослушав следующее сообщение.

В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Более 1 тыс. вирусов, выделенных у человека и животных, обладают болезнетворными свойствами. При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани: кишечник, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк. Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты), и, наконец, злокачественные новообразования (рак).

Использование антибиотиков резко уменьшило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в заболеваниях человека начал возрастать. Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и др. В природе существует относительно мало вирусов человека, все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки, герпеса, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (вероятность 90–100%); с вирусами, вызывающими гепатит, краснуху, бешенство, полиомиелит, миокардит, синдром приобретенного иммунного дефицита встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.

Очевидно, что вирусы наносят огромный экономический ущерб. К счастью, далеко не все встречи с вирусами заканчиваются болезнями, т.к. в процессе эволюции организм человека научился успешно бороться с инфекциями.

Учитель. Известно, что некоторые вирусы вызывают лейкоз у человека. Существует вирусогенная теория рака. В чем она заключается, мы узнаем из следующего сообщения.

Известно около 40 вирусов, вызывающих лейкозы (рак крови), рак и саркому у холоднокровных (лягушки), пресмыкающихся (змеи), птиц (куры) и млекопитающих (мыши, крысы, хомяки, обезьяны). При введении таких вирусов здоровым животным наблюдается развитие злокачественного процесса.

Что касается человека, то здесь дело обстоит много сложнее. Основная трудность работы с вирусами, кандидатами на роль возбудителя рака и лейкоза человека, связана с тем, что обычно не удается подобрать подходящее модельное животное.

Отечественный вирусолог Л.А. Зильбер в 1948–1949 гг. разработал вирусогенетическую теорию происхождения рака. Предполагается, что нуклеиновая кислота вируса объединяется с наследственным аппаратом (ДНК) клетки. Такое внедрение не происходит без последствий: клетка приобретает ряд новых свойств, одно из которых – способность к ускоренному размножению. Так возникает очаг молодых быстроделящихся клеток (предрак), они приобретают способность к безудержному росту, в результате чего образуется опухоль.

Онкогенные вирусы малоактивны и не способны разрушить клетку, но могут вызвать в ней наследственные изменения, причем опухолевые клетки как будто бы больше не нуждаются в вирусах. Действительно, в развитии опухоли вирус играет как бы роль спички и может не принимать дальнейшего участия в возникшем «пожаре». На самом деле, вирус постоянно присутствует в опухолевой клетке и поддерживает ее в перерожденном состоянии.

Учитель. Если на одну чашу весов положить вред, приносимый вирусами, а на другую – пользу, то, как вы думаете, какая чаша перевесит? Следующее сообщение посвящено полезным вирусам.

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны вирусы – пожиратели бактерий. Быстро и безжалостно расправляются они со своими ближайшими родственниками по микромиру: палочки чумы, брюшного тифа, вибрионы холеры буквально таяли на глазах после встречи с безобидными на вид вирусами. Естественно, их стали широко применять для лечения многих инфекционных болезней, вызываемых бактериями (дизентерия, холера, брюшной тиф). Однако за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и становились нечувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план. Но до сих пор их используют для распознавания бактерий, так как бактериофаги умеют находить «свои бактерии» и быстро растворять (лизировать) их. Это очень точный метод, который позволяет определять не только виды бактерий, но и их разновидности.

Полезными оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 1950-х гг. в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами, которые быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и наносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. В течение 10–12 дней этот вирус способен уничтожить практически всех зараженных животных.

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб приносят гусеницы и жуки-пилильщики. Они поедают листья полезных растений, угрожая порой садам и лесным массивам. С ними справляются вирусы полиэроза и гранулеза.

Учитель. Взаимоотношения между вирусами и клетками зависят от многих условий и определяются прежде всего свойствами вирусов и чувствительностью клеток. Организм активно противодействует вирусам, а как это происходит, мы узнаем из следующего сообщения.

Взаимоотношения между вирусами и клетками зависят от многих условий и определяются, как уже было сказано, свойствами вирусов и чувствительностью клеток. Например, если клетки не содержат соответствующих рецепторов, вирус не может к ним прикрепиться и, следовательно, проникнуть внутрь и начать свое разрушительное действие. Даже при наличии рецепторов клетки могут оказаться нечувствительными к вирусу, и инфекционный процесс в них не разовьется. Наконец, если клетки чувствительны к вирусу, это еще не означает, что он обязательно убьет их. В природе, пожалуй, нет вирусов, способных заражать и убивать все клетки.

Часто исход взаимодействия вирусов и клеток зависит от количества проникших в клетку вирусов или от множественности заражения. В организме действие вируса вызывает активное противодействие, выражающееся в образовании интерферона и включении системы иммунитета. Вирусные белки, будучи чужеродными организму, играют роль антигенов, вызывая в ответ образование антител. Основная функция антител – находить и обезвреживать антигены. В этой работе им помогают многочисленные иммунные клетки, которые захватывают и переваривают вирусные частицы. Организм не только расправляется с проникающими в него вирусами, но и готовится к будущим встречам с ними. Давно замечено, что, раз переболев, человек редко вновь заболевает той же вирусной болезнью, а если это и происходит, то заболевание протекает быстрее и легче.

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение их распространения. При этом, помимо всем известных макрофагов, поглощающих вирусы, противовирусным эффектом обладают повышение температуры и увеличение кислотности среды. Так специфические (иммунитет) и неспецифические (интерферон, воспалительная реакция и др.) стражи неусыпно охраняют здоровье.

Учитель. Если проанализировать все, что мы теперь знаем о вирусах, то можно прийти к парадоксальным заключениям. С одной стороны, вирусы могут преодолевать все барьеры и вызывать заболевание: с другой – организм способен успешно бороться с этими микроскопическими паразитами и, как правило, одерживает над ними верх.

Эти два крайних варианта можно рассматривать как единоборство, в котором побеждает одна из сторон, а между ними располагается множество других исходов. Например, когда враги длительно сосуществуют, не нанося друг другу никаких видимых повреждений. Такое «мирное сосуществование» может продолжаться месяцы, годы и даже десятилетия. Как это ни странно, оно взаимовыгодно. С точки зрения вируса – он нашел себе хозяина, который его кормит; с точки зрения организма – он не болеет и платит за это сравнительно невысокую дань.

Тем не менее установившееся равновесие в принципе не прочно, оно существует до поры до времени. Механизмы такого равновесия многообразны и до конца не изучены. В одних случаях большинство клеток организма может быть нечувствительно к данному вирусу, но небольшая часть изменившихся клеток-мутантов все же позволяет ему размножаться и таким образом существовать.

В других случаях мутантным (генетически измененным) является уже вирус. В процессе его размножения образуются неполноценные вирионы – частицы, в которых частично или полностью отсутствует генетический материал (РНК или ДНК). Такие вирионы определяются как дефективные, интерферирующие. Это означает, что, будучи сами по себе неполноценными, они нарушают образование нормальных вирионов.

Следует упомянуть также встречающиеся в природе температурно-чувствительные мутанты вирусов, способные размножаться лишь при определенных температурах. Поэтому повышение температуры, столь характерное для вирусных заболеваний, убивает эти вирусы, а нормализация температуры способствует размножению выживших вирионов до количества, вызывающего новое повышение температуры. В этом случае устанавливается волнообразный процесс динамического равновесия.

Существует широкая индивидуальная вариабельность в способности организма образовывать интерферон, антитела и другие защитные факторы. Уровень защитных факторов организма может повышаться и снижаться в зависимости от множества условий (стрессы, питание, погода, возраст). Соответственно вирусы, проникающие в организм, могут попасть на благоприятную или неблагоприятную для себя почву и в первом случае вызвать болезнь, а во втором – затаиться: размножение вируса идет вяло, его присутствие в организме никак не проявляется, хотя полного уничтожения тоже не происходит.

Для простоты изложения возможные варианты сосуществования вирусов и клеток были представлены весьма условно. На самом же деле, в организме могут сочетаться различные варианты, что намного усложняет анализ латентных и бессимптомных вирусных инфекций, которые, как уже было отмечено, встречаются гораздо чаще, чем острые вирусные заболевания.

В заключение вспомним еще об одном механизме взаимодействия вирусов и клеток. Попадая под «иммунный пресс», вирусы начинают несколько видоизменяться и таким образом частично избегают нейтрализующего действия антител и других иммунных механизмов, что дает им возможность выжить. В этом отношении характерна изменчивость вируса гриппа. Это явление хорошо объясняется дарвиновскими законами о борьбе за существование и выживании наиболее приспособленных.

Учитель подводит итоги семинара, выставляет оценки, дает домашнее задание.

источник