Пути передачи оспы обезьян

• Оспа обезьян является редким вирусным зоонозным заболеванием, которое встречается, в основном, в отдаленных районах Центральной и Западной Африки, расположенных рядом с влажными тропическими лесами.
• Вирус оспы обезьян схож с натуральной оспой человека — болезнью, которая была полностью искоренена в 1980 г. Хотя оспа обезьян протекает гораздо легче, она может привести к фатальному исходу.
• Вирус оспы обезьян в основном передается человеку от диких животных, таких как грызуны и приматы. Его вторичное распространение путем передачи от человека человеку носит ограниченный характер.
• Обычно коэффициент летальности при вспышках оспы обезьян составляет от 1% до 10%, при этом большинство случаев смерти приходится на долю более молодых возрастных групп.
• От оспы обезьян нет специфического лечения или вакцины, однако предшествующая вакцинация против натуральной оспы обеспечивает также высокоэффективную профилактику оспы обезьян.

Вирус оспы обезьян относится к роду Orthopoxvirus в семействе Poxviridae.

Оспа обезьян — редкое вирусное зоонозное заболевание (т.е. заболевание, передающееся человеку от животных), симптомы которого у человека схожи с симптомами, наблюдавшимися в прошлом у пациентов с натуральной оспой, однако менее серьезны. После ликвидации натуральной оспы в 1980 году и последующего прекращения использования вакцин против натуральной оспы оспа обезьян вышла на первое место по патогенности для человека среди остальных ортопоксвирусов. Случаи заболевания оспой обезьян до сих пор спорадически возникают в некоторых районах Африки, где преобладают тропические влажные леса.

Оспа обезьян среди людей была впервые выявлена в 1970 году в Демократической Республике Конго (в то время известной как Заир) у 9-летнего мальчика в районе, где натуральная оспа была ликвидирована в 1968 году. С тех пор большинство случаев заболевания регистрируется в сельской местности в районах влажных тропических лесов бассейна реки Конго и Западной Африки, особенно в Демократической Республике Конго, где эта болезнь считается эндемичной. В 1996-1997 гг. в Демократической Республике Конго произошла крупная вспышка этого заболевания.

Весной 2003 года были зарегистрированы подтвержденные случаи заражения оспой обезьян в районе Среднего Запада Соединенных Штатов Америки. Это стало первым зарегистрированным случаем появления этой болезни за пределами Африканского континента. Было установлено, что большинство заболевших имели контакты с одомашненными луговыми собачками, которые были инфицированы грызунами, завезенными из Африки.

Спорадические случаи заболевания оспой обезьян регистрируются во многих странах западной и центральной Африки, и по мере роста осведомленности об этой болезни растет и число диагностируемых случаев. С 1970 г. случаи заражения человека оспой обезьян были зарегистрированы в 10 странах Африки: Демократической Республике Конго, Республике Конго, Камеруне, Центральноафриканской Республике, Нигерии, Кот-д’Ивуаре, Либерии, Сьерра-Леоне, Габоне и Южном Судане. В 2017 г. в Нигерии произошла последняя из известных на сегодня вспышек заболевания — первый за 40 лет случай в этой стране.

Инфицирование в индексных случаях происходит в результате прямого контакта с кровью, биологическими жидкостями, а также пораженной кожей или слизистой инфицированных животных. В Африке документально зарегистрированы инфекции у людей в результате обращения с инфицированными обезьянами, гамбийскими крысами и белками, при этом вероятным резервуаром вируса являются грызуны. Одним из возможных факторов риска является употребление в пищу мяса инфицированных животных без надлежащей термической обработки.

Вторичная передача, или передача от человека человеку, происходит в результате тесного контакта с инфицированными выделениями из дыхательных путей, повреждениями кожи инфицированного человека или с предметами, контаминированными биологическими жидкостями или материалами из очагов поражения больного человека.

Передача инфекции происходит преимущественно воздушно-капельным путем при длительном личном контакте, что подвергает наибольшему риску инфицирования членов семьи человека с острым случаем заболевания. Передача инфекции может также происходить при инокуляции или через плаценту (врожденная оспа обезьян). На сегодняшний день нет фактических данных о том, что одной лишь передачи инфекции от человека человеку достаточно для поддержания инфекции оспы обезьян в популяции людей.

В ходе недавно проведенных исследований на животных с использованием модели оспы обезьян у луговых собачек и человека были выявлены две разные монофилетические группы вируса – бассейна реки Конго и Западной Африки, при этом установлено, что первая группа является более вирулентной.

Инкубационный период (период времени от инфицирования до появления симптомов) оспы обезьян обычно составляет от 6 до 16 дней, но может колебаться в диапазоне от 5 до 21 дня.

Инфекцию можно разделить на два периода:

• период инвазии (0-5 дней), для которого характерны лихорадочное состояние, сильная головная боль, лимфоденопатия (увеличение лимфатических узлов), боль в спине, миалгия (мышечная боль) и сильная астения (слабость);
• период высыпаний на коже (через 1-3 дня после возникновения лихорадки), когда появляются различные стадии высыпаний, которые часто вначале возникают на лице и затем распространяются на другие части тела. Чаще всего они появляются на лице (в 95% случаев), а также на ладонях и ступнях ( в 75% случаев). Высыпания проходят несколько этапов развития – от макулопапул (поражений кожи с плоским основанием) до везикул (небольших наполненных жидкостью пузырьков) и пустул, которые примерно через 10 дней покрываются корочками. До полного исчезновения корочек может пройти три недели.

Число кожных поражений варьируется от небольшого числа до нескольких тысяч. Они появляются на мембранах слизистых оболочек полости рта (в 70% случаев), гениталиях (30%), а также на конъюнктиве (веке) (20%) и роговице (глазном яблоке).

У некоторых пациентов перед появлением сыпи развивается тяжелая лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов), которая является отличительным признаком оспы обезьян по сравнению с другими схожими заболеваниями.

Оспа обезьян обычно является самоизлечивающимся заболеванием, симптомы которого сохраняются от 14 до 21 дня. Тяжелые случаи заболевания чаще всего происходят среди детей и связаны со степенью воздействия вируса, состоянием здоровья пациента и тяжестью осложнений.

Люди, проживающие в лесной местности или вблизи нее, могут подвергаться косвенному или слабому воздействию инфицированных животных, что может приводить к развитию субклинической (бессимптомной) инфекции.

Летальность варьируется в широких пределах в зависимости от эпидемии, но в документально зарегистрированных случаях составляла менее 10%. Большинство случаев смерти происходит среди детей раннего возраста. В целом, младшие возрастные группы могут быть более чувствительными к заболеванию оспы обезьян.

При клинической дифференциальной диагностике следует рассматривать возможность других заболеваний, сопровождающихся высыпаниями, таких как натуральная оспа (даже при том, что болезнь была полностью ликвидирована), ветряная оспа, корь, бактериальные кожные инфекции, чесотка, сифилис и медикаментозная аллергия. Лимфаденопатия на продромальной стадии заболевания может служить клиническим признаком, отличающим оспу обезьян от натуральной оспы.

Окончательный диагноз может быть поставлен только по итогам лабораторной диагностики в специализированных учреждениях, где для этого требуется выполнения ряда специфических тестов по обнаружению вируса. При подозрении на оспу обезьян работники здравоохранения должны надлежащим образом взять у пациента образцы (см. ниже) и, соблюдая надлежащие условия, транспортировать образцы в лабораторию, располагающую возможностями для диагностики.

Лучше всего брать образцы пораженных участков тела — мазки эксудата или корки. Хранить их следует в сухих, стерильных пробирках (а не в специальной среде для транспортировки вирусных материалов), помещенных в холодильник. Можно использовать образцы крови или сыворотки, однако их анализ часто не дает возможности сделать окончательное заключение ввиду короткой продолжительности вирусемии и неоптимального момента взятия образцов.

Для интерпретации результата очень важно, чтобы вместе с образцом была предоставлена информация о пациенте, включая:

а) приблизительную дату, когда поднялась температура;

d) текущий этап болезни (этап развития сыпи);

Специфические виды лечения или вакцины от оспы обезьян отсутствуют, однако вспышки этого заболевания поддаются контролю. Эффективность вакцинации против натуральной оспы для профилактики оспы обезьян в прошлом достигала 85%, однако после полной ликвидации натуральной оспы во всем мире эта вакцина более не доступна для основной части населения. Тем не менее, наличие вакцинации от натуральной оспы в прошлом может способствовать менее тяжелому течению заболевания.

В Африке инфекция оспы обезьян обнаружена у многих видов животных, таких как полосатые белки, древесные белки, гамбийские крысы, полосатые мыши, селевинии и приматы. Естественная история вируса остается неясной, и необходимы дальнейшие исследования для определения точного резервуара вируса оспы обезьяны и механизма его поддержания в природе.

Полагают, что в США вирус был передан от африканских животных некоторым чувствительным к нему неафриканским видам животных (таким как луговая собачка) в результате проживания этих животных на общей территории.

Во время вспышек оспы обезьян тесный контакт с другими пациентами является самым значительным фактором риска инфицирования вирусом оспы обезьян. При отсутствии специального лечения и вакцины единственным способом уменьшения числа инфекций среди людей является повышение осведомленности в отношении факторов риска и просвещение населения в отношении мер, которые могут быть приняты для ограничения контактов с вирусом. Для борьбы со вспышками важнейшее значение имеют меры эпиднадзора и оперативное выявление новых случаев заболевания.

При проведении санитарного просвещения среди населения следует уделять особое внимание следующим факторам риска:

• Снижение риска передачи инфекции от животного человеку. Усилия по предотвращению передачи инфекции в эндемичных районах должны быть направлены, во-первых, на исключение любого контакта с грызунами и приматами и, во-вторых, на ограничение прямых контактов с кровью и мясом, включая необходимость тщательной термической обработки продуктов животного происхождения перед употреблением в пищу. При обращении с больными животными или их инфицированными тканями, а также во время забоя животных необходимо носить перчатки и другую соответствующую защитную одежду.
• Снижение риска передачи инфекции от человека человеку. Необходимо избегать тесных физических контактов с людьми, инфицированными оспой обезьян. При уходе за больными людьми необходимо надевать перчатки и использовать средства защиты. После ухода за больными людьми или после посещений таких людей необходимо регулярно мыть руки. Больных рекомендуется изолировать либо на дому, либо в лечебном учреждении.

Медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной инфекцией вирусом оспы обезьян или обращающиеся с образцами, взятыми у таких пациентов, должны принимать стандартные меры предосторожности в области инфекционного контроля.

Медицинским работникам и людям, имеющим контакты с пациентами с оспой обезьян или с взятыми у них образцами, необходимо обратиться в национальные органы здравоохранения для рассмотрения возможности их иммунизации против натуральной оспы. Однако людям с ослабленной иммунной системой не следует проводить вакцинацию против натуральной оспы с использованием старых вакцин.

Обращение с образцами, взятыми у людей и животных с предполагаемой инфекцией вирусом оспы обезьян, должны осуществлять специально подготовленные сотрудники в надлежащим образом оборудованных лабораториях. При перевозке взятых у пациентов образцов, их следует помещать в безопасную тару и следовать правилам работы с инфекционными материалами.

Ограничение или запрещение перемещения небольших африканских млекопитающих животных или обезьян может быть эффективным для сдерживания темпов распространения вируса за пределы Африки.

Содержащихся в неволе животных не следует прививать против натуральной оспы. Однако потенциально инфицированных животных необходимо изолировать от других животных и немедленно помещать под карантин. Любые животные, которые могли иметь контакты с инфицированным животным, должны быть помещены под карантин и находиться под наблюдением на предмет появления симптомов оспы обезьян в течение 30 дней.

ВОЗ оказывает содействие государствам-членам в проведении эпиднадзора, обеспечении готовности и борьбе со вспышками в странах, затронутых оспой обезьян.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Оспа животных — группа зоонозных инфекционных болезней, вызываемых вирусами семейства Poxviridae и характеризующихся лихорадкой и везикулёзно-пустулёзной сыпью. К ним относятся: оспа обезьян, оспа коров, заболевания, вызываемые вирусом вакцины и его подвидом — вирусом оспы буйволов, а также псевдокоровья оспа (паравакцина) и оспа Таны. Возбудителя псевдокоровьей оспы относят к роду Parapoxvinis, оспы Таны — к роду Yatapoxvirus, остальных — к роду Orthopoxvirus. Оспа обезьян клинически напоминает натуральную оспу и представляет наибольшую опасность, так как способна передаваться от человека к человеку, а возбудитель очень близок генетически к вирусу натуральной оспы. Другие поксвирусные инфекции проявляются единичными везикулёзно-пустулёзными элементами и регионарным лимфаденитом.

Оспа обезьян (англ. monkeypox, лат. variola vimus) — острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, распространённая в тропических лесах и саванне экваториальной зоны Центральной и Западной Африки и характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и везикулёзно-пустулёзной сыпью.

В04. Инфекции, вызванные вирусом обезьяньей оспы.

Источник и резервуар возбудителя — больные приматы 12 видов (церкопитеки, колобусы, гиббоны, гориллы, шимпанзе, орангутанги и др.) и тропические белки. Длительность периода выделения вируса неизвестна. Человек заражается от больных животных контактным (через конъюнктиву и повреждённую кожу) и воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём (аэрозольный механизм заражения). Естественная восприимчивость людей неизвестна. Больной человек может быть источником возбудителя инфекции.

Первые вспышки оспы обезьян были зарегистрированы в 1958 г. с интервалом в четыре месяца в Государственном институте сывороток в Копенгагене у яванских макак, завезённых из Сингапура. В последующем отмечали вспышки в 78 лабораториях разных стран, работающих с обезьянами. В конце августа 1970 г. в Экваториальной провинции бывшей республики Заир (Демократическая Республика Конго) был зафиксирован первый случай оспы обезьян у 9-месячного мальчика. В1970-2003 гг. было зарегистрировано около 950 случаев оспы обезьяну людей в Демократической Республике Конго, Центрально-Африканской Республике, Габоне, Камеруне, Нигерии, Кот-Д’Ивуаре. Либерии. Сьерра-Леоне. В 2003 г. в США она была обнаружена у 37 человек. Более 95% всех случаев заболевания выявлены в Демократической Республике Конго. Свыше 450 случаев оспы обезьян у людей в этой стране зарегистрированы в 1996-1997 гг. в двух районах провинции Восточный Касаи, при этом в 73% случаев была доказана передача инфекции от человека к человеку. Наиболее поражаемый контингент — дети в возрасте 4-10 лет. Сезонность — летняя.

При выявлении больных оспой обезьян или подозрительных на это заболевание проводят такие же противоэпидемические и профилактические мероприятия, как при натуральной оспе, включая вакцинацию противооспенной вакциной.

В тропических районах Центральной и Западной Африки, эндемичных по оспе обезьян, рекомендована плановая вакцинация населения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Оспа обезьян вызывается вирусом рода Orthopoxvirus семейства Poxvuidae. По морфологическим и антигенным свойствам близок к вирусу натуральной оспы, но отличается от него по основным биологическим свойствам:

• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов при температуре 34,5-35,0 °С вирус размножается с образованием мелких оспин с центральной геморрагией и единичных крупных белых оспин: предельная температура развития — 39.0°С;
• обладает выраженной гемагглютинирующей активностью;
• не оказывает цитопатического действия и не вызывает феномена гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи. Устойчивость к воздействию факторов окружающей среды — такая же, как у возбудителя натуральной оспы.

Фазы патогенеза оспы обезьян — такие же, как при натуральной оспе, но с развитием более выраженных воспалительных изменений в лимфоузлах.

Инкубационный период оспы обезьян длится от 7-го до 21-го дня.

Основной особенностью, отличающей оспу обезьян от натуральной оспы, является развитие лимфаденита у 86% больных. Он возникает в продромальном периоде одновременно, появляются симптомы оспы обезьян: повышение температуры до 38,0-39.5 °С, головная боль, миалгии и артралгии. Лимфаденит может быть двусторонним или односторонним и, в зависимости от входных ворот инфекции, развивается в подчелюстных, шейных, подмышечных или паховых лимфоузлах. С возникновением экзантемы у 64% больных развивается генерализованная лимфаденопатия. При аэрозольном механизме заражения больные отмечают боль в горле и кашель. Периоды высыпаний, нагноения и реконвалесценции по клиническим проявлениям практически не отличаются от натуральной оспы, но протекают обычно легче и быстрее (за 2-4 нед). По классификации Rao оспа обезьян у людей проходит в обычной форме по дискретному варианту в 58% случаев заболевания, по полусливному и сливному — в 32 и 10% случаев соответственно. Возможно развитие оспенной пурпуры (один случай у ребёнка), дискретного варианта вариолоида, оспы без сыпи, оспы без температуры и инаппарантной формы.

Оспа обезьян чаще всего осложняется бактериальными инфекциями: бронхопневмония, кератиты, диарея, флегмоны, абсцессы и другие.

[9], [10], [11], [12]

Летальность при оспе обезьян в среднем составляет 3,3-9,8% (в зависимости от возраста заболевших). В возрастной группе старше 10 лет летальные исходы не зарегистрированы.

Диагностика оспы обезьян соответствует таковой при натуральной оспе.

[13], [14], [15], [16]

источник

В последние годы по всему миру поступают тревожные сообщения о случаях заболевания обезьяньей оспой. А в начале 2000-х массовая вспышка оспы обезьян была отмечена в США. При этом выясняется, что против этой болезни прекрасно работает противооспенная вакцина. Что вызывает беспокойство у ученых и почему всего несколько случаев обезьяньей оспы в Европе выходят на первые страницы СМИ, разбирался MedAboutMe.

Когда-то натуральная оспа убивала людей миллионами. По оценкам экспертов, только за прошлый век болезнь унесла жизни более чем полмиллиарда человек. Человечество смогло объединить свои усилия и уничтожить оспу на всей планете путем массовой обязательной вакцинации. Последний случай инфицирования человека натуральной оспой естественным путем был отмечен в 1977 году в Сомали. Еще один случай заражения — в лабораторных условиях — произошел в 1978 году. А в 1979 году эксперты Всемирной организации здравоохранения объявили о полной и окончательной ликвидации натуральной оспы на всей планете. Уже в следующем, 1980 году было принято решение о прекращении вакцинации людей от этого заболевания.

Итак, в последние 38 лет население Земли прививку от оспы не получает. Но у вируса натуральной оспы есть родственники, входящие в семейство Poxviridae — поксвирусы. Среди них есть вирусы оспы птиц, овец, коз, свиней и даже насекомых. В это же семейство входят известный многим родителям вирус контагиозного моллюска и «популярный» среди животноводов вирус миксомы кроликов.

Отдельно следует сказать о роде Orthopoxvirus — ортопоксвирусов, объединяющем в себе вирус натуральной оспы (той самой, от которой избавился мир), вирус коровьей оспы, вирусы оспы скунсов, енотов, голопопых песчанок, полевок и др., и вирус обезьяньей оспы, в том числе.

Всем известен вирус коровьей оспы, поражающей коров и лошадей. Именно им когда-то Эдвард Энтони Дженнер предложил прививать людей, чтобы защитить от человеческой разновидности смертельно опасной инфекции. До сих часть этой истории хранится в самом названии принципиально новой категории лекарств — «вакцина», от vacca — корова (франц.).

Многие из ортопоксвирусов могут заражать разных животных: многие из них, например, опасны для грызунов, а вирус коровьей оспы вызывает болезнь также у человека. Равно как и вирус оспы обезьян.

Вакцина против натуральной оспы обеспечивала местное население перекрестным иммунитетом, попутно защищая его и от других родственных вирусов. Прекращение вакцинации против натуральной оспы ослабило контроль и над другими оспенными вирусами. Исследования показывают, что за 30 лет, прошедшие с момента объявления о прекращении вакцинации во всем мире, заболеваемость оспой обезьян в Африке значительно выросла.

Специфика здравоохранения многих африканских стран заключается в отсутствии внятной статистики по заболеваемости различными инфекциями. Поэтому об оспе обезьян мир вспомнил только в 2003 году, когда в США разразилась самая настоящая эпидемия — всего заразилось 93 человека. Правда, никто не умер. Источником инфекции стали грызуны (луговые собачки), продаваемые через сеть зоомагазинов. Именно там они подхватили вирус от зараженной гамбийской крысы из Африки.

И тогда ученые заинтересовались оспой обезьян. Исследования в Демократической республике Конго показали, что заболеваемость среди людей с момента прекращения вакцинации выросла в стране в 20 раз. Смертность от вируса среди населения этой страны сегодня составляет 10%, что приближается к показателям смертности для натуральной оспы.

Хотя мы говорим об оспе обезьян, вирус распространяется, скорее, мелкими африканскими грызунами. Передача вируса происходит через слизистую и кровь. При заболевании обезьяньей оспой у человека отмечаются высыпания на коже — даже более обильные, чем при натуральной оспе, увеличиваются лимфоузлы, может развиться слепота, нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Смертность составляет от 4 до 22%. Специфического лекарства от оспы обезьян нет.

В 2016 году врачи из Центральноафриканской республики объявили о вспышке оспы обезьян, в результате которой из 19 зараженных людей умерли 10 человек. Источниками инфекции стали африканские белки и обезьяны, а основными территориями, где распространялась болезнь — удаленные сельские поселения в тропических лесах. В 2017 году о вспышке заболевания сообщила Нигерия. 31 случай обезьяньей оспы был зарегистрирован в 7 штатах на юге страны. В 2018 году вирус из Нигерии с двумя зараженными туристами добрался до Великобритании, где поразил еще одного человека — медсестру, ухаживающую за одним из пациентов.

Возникает вопрос: почему бы сейчас не привить людей в регионах, эндемичных по оспе обезьян, уже имеющейся вакциной? Проблема в том, что речь идет о живой вакцине, то есть она содержит живой, хоть и ослабленный вирус. А на самых опасных в инфекционном плане территориях в Африке идет война, население «иммунокомпрометировано» из-за недоедания, дефицита белка и стрессов, то есть люди могут просто не перенести прививку. По оценкам экспертов, риски развития тяжелых побочных эффектов от вакцинации выше, чем угроза заразиться оспой обезьян и умереть от нее.

Можно говорить о том, что межвидовой барьер для вируса оспы обезьян уже пройден — человек с легкостью заражается от больного грызуна или обезьяны. Внутривидовое распространение тоже уже встречается, но пока еще редко. Сегодня известно о 6 случаях передачи инфекции между людьми. Ученые уверены, что со временем вирус научится переходить от человека к человеку лучше и эффективнее — это только вопрос времени.

Пока у человечества есть вакцина, которая защищает нас и от натуральной, и от обезьяньей оспы. Но количество людей, восприимчивых к последней, за 38 лет значительно увеличилось — это те, кто уже не получал вакцину после 1980 года. А каждый новый случай увеличивает риск изменения вируса, что в итоге может привести к появлению штамма, устойчивого к имеющейся вакцине.

Вирус оспы — один из самых древних патогенных вирусов, способных вызвать болезнь у человека. Большинство видов птиц и животных имеют свою специфическую разновидность поксвирусов, вызывающую у них тяжелое заболевание. Человек смог уничтожить свое «видовое проклятие». Возбудитель ветряной оспы, как известно, относится к герпесвирусам, так что можно сказать, что у нас больше нет собственного поксвируса.

Однако распространение вируса оспы обезьян наводит на мысль о том, что на место натуральной может прийти обезьянья оспа. Пока вирус распространяется от зараженного животного к человеку, а случаи передачи инфекции между людьми — единичны. Но все может измениться. Вопрос только в том, когда это произойдет? И сможет ли нас защитить вакцина, от которой человечество когда-то отказалось?

источник

Возбудитель — РНК-содержащий Orthopoxvirus variola рода Orthopoxvirus подсемейства Chordopoxviridae семейства Poxviridae. Отличается высокой устойчивостью по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды, особенно к высушиванию: в высохших оспенных корочках при комнатной температуре сохраняется до 1 года, в мокроте и слизи носоглотки — до 3 мес.

Инкубационный период длится 9-14, изредка до 22 дней.

Источник инфекции — больной человек. На протяжении большей части инкубационного периода он не представляет эпидемиологической опасности, несмотря на присутствие вируса в крови. Выделение вируса в небольшом количестве начинается в конце инкубационного периода, в это время создается опасность для ближайшего окружения.

Эпидемиологическая опасность больного резко возрастает при появлении сыпи, особенно на коже рук, слизистых оболочках зева, трахеи, бронхов и бронхиол. Вирус выделяется с капельками слизи и слюны из носа, зева, а также с гноем и оспенными корочками. Период заразительности длится в среднем 40 дней. Вирусоносительство у реконвалесцентов встречается редко и не имеет эпидемиологического значения.

При субклинических формах, которые развиваются у привитых, частично потерявших иммунитет, а также у детей первых недель жизни, получивших материнский иммунитет, массивность выделения вируса значительно меньшая.

Вакцинация — стратегическое направление в профилактике натуральной оспы — решило судьбу инфекции. Последний случай оспы на земном шаре был зарегистрирован в Сомали (1977 г.).

Живая лиофилизированная вакцина вводится накожно. Нужно учитывать, что введение вакцины взрослым, потерявшим иммунитет, должно быть локальным, в противном случае увеличивается количество сильных, а возможно, и поствакцинальных реакций. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 5 лет. В нашей стране сплошная плановая вакцинация предусматривала первичную иммунизацию детей на третьем году жизни и две ревакцинации в 8 и 16 лет.

В возрасте старше 16 лет проводилась селективная иммунизация 1 раз в 5 лет военнослужащим, лицам, выезжающим в страны, где еще регистрировались заболевания, работникам международного транспорта, гостиниц и донорам (для получения противооспенного иммуноглобулина). С 1980 г. (у военных с 1981 г.) вакцинация в стране не проводится.

В связи с прекращением прививок в мире население планеты фактически потеряло иммунитет к натуральной оспе. Ликвидация натуральной оспы — величайшее достижение человечества, но забывать о ней не следует по двум обстоятельствам: во-первых, в силу возможности использования возбудителя в качестве бактериологического оружия (если вирус хранится где-то, кроме 2 лабораторий в России и США, определенных ВОЗ). Во-вторых, в связи с опасностью дальнейшей адаптации вируса оспы обезьян к организму человека и проникновением изменившегося вируса в человеческую популяцию.

Учитывая сказанное, службы здравоохранения ряда стран, в том числе и нашей страны, обсуждают вопрос о возобновлении вакцинации контингентов риска, к которым относятся и медицинские работники.

Противоэпидемические мероприятия, проводившиеся до ликвидации натуральной оспы в глобальном масштабе, включали обязательную госпитализацию больных, изоляцию лиц, общавшихся с больными, экстренную вакцинацию населения на локальной территории. Медицинский персонал работал в специальных защитных костюмах.
Диагноз натуральной оспы устанавливают при использовании метода люминесцентной микроскопии, вирусологических, электронно-микроскопических и серологических исследований, метода ПЦР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Poxviridae подсемейства поксвирусов позвоночных Chordopoxviridae рода Orthopoxvirus. По антигенной структуре близок к вирусу натуральной оспы.

Инкубационный период — от 7 до 19, в среднем 12 дней.

Источник инфекции — животные, обитающие в Западной и Центральной Африке. Первые заболевания человека (1970 г.) были связаны с заражением от обезьян, в дальнейшем установлено, что основными источниками инфекции являются грызуны, в первую очередь древесные белки. Возможность заражения человека от человека ограничена. В случае инфицирования человека ранее отмечалось не более 1-2 генераций, в последние годы в связи с постепенной адаптацией возбудителя к организму человека и отсутствием иммунитета к натуральной оспе (вакцинация защищала от оспы обезьян 70-85% привитых) наблюдается до 5-7 генераций. В США в 2003 г. выявлены случаи заражения от экзотических мелких грызунов, завезенных из Ганы, а также местных луговых собачек и больных людей. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до отпадения оспенных корочек.

Механизм передачи — при заражении от животных бывает воздушно-капельным и воздушно-пылевым. Не исключена возможность инфицирования контактным путем и при сдирании шкур животных. Заражение от человека происходит, видимо, контактно-бытовым, воздушно-пылевым и воздушно-капельным путем (возбудитель найден в орально-фарингеальном отделяемом и пустулах на коже). Известны случаи внутрибольничного инфицирования.

Вакцинация против натуральной оспы создает иммунитет и против оспы обезьян. Прекращение вакцинации против натуральной оспы в связи с ликвидацией ее в глобальных масштабах привело к почти полному исчезновению иммунологической защищенности населения планеты и нарастанию числа случаев оспы обезьян у человека. Заболевания протекают легче, но летальность достигает 10-11%, особенно у детей.

Противоэпидемические мероприятия включают ветеринарносанитарные меры (уничтожение больных животных) и медицинские мероприятия. Больной подлежит госпитализации. При уходе за ним медицинскому персоналу рекомендуется надевать маску, работать в перчатках. Во время вспышки оспы обезьян у населения при завозе инфекции целесообразно провести вакцинацию оспенной вакциной медицинских работников данной территории и лиц, имевших тесное общение с больным человеком и инфицированными животными.

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

источник

Оспа обезьян — острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой и развитием высыпаний папулёзно- везикулёзно-пустулёзного характера на коже и слизистых оболочках.

Краткие исторические сведения

Заболевание у обезьян Азии и Африки известно с 1958 г. Первый случай обезь­яньей оспы у человека зарегистрирован 1 сентября 1970 г. в Конго. В 1975 г. в регионах Западной и Центральной Африки выявлено 55 случаев заболевания у людей, подтверждённых вирусологическими исследованиями, с 1980 по 1986 гг. — 349 случаев с летальностью 11% (15% детей до 5 лет).

Возбудитель — вирус из семейства РохуггМае, подсемейства поксвирусов по­звоночных СкогЛорохгтЛае, рода ОгТкорохгггих. Впервые выделен от больных обе­зьян в 1958 г. Содержит РНК, имеет выраженное сходство с другими вирусами группы оспы, отличаясь от них некоторыми культуральными свойствами. Анти­генная структура возбудителя наиболее близка к вирусу натуральной оспы.

Источники инфекции — обезьяны. В Конго, Нигерии, Либерии, Сьерра-Леоне, Береге Слоновой Кости и других странах заболевание зарегистрировано у людей, не привитых против натуральной оспы и заразившихся от обезьян. В странах Цен­тральной и Западной Африки проблема заболеваемости постоянно нарастает, что связывают с потерей иммунитета к натуральной оспе в связи с прекращением прививок. Вместе с тем считают, что вакцины против натуральной оспы защища­ют от оспы обезьян менее чем в 70%. Основные пути передачи инфекции челове­ку — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Доказана внутрисемейная пе­редача инфекции.

Изучен недостаточно. Учитывая антигенное сходство возбудителей оспы обезьян и натуральной оспы, а также общие клинические черты вызванных ими заболеваний, предполагают наличие общих закономерностей и в их патогенезе.

Инкубационный период составляет в среднем 2 нед.

Продромальный период. Заболевание начинается остро и проявляется повыше­нием температуры тела с ознобом, головной болью, миалгиями, иногда голо­вокружением и рвотой на фоне высокой лихорадки. Иногда на 2-й день болезни появляется и затем быстро исчезает продромальная сыпь. Длительность продро­мального периода — 2-3 дня.

Период высыпания. На 3-4-й день болезни температура тела снижается до суб- фебрильной, одновременно на коже головы (прежде всего на лице) и на слизистых оболочках появляются необильные элементы сыпи. Экзантема быстро распростра­няется на кисти рук, а затем — на туловище и нижние конечности, поражая ладони и подошвы. Распространение экзантемы имеет центробежный характер: на тулови­ще элементов меньше, чем на лице и конечностях. Элементы сыпи последовательно проходят ряд этапов развития: пятна — папулы — многокамерные везикулы — пу­стулы — корочки — рубцы, однако на одном участке кожи сыпь всегда мономорфна.

Период нагноения. При формировании пустул вновь повышается температура тела, нередко до 39—40 °С, состояние больных значительно ухудшается, развива­ются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, сильный зуд. Возможны диарея, лимфаденит (чаще шейный и паховый).

Период реконвалесценции. С 9—10-го дня болезни начинается подсыхание пустул и формирование корочек. Постепенно улучшается состояние больного. От­падение корочек продолжается в течение 3—4 нед, образование рубцов на месте отпавших корочек выражено значительно меньше, чем при натуральной оспе.

В целом оспа обезьян протекает легче натуральной, экзантема менее обильная. При лёгком течении болезни состояние больных остаётся удовлетворительным.

При тяжёлом течении заболевания возможно развитие ИТШ.

Аналогична таковой при натуральной оспе. При постановке диагноза прежде всего принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза и харак­терные клинические проявления болезни.

Базируется на использовании вирусологических и в меньшей степени сероло­гических методов исследования.

См. выше раздел «Натуральная оспа».

Аналогична таковой при натуральной оспе.

Стрептококковые инфекции Общая характеристика

Стрептококковые инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира. Трудно найти раздел медицины, в котором нет заболеваний, вызванных стрептококками.

Стрептококковые инфекции — группа преимущественно антропонозных за­болеваний, вызываемых стрептококками различных серогрупп и характеризую­щихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико- септических (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, ме- татонзиллярный и паратонзиллярный абсцессы и др.) осложнений.

Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода 8(гер(ососсих семейства 8(гер(ососсасеае. Род включает 38 видов, разде­ляемых по особенностям метаболизма, культурально-биохимическим свойствам и антигенной структуре. Деление клеток происходит только в одной плоскости, вследствие чего они располагаются парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Растут в интервале температур 25—45 °С, температурный оптимум — 35—37 °С. На плотных средах образуют ко­лонии диаметром 1—2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окруже­ны зоной гемолиза. Признаки, отличающие все стрептококки, — отрицательные бензидиновый и каталазный тесты.

Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное и мокроте. В тече­ние 30 мин выдерживают нагревание до 60 °С. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных Аг (субстанция С) кле­точной стенки стрептококки разделяют на 17 серологических групп, обозначае­мых латинскими буквами (А—О). Внутри групп стрептококки разделяют на серо- вары по специфичности белковых М-Аг, Р-Аг и Т-Аг.

Стрептококки группы Л имеют первостепенное, доминирующее значение в па­тологии человека. Большинство известных изолятов принадлежит к виду 8. руо- депех, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Облигатные паразиты человека, они имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В, С и Б, экзотоксин Р (митогенный фактор), стрептококковый су­перантиген (88А), эритрогенные токсины 8реX, 8реО, 8реН, 8ре1, 8ре2, 8ше2-2. Все эти суперантигены могут взаимодействовать с Аг главного комплекса гисто­совместимости II класса, экспрессированными на поверхности антиген-представ- ляющих клеток, и вариабельными участками Р-цепи (Ур-рецепторами) Т-лим- фоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым приводя к мощному выбросу цитокинов, особенно таких как фактор некроза опухоли и у-ИФН. Эта гиперпро­дукция оказывает системное воздействие на организм и приводит к разрушитель­ным последствиям. Кроме того, стрептококк группы А способен выделять мно­гие другие биологически активные экстрацеллюлярные вещества, такие как

стрептолизины О и 8, стрептокнназа, гналуронидаза, ДНКаза В, стрептодорназа, липопротеиназа, С5а-пептидаза и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахарид­ный (группоспецифический Аг) и мукопротеидный слои. Важный компонент стрептококков группы А — белок М, напоминающий по структуре фимбрии грам- отрицательных бактерий. Белок М — основной фактор вирулентности и типо­специфический Аг. АТ к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серо- типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно воздействуя на фа­гоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деграда­ции. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование АТ с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо­антигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических Аг обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты кро­ви млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов. АТ к Т-белку и липопротеиназе защитными свойствами не обладают.

Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов ви­рулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно, капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чуже­родный агент. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инва­зии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы.

Третий по значимости фактор патогенности — С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент ком­племента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Также стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептоли- зин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях; титры АТ к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин 8 проявляет гемолитичес­кую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: например, стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин 8 — фагоциты, поглотившие бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Стрептококки группы В. Подавляющую часть изолятов составляет 5. ада1асТгае. В последние годы бактерии приобретают всё большее медицинское значение. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары 1а, 1Ъ, 1с, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное медицинское значение имеют пневмококки (5. рпеи­тошае), вызывающие большинство случаев внебольничных пневмоний у челове­ка. Бактерии не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по струк­туре капсульных Аг выделяют 84 серовара.

Резервуар и источник инфекции — больные различными клиническими форма­ми острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией оча­гов в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине). Такие больные обла­дают высокой контагиозностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них мани­фестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (со стреп­тококковыми пиодермитами, отитами, мастоидитами, остеомиелитами и т.д.) имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделе­нием возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой ин­фекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки очень чувствительны, приводит к быстрому освобожде­нию организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5—2 сут). Приме­нение же препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частич­но потеряли чувствительность (сульфаниламидов, тетрациклинов), приводит к реконвалесцентному носительству у 40—60% переболевших.

Резервуар возбудителя сохраняется за счёт длительного носительства стрепто­кокков (до года и более). Наличие в коллективе 15—20% лиц с длительным носи- тельством определяет практически постоянную циркуляцию стрептококка среди людей. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине мик-

робного очага более 10 колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампон. Уровень такого носительства значителен — около 50% «здоровых» носителей стрептокок­ков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулент­ные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Частота носительства в глотке стрептококков групп В, С и О значитель­но уступает частоте носительства стрептококков группы А. Для стрептококков группы В типично носительство бактерий во влагалище и прямой кишке. Уро­вень такого носительства среди женщин варьирует в пределах 4,5—30%. Локали­зация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции — в основном аэрозольный, путь передачи — воз­душно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном об­щении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и кон­тактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования людей.

Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных актах (кашле, чихании, активном разговоре). Заражение происходит при вдо­хе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля. Скученность людей в помещениях, дли­тельное тесное общение — условия, благоприятствующие заражению. В орга­низованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воз­душно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллек­тива. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь переда­чи практически не реализуется.

Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, — низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, так как в этих условиях капельная фаза аэрозоля сохраняется дольше (в ней бактерии длительно сохра­няют жизнеспособность).

В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алимен­тарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае ста­новятся грязные руки и предметы ухода, во втором — инфицированная пища. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Так, изве­стны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сли­вочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйца­ми, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также рожени­цы и новорождённые. Инфекция может развиться и эндогенным путём.

Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут пе­редаваться половым путём. Что касается патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути (до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидуумами) передачу наблю­дают значительно реже.

Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АВО, НХА-Аг и алло-Аг В-лим- фоцитов Б 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной.

Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикроб­ный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммуни­тет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препят­ствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбуди­теля. Защитными свойствами обладают АТ к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2—5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10— 30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к 5 мес жизни их уже не определяют.

Основные эпидемиологические признаки. Стрептококковые инфекции распрос­транены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявля­ются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5—15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны мо­жет достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюде­ние правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Как ВБИ поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детс­ких, хирургических, отоларингологических и глазных отделений. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным путями (от персонала и больных- носителей стрептококков), чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно­диагностических манипуляций.

Периодическая цикличность — одна из характерных особенностей течения эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо из­вестной цикличности с интервалом в 2—4 года отмечена периодичность с интер­валом в 40—50 лет и более. Особенность этой волнообразное™ — появление и исчезновение особо тяжёлых клинических форм. В 20—40-е годы XX века болез­ни стрептококковой этиологии были не только широко распространены, но и отличались тяжестью течения. Часто скарлатину и тонзилло-фарингит осложняли гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (рев­матизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжёлые генерализованные формы инфек­ции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали термином «стрептококковая гангрена». В 50-е годы наметилась тенденция к сни­жению их количества и вплоть до 1985—1987 гг. стрептококковые инфекции не составляли значимой проблемы для здравоохранения. Летальность от скарлати­ны за этот период снизилась до нуля. Патогенные стрептококки группы А почти не вызывали генерализованных процессов с септическим синдромом и, как пра­вило, заболевание носило токсико-инфекционный (скарлатина относительно лёгкого течения) или локальный (ангины, фарингиты, флегмоны, стрептодермии и т.п.) характер.

С середины 80-х годов во многих странах отмечен рост заболеваемости стреп­тококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых 5. руодепех. Так, после очередного «затишья» во многих странах мира вновь стали регистрировать групповые случаи тяжёлых генерализо­ванных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока, септицемия, некротический миозит, фасцит, септицемия и др.). В Англии и Уэльсе в 1994—1997 гг. зарегистрировано 1913 случаев тяжёлых инфекций, вызванных стрептококками группы А. Из них 76% составили бактериемии, 9% — синдром токсического шока, 8% — септические артриты, 6% — некротизирующие фасци- ты, 5% — пневмонии. При этом 518 заболевших (27%) погибли. 50% заболеваний вызвал 5. руодепех серотипа М1. В США ежегодно регистрируют 10—15 тыс. слу­чаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5—19% (500—1500 случаев) составляет некротический фасциит.

За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегис­трированы даже вспышки этого заболевания. В последние годы в Индии заболе­ваемость составляет 2—11 (в среднем 6) на 1000 населения. Ежегодно болезнь по­ражает 2—3 млн человек. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки ревматизма отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило уста­новить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: вместо М-серотипов 2, 4, 12, 22 и 49 появились ревматогенные и токсигенные серотипы 1,3, 5, 6, 18, 24 и 28. Соответственно, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и ток- сикоинфекциями (токсическим тонзилло-фарингитом, скарлатиной и синдро­мом токсического шока).

Естественно, что за этот период времени должен был снизиться и уровень спе­цифического иммунитета людей в отношении указанных серотипов стрептокок­ков группы А. Современные формы стрептококковой инфекции могли возник­нуть в результате данного иммунологического сдвига и формирования клонов возбудителя с выраженной вирулентностью.

В России, как и в других странах, в конце 80-х — начале 90-х годов отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых ге­нерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регист­рируют 6—8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций; на ревма­тические болезни приходится 14-15% всех хронических заболеваний. Ежегодные экономические потери от этих болезней — более 65 млн дней нетрудоспособнос­ти. В России число официально в течение года учтённых случаев активного рев­матизма составляет в среднем 7—8 тыс. (0,54 на 10 ООО населения), а число хрони­ческих ревматических болезней сердца — 460-550 тыс (35 на 10 000 населения). В 1998 г. заболеваемость активным ревматизмом среди взрослых составила в Рос­сии 19,3, а среди детей — 16,7 на 100 000 населения соответственно. Показатель временной утраты трудоспособности составил 0,1 случаев и 2,4 дня на 100 рабо­тающих, частота первичного выхода на инвалидность по причине ревматизма —

0, 87 на 10 000 работающих. Пороки клапанов сердца регистрируют ежегодно бо­лее чем у 230 000 взрослых больных и 8300 больных подросткового и детского возрастов.

По ориентировочным расчётам ежегодно в Москве регистрируют более 35 тыс. случаев заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Если к этой цифре добавить все случаи заболевания рожей, большую часть (70-90%) заболеваний ангиной, пятую—шестую часть острыми нефритами и гломерулонефритами, десятую часть болезнями кожи и подкожной клетчатки и, наконец, 10—15% случаев ОРВИ, то общая совокупность случаев, вызванных стрептококками группы А, составит величину, приближающуюся к 1 млн. Ежегодно от рассматриваемой патологии в Москве умирают более 1200 человек.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, пример­но в 10 раз выше, чем от вирусных гепатитов. Среди изучаемых стрептококкозов наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют острые респира­торные заболевания стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлати­на и активный ревматизм (1,2%), затем острые нефриты (0,7%).

На сезонную заболеваемость приходится 50—80% заболеваний первичной стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболева­емость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне- зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной заболеваемости — июль—ав­густ, максимальная заболеваемость приходится на ноябрь-декабрь и март-апрель. Сезонный уровень заболеваемости в основном определяют дети, посещающие ДДУ. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают время формирования или обновления организованных кол­лективов и их численность. В зависимости от перечисленных факторов увеличе­ние заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11 — 15 дней после создания коллектива (крупные центры отдыха детей, воинские коллективы и т.д.). Максимума заболеваемость достигает приблизительно че­рез 30-35 сут. В ДДУ подъём заболеваемости обычно начинается через 4-5 нед с максимумом заболеваемости на 7—8-й неделе с момента их формирования. В организованных коллективах, обновляемых 1 раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекций. При 2-кратном обновлении отмечают двукратные се­зонные подъёмы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на во­

инских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весен­ним призывом, наблюдают в июне—июле, второй, обусловленный осенним при­зывом, — в декабре—январе. В коллективах с небольшой численностью или ма­лой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъёмы могут вообще не проявляться.

В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфек­ций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им забо­леваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в ДДУ, особенно вскоре после их формирования. Эта эпидемиологическая закономерность — своеобразный маркёр развития эпидеми­ческого процесса. Своевременно регистрируемые изменения частоты тех или иных клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить предвестником подъёма заболеваемости. При этом необходимо учитывать, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может быть признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептокок­ковой инфекции. Очаги скарлатины, как правило, имеют внутреннюю природу формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях пра­вильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллек­тивов в семьи и другие организованные коллективы.

Чаще всего заболевания развиваются после попадания стрептококков на сли­зистые оболочки зева и носоглотки. Содержащаяся в клеточной стенке липотей- хоевая кислота, М- и Р-белки способствуют адгезии возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М обеспечивает устойчивость бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фиб­рин и продукты его деградации. Размножение стрептококков сопровождается выделением токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При поступлении стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы развивается регионарный («углочелюстной») лимфаденит. Токсические компонен­ты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких со­судов, клинически выражающееся гиперемией и образованием точечной сыпи. Аллергический компонент, ведущий к нарушению проницаемости сосудов, мож­но считать причиной развития гломерулонефритов, артритов, эндокардитов и т.д. Септический компонент проявляется накоплением возбудителя в различных орга­нах и системах, развитием гнойных и некротических процессов в них. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков груп­пы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарко­леммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимик­рия — ведущий патогенетический фактор реализации стрептококковой инфек­ции при этих заболеваниях: АТ к Аг стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигена, вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя тем самым каскад компонентов эффекторного звена иммунной системы, выброс медиаторов с ци- тотоксическими свойствами — интерлейкинов, факторов некроза опухоли и у-ИФН. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важ­ную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах,

некротических фасциитах, септических поражениях кожи, поражениях внут­ренних органов). Критическую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой инфекции отводят фактору некроза опухоли. В патогенезе инвазивных стрепто­кокковых инфекций может быть задействован и Л ПС-комплекс собственной грам- отрицательной микрофлоры благодаря синергическому взаимодействию с эрит- рогенным токсином 5. руодепех. ЛПС-комплекс и в норме постоянно присутствует в организме: в значительном количестве — в кишечнике, в минимальном (поря­док нанограммов) — в крови и лимфе. Значимые его количества высвобождаются под воздействием антибиотиков, повреждающих клеточную стенку, и при нару­шениях барьерной функции слизистых оболочек могут попадать в кровь, вызы­вая эндотоксемию.

Стремительное нарастание при синдроме токсического шока клинических проявлений, характерных для эндотоксемии (гипотензии, коагулопатии, рес­пираторного дистресс-синдрома и др.), обнаружение в ряде случаев у больных инвазивными стрептококковыми инфекциями в крови значимого количества эн­дотоксина и другие факты свидетельствуют в пользу данного предположения. Воз­можно, что, связываясь с ЛПС-комплексами в локальных участках в легко распа­дающиеся комплексы, эритрогенный токсин может выполнять «транспортную» функцию и способствовать распространению ЛПС-комплексов по организму.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообраз­ны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и со­стояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первич­ные, вторичные и редко встречающиеся формы (рис. 3-12).

• К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ан­гины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.

• Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).

— Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития — ревматизм, гло- мерулонефрит, васкулиты.

— Вторичные формы без аутоиммунного компонента — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, сеп­тические осложнения.

• К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них, безусловно, доминирует патология новорождённых. У 30% детей выявляют бактериемию (без конкретного очага первичного инфици­рования), у 32-35% — пневмонии, у остальных — менингиты, отмечаемые у 50% больных в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, смертность достигает 37%. У детей с поздними проявлениями наблюда­ют менингиты и бактериемию. 10—20% детей погибают, а у 50% выживших реги­стрируют остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызыва-

ют послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения. Также для стрептококков группы В характерна способность вызывать поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмонии, эндокардиты и менингиты у взрослых. Бактериемию также наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболева­ниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и О известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев они могут вызывать локальные и системные воспалительные процессы и у человека. Зеленящий стрептококк способен вызывать бактериаль­ные эндокардиты с развитием клапанной патологии. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология — кариозное поражение зубов, вызывае­мое стрептококками биогруппы /пШапх (8. тШапх, 8. тШог, 5. хаНуаггих и др.).

Согласно утверждённой программе, в курс инфекционных болезней входят скарлатина и рожа — первичные формы стрептококковой инфекции, вызванной

5- руодепех. Остальные первичные, а также все вторичные формы — предмет изу­чения других дисциплин.

Основы современной лабораторной диагностики

Постановка достоверного этиологического диагноза стрептококковых глоточ­ных и кожных инфекций во всех случаях кроме скарлатины требует проведения бактериологических исследований с выделением и видовой идентификацией вы­деленных стрептококков. Результаты микробиологического исследования игра­ют важную роль в выборе и назначении уже на ранних этапах заболевания наибо­лее эффективных методов лечения, способных предупредить тяжёлые последствия банальных стрептококковых инфекций (ревматизма, острого гломерулонефрита, васкулитов), а в случаях инвазивных стрептококковых инфекций — сохранить жизнь больному Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, позволяющие в течение 15-20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой куль­туры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их прича­стности к патологии в связи с широко распространённым «здоровым» носитель- ством. Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда вы­зывают специфический иммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров АТ к одному из внеклеточных стрептококковых Аг — стреп- толизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин- динуклеотидазе. При остром ревматизме и гломерулонефрите практически все­гда происходит повышение титра антистрептококковых АТ уже в начале острой фазы заболевания; в период реконвалесценции титр АТ снижается. Если опреде­лять содержание АТ к трём различным Аг, в 97% случаев титр хотя бы к одному из них будет повышен (ВОЗ, 1998). Уровень АТ к каждому из внекле-точных Аг опре­деляют с помощью РН. В последнее время всё большее развитие получают системы иммунодиагностики, основанные на определении АТ к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение АТ к группоспецифической детерминанте стрепто­кокков серогруппы А существенно повышает возможности серологической ди­агностики и может иметь значение при прогнозировании формирования рев­матических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний. Учитывая также, что у больных ревматизмом АТ к полисахариду А можно выявлять не только в крови, но и в других биологических средах, в частно­сти в слюне, открываются перспективы применения неинвазивных методов ис­следования, в том числе для подтверждения диагноза ревматизма.

Наряду с определением антистрептококковых АТ выявление циркулирующих Аг (свободных или в составе иммунных комплексов) имеет большое значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологических про­цессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и при­менение антисывороток к дискретным Аг стрептококков группы А.

Лечебные мероприятия направлены на предотвращение гнойных и аутоим­мунных осложнений и включают применение этиотропных и патогенетических средств. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А,

обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высокочувствитель­но к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандоми- цину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гента- мицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгирован­ного действия.

Инвазивные стрептококковые инфекции отличает высокая скоротечность про­цессов; при этом адекватная срочная антибиотикотерапия имеет первостепенное значение. Основным приёмом наряду с противошоковой и антитоксической те­рапией остаётся сочетание массивных доз бензилпенициллина и клиндамицина. Применение только одних пенициллинов (независимо от способа их введения в организм) малоэффективно. Дело в том, что вне организма больного стрептокок­ки сохраняют высокую чувствительность к этим антибиотикам, между тем как в организме пациента они резко снижают её из-за недостаточной экспрессии мик­роорганизмом рецепторов к пенициллинам либо их экранирования сывороточ­ными, плазменными и лимфатическими белками, обладающими высоким аффи­нитетом к белкам клеточной стенки микроорганизма. Более рационально сочетать пенициллин и клиндамицин, в том числе и при лечении других неинвазивных форм стрептококковых инфекций. В последние годы показано, что в лечении инвазивных форм стрептококковой инфекции эффективен нормальный полиспе- цифический иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрали­зующих АТ к суперантигенам стрептококков. Кроме того, разрабатывают новое направление в лечении тяжёлой стрептококковой инфекции — применение пеп­тидов, полученных из 5. руодепех, способных блокировать взаимодействие супер­антигенов с клетками организма.

Программа (система) эпидемиологического надзора за стрептококковыми инфекциями включает информационно-аналитическую и диагностическую под­системы.

• Информационно-аналитическая подсистема служит базовым разделом эпидеми­

ологического надзора и включает учёт и регистрацию различных клинических форм стрептококковой инфекции, отслеживание динамики заболеваемости, летальности и носительства.

• Диагностическая подсистема эпидемиологического надзора стрептококковой

инфекции преследует цель получения реальных представлений об эпидемио­логических особенностях инфекции. В основе эпидемиологической диагнос­тики лежит выявление закономерностей распространения заболеваний во вре­мени, территориально и среди различных возрастных и социальных групп населения, а также определение условий, порождающих заболеваемость. Решение этой задачи эпидемиологического надзора осуществляют с помощью ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа. Полученные результаты служат основой адекватного планирования профилактической работы и проведения мероприятий по вмешательству в течение эпидемического процесса.

Наряду с ретроспективным эпидемиологическим анализом рекомендовано проводить ежедневную оценку эпидемиологической ситуации в организованных коллективах, анализ движения заболеваемости ОРВИ, ангинами и скарлатиной, своевременное выявление больных и клиническую диагностику заболеваний, от­странение заболевших ангиной и стрептококковыми респираторными заболева­ниями от посещения детских учреждений, а также этиотропное лечение больных. Все указанные действия осуществляет медицинский состав детских учреждений.

Другая составная часть подсистемы диагностики — микробиологический мони­торинг. Он включает отслеживание широты циркуляции возбудителя среди на­селения (уровень носительства), определение серотипового состава стрептокок­ков группы А, а также изучение их биологических свойств, чувствительности к антибиотикам и дезинфицирующим средствам. Указанные биологические свой­ства могут выступать в качестве маркёров вирулентности стрептококков.

Наряду с микробиологическим мониторингом в системе эпидемиологическо­го надзора большое значение имеет плановый и экстренный иммунологический контроль, осуществляемый в целях выявления времени и групп риска инфици­рования среди населения, оперативной и ретроспективной оценки эпидемичес­кой обстановки, а также для расшифровки причин возникновения домашних оча­гов и вспышек стрептококковой инфекции в организованных коллективах и ЛПУ.

Сочетанное применение микробиологического и иммунологического мони­торинга позволяет объективно оценивать интенсивность циркуляции стрептокок­ков группы А среди населения и способствует прогнозированию изменения эпи­демической ситуации по стрептококковой инфекции.

Основные предпосылки обострения эпидемической обстановки по стрепто­кокковой инфекции — «перемешивание», создаваемое при формировании и об­новлении организованных коллективов; предвестники обострения — рост числа носителей возбудителя, появление стёртых форм стрептококковой инфекции, диагностированных как ОРВИ. Выявление признаков активизации эпидемичес­кого процесса следует осуществлять и на основании серологических и микробио­логических исследований.

В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома бактерий внушает уверенность в скором решении этого вопроса. Вместе с тем сегодня отсутствие способов и средств специфической про­филактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стёртыми и бессимптомными формами инфекции существенно ограничивает возможность влияния на общую поражаемость населения стрептококковой ин­фекцией. В то же время указанное повышает практическую значимость противо­эпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уяз­вимых категорий населения — детей и взрослых в организованных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиологического воздействия.

Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в органи­зованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-ди­агностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полно­ценное этиотропное лечение заболевших играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувстви­тельность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые заболевания скарлатиной и ревматизмом, а также снизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми ост­рыми респираторными заболеваниями.

Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах необходимо лечение препаратами пенициллино­вого ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококко­вой инфекции. С этой целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам — 750 ООО ЕД, школьникам и взрос­лым — 1 500 ООО ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам — 600 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 200 000 ЕД). В условиях воинских контингентов, относимых к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстрен­ную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов до начала сезонного подъёма заболеваемости (экст­ренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъё­ма заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического небла­гополучия.

Профилактика пенициллином — единственный возможный способ предот­вратить рецидив стрептококковой инфекции и её осложнений. Профилактика на­правлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острого респираторного заболевания. Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому в пенициллиновой профилак­тике необходимости нет.

Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрос­лых коллективах, а также в больничных условиях (уменьшение численности кол­лектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контакт­но-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути зара­жения осуществляют по тем же направлениям, что и при истинно кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение имеют меры, направленные на санацию источников ин­фекции (больных, реконвалесцентов, носителей), одновременно расцениваемые как меры профилактики постстрептококковых осложнений. Лечение больных препаратами пенициллинового ряда необходимо осуществлять в течение 10 дней (рекомендации ВОЗ), что обеспечивает их полную санацию как источник инфек­ции и предупреждает развитие постстрептококковых осложнений.

В отличие от широкого перечня болезней, вызываемых многими видами (се- рогруппами) стрептококков и регистрируемых в Международной классифика­ции болезней 10-го пересмотра, на государственном и отраслевом уровнях пря­мое указание на стрептококковую (5. руодепех) этиологию имеется лишь при скарлатине (ф. 2), ревматизме, ревматических болезнях сердца (ф. 12), Меро­приятия при ревматизме не регламентированы, мероприятия при скарлатине — см. ниже.

источник