Меню Рубрики

Природные очаги натуральной оспой

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ, острое, часто смертельное, вирусное заболевание. Для него характерны выраженная интоксикация, высокая температура, обильные пузырьковые высыпания на коже и слизистых оболочках, после исчезновения которых остаются втянутые рубцы – оспины.

С древнейших времен натуральная оспа была бедствием человечества. Ее подробные описания обнаружены в древнейших памятниках письменности Индии и Китая. Опустошительные пандемии оспы неоднократно прокатывались по всему миру. В 18 в. особенно пострадали от натуральной оспы Англия и ее колонии в Северной Америке. После опубликования в 1798 знаменитой работы Э.Дженнера его метод вакцинации против оспы стал широко использоваться во всем мире. Вспышки натуральной оспы регистрировались все реже, а заболевание протекало в более легкой форме. И все же очаги инфекции сохранялись во многих регионах мира: в Южной Америке, Юго-Восточной Азии, в Африке.

В 1967 Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в Женеве приняла программу полного искоренения натуральной оспы во всем мире. Осуществление массовой вакцинации и проведение карантинных мероприятий привело к постепенному снижению заболеваемости. В мае 1980 ВОЗ объявила о полной ликвидации этой особо опасной инфекции. С тех пор было зарегистрировано лишь несколько случаев гибели людей от оспы. Они были связаны с лабораторным заражением исследователей или явились результатом осложнений после прививки. Оспопрививание с тех пор стало необязательным.

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11–12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы.

Начальный период болезни во многом сходен с клинической картиной гриппа: он характеризуется быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в мышцах и пояснице, ознобом и часто рвотой. До появления сыпи на четвертый день болезни установить диагноз натуральной оспы трудно. Обильная сыпь на голове и конечностях сначала имеет вид пятен розового цвета, которые быстро превращаются в пузырьки (везикулы), наполненные прозрачной жидкостью, а затем гноем, напоминая множественные фурункулы. Пузырьки вскрываются и, подсыхая, покрываются корочкой, постепенно исчезая в течение трех недель, в тяжелых случаях оставляя пожизненные следы – оспины. По степени выраженности клинических симптомов заболевание варьирует от тяжелейших форм геморрагической, или «черной», оспы со сливными, наполненными кровью и гноем пустулами и выраженным общим токсикозом, до легких (вариолоидных) форм без сыпи и иногда даже без повышения температуры. Более легкое течение встречается в основном у лиц, вакцинированных против оспы в отдаленном прошлом.

Специфические химиопрепараты для лечения натуральной оспы недостаточно разработаны. Рекомендуется постельный режим, жидкое полноценное питание, грелки со льдом, успокаивающие медикаменты. Для гигиены пораженных сыпью участков кожи используют антисептические промывания, примочки и присыпки. Для профилактики вторичных инфекций применяют сульфаниламидные препараты или пенициллин.

Абсолютно обязательна изоляция больного в отдельном помещении. Всех контактировавших с больным подвергают карантинному обследованию и вакцинируют. Эта мера, предпринятая в течение первых трех суток после контакта с больным, предупреждает развитие выраженных форм болезни.

источник

острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризуется цикличностью, тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и слизистых оболочках.

В нашей стране оспа была ликвидирована к 1936 г. благодаря обязательному оспопрививанию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения по предложению советской делегации было принято научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помогал налаживанию ее производства в ряде стран. Советские специалисты проводили большую работу по лабораторной диагностике оспы, участвовали в ликвидации оспы в этих странах. Огромная по своим масштабам программа массовой вакцинации населения, своевременное выявление и изоляция заболевших завершились победой над оспой. В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации оспы на земном шаре и подчеркнута роль СССР в борьбе с этой болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей планете, нет полной гарантии того, что не появятся новые случаи заболеваний, поэтому необходимо осуществлять эпидемиологическое наблюдение с целью максимально раннего выявления подозрительных на заболевание О. н.

Этиология. Возбудитель оспы — самый крупный вирус, относится к семейству поксвирусов. Он устойчив к низким температурам и высушиванию, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек, но наиболее опасен в период «цветения» сыпи и вскрытия оспенных пустул. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Патогенез. Оспенный вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, костный мозг и другие органы. Вирус размножается и формирует очаги поражения в коже и слизистых оболочках рта, языка, глотки, гортани и трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, обычно пожизненный. Путем активной иммунизации (Иммунизация) оспенной вакциной создается искусственный иммунитет, но его продолжительность и напряженность слабее.

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу (рис. 1—18). Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для О. н. симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

Диагноз. При подозрении на наличие у больного О. н., основанном на клинической картине, должен быть срочно собран консилиум из ведущих специалистов. Для подтверждения диагноза пользуются лабораторными методами исследования. Для обнаружения возбудителя исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из ротовой полости, кровь. Основной метод исследования — электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования). Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Специфических средств лечения нет. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.

Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Профилактика. Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий (Противоэпидемические мероприятия) гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена О. н., обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории (см. Санитарная охрана территории) от завоза и распространения карантинных болезней (Карантинные болезни). План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.

При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар (см. Изоляция инфекционных больных). Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).

О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция).

Библиогр.: Руднев Г.П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972, Чалисов И.А. и Хазанов А.Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших заболеваний человека, с. 128, Л., 1980.

Рис. 4. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания).

Рис. 9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустуи шелушения): шелушение (20-й день высыпания).

Рис. 8. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания).

Рис. 2. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания).

Рис. 1. Общий вид ребенка, больного натуральной оспой: пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

Рис. 14. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (6-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 13. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 17. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 11. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 6. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания).

Рис. 18. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пятна после отпадания корочек (20-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 16. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 10. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 5. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (5-й день высыпания).

Рис. 15. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 12. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 3. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (3-й день высыпания).

Рис. 7. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

  • при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
  • на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
  • обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
  • вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Читайте также:  Оспа меры борьбы с ней

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Природно-очаговыми Антропургическими Природно-антропур.

Сапронозными М.б. внутрилабораторные ООИ

Зоонозные ООИ бывают :

Чума, туляремия, сап бешенство орнитоз,

большинство бруцеллез коксиелез и др.

геморрагических сибирская язва и др.

Карантин – наиболее полный комплекс ограничительных административных и лечебно-профилактических мероприятий направленных как на охрану определенной территории от заноса возбудителей ООИ из других территорий (стран), так и на предупреждение их распространения из эпидемического (эпизоотического) очага.

Карантинными мероприятиями являются:

· запрещение выезда из него без предварительной обсервации;

· ограничение транспортных связей с другими территориями.

· организация строгой системы вывоза из очага и ввоза в него сырья, товаров и продуктов;

· организация санитарно-карантинных пунктов (СКП) на транспорте, аэропортах, на ж/д станциях, в речных и морских портах;

· ограничение посещения тех участков, где выявлены опасные для человека эпизоотии;

· ограничение массовых мероприятий, торговли и др.

Карантинные мероприятия проводятся в отношении инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории (карантинных).

Перечень этих инфекций оговорен в Приложении № 1 к СП 3.4.2366-08 «Санитарная охрана территории РФ». Перечень введён взамен устаревшего, утверждённого Приказом № 263 от 02.07.99 «О введении в действие перечня инфекционных заболеваний, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ».

Нозологическая форма Код по МКБ-10 *
1. Оспа ВОЗ
2. Полиомиелит, вызванный диким полиовирусом А80.1, А80.2
3. Человеческий грипп, вызванный новым подтипом
4. Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)
5. Холера А.00, А.00.0, А00.1, А00.9
6. Чума А20, А20.0, А20.1, А20.2, А20.3, А20.7, А20.8, А20.9
7. Желтая лихорадка А95, А95.0, А95.1, А95.9
8. Лихорадка Ласса А96.2
9. Болезнь, вызванная вирусом Марбург А08.3
10. Болезнь, вызванная вирусом Эбола А08.4
11. Малярия В50, В51, В52, В53.0
12. Лихорадка Западного Нила А92.3
13. Крымская геморрагическая лихорадка А98.0
14. Лихорадка Денге А90, А91
15. Лихорадка Рифт-Вали (долины Рифт) А92.4
16. Менингококковая болезнь А39.0, А39.1, А39.2

* Коды болезней соответствуют «Международной статистической квалификации болезней и проблем, связанных со здоровьем».

Антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 года, что было сертифицировано на Всемирной Ассамблее здравоохранения (ВА) в май 1980 года.

Этиология: возбудитель – ДНК – содержащий вирус Poxivirus/variolae культивируется в куриных эмбрионах и клетках человека и животных. Вирус оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Эпидемиология: Резервуар и источники возбудителя – больной человек и труп умершего от оспы. Период заразительности источника длится с момента появления кожных элементов до отпадения корок (примерно 3 недели). Больной наиболее заразен в период «цветения» оспенной сыпи и вскрытия ее элементов.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный.

Пути передачи – воздушно-капельный и воздущно-пылевой.

Восприимчивость к инфекции – очень высокая. Иммунитет пожизненный, поствакцинальный – 3 года.

Клиника. Инкубационный период 5-22 дня, обычно 10-12 дней. В продроме – озноб, боли в крестцовой области, рвота, температура до 40оС и выше, лицо, конъюнктива, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы. На 2-3 день появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, исчезающая в течение 1-2 дней. На 4-5 день – температура тела снижается, состояние улучшается. Одновременно появляется сыпь гостиная: вначале на лице, затем на туловище и конечностях. Вначале пятна затем папулы, через 2-3 дня везикул с вдавлением в центре и гиперемией по перифирии. С 7-8 дня заболевания элементы сыпи нагнаиваются, вновь повышается температура тела, появляются интоксикация, отек кожи, тахикардия, одышка, бред. Сыпь кроме кожи имеется на конъюнктивах, слизистых носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. На 15-17 день пустулы подсыхают, образуются корки (желтовато-бурые), которые отпадают на 4-5 неделе заболевания, оставляя рубцы. При тяжелой геморрагической оспе (черная оспа) летальность составляет 70-100%.

Диагностика. Дифференц.диагноз проводят с:

— генерализованной реакцией на вакцинализию

Лабораторная диагностика основана на микроскопии содержимого оспенных кожных элементов + РСК, РТГА, РН.

Противоэпидемические мероприятия. Лица, общающиеся с больным оспой изолируются в провизорный госпиталь на 17 дней и подлежат ежедневному 2-кратному медицинскому наблюдению.

Экстренная профилактика. Метисазон 2 раза 4-6 суток. Виразол (рибамидил) в течение 5 суток по 100-200 мг/кг. Одновременно независимо от данных о предшествующей вакцинации). Вакцинируют оспенной вакциной.

Оспа обезьян.

Зоонозная антропургическая вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся явлениями хронического энцефатита и энцефалопатии. Источниками возбудителя являются – обезьяны (макаки – резус + антитела к вирусу В обнаружены также у зеленых мартышек и красных обезьян.

Заражение происходит при укусе больных обезьян (носителей) или населении ими царапин, ослюнении поврежденной кожи (слизистых) человека. Заболеваемость людей носит спорадический характер. Заболевают лабораторный персонал, ветеринарные сотрудники, служащие зоопарка и прочие.

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель. Летальность превышает 70%. Клинически острое начало, лихорадка, зуд, болезненность или потеря чувствительности во входных воротах возбудителя инфекции. Часты геморрагические явления, головная боль, признаки асептического менингита и энцефалопатия.

Профилактикой являются меры предосторожности при работе с обезьянами и культурами тканей, тщательная дезинфекция кожи при контакте с обезьянами. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

П. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

(ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО).

Зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (клещевая), характеризующаяся выраженной интоксикацией, 2-х фазной лихорадкой, множественными кровоизлияниями, кишечника, в легкие, явлениями геморрагического диатеза.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий вирус из семейства Буньявирусов , относится к арбовирусам. Малоустойчив во внешей среде, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны, зайцы, ежи и птицы, у которых инфекция протекает бессимптомно.

Вирус выделен не менее чем от 27(!) видов клещей, главным образом иксодовых. Человек заразен в лихорадочном периоде, сопровождающемся вирусемией.

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики – иксодовые клещи, мокрецы.

4. Возможна передача при медицинских манипуляциях с инфицированной кровью при попадании ее на кожные покровы. В лабораторных условиях отмечались случаи аспирационной передачи возбудителя.

5. Постинфекционный иммунитет длится 1-2 года.

6. Болезнь встречается в России – в Южном федеральном округе 74 случая и 1 летальный исход по данным 2012г.( в 2011 г. – 99 случаев, 5 летальных исходов) (Керченский п/о, Астраханская, Волгоградская , Ростовская области, в республиках Калмыкия, Ставропольском крае, Республике Дагестан и Ингушетия ),

в республиках ближнего зарубежья, на Балканском полуострове,

в Центральной Азии, Восточной и Южной Африке. Заболевания людей зарегистрированы в РФ в 7 из 13 субъектов ЮФО (2009г.).

Заболеваемость чаще встречается с мая по август в период сельскохозяйственных работ, перегона скота, чаще болеют сельские жители с 20 до 60-ти лет. В 2008г. резко возросла летальность, достигнув 5,7%, также отмечены случаи внутрибольничного инфицирования медработников.

В 2011 году произошла групповая вспышка заболеваний среди медперсонала в ЦРБ Ростовской области (смерть плода больной 26 летней женщины + 8 человек медперсонала, имевших даже кратковременный контакт. )

В 2012 г. = 696 случаев заболевания в РФ!

Клиника. Инкубационный период – 2-14 дней, чаще 3-5 дней. Острое начало, явления интоксикации, миалгии, артралгии, повышение температуры до 39-40оС в течение 6-12 дней. В период разгара – геморрагическая сыпь, возникают носовые, маточные, желудочные и другие кровотечения.

1. Специфический гипериммунный иммуноглобулин.

2. Интерферон, реаферон – в острой стадии.

4. Дегидратационная терапия.

5. Кортикостероиды (при явлениях отека мозга).

6. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации.

Диганостика основана:

2. Серологических реакциях РСК, РНА, НРИФ, РТГГА в парных сыворотках.

Профилактика.

2. Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты).

Противоэпидемические мероприятия.

2. Карантин не накладывается.

3. Госпитализация больного по клиническим показаниям.

В стационаре должна быть обеспечена профилактика внутрибольничного распространения вируса, прежде всего парентерально!

4. Дератизация, дезинсекция.

5. Дезинфекция выделений больного, содержащих кровь.

6. Контактных не разобщать!

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ ЛЮДЕЙ ПРИ НАХОЖДЕНИИ НА ТЕРРИТОРИИ, ОПАСНОЙ В ОТНОШЕНИИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ:

• Необходимо одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаружения прицепившихся к одежде клещей и уменьшить возможность их проникновения под одежду. Учитывая, что клещи в большинстве случаев прицепляются с травянистой растительности на уровне голени, колена или бедра и ползут вверх по одежде, подчиняясь отрицательному геотаксису, брюки необходимо заправлять в сапоги, гольфы или носки с плотной резинкой, а верхнюю часть одежды — в брюки. Манжеты рукавов должны плотно прилегать к руке, а ворот рубашки и брюки не должны иметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползти клещ. На голову предпочтительно надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или, в крайнем случае, волосы должны быть заправлены под косынку, шапку. Лучше, чтобы одежда была однотонной и светлой, так как на ней клещи более заметны.

• Необходимо постоянно проводить само- и взаимоосмотры для обнаружения прицепившихся к одежде клещей. Поверхностные осмотры надо проводить каждые 10 – 15 минут, а сразу после возвращения из леса одежду необходимо снять и тщательно осмотреть тело и одежду для обнаружения заползших, а возможно и присосавшихся клещей. Клещи присасываются не сразу после попадания на кожу, и чем быстрее будет снят с тела присосавшийся клещ, тем меньшую дозу возбудителя он передаст.

• На энзоотичной территории нельзя садиться или ложиться на траву, так как в этом случае облегчается попадание клещей под одежду.

• Стоянки и ночевки в лесу предпочтительно устраивать на участках, лишенных травяной растительности. Перед ночевкой следует тщательно осмотреть одежду, тело, волосы.

• Нельзя заносить в помещение свежесорванные травы, ветки, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи.

• Необходимо осматривать собак и других домашних животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей.

Ш. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся полиаденитом, кожными экзантемами, иногда симптомами серозного менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий арбовирус из семейства Флавивирусов, близок к вирусам японского энцефалита, лихорадки денге, желтой лихорадки, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники инфекции – дикие и домашние птицы (водные , околоводные), синантропные птицы живущие большими колониями(врановые) :

— грызуны (мыши, хомяки, кролики, еноты)

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики — орнитофильные комары рода Culex, Aedes, аргасовые и иксодовые клещи.

4. Постинфекционный иммунитет – напряженный.

5. Болезнь встречается во многих странах Азии и Центральной Европы, в Западной Сибири, Средней Азии, Африке, Австралии. С 1999 г. вирус проник в Северную Америку, затем в Южную Америку. В 2012 г. в Волгоградской -210 сл., Астраханской, Ростовской – 47 сл., Ульяновской, Воронежской – 36 сл., Челябинской областях, Калмыкии и Краснодарском крае зарегистрирована крупная вспышка ЛЗН. В частности, в Волгоградской области в июле- сентябре в стационары поступило 700 пациентов (летальность составила 10 % от общего числа госпитализированных больных). Общее число пострадавших в 2012 г. – 454 чел!

Гиперэндемичным районом является Египет – где болеют в основном дети младшего возраста с мая-июня по август-сентябрь.

Болеют в основном сельские жители, а во Франции, где эта болезнь известна как «утиная лихорадка» чаще болеют горожане, приезжающие на охоту.

1. Инкубационный период 2-8 дней. Острое начало, высокая лихорадка в течение 3-12 дней, иногда 2-х волновая, головные, суставные, мышечные боли, гастроэнтерит, скарлатиноподобная сыпь, длительный полиаденит. Течение доброкачественное, иногда может развиться гепатит, менингит, энцефалит (в 40% случаев!) с парезами, параличами и летальным исходом.

Диагностика.

1. Заражение мышей-сосунков и культуры клеток.

2. РСК, РТГА, РНИФ в парных сыворотках.

Лечение: симптоматическое

Профилактика.

1. Уничтожение комаров и обезвреживание мест выплода.

2.Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты, засетчевание и др.).

Иммунопрофилактика – не разработана.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

1У. ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся миалгиями, головной болью носовыми кровотечениями. Название происходит от долины Рифт в Кении, где в 1930 году возникла вспышка заболеваний скота.

Этиология. Возбудитель РНК – содержащий арбовирус из семейства Буньявирусов, неустойчивый во внешней среде. Относится к П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны, летучие мыши.

2. Переносчик – комар (26!) видов, прежде всего родов Aedes, Culex и др.

3. Механизм передачи – трансмиссивный. Возможен контактный путь передачи при разделе туши больного животного и воздушно-пылевой. Возможно внутрилабораторное заражение.

4. Постинфекционный иммунитет нестойкий (20% болеют повторно).

5. Болезнь выявлена в странах Северной (Египет, Судан) Западной, Центральной, Восточной и Южной Африки, а также Латинской Америки. Известны эпидемии в ЮАР (1951г. – 20 000 чел.) и в Египте (1977-1978гг. – 18 000 чел, из которых 598 умерли). Заболеваемость растет в сезон дождей. Чаще болеют рабочие сельхозпредприятий, ветеринары. Каждые 5-15 лет вирус из дикой природы заносится в популяцию домашних животных.

Инкубационный период 3-7 дней, чаще 3-4 дня. Острое начало, озноб, подъем температуры – 39-40оС. Наблюдается сильная головная боль, боли в конечностях, суставах, в области живота и пояснице, рвота, диарея, светобоязнь. Лицо, склеры и конъюнктивы гиперемированы, возможны симптомы воспаления и геморрагии сетчатки, ириты. Лимфоузлы могут быть увеличены. Обычно заболевание длится 2-7 дней. Из осложнений – геморрагический синдром и поражение ЦНС.

Диагностика.

Диагностические признаки:

· прогрессирующее развитие лихорадки, фарингита, геморрагического синдрома, признаков поражения в.д.п.;

· отсутствие терапевтического эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия и противомалярийных препаратов;

· отрицательные результаты микробиологических исследований (заражение новорожденных белых мышей и культуры клеток; РН, РТГА, РСК и ИФА в парных сыворотках.

Симптоматическое и патогенетическое, направленное на поддержание вводно-солевого баланса; дезинтоксикационное ,дегидратационное и др. лечение.

Профилактика.

2. Карантинные меры в отношении животных и их вакцинация.

3. Иммунопрофилактика лабораторных работников.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

У. ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ.

Острое природно-очаговое заболевание, вызываемое арбовирусом из семейства Флавивурисы (разиличают 4 серотипа 1,2,3 и 4), переносчиком является комары рода Aedes aegipti, также КУЛЕКС и АНОФЕЛЕС!. В отсутствие переносчика больной человек не опасен!

Эпидемиология. Природные очаги лихорадки Денге поддерживаются обезьянами, лемурами, белками, летучими мышами среди которых циркуляция возбудителя поддерживается комарами.

Около 40% населения земного шара проживает на территориях, где возможна передача вируса лихорадки Денге. Распространены очаги в Малайзии, Таиланде, Индонезии, Бирме, также в странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Африки ( по оценке ВОЗ, более чем в 100 странах мира). По данным ВОЗ с 1998 г. в мире отмечается резкое ухудшение эпидемиологической обстановки. Ежегодно инфицируется около 50 млн. человек. В то же время регистрируется до 500 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой Денге, из которых не менее 12 тысяч закачиваются летальным исходом. Эпидемии возникают после сезона дождей ( с мая по октябрь ), когда комары массово начинают размножаться. В крупных городах во время эпидемий может переболеть более половины населения (взрывной характер эпидемии, чаще болеют дети и приезжие ).

Как и при желтой лихорадке существуют два эпидемических типа очагов;

3. Завоз в РФ с 2010 года = 172 случая!В 2013 г. – 49 случаев завоза инфекции!

Клиника. Инкубационный период до 9 дней!

После перенесённого заболевания типоспецифический иммунитет сохраняется не более 2-х лет.

Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 303 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Оспа натуральная (variola vera; синонимы: variola major, variola) — острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжёлым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Оспа натуральная является одной из наиболее древних инфекционные болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, Оспа натуральная возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времён, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесённой умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клинические, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской медицинский письменности (9 век до нашей эры). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до нашей эры. Упоминания об Оспа натуральная встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и другие

Первое детальное описание Оспа натуральная принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа — болезни, которые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим Оспа натуральная как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 век натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 век она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 веков во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 век эпидемия Оспа натуральная отмечена в Исландии. К 15 век относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 век оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 год Известно, что занос оспы на этот континент произошёл в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 век к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племён колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, заражённую гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от которой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 год Оспа натуральная была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тысяч человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616—1617 годы здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате которой почти полностью погибло племя алгонкцнов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию Оспа натуральная завезена в конце 18 век.

Считается, что в отдельные годы в Европе Оспа натуральная заболевало 10—12 миллионов человек, причём летальность составляла до 25—40%. Оспа натуральная уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с Оспа натуральная явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству ещё в конце 18 век (смотри полный свод знаний Оспопрививание), в литературе имеются чёткие указания, что даже в начале 20 век ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространённости, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) Оспа натуральная не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных санитарный правил. И только в 1926 год на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести Оспа натуральная в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что Оспа натуральная существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении Оспа натуральная в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпидемический вспышки, оповещение же об отдельных случаях Оспа натуральная считалось необязательным.

Существование очагов Оспа натуральная в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз Оспа натуральная в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпидемический обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза Оспа натуральная, а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 год на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации Оспа натуральная во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединённых усилий всех стран мира Оспа натуральная была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии — в 1975 г., в Африке — в 1977 год Последний случай Оспа натуральная в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 год Официально победа над Оспа натуральная провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации Оспа натуральная способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации Оспа натуральная единым центром, которым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильности; вакцинация методами, при которых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиологические надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации Оспа натуральная; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в её выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Наибольшего распространения в мире Оспа натуральная достигла в 18 век После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались ещё в 19 и 20 веков Анализ заболеваемости оспой в 20 век показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпидемиологическом обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917—1919 годы Оспа натуральная заболело свыше 40 тысяч человек. Только в 1920 год в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев Оспа натуральная В 1926 г., когда была опубликована первая «Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США Оспа натуральная регистрировалась в 27 штатах. В 30-х годы заболеваемость Оспа натуральная в значительном большинстве стран Европы резко снизилась главным образом за счёт полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 год Оспа натуральная была ликвидирована. Начиная с 1943 год в результате ослабления мер профилактики в некоторых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии Оспа натуральная Так, в 1943 год в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 годы— 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпидемический вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 год в Югославии, во время которой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении Оспа натуральная по странам систематически публиковались ВОЗ в её ежегодных статистических отчётах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учёт больных Оспа натуральная, особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъёма, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем её в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний Оспа натуральная в мире за 1950—1978 годы, а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости Оспа натуральная в 50-х годы 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60—80 странах почти ежегодно.

Возбудитель Оспа натуральная— вирус (variola virus) — впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Рохviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса Оспа натуральная представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков — не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закруглёнными углами (рисунок 1) и размеры 150 × 200 × 300 нанометров. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус Оспа натуральная активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рисунок 3, а). Вирус Оспа натуральная мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны некоторых видов, у которых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус Оспа натуральная патогенен также для белых мышей (при внутримозговом введении) в течение первых 10—12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом Оспа натуральная человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса Оспа натуральная и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (смотри полный свод знаний), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В поражённых вирусом Оспа натуральная клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения г— тельца Гуарниери (рисунок 4). Вирус Оспа натуральная устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Рис. 1.
Электронограмма вириона вируса натуральной оспы (негативное контрастирование фосфорновольфрамовой кислотой) : виден вирион кирпичеобразной формы с закруглёнными углами; × 50 000.

Рис. 2.
Электронограмма вируса натуральной оспы (ультратонкий срез): 1 — оболочка вириона, 2 — нуклеоид, 3 — оболочка нуклеоида, 4 — боковые тела; × 300 000.

Рис. 3.
Хорион-аллантоисные мембраны куриных эмбрионов, заражённых вирусом натуральной оспы (а) и вирусом осповакцины (б): стрелками указаны образовавшиеся поражения (оспины)— более мелкие и чётко ограниченные у вируса натуральной оспы и крупные с размытыми границами у вируса осповакцины; × 2.

Рис. 4.
Микропрепарат культуры клеток эмбриона человека, заражённой вирусом натуральной оспы: в цитоплазме культуры клеток видны цитоплазматические включения — тельца Гуарниери (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; × 500.

Рис. 1. Микропрепарат кожи при натуральной оспе: в толще эпидермиса крупные пузыри (указаны стрелкой), образовавшиеся вследствие баллонной дистрофии; окраска гематоксилин эозином; × 80.
Рис. 2. Микропрепарат кожи при натуральной оспе: стрелками указана внутридермальная пустула; окраска гематоксилин эозином; × 80.
Рис. 3. Макропрепарат трахеи, главных бронхов и ткани лёгких (продольный разрез) при натуральной оспе: стрелками указаны пустулёзные высыпания на слизистой оболочке трахеи: в лёгочной ткани множественные очаги милиарного некроза.
Рис. 4. Макропрепарат части желудка при натуральной оспе: стрелками указаны крупные оспенные пустулы в слизистой оболочке желудка.
Рис. 5. Микропрепарат кожи при натуральной оспе: десквамация эпителия (1), сплошные очаги геморрагического пропитывания дермы (2); окраска гематоксилин эозином; × 80.
Рис. 6. Микропрепарат лёгкого при натуральной оспе: стрелками указаны милиарные очаги некротической пневмонии; окраска гематоксилин-эозином; × 80.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю Оспа натуральная человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (например, у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к некоторым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 год в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулёзными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при Оспа натуральная, был зарегистрирован в августе 1970 год в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 год в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавторами (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

Смотри полный свод знаний Поксвирусы.

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в том числе и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного Оспа натуральная— с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клинические, проявления болезни. Наибольшее эпидемиологические значение имеют больные тяжёлой формой болезни с обильными высыпаниями. При стёртых формах Оспа натуральная наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного — иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищённости от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды — воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса Оспа натуральная в окружающей среде заражённые им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и так далее). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от Оспа натуральная, и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения Оспа натуральная

Хотя восприимчивость человека к Оспа натуральная считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35—40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом Оспа натуральная Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против Оспа натуральная, при её завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стёртых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек Оспа натуральная, связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача Оспа натуральная из одного района страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения Оспа натуральная в недалёком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 год возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз Оспа натуральная Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 год Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в больнице среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага Оспа натуральная Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 — в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 год было привито 6 187 690 человек. В результате проведённых энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведённых мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 год произошёл второй случай заноса Оспа натуральная в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолётом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена Оспа натуральная Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации Оспа натуральная, благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания Оспа натуральная могут возникнуть вновь. Так, например, существует потенциальная опасность заражения Оспа натуральная в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось ещё два человека.

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатических, узлы, в том числе и в глоточное лимфатических, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в лёгких. Через 1—2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь — первичная, или малая, вирусемия (смотри полный свод знаний), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клинические, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5—10 суток За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминация вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клинические, проявления в виде эволюционирующей мономорфной сыпи на коже со стадиями пятно — папула — везикула — пустула — язва — корочка — рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно — папула — везикула — эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (смотри полный свод знаний), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от лёгких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжёлых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и другие).

Наиболее ранние изменения в коже — расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отёк и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, которые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отёк и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков — баллонная дистрофия (цветной рисунок 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырёк бывает разделён на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, который выглядит вначале как папула (смотри полный свод знаний), а затем как везикула (смотри полный свод знаний), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырёк заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветной рисунок 2). В её центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (смотри полный свод знаний) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении её, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулёзные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветной рисунок 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, так как в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (смотри полный свод знаний).

При более лёгкой форме Оспа натуральная в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулёзной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием её содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы Оспа натуральная В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отёчна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветной рисунок 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое которых остаётся геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отёк, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпидермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах Оспа натуральная, помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфологический изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимфатических, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение лёгочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространённой милиарной некротической пневмонии (цветной рисунок 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщён, набухший, местами дискомплексирован с образованием мелких пузырьков.

Селезёнка увеличена за счёт полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

После болезни остаётся стойкий, чаще пожизненный иммунитет (смотри полный свод знаний). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при Оспа натуральная не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются аитигемагглютинины — на 2—3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрализующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комилементфиксирующие антитела появляются на 8—10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (СМ.).

Невосприимчивость организма к Оспа натуральная создаётся искусственно, путём активной иммунизации осповакциной. Продолжительность и напряжённость иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (смотри полный свод знаний Оспопрививание).

Различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжёлой формы Оспа натуральная, в которой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10—12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче — до 7 дней и продолжительнее —до 15 дней, очень редко — до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезёнка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови — обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2—3-й день от начала продромального периода примерно у 1/3 больных появляется так называемый продромальная сыпь, которая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжёлых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рисунок 5, слева), основанием которого является поперечник внизу живота, а вершиной — область коленных суставов (так называемый треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1—2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжёлое течение болезни. Продромальный период длится 2—4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3—4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, ,при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития — мономорфизм сыпи (цветной рисунок 2, 10, 11). За 2—3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветной рисунок 2, 3), далее в течение 2—3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветной рисунок 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Одной из особенностей сыпи при Оспа натуральная является её центробежная распространённость и симметричность (рисунок 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

Рис. 5.
Варианты локализации сыпи на коже больных натуральной оспой: слева — продромальная сыпь (1 — в области больших грудных мышц, 2 — в области бедренного треугольника, 3 — в области боковых участков шеи); а и б — типичная оспенная сыпь, возникающая на 3—7-й день болезни, характерна центробежная распространённость и симметричность локализации сыпи (а — вид спереди, б — вид сзади).

Рис. 1. Общий вид ребёнка, больного натуральной оспой: пустулёзная. сыпь (8-й день высыпания).
Рис. 2—9. Грудь и живот ребёнка, больного натуральной оспой, на различных стадиях болезни: развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения.
Рис. 2. Папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания).
Рис. 3. Везикулёзная сыпь (3-й день высыпания).
Рис. 4—5. Везикулёзная сыпь (4—5-й день высыпания).
Рис. 6—7. Пустулёзная сыпь (7—8-й день высыпания).
Рис. 8. Образование корочек (13-й день высыпания).
Рис. 9. Шелушение (20-й день высыпания). Фотографии ВОЗ.

Рис. 10—18. Лицо ребёнка, больного натуральной оспой: развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения.
Рис. 10—11. Папулезная сыпь (2-й день высыпания).
Рис. 12. Везикулёзная сыпь (4-й день высыпания).
Рис. 13. Везикулёзная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания).
Рис. 14—16. Пустулёзная сыпь (6—8-й день высыпания).
Рис. 17. Образование корочек (13-й день высыпания).
Рис. 18. Шелушение (20-й день высыпания). Фотографии ВОЗ.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 миллиметров и более в диаметре (цветной рисунок 2, 3, 4, 10, И, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5—6-му дню с момента высыпания (9—10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов, пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична её эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно — папула — везикула — эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9—10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пустулизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39—40° и носит неправильный характер. Типична для Оспа натуральная вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так называемый «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветной рисунок 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, которое становится отёчным, веки отёчны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, которые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжёлым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В лёгких возможны влажные хрипы. Печень и селезёнка увеличены. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбуждён, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отёчности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 — 12-го дня болезни и длится до 15— 16-го дня.

С 16—17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветной рисунок 8, 17) коричневого цвета — признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30—40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя краснобурые пятна, которые позже бледнеют (цветной рисунок 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, которые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при её типичном среднетяжёлом течении — 5—6 недель

К числу лёгких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (смотри полный свод знаний).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется её атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2—4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», то есть температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, которые уже на 7—8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы Оспа натуральная часто затруднительна в связи с лёгкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной — заразительность.

Оспа натуральная без сыпи также наблюдается при наличии приобретённой иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжёлой форме, равно как и изменения со стороны лёгких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При Оспа натуральная без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами её превращения.

Тяжёлыми формами Оспа натуральная являются пустулёзно-геморрагическая, или чёрная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулёзно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое которых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днём от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают чёрную окраску (отсюда название «чёрная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Ещё более тяжёлой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для которой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, дёсен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия.

Типичным для злокачественной сливной Оспа натуральная является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности её развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (смотри полный свод знаний), панофтальмит (смотри полный свод знаний); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отёчны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в том числе гипертермия, изменения со стороны сердца и лёгких.

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжёлым поражением центральная нервная система и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (смотри полный свод знаний) или энцефаломиелит (смотри полный свод знаний), менингит (смотри полный свод знаний), острый психоз, токсический миокардит (смотри полный свод знаний) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (смотри полный свод знаний), трахеобронхит, пневмония (смотри полный свод знаний), абсцесс (смотри полный свод знаний), флегмона (смотри полный свод знаний), отит (смотри полный свод знаний), орхит (смотри полный свод знаний). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (смотри полный свод знаний Бельмо). Серьёзным осложнением Оспа натуральная являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (смотри полный свод знаний Остеоартрит).

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиологические данных и клинические, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание Оспа натуральная крайне затруднительно .

Наиболее трудна диагностика Оспа натуральная в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, то есть эпидемиологические и клинические, данные — острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбуждённость и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1—2 суток) и её локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лабораторный исследований.

Лабораторная диагностика. Основными задачами лабораторный исследования при подозрении на Оспа натуральная являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки — также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммунофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лабораторный диагностики оспы можно разделить на три группы: морфологический методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серологические методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биологический методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (таблица 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус Оспа натуральная от некоторых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов поксвирусов является электронная микроскопия (смотри полный свод знаний). Присутствие поксвируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рисунок 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфологический особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и другие), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфологический исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус Оспа натуральная от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 часов), даёт высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (смотри полный свод знаний Морозова метод).

Наиболее технически простым серологический методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противооспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так называемый шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (смотри полный свод знаний) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серо л. идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные Jg G-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГД отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2—3 часа), однако эта реакция не даёт возможности дифференцировать вирус Оспа натуральная с родственными ортопоксвирусами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2— 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцинированных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного Оспа натуральная Выявление противооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клинические, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серо л. реакциями возможно использование для этой цели радио и энзимоиммунных реакций. Радиоиммунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная — антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биологический методов используют выделение вируса на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, которых инкубируют после заражения в течение 48—72 часов при t° 34,5—35°. Наличие вируса Оспа натуральная определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 миллиметров в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непоражённой тканью оспин (рисунок 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус Оспа натуральная от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рисунок 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и другие Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое которых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и даёт феномен гемадсорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса Оспа натуральная с другими ортопоксвирусами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (смотри полный свод знаний Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зелёному свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспенную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лабораторный исследованием для диагностики Оспа натуральная является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ортопоксвирусами.

При нечёткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путём нанесения её на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, заражённых культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи — СПЭВ-признак (таблица 2).

Дифференциальный диагноз. Оспа натуральная дифференцируют с ветряной оспой (смотри полный свод знаний), импетиго, лекарственной сыпью (смотри полный свод знаний Лекарственная аллергия), корью (смотри полный свод знаний), краснухой (смотри полный свод знаний), экссудативной эритемой (смотри полный свод знаний Эритема экссудативная многоформная), скарлатиной (смотри полный свод знаний), геморрагическим диатезом (смотри полный свод знаний), а также болезнями, вызываемыми вирусами оспы коров и обезьян.

При ветряной оспе продромальный период чаще не выражен или редко превышает одни сутки; температура не выше 38,5°, с началом высыпания, а также при каждом новом высыпании температура повышается и снижается после его окончания. Сыпь начинается с волосистой части головы и щёк, на ладонях и подошвах элементы сыпи выявляются чрезвычайно редко. Характерен полиморфизм сыпи на одних и тех же участках, высыпание заканчивается в течение 2—6 дней. Основной элемент сыпи — пятно, превращающееся в папулу мягкой консистенции, почти не отличающейся от консистенции окружающих тканей, цвет их ярко-красный; цикл пятно — папула — везикула совершается в течение нескольких часов. Везикулы однокамерные и спадаются при проколе, пупковидное в давление наблюдается исключительно редко, оно служит признаком начинающегося подсыхания; образование корок происходит быстро. Рубцы, остающиеся после отпадения корок, поверхностные, исчезают через несколько месяцев.

Скарлатина, корь и краснуха, экссудативная эритема, импетиго, лекарственная сыпь дифференцируются по характерным для этих нозологический форм клинические, проявлениям.

Дифференциация геморрагических форм Оспа натуральная с геморрагическими диатезами, в частности болезнью Шенлейна — Геноха, цингой и другие проводится с учётом того, что они развиваются постепенно и являются вторичными. Например, болезнь Шенлейна — Геноха возникает у больных, страдающих различного рода инфекционно-токсико-аллергическими болезнями (ревматизм, скарлатина, ангина, пневмония, реакция на препараты мышьяка, хинина, барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики, фтивазид и так далее). Сыпь при этом полиморфна, первоначально выявляется как эритематозная, папулезная или уртикарная, затем элементы сыпи в течение нескольких часов превращаются в геморрагии, но не одновременно. Геморрагии часто некротизируются с образованием глубоких язвенных дефектов, вокруг которых создается отёчный вал.

При дифференциации Оспа натуральная от заболеваний людей, вызываемых вирусами оспы коров или обезьян, следует учитывать их клинические, картину.

Клинические, картина болезни при заражении человека вирусом оспы коров характеризуется развитием типичной оспенной сыпи на коже кистей рук; иногда она может локализоваться на коже предплечий, лица, что рассматривается как результат переноса вируса самим больным. Местные поражения могут сопровождаться развитием лимфангиита и лимфаденита, умеренным повышением температуры и общим недомоганием. Местный процесс протекает доброкачественно и болезнь заканчивается выздоровлением. Генерализованные формы исключительно редки.

Клинические, картина болезни при заражении человека вирусом оспы обезьян характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках оспенной сыпи, которая проходит все стадии развития, характерные для среднетяжёлой формы Оспа натуральная Болезнь сопровождается значительным повышением температуры, интоксикацией; может закончиться летально.

Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиологические данных, клинические, картины, а также данных лабораторный исследования (таблица 2).

Лечение симптоматическое. В основном используются сердечно-сосудистые и седативные средства. Жаропонижающие средства рекомендуется назначать осторожно, лишь при очень высокой температуре (когда она является угрожающим прогностическим симптомом), поскольку интерферон при вирусных болезнях в нужных количествах вырабатывается лишь при определённой температурной реакции (оптимум 38°). Для предупреждения осложнений Оспа натуральная обязательно назначение антибактериальных средств широкого спектра действия.

Особое значение придаётся уходу за больными: кожу необходимо протирать средствами, освежающими кожу и уменьшающими зуд,— камфорным спиртом, 40—50% этиловым спиртом, раствором перманганата калия (1 : 5000); полость рта, а также конъюнктиву следует промывать раствором борной кислоты.

Выписка выздоравливающих из стационара производится после полного отпадения корочек и чешуек, при отсутствии видимых изменений на слизистых оболочках и отрицательном результате вирусологический исследования отделяемого слизистой оболочки носоглотки.

При тяжёлых формах болезни (чёрная оспа, молниеносная оспенная пурпура, злокачественная сливная оспа) исход обычно летальный; при среднетяжёлой форме Оспа натуральная летальность может достигать 25%; лёгкие формы этой болезни обычно заканчиваются полным выздоровлением.

Несмотря на завершение глобальной программы ликвидации натуральной оспы необходимо осуществлять строгий эпидемиологические надзор с целью максимально раннего выявления заболеваний, вызванных ортопоксвирусами, среди людей.

Правильная своевременная организация противоэпидемических мероприятий (смотри полный свод знаний) гарантирует локализацию возникшего очага заболеваний. Это обязывает медицинский работников, в первую очередь участковой сети и санитарный-эпидемиологический учреждений, в случае если у больного заподозрена Оспа натуральная, выполнять все мероприятия, отражённые в комплексном плане по обеспечению санитарной охраны территории (смотри полный свод знаний) от завоза и распространения карантинных болезней, который составляется органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями работы.

Больного Оспа натуральная или подозрительного на это заболевание немедленно изолируют с последующей госпитализацией в отделение больницы, размещённое в отдельном здании или в изолированной части здания, предпочтительно одноэтажного, оборудованного по типу боксов. При невозможности госпитализировать больного в больницу, необходимо оборудовать специальное помещение для госпитализации больных. В здании, где планируется госпитализация больных, должна быть устранена возможность проникновения воздуха между отдельными помещениями через проёмы вентиляционных, отопительных и других коммуникаций. На прилегающей к стационару территории запрещается проживание и нахождение лиц, не связанных с обслуживанием оспенного стационара. Больного отправляют в больницу в сопровождении медработника; при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции.

Транспорт, на котором доставлен больной, дезинфицируют на территории больницы.

После эвакуации больного проводят заключительную дезинфекцию помещения, где находился больной.

Весь персонал и больные, находящиеся в других отделениях больницы, должны быть привиты против оспы, независимо от срока предшествовавшей вакцинации и ревакцинации. Вопрос о противопоказаниях решается врачом в каждом отдельном случае.

Для обслуживания больного в стационаре выделяют специальный медицинский персонал.

В больнице устанавливают строгий противоэпидемические режим.

У больного немедленно берут материал для лабораторного исследования (соскоб папул, содержимое везикул, пустул, корки, отделяемое слизистой оболочки носоглотки, кровь) и в специальной упаковке посылают с нарочным в вирусологический лабораторию.

Лица, подозрительные на заболевание Оспа натуральная, до уточнения диагноза должны быть изолированы от больных с установленным диагнозом в специально выделенное помещение (по возможности индивидуально).

Трупы умерших от Оспа натуральная и подозрительных на это заболевание подвергаются патологоанатомическому вскрытию и вирусологический исследованию. Вскрытие производит врач-патологоанатом в присутствии специалиста по карантинным инфекциям. Материал от трупа для вирусологический или бактерио л. исследования берут и пересылают в лабораторию в соответствии с инструкцией по лабораторный диагностике Оспа натуральная

Лица, непосредственно общавшиеся с больным, а также имевшие контакт с бельём и вещами больного, должны быть изолированы на 14 дней и привиты против Оспа натуральная независимо от срока предшествующей вакцинации или ревакцинации и имеющихся медицинских противопоказаний к прививке.

В случае тесного контакта с больным новорожденных прививают с первого дня жизни.

Изоляцию лиц, контактировавших с больным (смотри полный свод знаний Обсервация), проводят небольшими группами по срокам контакта и предполагаемому источнику заражения, используя для этого отдельные помещения. Лицам, находившимся в непосредственном общении с больными, наряду с вакцинацией показано назначение средств экстренной профилактики — донорский противооспенный гамма-глобулин, а также противовирусный препарат метисазон (смотри полный свод знаний), который назначают также для профилактики и лечения кожных поствакцинальных осложнений, развивающихся после прививки против оспы. Донорский противооспенный гаммаглобулин вводят внутримышечно в дозе 0,5—1 миллилитров на 1 килограмм массы тела. Метисазон назначают взрослым по 0,6 грамм 2 раза в день в течение 4— 6 дней подряд. Разовая доза метисазона для детей составляет 10 миллиграмм/килограмм массы ребёнка, кратность приёма 2 раза в день в течение 4—6 дней подряд.

В населённом пункте, где выявлен больной, проводят немедленную поголовную вакцинацию и ревакцинацию против Оспа натуральная всего населения, независимо от возраста. Вопрос о масштабах оспопрививания в городе, районе, области, республике и тому подобное решается в зависимости от эпидемиологическом обстановки.

Если вакцинация по заключению врача противопоказана, профилактика Оспа натуральная проводится при помощи донорского противооспенного гаммаглобулина или метисазона.

С целью раннего выявления больных Оспа натуральная, подозрительных на это заболевание, а также лиц, не охваченных прививками или привитых с отрицательным результатом, в населённом пункте, где обнаружен больной, проводят ежедневные подворные обходы.

Общее руководство мероприятиями в очаге осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, которая создаётся по решению Совета Министров республики, краевых, областных, городских и районных Советов народных депутатов.

В соответствии с Международными медико-санитарными правилами правительство страны, на территории которой зарегистрирован случай заболевания Оспа натуральная, обязано срочно информировать ВОЗ.

С целью предупреждения заноса инфекции на территорию страны органы здравоохранения руководствуются Международными медико-санитарными правилами, а также положением о санитарной охране территории СССР.

Меры профилактики от заражения человека оспой коров или обезьян сводятся к своевременной изоляции больных животных, отстранению заболевших людей от ухода за животными, проведению прививок оспенной вакциной и текущей дезинфекции (смотри полный свод знаний Оспа животных, у человека).

Кесарева В.П.; Ладный И.Д.; Лобан К.М.; Маренникова С.С.

источник

Популярные записи

Поражение цнс при ветряной оспе
Препараты при ветряной оспе
Ветряная оспа на латинском
Ветряная оспа у детей длительность заболевания
При ветряной оспе может болеть горло
Прививка против оспы в каком возрасте
Вирусвакцина от оспы овец
Черная оспа симптомы и лечение