Полиомиелит и оспа сообщение

Полиомиелит — вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита — мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина. Основное место обитания энтеровирусов в природе — это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС.

ПОЛИОМИЕЛИТ (polios — серый, myelos — спинной мозг). Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. К сожалению, полиомиелит нередко встречается.

Вирус был открыт в 1945 году.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит — очень высококонтагиозное заболевание, источник — больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи — фекально-оральный. Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания:

бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь.

Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.

У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.

ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами:

Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2),

2. Местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.

ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей — сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по-разному поражать ткани новорожденных мышей.

Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В — спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.

Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.

ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric , C — cytopatogenetic, O — orpham, H — human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы, которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они, во-первых, не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во-вторых, они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия.

Вакцина Солка, разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной, не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус, он может стать переносчиком вируса и заражать других.

В 1961 году был разработана ОПВ — ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера.

Можно сказать, что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

На тему:
«Вирусные инфекции:
корь, ветряная оспа, краснуха, паротит, полиомиелит, гепатит В»

выполнила:
студентка 1 курса 4 группы
факультет: ДиПО
Горлина А.Г.

Корь
Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Корь передается через секрет носоглотки, переносимый воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте. Инфицированные распространяют вирус в период с 5 суток после контакта до 5 суток после возникновения сыпи на коже. В мире число ее случаев прогрессивно уменьшается вследствие реализации плановой вакцинации детей. Однако, в последние годы (в частности в 1990 г., когда было отмечено 28 000 случаев болезни), заболеваемость стала возрастать: отмечены вспышки среди невакцинированных дошкольников, а также среди студентов, из которых в прошлом были вакцинированы более 95 %.
В соответствии с приказом МЗ РФ от 18.12.97 г. №375 вакцинация против кори внесена в национальный календарь обязательных прививок. Экономический эффект удваивается, если используется тривакцина (корь-краснуха-паротит). Вакцинами такого плана, зарегистрированными у нас в стране является хорошо известная M-M-R II вакцина фирмы Merck Sharp & Dohme Idea,

содержащая антигены кори (штамм Enders Edmonston),
паротита (штамм Jeryl Lynn) и
краснухи (штамм Wistar RA 27/3)

и недавно зарегистрированная вакцина Priorix фирмы SmithKline Beecham, содержащая

антигены кори (штамм Schwarz),
паротита (RIT 4385 штамм)
и краснухи (Wistar RA 27/3 штамм)

Многолетний опыт показывает, что наиболее перспективной является программа, сочетающая двукратную иммунизацию детей в возрасте 12-16 месяцев и 6 лет ассоциированной вакциной корь — краснуха — паротит с последующей ревакцинацией против краснухи девочек-подростков и женщин детородного возраста. Использование ассоциированной вакцины имеет то преимущество, что позволяет одновременно снизить число восприимчивых к кори подростков, поскольку большинство из них в возрасте 6-7 лет не получали второй дозы коревой вакцины. То, что с тривакциной некоторые подростки получат третью дозу паротитной или коревой вакцин, не должно вызывать опасений — это не принесет им вреда, но может повысить уровень антител у лиц с “вторичной неэффективностью вакцинации”.
Клинические проявления
Инкубационный период 8-12 сут. Сначала возникает 3-4-дневный продром со следующими симптомами: слабость, раздражительность, лихорадка, конъюнктивит со слезотечением, отек век, фотофобия, покашливание, Пятна Коплика — Филатова, патогномоничные для кори, появляются на 1-2 дня раньше сыпи. Они выглядят как небольшие серовато-беловатые пятнышки с красным ободком, располагающиеся на слизистой оболочке твердого и мягкого неба, напротив вторых моляров. Сыпь возникает на лбу, распространяется вниз по лицу, шее, туловищу и нижним конечностям. Большинство симптомов исчезает спустя 1-2 дня после появления сыпи, но кашель может сохраняться. Среди наиболее важных осложнений кори: круп, бронхит, интерстициальная пневмония у детей с иммунодефицитом (редко), конъюнктивит с изъязвлением роговицы, кератит, слепота, миокардит, гепатит, бактериальная пневмония и энцефаломиелит. Последнее осложнение протекает с головной болью, высокой лихорадкой, сонливостью, комой и возникает у I из 1000 больных через 4-7 дней после появления сыпи. Летальность при нем составляет 10 %. Крайне редко отмечают подострый склерозирующий панэнцефалит. У детей, вакцинированных убитой коревой вакциной, может развиться атипичная корь с сыпью разнообразных типов, часто отмечаются пневмония и высокая лихорадка.
Лечение и профилактика
При неосложненной кори лечение не требуется. При тяжелой коревой пневмонии применяют аэрозоль рибавирина. Для ограничения распространения кори необходима вакцинация. Живую аттенуированную коревую вакцину вводят как компонент вакцины против кори, паротита и краснухи в возрасте 15 мес, затем повторно в возрасте 11-12 лет. Вакцину можно использовать профилактически в течение 3 дней после контакта. Дети, получавшие убитую коревую вакцину, рискуют заболеть атипичной корью. ВИЧ-инфицированные угрожаемые по кори, должны быть вакцинированы повторно. Пациенты с выраженным иммунодефицитом не должны получать живую вакцину, у-глобулин (0,25 мл/кг, не более 15 мл) уменьшает или предотвращает заболевание корью при введении в срок до 6 сут. после контакта.

Ветряная оспа.
Ветряная оспа, ветрянка — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Вызывается вирусом семейства Herpesviridae — варицелла-зостер (Varicella Zoster). Вирус варицелла-зостер является причиной двух клинически несходных заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском возрасте, и опоясывающего герпеса, или опоясывающего лишая, клинические проявления которого наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста.
Клинические проявления
Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и поэтому заживает бесследно, однако если сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой),то на месте везикулы остается атрофический рубец.
Если ветряная оспа является первичной инфекцией вируса варицелла-зостер, то опоясывающий герпес, в подавляющем большинстве случаев, — это результат активизации латентного вируса варицелла-зостер.
Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветряной оспой редко, поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте.
Однако следует отметить что у лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (ВИЧ-инфекция, после пересадки органов) возможно повторное заражение.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).
Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции.
После болезни возникает стойкий иммунитет.
В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный , продромальный , периоды высыпания и образования корочек.
Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11—21 день, по другим данным 13—17 дней (в среднем 14).
Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).
Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка).
Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.
У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, сильным зудом.
Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки.
Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.
Лихорадочный период длится 2—5 дней, иногда — до 8—10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.

Краснуха
Краснуха (лат. rubella) или 3-я болезнь — эпидемическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15 дней. Это обычно неопасное заболевание, затрагивающее в основном детей, но оно может спровоцировать серьёзные врожденные пороки, если женщина заражается в начале беременности. Название третьей болезни происходит из времен, когда был составлен список болезней, провоцирующих детскую сыпь, в котором она перечислена третьей.
Имея мягкое течение у детей, краснуха опасна для беременных по причине риска врожденных пороков. В Европе от 80 до 95 процентов женщин привиты, и эта цифра растет вместе с систематической вакцинацией в детстве. Заразность начинается за неделю до высыпания и персистирует 2 недели после. Последствия инфекции для зародыша
Риск для зародыша тем более велик, чем раньше случается заражение во время беременности: в течение 1-го триместра риск повреждения зародыша равен примерно 25 %, после четвёртого месяца он сводится к нулю. Первичная материнская инфекция проходит незамеченной в 50 процентах случаев.
Заражение матери краснухой может повлечь за собой синдром множественных пороков — синдром (триада) Грега, включающий в себя поражения сердечно-сосудистой системы, глаз и слухового аппарата.
Благодаря политике вакцинации болезнь становится все более и более редкой.
Клинические проявления
После инкубационного периода между контактом и появлением сыпи проходит 14-21 сут. У взрослых в продромальном периоде отмечаются слабость, головная боль, лихорадка, умеренно выраженный конъюнктивит, лимфаденопатия, все это возникает за 1-7 дней до высыпания; у детей сыпь может появиться до развития симптомов. Часто инфекция протекает субклинически. Распределение сыпи на коже такое же, как при кори, но пятна не так резко окрашены и обычно не сливаются. Увеличенные болезненные лимфатические узлы появляются перед появлением сыпи и выражены наиболее ярко в фазе высыпания, в особенности увеличены заушные и затылочные узлы. Иногда отмечаются артралгии и припухлость в области суставов, особенно у молодых женщин, они сохраняются до 2 нед после исчезновения остальных симптомов. Возможно повторное поражение суставов в течение года и более. Врожденная краснуха — результат инфицирования матери в течение I триместра беременности. Синдром врожденной краснухи складывается из пороков развития сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии), поражения глаз (помутнение роговицы, катаракта, хориоретинит), микроцефалии, отставания в умственном развитии и глухоты. «Развернутый» синдром краснухи описан после эпидемии в США в 1964 г., он включает тромбоцитопеническую пурпуру, гепатоспленомегалию, замедление внутриутробного развития, интерстициальную пневмонию, миокардит или некрозы миокарда, повреждение метафизов костей в сочетании с описанными изменениями.

Лечение и профилактика
Краснуха протекает нетяжело и не требует лечения. Она предупреждается вакцинацией, цель которой — подавить врожденную инфекцию. Живую аттенуирован-ную вакцину вводят как компонент вакцины против кори, паротита и краснухи. Вакцинация противопоказана при иммунодефиците, но проводится ВИЧ-инфицированным. Вакцинацию нецелесообразно проводить беременным или женщинам, планирующим беременность в ближайшие 3 мес.

Эпидемический паротит
Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое доброкачественное инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС. Вирус эпидемического паротита относится к парамиксовирусам, для которых человек является единственным природным резервуаром. Инфекция чаще встречается весной, особенно в апреле и мае. Вирус передается инфицированной слюной, но может распространяться и с мочой. Больной заразен за 1-2 дня до клинических проявлений и в первые 5 дней после увеличения слюнных желез. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». Наиболее часто болеют дети в возрасте от 5 до 15 лет.
Клинические проявления
Воспаление слюнных желез. Начало паротита внезапное и во многих случаях именно увеличение слюнных желез является первым признаком болезни. Выражена боль в покое и при пальпации области желез; нехарактерно местное повышение температуры и эритема. В 2 /₃ случаях припухлость с обеих сторон. Паротит обычно сопровождается лихорадкой 37,8. 39,4 °С, слабостью, головной болью и анорексией. Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток болезни. Так же существует несколько мутаций вируса передающихся половым путём ( из-за этого болезнь иногда классифицируют как венерологическую).
При паротите развиваются оофорит, поражение глаз (дакриоаденит, неврит глазного нерва, кератит, ирит, конъюнктивит), миокардит, гепатит (безжелтушный), тромбоцитопеническая пурпура, интерстициальный пневмонит (у маленьких детей), полиартрит, острый геморрагический гломерулонефрит.
После перенесённого эпидемического паротита остаётся стойкий иммунитет.
Классификация
А) Манифестные формы:

Неосложнённые: поражение только слюнных желёз, одной или нескольких.
Осложнённые: поражение слюнных желёз и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По тяжести течения:

легкие (в том числе стертые и атипичные);
среднетяжёлые;
тяжелые.

Б. Инаппарантная форма инфекции.
В. Резидуальные явления эпидемического паротита.

атрофия яичек;
бесплодие;
диабет;
глухота, нарушение функций центральной нервной системы

К легким формам относятся:

протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений.
Среднетяжёлые формы: фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще — двусторонним паротитом, наличием осложнений.
Тяжелые формы: высокой температурой (40°С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед. и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др.
лихорадка макс. на 1 -2-й день, продолжается 4-7 дней.
Поражение слюнных желез. Область железы болезненна.
Боль выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка.
Симптом Мурсу — воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над ней напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение в течение 3 дней достигает максимума, держится 2-3 дня и постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Подтверждение диагноза.
Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости и мочи.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования — лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ.
Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Используются различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РНГА). Исследуют парные сыворотки, первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.
Лечение и профилактика
Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится. Этиотропного лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Важно соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель. При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно — согревающие компрессы.

Полиомиелит
Полиомиелит, или детский паралич, острое инфекционное заболевание преимущественно детского и подросткового возраста, поражающее центральную нервную систему, в первую очередь спинной мозг, и иногда вызывающее паралич.
Исторический аспект. Полиомиелит, вероятно, был известен уже в древности: на некоторых древнеегипетских изображениях можно увидеть калек, напоминающих больных полиомиелитом. Первое подробное описание болезни сделал в 1784 М.Ундервуд. В 1840 Я.Гейне выяснил, что для болезни характерно разрушение двигательных нервных клеток в спинном мозге. В 1890 К.Медин обратил внимание на эпидемическое распространение болезни. К.Ландштейнеру и Г.Попперу удалось в 1909 заразить полиомиелитом обезьян, закапывая им в нос очищенный от бактерий фильтрат слизи из горла больного человека. Так было доказано, что болезнь вызывается фильтрующимся вирусом. Несколько тяжелых эпидемий на территории США в 1916 и последующие годы дали толчок интенсивным исследованиям, проводимым американскими учеными. Установлено, что вирус полиомиелита – один из мельчайших; его диаметр составляет 30 миллимикрон. Было выделено три основных иммунологических типа вируса, и в 1950 Дж.Эндерсу удалось их вырастить в тканевой культуре. В 1955 они были получены в концентрированном виде, очищены и кристаллизованы в лаборатории У.Стэнли.
Эпидемиология. Паралич при полиомиелите можно считать случайным осложнением в сущности легкого заболевания. По оценкам, во время эпидемий на один паралитический и, соответственно, диагностированный случай полиомиелита приходятся десятки непаралитических, или абортивных. Перемещениями невыявленных вирусоносителей можно объяснить случайный, рассеянный характер эпидемических вспышек, а также сравнительную редкость документированных случаев заражения непосредственно от больного. Отсюда понятна неэффективность таких профилактических мер, как изоляция больных или карантин. Механизм передачи вируса от человека человеку остается неясным. Прежде считалось, что болезнь передается в основном воздушно-капельным путем, но в 1938 вирус был обнаружен в фекалиях и сточных водах, что явилось подтверждением теории перорального заражения (т.е. попадания вируса в организм через рот). Сообщалось также об эпидемиях, вызванных употреблением молока. Однако при полиомиелите никогда не отмечалось распространение эпидемии по течению реки, что типично для инфекций, передающихся водным путем. Из насекомых-переносчиков в настоящее время подозреваются только домашние мухи. Основным способом распространения инфекции считается прямой или непрямой контакт с больным (через руки, носовые платки, одежду, постельное белье и т.п.). Заболевание встречается во всем мире, однако возраст больных и сезонность сильно варьируют. В тропиках оно появляется в течение всего года, в субтропиках чаще возникает в начале лета, а в более северных широтах – во второй его половине. Как правило, в регионах с высоким уровнем жизни, хорошими санитарными условиями и медицинским обслуживанием чаще болеют взрослые.
Клиническое течение. Хотя полиомиелит — преимущественно детская болезнь, заболевают им и взрослые, причем у них он протекает особенно тяжело. Инкубационный период – примерно одна неделя (возможный диапазон – от 3 до 35 суток). Преодолев слизистую дыхательного или пищеварительного тракта, вирус попадает в головной и спинной мозг. Первым симптомом бывает преходящее повышение температуры, часто со рвотой и головной болью, которые продолжаются один-два дня. Эти же симптомы вновь возникают спустя примерно сутки, на этот раз в сопровождении ригидности (жесткости) мышц шеи и поясницы, а также болезненности в тех мышцах, которые будут в последующем парализованы. На этом фоне быстро развивается локальный паралич конечности с выпадением местных рефлексов. Обычно страдает только часть одной из конечностей, но иногда паралич распространяется в восходящем направлении на мышцы, иннервируемые продолговатым мозгом. Возможен летальный исход вследствие паралича дыхательных мышц или мышц глотки. Выраженность паралича достигает максимума в течение одной недели, после чего более чем у половины больных постепенно происходит полное восстановление функции мышц. Однако около 1/4 больных паралитической формой полиомиелита остаются инвалидами.
Лечение. До сих пор не найдено специфических средств лечения. С теоретической точки зрения иммунная человеческая сыворотка или общий гамма-глобулин должны были бы (при условии введения за несколько дней до паралитической стадии) обеспечить временную защиту организма, однако они оказались неэффективными. В препаралитической стадии очень важен строгий постельный режим. Парализованные мышцы должны быть защищены соответствующими шинами, чтобы свести к минимуму деформацию. Широко применяется прикладывание к пораженным мышцам горячей влажной ткани в сочетании с ранней мобилизацией, что благотворно влияет и на психологическое состояние больного. По окончании острой стадии восстановлению способствует лечебная физкультура (в частности, упражнения под водой); занятия лучше всего проводить в специализированных ортопедических клиниках. При параличе глоточных мышц требуется регулярное отсасывание секрета из глотки, а иногда и трахеотомия. При параличе дыхательных мышц больным проводят искусственную вентиляцию легких.
Профилактика. Первая безопасная и эффективная вакцина была разработана Дж.Солком. Вводимая с помощью инъекции вакцина Солка состоит из убитых вирусов всех трех иммунологических типов. Массовая иммунизация населения США в 1954–1956 обеспечила эффективную защиту. А.Сейбин изготовил живую вакцину, которую можно вводить через рот. В 1960 Министерство здравоохранения США рекомендовало к применению оральную вакцину Сейбина, в 1961 оно лицензировало производство вакцины типов I и II, в 1962 – типа III, а в декабре 1962 после ряда дополнительных проверок объявило о необходимости широкомасштабного проведения оральной вакцинации, особенно детей и подростков. В СССР под руководством М.П.Чумакова и А.А.Смородинцева на основе аттенуированных (ослабленных) штаммов Сейбина была разработана собственная вакцина. В результате широких научных исследований в 1958–1960 были доказаны ее безопасность и эффективность, после чего началась широкая иммунизация населения, которая привела к резкому снижению заболеваемости, а в отдельных районах к полной ее ликвидации.
Хотя благодаря иммунизации заболеваемость полиомиелитом в целом значительно снизилась, необходимо по-прежнему сохранять бдительность. При подозрении на полиомиелит больной должен быть госпитализирован и изолирован. Следует избегать необязательных контактов с больными, у которых диагноз полиомиелита подтвержден или подозревается. Другие профилактические меры включают предупреждение излишнего утомления и простуды, отсрочку операций на носе и горле до осени. Следует также воздерживаться от купания в загрязненных водоемах. Вода, еда, молоко должны быть надежно защищены от мух.
Гепатит В
Инфицирование вирусом гепатита Б (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.
Механизм передачи инфекции — кровоконтактный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность вируса СПИДа в 100 раз.
Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь
и т.д.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.

Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки).

Условно подразделен на три типажа – особое распространение среди людей получил I -й паразитирующий тип. Представляет собой сферическую молекулу простого строения около 30 нм размером, содержащую однонитевую РНК, которая обладает позитивной полярностью и состоит из более 7 тысяч нуклеидов. Особой патогенностью для человека владеет вирион I типа, он же является возбудителем известных эпидемий (85% паралитической формы болезни). Полиовирус II типа встречается реже. А возбудитель полиомиелита III типажа чаще всего вызывает латентный исход болезни (носительство).

Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.

Заражение полиомиелитом происходит

• фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
• воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.

Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.

Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.

Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.

При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.

Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.

Клинические симптомы полиомиелита

Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.

Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.

1. Инаппаратная
   Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител.
2. Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
   Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный.
3. Поражение ЦНС
   Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных.
4. Непаралитическая
   Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось.
5. Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
   Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.

Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).

• спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
• бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
• понтинный – атрофирование лицевых мышц;
• энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.

Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.

Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).

Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.

поперечный

неврит травматический паралич развитие за 1-2 суток до 10 суток до 4 суток до 4 суток температура субфебрильная, затем проходит не всегда редко до, в период и после паралича паралич вялый асимметричный (проксимальные мышцы) симметричный в области дистальных мышц симметричный, локализация-ноги асимметричный, локализация-одна конечность прогресс паралича нисходящее восходящее тонус мышцы затруднен или отсутствует гипотония генерализованная в ногах снижен затруднен или отсутствует в месте поражения рефлекс сухожилий затруднен или отсутствует отсутствует полностью затруднен или отсутствует затруднен или отсутствует чувствительность нарушений нет спазмирование, покалывание утрата по зоне иннервации ягодичная боль исследование спинномозговой жидкости цитоз лимфоцитарный умеренный белковая диссоциация на клеточном уровне норма или цитоз умеренный норма явление атрофия мышцы, затем скелетная деформация (до года) атрофия симметричная умеренно выраженная атрофия в области поражения вялая параплегия, через много лет атрофия