Первая вакцина для предупреждения вирусной инфекции оспы была предложена

ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ВИРУСОЛОГИИ

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

История вирусологии довольно необычна. Первая вакцина для предупреждения вирусной инфекции — оспы была предложена английским врачом Э. Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина — антирабическая, была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. — за семь лет до открытия вирусов.

Честь открытия вирусов принадлежит нашему соотечественнику Д.И. Ивановскому, который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака.

Рис. 1. Дмитрий Иосифович Ивановский – основатель вирусологии.

Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что возбудитель проходит даже через такие поры, так как фильтрат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных средах оказалось невозможным. Д.И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

Ивановский установил, что болезнь табака, распространенная в Крыму, вызывается вирусом, который обладает высокой заразительностью и строго выраженной специфичностью действия. Это открытие показало, что наряду с клеточными формами существуют живые системы, невидимые в обычные световые микроскопы, проходящие через мелкопористые фильтры и лишенные клеточной структуры.

Спустя 6 лет в 1898 г. после открытия Д.И. Ивановского голландский ученый М. Бейеринк подтвердил данные, полученные русским ученым, придя, однако, к выводу, что возбудитель табачной мозаики — жидкий живой контагий. Ивановский с этим выводом не согласился. Благодаря его замечательным исследованиям ого Ф. Леффлер и П. Фрош в 1897 г. установили вирусную этиологию ящура, показали, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к выводу, что агенты ящура и табачной мозаики принципиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав оказался Ивановский.

Опыты Д.И. Ивановского были положены в основу его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в 1888 г., и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 г. Этот год и считается годом открытия вирусов.

В дальнейшем были открыты и изучены возбудители многих вирусных заболеваний человека, животных и растений.

Ивановский открыл вирус растений. Леффлер и Фрош открыли вирус, поражающий животных. Наконец, в 1917 г. Д’Эррель открыл бактериофаг — вирус, поражающий бактерии. Таким образом, вирусы вызывают болезни растений, животных, бактерий.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Луи Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрующий вирус», затем определение отбросили, и укоренился термин «вирус».

В 1892 г. современник Пастера и ближайший сотрудник И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея (1859-1949 гг.) обнаружил явление спонтанного растворения микробов, которое, как было установлено Д’Эреллем, обусловлено действием вируса бактерий — фага.

Под руководством И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея участвовал в создании первой бактериологической станции в России и второй в мире пастеровской станции. Его исследования посвящены изучению инфекции и иммунитета, изменчивости бактерий, профилактике сыпного тифа, оспы, чумы и других болезней.

В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде вирус табачной мозаики (ВТМ). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие большинства структур различных вирусов, их генов и кодирующих ферментов — обратная транскриптаза. Назначение этого фермента — катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК.

В развитии вирусологии большая роль принадлежит отечественным ученым: И.И. Мечникову (1845-1916гг.), Н.Ф. Гамалея (1859-1949гг.), Л.А. Зильбер (1894-1966г.), В.М. Жданову (1914-1987гг.), З.В. Ермольевой (1898-1979гг.), А.А. Смородинцеву (1901-1989гг.), М.П. Чумакову (1909-1990гг.) и др.

В вирусологии рассматриваются несколько периодов развития.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8182 — | 7873 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1)История вирусологии довольно необычна. Первая вакцина для предупреждения вирусной инфекции — оспы была предложена английским врачом Э. Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина — антирабическая, была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. — за семь лет до открытия вирусов.Вирус связывается с поверхностьюклетки – хозяина и проникает внутрь.Вирусное ДНК (РНК) взаимодействуетс хозяйским генетическим аппаратом,так что клетка начинает синтезироватьспецифические белки, закодированныев вирусной ДНК (РНК) и в цитоплазмуклетки начинается сборка новыхвирусных частиц.

3) Были выдвинуты три основные гипотезы.Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусыявляются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. 0бсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно — и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами— автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

источник

Рассмотрены вопросы общей вирусологии и биотехнологии. Дана характеристика и описаны особенности вирусов, бактериофагов и прионов. Изложены особенности противовирусного иммунитета, специфической профилактики и диагностики вирусных болезней. Даны основы биотехнологии и генной инженерии в области вирусологии.

Учебник предназначен для студентов вузов, обучающихся по специальности «Ветеринария».

Вирусология — это наука о вирусах и вызываемых ими болезнях. Она имеет два основных раздела: общая вирусология (природа вирусов‚ эволюция‚ свойства и т. д.) и частная вирусология (болезни‚ вызываемые вирусами).

Заболевания растений‚ животных и человека‚ вирусная природа которых в настоящее время установлена‚ в течение многих столетий наносили ущерб сельскому хозяйству и вред здоровью человека.

Вирусы поражают все живущее на земле — представителей царств вирусов (вирофаги)‚ архей‚ бактерий‚ морских водорослей‚ растений‚ простейших‚ беспозвоночных и позвоночных. Вирусы вездесущи — убиквитарны (В. М. Жданов и др.). Академик Д. К. Львов (2012) отмечает: «Мы ничтожно мало знаем об огромном потенциале патогенности этих возбудителей, они ждут своего часа. Я их называю дремлющим вулканом». В последнем Докладе Международного комитета по таксономии вирусов (ЕС 44‚ Leuven , July 2012; Email ratification 2013 (MSL #27)) опубликованы данные о 2321 виде вирусов‚ составляющих царство Virae. Из них классифицировано 2284 вида (http:// www . ictvonline . org / index . asp ? thp =1)

Многие из вирусных заболеваний были описаны очень давно‚ но попытки установить их причину и обнаружить возбудителя оставались безуспешными. Однако первая вакцина для предупреждения вирусной инфекции — оспы — была предложена английским врачом Э. Дженнером в 1796 г.‚ почти за 100 лет до открытия вирусов. Он впервые осуществил древнюю мечту человечества: обуздать одну из самых страшных болезней человека — натуральную оспу. Сделал он это с помощью вакцинации (искусственных прививок возбудителя коровьей оспы). Вторая вакцина — против бешенства — была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г.‚ за семь лет до открытия вирусов.

Открытие вирусов принадлежит русскому ученому-ботанику Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (1864–1920). Он доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака. Изучая эту болезнь‚ Д. И. Ивановский пришел к выводу‚ что возбудитель имеет необычную природу: фильтруется через бактериальные фильтры‚ сохраняя инфекционные свойства; невидим под микроскопом; не способен расти на искусственных средах. На заседании Российской Академии наук 12 февраля 1892 г. Д. И. Ивановский сообщил‚ что возбудителем мозаичной болезни табака является «фильтрующийся вирус». Эту дату считают днем рождения вирусологии‚ а Д. И. Ивановского ее основоположником. В знак признания заслуг Д. И. Ивановского его имя в 1950 г. было присвоено Институту вирусологии АМН.

Принято считать‚ что становление вирусологии как самостоятельной науки происходило в 1892–1950 гг. В 1897 г. Ф. Леффлер и П. Фрош‚ используя принцип фильтруемости‚ примененный Д. И. Ивановским‚ показали‚ что возбудителем ящура — болезни животных — также является вирус. Затем последовало открытие возбудителей чумы крупного рогатого скота (Николь и Адиль-Бем‚ 1902)‚ чумы собак (Kappa, 1905), саркомы Рауса (Раус‚ 1911) и других болезней животных.

В 1915 и 1917 гг. Ф. Туорт и Ф. д’Эррель открыли вирусы бактерий (бактериофаги). Появлялись многочисленные сообщения о вирусной природе кори‚ полиомиелита‚ гриппа‚ энцефалита и т. д.

После открытия и развития представлений о фильтрующихся возбудителях их стали называть «ультравирусами»‚ позже — «фильтрующимися вирусами» и‚ наконец‚ с начала 40-х гг. ХХ в.‚ просто вирусами.

Таким образом, уже во втором десятилетии ХХ в. стали известны вирусы растений‚ животных‚ бактерий и человека.

В этом потоке новостей о вирусах были и затишья‚ продолжавшиеся до появления новых методов их выделения‚ культивирования и идентификации.

В процессе изучения вирусов можно отметить несколько уровней познания — от уровня организма до субмолекулярного.

В 30–40 гг. ХХ в. в качестве основной экспериментальной модели использовали лабораторных животных‚ которые были чувствительны к ограниченному количеству вирусов. В 40-е гг. ХХ в. благодаря исследованиям австралийского вирусолога-иммунолога Ф. М. Бернета и американского вирусолога Дж. Херста в вирусологию в качестве экспериментальной модели вошли развивающиеся куриные эмбрионы. Использование этой модели позволило исследователям открыть и культивировать много новых вирусов: кори‚ инфекционного ларинготрахеита птиц‚ оспы птиц‚ ньюкаслской болезни и др.

Подлинно революционным событием для вирусологии было открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях. В 1952 г. Д. Эндерс, Т. Уэллер и Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода культуры клеток. Использование культур клеток позволило повысить эффективность выделения и клонирования многочисленных новых вирусов, изучения их взаимодействия с клеткой и получения культуральных вакцин.

В 60–70-е гг. ХХ в. стали широко использовать методы молекулярной биологии, которые позволили изучать первичные структуры нуклеиновых кислот и белков. В 1972 г. в США опубликована первая работа П. Берга с сотрудниками о создании рекомбинантной молекулы ДНК. Авторы «сшили» фрагменты геномов двух вирусов, относящихся к различным таксономическим группам. Это положило начало эре генной инженерии. Появилась возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и эукариот. Одним из основных практических приложений нового метода стало получение дешевых препаратов белков‚ имеющих значение в ветеринарии; медицине и сельском хозяйстве.

Применение новых методов исследования позволило расширить представление о мире вирусов, их природе, характере взаимодействия с чувствительными клетками организма, выявить особенности противовирусного иммунитета, заострить проблемы экологии вирусов, уточнить роль вирусов в онкогенных процессах, проследить эволюцию ряда вирусных болезней человека и животных.

С момента открытия вирусов до настоящего времени представления об их природе претерпели значительные изменения.

По мере изучения природы вирусов за первые пятьдесят лет после их открытия сформировались представления о вирусах как мельчайших организмах на основании наличия у них свойств, характерных для других организмов:

— способности к размножению;

— наследственности (вирусы воспроизводят себе подобных, наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых ими хозяев, симптомов заболеваний и специфичности иммунных реакций);

— приспособляемости к условиям внешней среды — через организм хозяина;

— способности эволюционировать под действием естественного отбора (главным фактором естественного отбора для вирусов стал искусственный отбор вакцинных штаммов, которые в организме вакцинированных животных или человека взаимодействуют с дикими штаммами, что приводит к возникновению и распространению гибридных вариантов).

В середине ХХ в. выход естественных наук на молекулярный уровень стимулировал дальнейшее развитие вирусологии, иммунологии, генетики.

Создание электронного микроскопа сделало видимым мир вирусов и макромолекулярных соединений. Использование молекулярных методов в вирусологии позволило установить принципы строения (архитектуру) вирусных индивидуумов — вирионов (термин, введенный французским микробиологом А. Львовым)‚ изучить способы проникновения вирусов в клетку и их репродукцию.

Исследования показали, что генетическим веществом у вирусов может быть ДНК или РНК. Нуклеиновые кислоты вирусов заключены в футляр — капсид из белковых молекул, y сложных вирусов могут быть внешние оболочки (суперкапсидные)‚ состоящие из белков, углеводов и липидов.

С развитием исследований по молекулярной биологии вирусов стали накапливаться сведения об уникальных свойствах вирусов, отличающих их от всех других микроорганизмов:

— генетический материал вирионов может быть представлен одним из двух видов нуклеиновых кислот — ДНК или РНК в различных формах (линейные, кольцевые, одно- или двуцепочечные‚ фрагментированные‚ разобщенные молекулы);

— вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих (рибосомы) и энергетических систем;

— у вирусов нет обмена веществ;

— в отличие от внутриклеточного паразитизма бактерий или простейших паразитизм вирусов иного уровня — он генетический (конкуренция вирусного и клеточных геномов)‚ например некоторые вирусы (умеренные ДНК-содержащие фаги‚ онкогенные ДНК-содержащие вирусы, вирус гепатита В, ретровирусы) могут интегрировать свой генетический материал в клеточный геном (в этом случае вирусные гены обозначаются как провирус), а затем под влиянием различных факторов (ультрафиолетовое излучение, обработка гормонами и т. д.) вирусная ДНК может «вырезаться» и существовать автономно; давая вирусное потомство;

— вирусы размножаются только в живых клетках (в клетках животных, человека, растений, прокариот‚ культурах клеток);

— от всех клеток и организмов (которым свойственны бинарное деление, почкование и др.) вирусы отличает уникальный способ размножения — дизъюнктивный, или разобщенный‚ т. е. синтез вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) и последующее формирование вирионов разобщены в пространстве (внутри клетки) и времени.

К вирусам примыкают вироиды — патогены растений и, возможно, животных, способные передаваться как обычные инфекционные вирусы. Вироиды представляют собой короткие фрагменты (несколько сотен нуклеотидов) вы сококомплементарной кольцевой одноцепочечной РНК, лишенные белковой оболочки, характерной для вирусов. Они были открыты и названы в 1971 г. Т. О. Динером. Механизм репликации вироидов не вполне ясен.

Многие годы считали, что некоторые медленные инфекции у человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штрейусслера — Шейнкера и др.) и животных (энцефалопатия у крупного рогатого скота, норок и др.) вызывают вирусы. Однако оказалось, что причиной этих болезней являются новые патогенные агенты — прионы, открытые в начале 1980-х гг. американским биохимиком С. Прузинером и представляющие собой белки с аномальной третичной структурой. Прионы не содержат нуклеиновых кислот.

Несмотря на многолетнее развитие учения о вирусах, до сих пор нет общепринятого определения, что же такое «вирус». В разное время было предложено много вариантов. Но с уверенностью можно утверждать, что вирусы являются неклеточными формами жизни.

По-видимому, вирусы можно рассматривать как биологические образования, несущие генетическую информацию, которую они реализуют только в живых клетках.

По вопросу о происхождении вирусов высказывались разные предположения. Некоторые авторы считают вирусы результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий и других одноклеточных организмов. Согласно другой гипотезе вирусы являются потомками древних, доклеточных форм жизни. Авторы гипотезы эндогенного происхождения вирусов предполагают, что они возникли и эволюционировали вместе с клеточными формами жизни, т. е. произошли от генетических элементов клеток («взбесившихся генов»), ставших автономными.

Значение вирусов в жизни человека очень велико. С одной стороны, вирусы — это этиологические агенты большинства инфекционных болезней человека, животных и растений. С другой стороны, вирусы, благодаря относительной простоте их строения, служат прекрасной биологической моделью для изучения фундаментальных проблем биологии, генетики, биохимии, иммунологии, генной инженерии. По словам У. Стенли и Э. Вэленса (1964), вирусы дают науке единственный ключ к пониманию функции нуклеиновых кислот, а возможно, и природы самой жизни.

В 1974 г. В. М. Жданов высказал гипотезу, согласно которой вирусы — важный фактор эволюции органического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы могут переносить отдельные гены или группы генов, а интеграция вирусной ДНК с хромосомами клеток может приводить к тому, что вирусные гены становятся клеточными генами, выполняющими важные функции. Вирусы представляют собой закономерные продукты живой материи, участвующие в ее эволюции от древнейших примитивных форм до высших растений и животных, включая человека.

Почему вирусология, которая зародилась в недрах микробиологии, сделала за несколько десятилетии таков стремительный скачок, став одной из ведущих и профилирующих дисциплин медико-биологических и ветеринарных наук?

Этому способствовал ряд обстоятельств.

Во-первых, по мере сокращения роли бактерий, простейших и грибов в инфекционной патологии человека и животных, для лечения и профилактики которых созданы надежные биологические и химиотерапевтические препараты, «удельный вес» вирусов возрос. Против многих вирусных болезней (грипп, бешенство, ящур и др.) ни в медицине, ни в ветеринарии еще нет подобных препаратов.

Во-вторых, использование вирусов в качестве биологической модели позволило сделать многие фундаментальные открытия в области биологии (изучены механизмы репликации ДНК, синтеза белка и др.).

В-третьих, установлено, что широкому распространению респираторно-кишечных болезней молодняка, приносящих огромный экономический ущерб, способствует тесное взаимодействие по фону стрессовых факторов бактерий, хламидий и вирусов различных таксономических групп (аденовирусы, ротавирусы, коронавирусы, па-рамиксовирусы, вирусы диареи и др.).

В-четвертых, отдельные виды патологии (врожденные уродства, пороки развития и др.), в которых роль вирусов даже не подозревалась, оказались уделом вирусологов. В медицине известно, что вирусы являются одной из причин внутриутробной патологии человека (вирус краснухи, аденовирусы, вирус гриппа и др.). К сожалению, в ветеринарной вирусологии эта проблема не привлекла должного внимания. Тератогенное действие вирусов наблюдается и в инфекционной патологии животных: вирус чумы свиней часто вызывает мертворождение и мумификацию плодов; вирус диареи крупного рогатого скота — гипоплазию мозжечка новорожденных телят; вирус инфекционного бронхита кур — патологическую форму яиц; вирус инфекционного ринотрахеита — пороки развития и слепоту у телят.

Накапливаются сведения о роли вирусов в возникновении ряда хронических патологий, острых сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний почек, поджелудочной железы, глаз и т. д. Только разносторонние исследования могут служить основой для выяснения роли вирусов в возникновении болезней с неясной этиологией, еще изучаемых врачами-неинфекционистами.

И, наконец, собраны неоспоримые доказательства того, что вирусы вызывают образование опухолей (лейкоз птиц, лейкоз крупного рогатого скота, болезнь Марека и др.). Выяснение причин возникновения злокачественных заболеваний человека, от которых во всем мире ежедневно погибают миллионы людей, остается одной из важнейших проблем современной биологии и медицины.

В конце ХХ — начале ХХI в. стало известно о вирусах, инфицирующих фито- и зоопланктон океанов. Считается, что этих вирусов в океане в 10 млн раз больше, чем звезд во Вселенной — порядка 1030 (Д. К. Львов, 2012). Из выделенных в океане вирусов 90% раньше не были известны, но есть и близкие родственники известных, включая вирус гриппа. Вирусы гриппа широко распространены в биосфере среди птиц и млекопитающих, выделен вирус и от китов, отловленных у берегов Антарктиды. На примере вируса гриппа А можно проследить эволюцию, темпы которой измеряются не миллионами и даже не тысячами лет, а немногими годами. Незначительные изменения антигенной структуры вируса гриппа А происходят ежегодно, а резкие смены антигенов — один раз в 10–15 лет. Наиболее опасными могут быть новые пандемические штаммы вируса гриппа, возникающие в результате реассортации вирусов гриппа человека и птиц. Вирусы гриппа ускользают от действия иммунной системы организма за счет быстрого изменения своих антигенных детерминант. Это затрудняет проведение своевременных эффективных специфических профилактических мероприятии.

Особую угрозу национальной и глобальной безопасности представляют новые и вновь возвращающиеся, или эмерджентные (англ. eme r ging и r eeme r ging), инфекции, возникающие в результате природных катаклизмов или криминальных действий. Считают, что они непредсказуемы и способны вызывать чрезвычайные эпидемиологические и эпизоотические ситуации, борьба с которыми на этапе их возникновения трудна. Эти ситуации возникают в мире все чаще и становятся все более грозными.

К началу ХХI в. зарегистрировано около 40 новых эмерджентных болезней, в том числе СПИД, геморрагические лихорадки, вирусные гепатиты, прионные болезни и др. Кроме того, стали вновь распространяться давно известные, ранее поставленные под контроль заболевания — корь, малярия, сифилис, туберкулез.

Среди множества инфекционных болезней животных есть группа болезней, которые именуются особо опасными, или конвенционными. Международное эпизоотическое бюро в своей классификации поместило их в группу А, имея в виду, что они могут вызывать массовые поражения животных, наносить большой экономический ущерб животноводству, некоторые из них поражают человека. Болезней, состоящих в группе А, насчитывается 16, в том числе 14 — вирусной этиологии (ящур, вирусный стоматит, везикулярная болезнь свиней, чума крупного рогатого скота, чума мелких жвачных, нодулярный дерматит, лихорадка долины Рифт, блютанг, оспа овец и коз, африканская чума свиней, классическая чума свиней, африканская чума лошадей, грипп птиц и болезнь Ньюкасла), одна вызываемая микоплазмами (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота) и одна прионная (губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота).

Учитывая все выше изложенное, следует признать, что изучение архитектуры вирионов, этапов репродукции вирусов, патогенеза вирусных болезней на клеточном и органном уровне, так же, как и создание эффективных противовирусных препаратов, без участия таких наук, как молекулярная биология, генетика, иммунология, биохимия и биофизика вирусов, невозможно. Совокупность же методов, применяемых в перечисленных и некоторых других смежных науках, изучающих биологию клетки, позволило развиться такой науке, как биотехнология.

источник

Кем и когда были открыты вирусы. История вирусологии открытие вирусов. Научные вирусологические учреждения

История вирусологии довольно необычна. Первая вакцина для предупреждения вирусной инфекции — оспы была предложена английским врачом Э . Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина — антирабическая , была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. — за семь лет до открытия вирусов.

Одним из первых, кто принял бактериофаги в качестве модели исследования, был Эмори Эллис, в Кальтех. Его работа привлекла внимание Макса Дельбрюка, который изначально прибыл для изучения плодовой мухи с Морганом, и вместе они провели серию классических экспериментов, которые убедили других, что изучение размножения бактериофагов имеет решающее значение для понимания механизмы, лежащие в основе размножения генов. Вскоре группа исследователей, известная как «Группа фагов», была сформирована вокруг Макса Дельбрюка, Сальвадора Лурии и Альфреда Херши, чтобы изучить эту проблему.

У членов группы Фагоса было много достижений. Среди наиболее важных из них. Раньше у каждого исследователя была своя коллекция фагов и бактерий, что делало невозможным сравнение результатов. Последнее означает, что они начинают воспроизводиться сразу после заражения бактерии, а через несколько минут, когда накопилось достаточно вирусов, они разрушают клеточную мембрану бактерий, и они выходят во внеклеточную среду.

Среди многочисленных вкладов этой европейской школы были его исследования по так называемым лизогенным фагам.

Читайте также: Вакцина оспа птиц авивак

В отличие от литических фагов, лизогенные фаги не всегда воспроизводят после заражения бактерии. Однако тогда его лизогенная природа не была распознана. Первыми, кто сделал вывод об основных механизмах лизогенеза, были два австралийских исследователя по имени Бодет и МакКи. Они также показали, что инфекционные частицы не присутствуют внутри бактерий, поскольку они не высвобождались, когда через химические вещества они разрушали бактериальную мембрану. Из этих экспериментов Бодет и Макки пришли к выводу, что способность бактерий производить бактериофаги является генетической характеристикой, и что фаги возникают только тогда, когда эта способность активируется.

Однако только в начале пятидесятых годов прошлого века эта гипотеза могла быть доказана. Возможно, это произошло раньше, поскольку Эжен и Элизабет Воллман уже поняли, что их гипотеза может быть протестирована с помощью экспериментов с одной ячейкой, и для этой цели даже приобрел микроманипулятор.

Андре Мишель Львофф присоединился к Институту Пастера с 19 лет. Во время работы в Институте он продолжил учебу в аспирантуре, получив докторскую степень по наблюдению за отдельными бактериями, Лвофф обнаружил, что живые бактерии не секретируют фаги; что производство бактериофагов приводит к гибели бактерий и что такое производство должно индуцироваться внешним агентом, таким как ультрафиолетовое излучение. До того, как Джейкоб объединил усилия с Жаком Моном, чтобы обнаружить механизмы регулирования лактозного оперона, он и Воллман сделали некоторые из самых важных вкладов, чтобы выяснить механизмы, с помощью которых бактерии обмениваются и передают генетическую информацию своим потомкам.

В дальнейшем были открыты и изучены возбудители многих вирусных заболеваний человека, животных и растений.

Эти работы были основополагающими в генетических исследованиях бактерий и в конечном итоге были бы необходимы для развития биологии в последующие десятилетия. Среди прочего, Якоб и Уолман обнаружили плазмиды и что геном лизогенных фагов интегрирован в бактериальный геном в лизогенной фазе.

Бактериофаги были отличной моделью для молекулярной биологии. В предыдущих параграфах мы видели, как бактериофаги были отличной моделью исследования в происхождении науки, которую мы знаем сегодня как молекулярная биология. Многие открытия, которые формировали эту науку, в какой-то мере включали фаги. Но история на этом не заканчивается. Эти ошибки далеко не являются музейными экспонатами. Например, с появлением все больше антибиотикорезистентных бактерий и дефицитом новых антибиотиков исследователи снова рассматривают фаготерапию как жизнеспособную альтернативу для лечения бактериальных инфекций.

С другой стороны, за исключением их поколений, легкости их выращивания и доступности новых геномных, молекулярных и биоинформационных инструментов, чтобы охарактеризовать их, сделанные бактериальные сообщества стали популярной моделью исследования для решения экологических проблем. И здесь снова появляются фаги, которые сильно влияют на взаимодействие между популяциями бактерий, которые переносят их с другими, которые этого не делают. Короче говоря, фаги будут на некоторое время.

Первоначально они анализировали образец, ища следы желтой лихорадки, лихорадки Ласса или тифа. Но они не обнаружили никаких остатков какого-либо из этих патогенов, но вирус, очень похожий на смертельный вирус Марбурга: они только что обнаружили вирус Эбола.

Но теперь Эбола снова вернулась к тебе. Теперь есть американские ученые, которые опасаются, что сотни тысяч людей могут заразиться. Логично ли ожидать масштаб этой величины с такой болезнью, как Эбола? Но около июня мне стало ясно, что в этой вспышке есть что-то принципиально иное.

С одной стороны, это связано с тем, что в его региональном отделении в Африке нет квалифицированного персонала, а скорее у людей, назначенных с политическими критериями. И штаб-квартира в Женеве понесла значительные сокращения бюджета, которые были согласованы государствами-членами.

Фактически, существует хорошо установленная процедура борьбы с вспышками Эбола: изолировать инфицированных людей и внимательно следить за теми, кто вступил в контакт с ними. Зная это, как могла произойти катастрофа, подобная той, которую мы видим? И с этой эпидемией с самого начала было много неблагоприятных факторов.

Некоторые из вовлеченных стран только что вышли из страшных гражданских войн, многие из их врачей исчезли, и их системы здравоохранения рухнули. Тот факт, что вспышка началась в густонаселенном пограничном районе между Гвинеей, Сьерра-Леоне и Либерией, также способствовала катастрофе. Поскольку люди там много перемещаются, было намного сложнее, чем обычно, обращаться к тем, кто вступил в контакт с инфицированными людьми. Поскольку мертвые в этом регионе традиционно похоронены в городах и городах, где они родились, были очень заразные трупы Эбола, путешествующие с одной стороны границы на другую в грузовиках и такси.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

В результате эпидемия взорвалась в разных местах. Впервые в истории вирус достиг таких мегаполисов, как Монровия или Фритаун. Это худшее, что может случиться? В крупных городах и особенно в самых хаотичных бедных кварталах практически невозможно найти тех, кто вступил в контакт с пациентами, независимо от того, сколько усилий вы вложили в него. Эта страна является домом для огромных городов, таких как Лагос или Порт-Харкорт, и если вирус Эбола должен был прибыть туда и начать распространяться, это будет невообразимая катастрофа.

Разве мы полностью потеряли контроль над эпидемией? Хорошо, что США и некоторые другие страны наконец решили помочь. Но, например, такие страны, как Германия или даже Бельгия, должны сотрудничать гораздо больше. И это должно быть ясно всем: это не просто очередная эпидемия. Это гуманитарная катастрофа. Нам нужны сотрудники по уходу, специалисты по логистике, грузовики, джипы и продукты питания.

В вирусологии рассматриваются несколько периодов развития.

Быстрый прогресс в области вирусологических знаний, основанный в значительной мере на достижениях смежных естественных наук, обусловил возможность углубленного познания природы вирусов. Как ни в одной другой науке, в вирусологии прослеживается быстрая и четкая смена уровней познания — от уровня организма до субмолекулярного.

Подобная эпидемия может дестабилизировать целые регионы. Считаете ли вы, что мы можем столкнуться с началом пандемии? Несомненно, будут страдальцы Эболы из Африки, которые придут к нам в надежде получить лечение. И это может даже заразить людей в наших странах, которые могут умереть. Однако меня больше беспокоят многие люди в Индии, которые работают в мире торговли или промышленности в Западной Африке. Было бы достаточно, чтобы один из них заразился, а затем отправился в Индию, чтобы навестить родственников во время инкубационного периода вируса, а затем, как только заболел, пойти в государственную больницу.

Приведенные периоды развития вирусологии отражают те уровни, которые являлись доминирующими в течение одного — двух десятилетий.

Основной экспериментальной моделью являются лабораторные животные (белые мыши, крысы, кролики, хомяки, обезьяны и т. д.), основным первым модельным вирусом был вирус гриппа.

Мы знаем, что врачи и медсестры в Индии часто не носят защитные перчатки. Они могут заразиться легко, а затем они могут распространять вирус. Да, это действительно апокалиптический сценарий. Люди на самом деле просто случайный хозяин вируса, и не очень хорошо, потому что мы быстро умираем. Для вируса было бы намного лучше, если бы мы жили дольше.

Может ли вирус мутировать таким образом, чтобы его можно было передавать по воздуху? К счастью, это маловероятно. Но это просто предположение, не так ли? Но это лишь одна из многих возможностей мутации, которые вирус должен распространяться более легко. И если что-то ясно, вирус мутирует.

В 40-е годы в вирусологию в качестве экспериментальной модели прочно входят куриные эмбрионы. Они обладали высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы и некоторым другим. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского вирусолога и иммунолога Ф. Бернета, автора первого пособия по вирусологии «Вирус как организм». В 1960 г. Ф. Бернет и П. Медавар удостоены Нобелевской премии в области вирусологии.

Был прав Луи Пастер, когда сказал: «У микробов будет последнее слово»? Конечно, мы далеки от объявления победы над бактериями и вирусами. Все большее число бактерий становится устойчивым к антибиотикам. В настоящее время происходит то же самое. Но это также дает мне сильную мотивацию что-то сделать.

Прямо сейчас! Национальный институт медицинских наук и питания Сальвадор Зубиран. Эдуардо Каррильо Маравилла Департамент внутренней медицины. Те из нас, кто жил в мире медицины за последние двадцать лет, стали свидетелями поколений новых знаний с невероятной скоростью.

Открытие в 1941 г. американским вирусологом Херстом феномена гемагглютинации немало способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой на модели вируса гриппа и эритроцитов.

Большим вкладом отечественных вирусологов в медицинскую вирусологию явилось изучение природно-очаговых заболеваний — эпидемических энцефалитов. В 1937 г. была организована первая экспедиция, возглавляемая Зильбером, в составе которой были Левкович, Шубладзе, Чумаков, Соловьев и др. Благодаря проведенным исследованиям был открыт вирус клещевого энцефалита, выявлены его переносчики — иксодовые , разработаны методы лабораторной диагностики, профилактики и лечения. Советскими вирусологами были изучены вирусные геморрагические , разработаны препараты для диагностических и лечебно-профилактических целей.

Идентификация вируса иммунодефицита человека в качестве причины синдрома приобретенного иммунодефицита является одним из самых впечатляющих и трансцендентных открытий современной медицины. Это связано с масштабностью проблемы, временем записи, в котором было проведено описание, и неумолимым прогнозом смерти, которая первоначально повлекла за собой это заболевание, в дополнение к социальным, экономическим и политическим последствиям, которые возникли в его вокруг. Кроме того, это явный пример того, как знания, полученные в различных областях базовых биомедицинских исследований, могут сходиться, чтобы предоставить инструменты и информацию, необходимые для создания открытия с глубокими клиническими последствиями.

В 1949 г. происходит значительное событие в истории вирусологии — открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях. В 1952 г. Дж. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода культуры клеток. Использование культуры клеток в вирусологии явилось подлинно революционным событием, послужившим основой для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой. Появилась возможность получения культуральных вакцин. Эта возможность была доказана на примере вакцины против полиомиелита. В содружестве с американскими вирусологами Дж. Солком и А. Сэбином, советскими вирусологами М.П. Чумаковым, А.А. Смородинцевым и др. была разработана технология производства, апробирована и внедрена в практику убитая и живая вакцины против полиомиелита. В 1959 г. была проведена массовая иммунизация детского населения в СССР (около 15 млн.) живой полиомиелитной вакциной, в результате резко снизилась заболеваемость полиомиелитом и практически исчезли паралитические формы заболевания. В 1963 г. за разработку и внедрение в практику живой полиомиелитной вакцины М.П. Чумакову и А.А. Смородинцеву была присуждена Ленинская премия. В 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации заболеваемости полиомиелитом. В России это заболевание не регистрируется с 2002 года.

Это научное достижение было одним из лучших документированных. За этим последовали глобальные СМИ и вызвали сильные споры как в общем, так и в научном сообществе. Это даже привело к международному спору между Францией и Соединенными Штатами о правах рассматриваемых патентов. Однако этот фон можно считать превзойденным в соответствии с версиями вовлеченных исследователей, и, к счастью, преобладает дух примирения и сотрудничества, которые мы намерены соблюдать в этом обзоре. 1.

У некоторых пациентов была обобщенная лимфаденопатия, предшествующая развитию этих инфекционных проявлений. Мы говорим о начале эпидемии. Вскоре после этого были описаны другие группы риска, которые включали пациентов с гемофилией, внутривенных потребителей наркотиков, гаитян и реципиентов продуктов крови. Эпидемиологические данные указывают на инфекционный агент, передаваемый половым или кровным.

Другим важным приложением техники выращивания вирусов явилось получение Дж. Эндерсом и Смородинцевым живой коревой вакцины, широкое применение которой обусловило значительное снижение заболеваемости корью и является основой для искоренения этой инфекции.

Широко внедрялись в практику и другие культуральные вакцины — энцефалитная, ящурная, антирабическая и т. д.

В вирусологии широко стали использовать методы молекулярной биологии, а вирусы благодаря простой организации их генома стали распространенной моделью для молекулярной биологии. Ни одно открытие молекулярной биологии не обходится без вирусной модели, включая генетический код, всего механизма внутриклеточной экспрессии генома, репликации ДНК, процессинга (созревания) информационных РНК и т. д.

В свою очередь использование молекулярных методов в вирусологии позволило установить принципы строения (архитектуры) вирусных индивидуумов — , способы проникновения вирусов в клетку и их репродукции.

Стремительное развитие молекулярной биологии открывает возможности изучения первичной структуры нуклеиновых кислот и белков. Появляются методы секвенирования ДНК, определения аминокислотных последовательностей белка. Получают первые генетические карты геномов ДНК-содержащих вирусов.

В 1970 г. Д. Балтимором и одновременно Г. Теминым и С. Мизутани была открыта обратная транскриптаза в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов, фермент, переписывающий РНК на ДНК. Становится реальным синтез гена с помощью этого фермента на матрице, выделенной из полисом иРНК. Появляется возможность переписать РНК в ДНК и провести ее секвенирование.

В 1972 г. возникает новый раздел молекулярной биологии — генная инженерия. В этом году публикуется сообщение П. Берга в США о создании рекомбинантной молекулы ДНК, которое положило начало эре генной инженерии. Появляется возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и простых эукариот. Одним из основных практических приложений нового метода является получение дешевых препаратов белков, имеющих значение в медицине (, интерферон) и сельском хозяйстве (дешевые белковые корма для скота).

Этот период характеризуется важными открытиями в области медицинской вирусологии. В фокусе изучения — три наиболее массовых болезни, наносящих огромный ущерб здоровью людей и народному хозяйству — грипп, рак, гепатит.

Установлены причины регулярно повторяющихся пандемий гриппа. Детально изучены вирусы рака животных (птиц, грызунов), установлена структура их генома и идентифицирован ген, ответственный за злокачественную трансформацию клеток — онкоген. Установлено, что причиной гепатитов А и В являются разные вирусы: вызывает РНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству пикорнавирусов, а гепатит В — ДНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству гепаднавирусов. В 1976 г. Бламберг, исследуя антигены крови у аборигенов Австралии, обнаружил так называемый австралийский антиген, который он принял за один из крови. Позже было выявлено, что этот является антигеном гепатита В, носительство которого распространено во всех странах мира. За открытие австралийского антигена Бламбергу в 1976 г. была присуждена Нобелевская премия.

Другая Нобелевская премия в 1976 г. присуждена американскому ученому К. Гайдушеку, который установил вирусную этиологию одной из медленных инфекций человека — куру, наблюдающейся в одном из туземных племен на острове Новая Гвинея и связанной с ритуальным обрядом — поеданием зараженного мозга умерших родственников.

Начиная со второй половины 80-х годов вирусологи активно включились в разработку неожиданно возникшей в мире проблемы ВИЧ-инфекции. Этому способствовал значительный опыт работы отечественных ученых с ретровирусами.

Медицинская микробиология, вирусология и во многом обязаны исследованиям отечественным ученым таким как Н.Ф. Гамалея (1859-1949), П.Ф. Здродовский (1890-1976), Л.А. Зильбер (1894-1966), Д.И. Ивановский (1864-1920), Л.А. Тарасевич (1869-1927), В.Д. Тимаков (1904-1977), Е.И. Марциновский (1874-1934), В.М. Жданов (1914-1987), З.В. Ермольева (1898-1979), А.А. Смородинцев (1901-1989), М.П. Чумаков (1909-1990), П.Н. Кашкин (1902-1991), Б.П. Первушин (1895-1961) и многих других.

Первые вирусологические лаборатории в нашей стране были созданы в 30-е годы: в 1930 г. — лаборатория по изучению вирусов растений в Украинском институте защиты растений, в 1935 г. — отдел вирусов в Институте микробиологии АН СССР, а в 1938 г. он был реорганизован в отдел вирусов растений, которым в течение многих лет руководил В.Л. Рыжков. В 1935 г. была организована Центральная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР в Москве, которой заведовал Л.А. Зильбер, а в 1938 г. эта лаборатория реорганизована в отдел вирусов Всесоюзного института экспериментальной медицины, его руководителем был назначен А.А. Смородинцев. В 1946 г. на базе отдела вирусов был создан Институт вирусологии АМН СССР, которому в 1950 г. присвоено имя Д.И. Ивановского.

В течение 50-х и 60-х годов созданы научные и производственные вирусологические учреждения в нашей стране: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР, Институт вирусных препаратов Министерства здравоохранения СССР, Киевский институт инфекционных болезней, Всесоюзный научно-исследовательский институт гриппа Министерства здравоохранения СССР в Ленинграде и ряд других.

Важную роль в подготовке кадров вирусологов сыграла организация в 1955 г. кафедры вирусологии в Центральном институте усовершенствования врачей МЗ СССР. Кафедры вирусологии были созданы на биологических факультетах Московского и Киевского университетов.

Гипотезы происхождения вирусов

На протяжении всего развития науки о вирусах были выдвинуты три основные гипотезы.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. Например, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса до реовирусов, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды.

Вирус кольцевой пятнистости. Фото: hs_rattanpal

Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно — и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т.п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако именно она легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. В далекие времена, наряду с формированием клеточных форм, происходило образование и неклеточных, представленных вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур.

В 80-е годы 19 века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.

В Бессарабию и Украину была направлена экспедиция, в которую входили Д.И. Ивановский и В.В. Половцев.

В 1892 году Ивановский открыл новое царство живых существ.

На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и экспериментировал. Опыты показали, что дело не в составляющих растения – корневой системе, семенах, пыльце или цветках: болезнетворное начало поражает растения иным путём. Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.

Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого «нечто».А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало – бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии. Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.

Итак, этот непонятный агент, вызывающий болезнь не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд. Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.

Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности.

Итак, как было выяснено, вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Они не растут даже на самых сложных по составу питательных средах и развиваются только в живых организмах, что считалось основным критерием отличия развития вирусов от других микроорганизмов. Но были открыты бактерии, не развивающиеся на питательных средах — риккетсии и хламидии. Таким образом, живая клетка — единственная возможная среда обитания для вирусов, риккетсий, хламидий и некоторых простейших. Но сейчас выяснилось, что вирусы для своего размножения не нуждаются в целой клетке, им достаточно её одной определённой части.

Современные представления о вирусах

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и в 1945 году было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется не эффективным.

Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к мутациям. Мутантные формы способны преодолеть иммунитет, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие «вирион» как вирусного индивидуума. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах. Были обобщены факты, указывавшие на отличный от клеток тип размножения, подчеркивая разобщенность — временную и территориальную — синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. Был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Но, основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).

источник