Оспа у кроликов является одним из наиболее опасных заболеваний, которым без особого труда может заболеть ваш питомец. На латинском эту болезнь называют Variola, так же оспу у кроликов отмечают как Variola Caniculorum, она является очень заразной, заболеть оспой могут кролики разных видов, вне зависимости от пола и возраста. Вирус семейства Poxviridae является возбудителем заболевания, он имеет схожие признаки с вирусом оспы. Указанный вирус был впервые выделен доктором Янсен в 1914 году, в СССР вспышка этого вируса произошла впервые в 1958 году во время которого на него обратили внимание советские вирусологи.
Наивысший риск заболевания у кроликов возникает в весенне-зимний период. Попав в организм животного, вирус начинает быстро распространяться внутри клеток всего организма, при этом разрушает и вызывает серьезные изменения во всех органах и тканях дистрофическо-некротического характера, а также является причиной резкого расстройства кровообращения с недостаточно выраженным процессом пролиферации.
Эпизоотические вспышки оспы отмечались в США, Франции, Голландии, Германии и других странах. На начальном этапе эпизоотии, распространение болезни происходит достаточно медленно, смертность при этом не высока. Далее, происходит усиление вирулентности вируса оспы, начинает наблюдаться учащение случаев смертности кроликов и быстрое распространение болезни. Наиболее чувствительными к рассматриваемой болезни кролики породы «белый великан», а наименее — «вуалево-серебристая» порода кроликов. Наивысший процент риска заболевания именно у молодняка, в возрасте 1,5-2 месяца. При этом, у кроликов породы «шиншилла» отмечается большая устойчивость к вирусу, вне зависимости от возраста.
Основными симптомами оспы является появление папулезной сыпи на коже, также может проявляться ринит, слизисто — гнойный конъюнктивит, лимфаденит. При дальнейшем протекании болезни у заболевших кроликов появляются различного вида конъюнктивиты, кератиты, риниты, отеки кожи головы и живота, появляется гипертермия и учащается дыхание. Чаще всего первым местом поражения при болезни являются уши, веки, область носа, затылка и туловища, а также анального отверстия, вульвы или мошонки. Поражения нервной системы такие как параличи некоторых групп мышц, в том числе сфинктеров анального отверстия и уретры.
У особей – самцов часто наблюдается диффузный и локальный узелковый орхит с разной степенью отечностью в области мошонки. Отмечается нарушение координации в движениях, фибриллярное подергивание и тремор. Основной чертой заражения оспой вашего кролика является также образование пупковидных пустул, которое сопровождается серозным, серозно – геморрагическим или слизисто – гнойным истечением с последующим образованием плотных коричневых корочек. При высыхании и отпадании плотных коричневых корочек образуется некроз ткани с дальнейшим образованием эрозии и язв.
К вторичным симптомам относят еще и поражение глаз, проявляющееся в виде краевого блефарита, воспаление глазного канала, кератита с помутнением. При некоторых обстоятельствах, дополнительным симптомом возникает изъязвление роговицы, которое, обычно, заканчивается секундарной глаукомой, гнойным офтальмитом или панофтальмитом. Имеет смысл отметить, что бывали случае, когда поражение глаз выступало единственным симптомом.
В первую очередь болезнь представляет опасность для молодняка в возрасте 1,5—3 месяца, но не в безопасности и взрослые кролики. Так, есть статистические данные, согласно которым молодняк гибнет до 70 % и 30—40 % взрослых особей.
Протекать болезнь может в трех различных формах: молниеносной, острой и хронической.
При молниеносной форме – домашний питомец погибает практически внезапно. В результате этого диагноз ставится по факту гибели животного, что является одной из причин быстрого распространения оспы среди кроликов, что особенно опасно для фермы и питомника.
При остром течении болезни – оспа развивается по стадиям. Часто с повышением температуры тела, возникает прерывестое и учащенное дыхание, которое иногда доходит до 150 в минуту. Ярко выраженная тахикардия, в особо тяжелых случаях сердцебиение достигает 240 – 300 ударов в минуту. Как результат, животное мучается от жажды. При такой форме, болезнь длится 1-2 недели. На последних стадиях протекания болезни в острой форме кролики лежат на боку, делают плавательные движения лапками и запрокидывают голову на спину, иногда гибель застигает их в коматозном состоянии. Нередко мы можем наблюдать отеки кожи и подкожной клетчатки в области головы и живота; далее на указанных местах развивается некроз кожи и ее отторжение. За несколько дней до гибели происходит паралич сфинктера прямой кишки.
Хроническая форма – как правило диагностируется при рецидивах оспы, что происходит нередко. При хронической форме можно наболюдать у больных животных снижение аппетита, расслабление мышц живота и сильное исхудание в результате атонии кишечника. При этом температура тела как правило нормальная, но может быть и достаточно высокой поднимаясь до 39-39,5. При такой форме оспы, отмечается состояние болеющих кроликов от улучшения к ухудшению, а затем возврат в нормальное состояние. При хронической форме протекания оспы организм животного уже имеет имунную систему, знакомую с данным вирусом, что дает зверькам больше шансов на поправку без особых сложностей и достаточно быстро. После повторного заболевания, у переболевших кроликов образуется стойкий иммунитет.
Инкубационный период вирусной инфекции длится от трех до двадцати одного дня. К основным причинам заражения кроликов можно отнести поврежденный покров слизистой оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
Путей распространения инфекция имеет несколько: через уже зараженных кроликов, у которых вирус выходит вместе с выделениями из носа, ротовой полости или глаз, а также через высохшие отпавшие оспины; вирус также распростряняется и через людей, здесь основным источником переносчика вируса является обслуживающий персонал и даже дети, если им недавно была проведена вакцинация от оспы; через взаимодействие кроликов с другими животными, так, согласно исследованиям К. Левадити и С. Николау, которое проводилось в 1923 году, кролики могут заразиться от больного крупнорогатого скота выделения, которого содержат вирус, к тому же переносчиками могут выступать птицы, крысы, мыши и кошки.
К сожалению, на данный момент, не существует эффективного метода лечения, который гарантировал бы выздоровление больного животного. Рекомендую заранее подумать о профилактике.
Существует два метода профилактики оспы кроликов.
Первым методом является вакцинация.
В целях профилактики кроликов прививают вирусом осповакцины, он создает иммунитет через 72 часа и эффективно действует до 3 лет. Вирус наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности уха. У кроликов развивается местная реакция, подобная той, какая наблюдается у людей при оспопрививании. Полный процесс вакцинации, от факта прививания до полного заживления длится от 16 до 21 дня. Крольчат вакцинируют после отъема сухой вакциной, так как у молодых кролей слабый и не стойкий иммунитет.
Вторым методом профилактики является укрепление иммунитета.
Для укрепления иммунитета применяют сухую оспенную вакцину. По Г. С. Боргу и В. М. Бородай (1937 г.), наилучшим методом профилактики остается накожная вакцинация с предварительной скарификацией кожи. Наиболее удобное место для прививки — средняя часть внутренней поверхности уха. Оспенной иглой делают три надреза в виде двух крестов, а затем наносят вакцину взрослым кроликам в дозе 1/2, а молодняку — 1/4 человеческой дозы, указанной на этикетке.
Не стоит забывать и про соблюдение санитарно-гигиенических норм.
источник
Оспа кроликов (Variola caniculorum) — контагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом семейства Poxviridae. Оспа сопровождается лихорадкой и образованием узелковой сыпи в коже, чаще на бесшерстных и малошерстных участках головы (ушей, век), живота, конечностей и мошонки, слизисто –гнойным конъюнктивитом, ринитом и лимфаденитом. Кролики восприимчивы к вирусам рода ортопоксвирусов осповакцины, оспы коров и эктромелии. Есть мнение, что имеется оригинальный вирус, вызывающий генуинную оспу кроликов.
Возбудитель (Rabit orthopoxvirus) является ДНК содержащий вирус , который иммонологически родственен вирусам оспы коров и осповакцины, но обладает большей контагиозностью. Вирус образует токсин, вызывающий некроз тканей.
Вирус обычно, обнаруживается в эпителиальных клетках пораженных участков больных животных.
Вирус достаточно устойчив в окружающей среде, особенно в высушенном состоянии (сухие корочки, отпавшие от оспин) и при низких температурах. Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра способствуют инактивации вируса.
Эпизоотические данные. Эпизоотические вспышки оспы отмечали в США, Франции, Голландии, Германии и других странах. Оспа кроликов контагиозна может возникать в любое время года, но чаще зимой и ранней весной. В начале эпизоотии болезнь распространяется сравнительно медленно с относительно небольшой смертностью. Погибают отдельные кролики с неясными симптомами и без видимых патологических изменений. Усиление вирулентности вируса в результате естественных пассажей на восприимчивых животных сопровождается повышением смертности кроликов и быстрым распространением болезни. Затем, в связи с появлением иммунных кроликов среди переболевших и пассивного иммунитета у сосунов, смертность снова снижается.
Часто оспа протекает атипично. Продолжительность энзоотии обычно несколько недель. Наиболее чувствительны к оспе кролики породы белый великан, а менее чувствительны вуалево-серебристые кролики. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте 1,5-2 месяца. Меньшую разницу в возрастной чувствительности отмечают у кроликов породы шиншилла.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус в окружающую среду с истечениями из носа, глаз, ротовой полости, высохшие корочки, отпавшие от оспин. Перезаражение кроликов также происходит при совместном содержание больных и здоровых животных.
Основные пути заражения : аэрогенный, через поврежденный кожный покров, слизистые оболочки органов дыхания, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус могут переносить обслуживающий персонал, птицы, крысы, мыши, кошки и другие животные, а также кровососущие насекомые. Кролики могут заразится оспой коров от крупного рогатого скота, больного оспой, а также от детей и обслуживающего персонала, которым незадолго до контакта с животными была сделана вакцинация против оспы.
Клинические признаки. Инкубационный период – от 3 до 20 дней в зависимости от стадии энзоотии: вначале и в конце инкубационный период обычно бывает более продолжительным. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение заболевания. При сверхостром течении заболевания кролики погибают в первые дни болезни.
Острая форма болезни сопровождается у кроликов снижением аппетита, вялостью, апатией, у них появляется лихорадка (повышение температуры тела). Через 2-5 дней после начала лихорадки, как правило, понижается кровяное давление, что связано с поражением надпочечников. Появляются основные симптомы оспы: увеличенные лимфатические узлы, поражения на коже и конъюнктиве, в тестикулах (орхит), отек подкожной соединительной ткани. У отдельных животных регистрируем признаки септицемии при отсутствии выраженных оспенных поражений. При острой форме наиболее часто увеличены и сравнительно легко поддаются пальпации лимфатические узлы в области паха и коленного сустава. В некоторых случаях единственным симптомом оспы может быть лимфаденит.
При остром течении оспы отмечаем слизистые и слизисто-гнойные конъюнктивит и ринита, обильную саливацию (мокрая мордочка). Температура тела при этом слегка повышена. На другой день после увеличения лимфатических узлов на коже появляется красноватая пятнистость, затем образуются узелки, которые настолько малы, что их с трудом можно обнаружить визуально и прощупать, но в отдельных случаях они могут достигать размеров 1см в диаметре, и тогда у больного кролика проявляются типичные признаки оспенного поражения.
Оспины появляются на ушах, веках, губах, в области носа, затылка, туловища, анального отверстия, вульвы или мошонки. В процессе формирования оспины проходят стадии папул, везикул и пустул.
При остром тяжелом течении болезни иногда образуются геморрагические оспины и отек ушей, век, конечностей и половых органов. Оспенные поражения на слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, неба, уретры, области анального отверстия и вульвы представляют собой узелки. Ткань вокруг этих узелков отечна.
Для оспы кроликов характерно образование пупковидных пустул. Процесс образования пустул сопровождается серозным, серозно-геморрагическим или слизисто-гнойным истечениями и образованием плотных коричневых корочек. В дальнейшем эти очаги некротизируются, и на их месте образуются эрозии, язвы и соединительнотканные рубцы.
Для оспы кроликов характерно также поражение глаз в виде краевого блефарита, воспаления слезного канала, кератита с помутнением, а иногда с изъязвлениями роговицы, заканчивающегося в ряде случаев секундарной глаукомой или гнойным офтальмитом и панофтальмитом. У отдельных больных кроликов поражение глаз может быть единственным симптомом оспы. У кроликов-самцов нередко регистрируем диффузный или локальный, узелковый орхит с незначительным или более значительным отеком мошонки. Некоординированные движения, фибриллярное подергивание и тремор, параличи некоторых групп мышц, в том числе сфинктеров анального отверстия и уретры, указывают на поражение нервной системы.
При хроническом течении оспы у больных кроликов отмечаем снижение аппетита, расслабление мышц живота, атонию кишечника, исхудание. Температура тела у больных кроликов 39,3-39,5°С. У кроликов часто возникают рецидивы оспы.
Течение оспы может осложняться бронхопневмонией, гастроэнтеритом, ларингитом, ринитом. Тяжело переболевшие беременные самки часто абортируют.
Иногда наблюдают абортивную форму оспы, которая обычно протекает доброкачественно и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением с образованием корок. Таким образом, протекает оспа, вызванная вирусом осповакцины и оспы коров. При исследовании проб крови устанавливаем пониженное количество лимфоцитов и увеличенное число миелоцитов.
Патологоанатомические изменения при сверхостром и остром течениях оспы нехарактерны. Наблюдают их, как и при других многих остро протекающих инфекционных болезнях и интоксикациях. При подостром и хроническом течениях обнаруживаем: истощение трупов, сухость подкожной клетчатки, в носовой полости слизисто-гнойный секрет, оспины и диффузные очаги некроза в коже, подкожной ткани и на слизистых оболочках. При осложнениях гнойные очажки и узелки в легких и печени, которые на поздних стадиях некротизируются. Сердечная мышца дряблая, с многочисленными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника перерастянут и содержит большое количество газов. В костном мозге, лимфоузлах, матке и семенниках находим узелки оспины. Во многих внутренних органах обнаруживаем множественные кровоизлияния, а также признаки тяжелых некротических и дистрофических изменений.
Тушки убитых кроликов при наличии единичных локальных поражений после их удаления используют в пищу после проваривания в течение 1 часа. При множественных поражениях тушки уничтожают, а шкурки дезинфицируют.
Диагноз на оспу кроликов ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических исследований и биопробы на кроликах и белых мышах.
Дифференциальный диагноз. Оспу кроликов дифференцируют от заразного конъюнктивита, кератита и ринита, а также эктромелии, используя при этом бактериологические и вирусологические методы исследований и биопробы.
Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших оспой кроликов образуется продолжительный иммунитет, как после иммунизации их вакциной из вируса осповакцины накожным способом в участок скарифицированной кожи внутренней поверхности уха. В то же время самки, вакцинированные против оспы, не могут обеспечивать коллостральным иммунитетом своих крольчат, так как их молоко содержит ничтожное количество антител против оспы.
Для иммунизации кроликов применяют сухую вакцину, которая в течение 2-3 суток создает продолжительный иммунитет не менее чем на 3 года у взрослых особей. У молодых животных иммунитет слабый и нестойкий.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика оспы кроликов строится на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных норм для кролиководческих хозяйств. Организуют кроликофермы закрытого типа. При появлении оспы на неблагополучное хозяйство Постановлением Губернатора области накладывается карантин. Всех больных и подозрительных по заболеванию кроликов убивают, а клетки, инвентарь, навоз, подстилку, остатки корма дезинфицируют. Здоровых кроликов рекомендуется иммунизировать. Карантин Постановлением Губернатора области снимают через 2 месяца после последнего случая выделения или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия или 30% -ный раствор зольного щелока при температуре 80°С, 20%-ный раствор свежегашеной извести или хлорной извести, содержащей 2% активного хлора при 20°С, 2%-ный раствор формальдегида при 25-30°С. Экспозиция при дезинфекции используемыми средствами составляет 1 час.
источник
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов — это острое высококонтагиозное заболевание кроликов с проявлением геморрагического диатеза во всех органах (особенно в печени и легких). Болезнь может поразить животных в любой период года. Источником передачи инфекции являются больные животные. Возбудитель заболевания передается при прямом контакте с заболевшими животными, а также через инфицированные корма, оборудование или обслуживающий персонал.
Возбудителем болезни является вирус, который вызывает геморрагические процессы в организме. Молодые крольчата к 1,5-2-месячного возраста, как правило, не болеют, в основном поражается взрослое поголовье (живая масса более 2,7 кг). Болезнь протекает в острой и сверхострой стадии. Болеют до 70-80% животных, летальность достигает 90-100%. Гибнут кролики без видимых клинических признаков.
Распознавание болезни происходит следующим образом. При вскрытии погибших животных наблюдают гиперемию легких, в которых содержится вспененная кровянистая жидкость. Иногда легкие имеют розовый цвет с единичными или множественными геморрагиями под капсулой. Селезенка немного увеличена, темного цвета с фиолетовым оттенком, края притуплены.
Печень несколько увеличена, дряблая, легко рвется, желто-коричневого цвета, местами с малиновым оттенком. С разреза стекает большое количество темно-красной крови, которая не сворачивается.
Желудочно-кишечный тракт катарально или геморрагически воспален. В тонком отделе кишечника и в слепой кишке встречаются мелкоточечные кровоизлияния.
Методов лечения геморрагической болезни кроликов не разработано. Всех погибших животных, а также животных, находящихся с ними в контакте, утилизируют. Инфицированные инвентарь, корма уничтожают.
Кролики болеют оспой крайне редко. К этому времени описан лишь один случай вспышки заболевания оспы кроликов в Рокфеллерском институте (Нью-Йорк, 1932 г). Но локальные случаи заболевания случаются регулярно по всему земному шару.
У больных кроликов на коже по всему туловищу, ушных раковинах, мошонке, а также слизистой оболочке ротовой и носовой полостей и конъюнктиве появляются папулы, которые превращаются в пустулы, затем на их месте образуются корочки. Во время заболевания у животных появляются ринит (насморк), орхит, увеличиваются лимфатические железы, повышается температура тела.
Большинство кроликов при заболевании оспой, к сожалению, погибает. Кролики, которые сумели выжить, приобретают иммунитет на 9-12 месяцев. Вакцинацию кроликов вакциной от оспы не проводят, так как она может вызвать вспышку эпизоотии и всякого рода побочные эффекты. Средства специфической профилактики и лечения оспы кроликов все еще не разработаны. Допускать контакт кроликов с больными оспой животными нельзя, лучше также исключить контакт с возможным инфицированным инвентарем. При подозрении на оспу нужно ограничить контакт кроликов с посторонними людьми и обезопасить от других животных на ферме.
Инфекционный ринит кроликов – это типичный заразный насморк. Возбудителем этой болезни являются микробы, которые находятся почти всегда на слизистой оболочке носовой полости. Они относятся к группе условно патогенных микробов (бронхосептикусы и стафилококковые).
В результате простудных заболеваний (сквозняки, резкая смена температуры окружающей среды, намокания и др.), а также сильного раздражения едкими веществами слизистой оболочки происходит воспаление ее, в результате чего микробы через нее проникают в организм и вызывают заболевания. Оно наблюдается повсеместно.
Болезнь начинается с появления прозрачного, а затем слизисто-гнойного отделяемого из носовой полости, а иногда воспаление легких и периодического чихание. Выделения являются источником распространения инфекционного ринита кроликов.
Вокруг носовых отверстий образуются корочки, которые закрывают их, вследствие чего кролики периодически чихают и распространяют возбудителя болезни.
Кролики плохо едят, дыхание учащенное, в легких наблюдаются хрипы и через 2-3 недели они погибают. Хроническое течение инфекционного ринита кроликов длится до месяца.
Распознавание болезни. При вскрытии трупов в легких наблюдают покраснение, припухлость с темными полутвердыми участками, кровоизлияния и очаги омертвения, иногда наблюдаются гнойники.
Больным животным закапывают ежедневно в носовую полость 1-2 раза по 6-8 капель 1%-ного раствора фурацилина или раствор пенициллина, в котором содержится 15-20 тыс. IO в 1 мл. Лечение длится 12-15 дней.
Возбудителем паратифа кроликов являются бактерии паратифозной группы. Заражаются как взрослые кролики, так и молодняк. Возбудители паратифа очень устойчивы, в навозе и почве сохраняются длительное время. Температура 60°С убивает их за 20 минут. Химические средства убивают возбудителя достаточно быстро.
Заражение болезнью происходит чаще всего через ротовую полость, при поедании инфицированного корма и через дыхательные органы при скармливании сена и зеленой массы из участков, где паслись свиньи, а также при размещении кролиководческой фермы вблизи свинофермы. Источником заражения могут быть и сами кролики — носители паратифозной инфекции.
Паратиф протекает в острой, подострой и хронической формах. Кролики теряют аппетит, подавлены, малоподвижны, наблюдается понос, при острой форме погибают на 3-4 сутки. Иногда болезнь длится 2-3 недели, у беременных самок болезнь вызывает различные гинекологические заболевания. После выздоровления животные остаются бациллоносителями.
Распознавание болезни играет важнейшую роль для принятия мероприятий по борьбе. При вскрытии трупов в желудке и кишечнике находят воспаление слизистой оболочки, в слепой и толстой кишках — рассеянные серовато-белые мелкие узелки. Печень – вялая, дряблая, с очагами некроза. Окончательный диагноз устанавливают бактериологическими исследованиями.
Борьба с паратифом кроликов очень затруднена. Специфическое лечение кроликов, больных паратифом, не разработано. В хозяйствах проводят общие противоинфекционные и профилактические мероприятия. Больных животных обязательно забивают. Тушки можно использовать на корм животным после варки в течение трех часов. В пищу людям тушки больных животных не допускаются.
Туляремией болеют кролики, зайцы, водяные крысы и мыши. Восприимчивы к туляремии и люди.
Возбудитель болезни — микроб, который хранится в воде до 3 месяцев, при температуре 58°С погибает уже через 10 минут. Во время кипячения погибает через секунду. В шкурках грызунов сохраняется до 45 дней.
Заражение происходит следующим образом. Источником распространения болезни являются водяные крысы, зайцы и мыши. Передается болезнь оводами, мухами, которые жалят, клещами, кроличьими вшами и блохами.
Признаки заболевания туляремией похожи на псевдотуберкулез, пиемию и хроническую форму пастереллеза. Клиническая картина не характерна. Острая форма длится 4-6 дней, хроническая — несколько недель.
Распознавать болезнь можно лишь путем бактериологического исследования, которое производят при наличии ринита, подкожных гнойнички, увеличении лимфатических узлов, печени, селезенки. На их поверхности бывают многочисленные мелкие, едва заметные холмики. Такие же некротические узелки встречаются в легких, почках и в брюшине.
Меры борьбы с туляремией следующие. Больных животных забивают их и трупы погибших вместе с кожей сжигают. Подозрительных на заболевание животных помещают на карантин. Во время карантина в хозяйстве проводят борьбу с крысами, мышами, а также со вшами и блохами. Весь инвентарь, помещения дезинфицируют химическими средствами или огнем паяльной лампы. Карантин снимают через 20 дней после последнего зафиксированного в хозяйстве или непосредственно по соседству случая падежа или выздоровления животных.
Цистицеркоз – это инфекционное заболевание кроликов, вызванное глистами-цистодами. Половозрелые цистоды — ленточные глисты длиной до 2 м живут главным образом в кишечнике собак и цепляются крючками за стенки. Сколекс (один из таких глистов) имеет 34-48 крючков.
Личинки — цистицерки — находятся под серозными оболочками брюшной полости, реже грудной, могут поселиться в мозге и других органах кроликов. Кролик для ленточного глиста является промежуточным хозяином.
Членики глиста содержат в себе яйца, которые выделяются с калом. Попадая с травой, сеном, водой в желудок кролика или зайца, проходят определенный цикл развития в печени, а оттуда выходят в брюшную полость и превращаются в цистицерков. Поселяются цистицерки на сальнике, реже — на брюшине и плевре.
Собаки и другие плотоядные заражаются тениозом, съедая пораженные органы брюшной полости кроликов и зайцев.
Диагноз устанавливают при вскрытии погибших животных.
Меры борьбы с цистицеркозом состоят в профилактике возникновения заболевания. С целью профилактики всех сторожевых собак на ферме надо держать на привязи и четыре раза в год проводить усиленную кампанию против глистов ареколином. Бродячих собак и вовсе следует уничтожать.
Внутренние органы всех кроликов и зайцев, пораженные цистицеркозом, бракуют и уничтожают, для кормления собак их использовать нельзя.
Болезнь акароз вызывается чесоточными клещами. Самка откладывает яйца, из которых вылупляются шестиногие личинки. Они проходят несколько стадий и превращаются во взрослых паразитов. Цикл развития их длится от 9 до 14 дней.
Заражение кроликов коростой происходит при контакте здоровых кроликов с больными, а также при контакте с зараженными предметами. Сначала поражается кожа головы, затем появляются язвы в разных местах кожи.
На местах поражения появляются мелкие узелки, переходящие в пузырьки, а затем в пустулы. Когда их расчесывают, выделяется водяной секрет, что, подсыхая, образует корочки и струпья, которые склеивают волосы. На этих участках волосы постепенно выпадают, а голые участки кожи утолщаются.
Больные кролики быстро теряют аппетит и худеют. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровлением. Заболевания распознают по характерным признакам и микроскопическим исследованиям глубоких соскобов кожи, которые берут с пораженных участков.
Если поражение кожи значительное, применяют газокамерный метод лечения. В камерах, куда помещают животных, создают 4-5%-ную концентрацию серного ангидрида.
Наиболее доступным способом лечения акароза является втирание в пораженные места 60%-ного водного раствора гипосульфита. После высыхания обработанных участков кожи другой щеткой втирают 5-10%-ный водный раствор соляной кислоты. В результате реакции, проходящей на месте втирания, образуются сера и серный ангидрид, глубоко проникает в толщу кожи и действует на клещей. Если форма болезни тяжелая, лечения повторяют трижды.
Хорошие результаты дает втирание 30%-ного раствора гипосульфита и 33%-ного водного раствора бисульфата натрия.
Заболевание псороптоз кроликов вызывается чесоточным клещом. Паразитирует этот клещ на внутренней поверхности ушных раковин, а также в слуховом проходе и на барабанной перепонке.
Если течение болезни длительное, клещ распространяется на другие участки кожи. Заражение кроликов происходит при контакте здоровых животных с больными и предметами, на которых находятся возбудители. Кролики особенно восприимчивы к заболеванию псороптозом, если их содержат в сырых и теплых помещениях и плохо кормят.
На коже внутренней поверхности ушной раковины поражения появляются через 10-18 дней после попадания возбудителей, которые откладывают яйца. Личинки, выходящие из яиц, проходят две стадии развития, после чего образуются взрослые клещи. В местах поражения начинается зуд, возникают мелкие пузырьки, которые лопаются. При этом образуются чешуйки и корочки.
В случаях тяжелого течения болезни процесс распространяется и в течение 2-3 месяцев поражается вся внутренняя поверхность ушной раковины. Кожа в местах поражения утолщается, на наружной поверхности раковины она становится сухой с очень мелкими трещинами, свисает.
В глубине раковины через 15-20 дней появляется густой, желтоватый гной, который твердеет и закрывает пробкой наружный слуховой проход. Кролик чувствует зуд, беспокоится и чешет ухо.
Процесс может переходить на внутреннее ухо, голова склоняется набок, появляются судороги и наступает смерть.
Для размягчения корки применяют раствор скипидара (50% скипидара +50% масла). Затем корки удаляют и смазывают раны. Лечение повторяют через 4-5 дней.
Меры борьбы с псороптозом состоят в правильной профилактике болезни. В клетках следует поддерживать примерную чистоту и проводить систематическую дезинфекцию клеток и инвентаря.
Если болезнь распространяется, необходимо с профилактической целью обрабатывать 1-2 раза ушные раковины упомянутыми лекарствами всему поголовью кроликов, молодняку — с 2-месячного возраста.
источник
Оспа кроликов высококонтагиозное, быстро распространяющееся заболевание вирусной этиологии, вызывающее массовую гибель кроликов и характеризующееся узелковой сыпью на коже ушей, век, живота, спины и лап. Первые сообщения о возможности заражения кроликов от больного крупного рогатого скота сделаны в 1923 г. Болезнь наблюдается во многих странах, но регистрируется редко.
Оспа кроликов. Этиология. Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий крупный вирус, образующий токсин, который обладает некротическим действием. Е. В. Скроцкий (1938) отмечал иммунологическую идентичность вируса вакцины оспы крупного рогатого скота с вирусом оспы кроликов. Некоторые авторы придерживаются мнения о специфичности этого вируса.
Оспа кроликов. Эпизоотологические данные. Восприимчивы кролики разных возрастных групп. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя выделениями. Возможно заражение от больного оспой крупного рогатого скота. Переносчиками возбудителя могут быть грызуны, птицы, кошки и люди. Сезонность при данном заболевании не выражена. Оспа у кроликов очень контагиозна и проявляется чаще в виде энзоотий. Летальность колеблется в пределах 35— 100 %.
Оспа кроликов. Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 20 дней. Течение болезни может быть сверхострое, острое и хроническое. При сверхостром течении здоровый кролик внезапно погибает, при остром отмечается угнетение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. У больных бывает жажда, наблюдается конъюнктивит, кератит, слюнотечение, слизистый или слизисто-гнойный ринит, увеличение лимфатических узлов. Часто отмечаются отеки кожи и подкожной клетчатки в области ушей и век, живота, спины и лап с последующим появлением в этих местах узелковой сыпи и некроза кожи. Поражается также слизистая оболочка пищеварительного канала. Оспа у самцов нередко сопровождается орхитом. При таком течении болезнь длится до двух недель.
В случае хронического течения признаки сглажены. Температура тела у больных нормальная, отмечается атония кишечника и прогрессирующее исхудание, но постепенно кролики выздоравливают.
Оспа кроликов. Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Конъюнктива и слизистая оболочка носовой полости гиперемированы. В носовой полости слизистый или слизисто-гнойный секрет. В паренхиме легких иногда выявляют гнойные очажки. Сердце дряблое, кровь темная. Печень кровенаполнена, иногда усеяна сероватыми узелками. Селезенка увеличена незначительно. В почках отмечается гиперемия мозгового слоя, иногда на разрезе рисунок сглажен. Сосуды мозга инъецированы.
При гистологическом исследовании устанавливают множественные кровоизлияния в различных органах и тканях и дистрофические процессы, что указывает па инфекционно-токсическое поражение организма с токсико-геморрагическим синдромом.
Оспа кроликов. Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизоотологических, патологоморфологических данных и лабораторных методов исследований. В сомнительных случаях стазят биопробу на кроликах и белых мышах, которых заражают подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно или интрацеребрально суспензией из паренхиматозных органов и головного мозга павших крольчат. В положительных случаях гибель наступает на 4—10-й день.
Дифференцируют заболевание от инфекционного конъюнктивита, кератита, стоматита и ринита по результатам бактериологического исследования и биопробы.
Оспа кроликов. Лечение не разработано.
Оспа кроликов. Иммунитет. В молоке иммунных самок обнаруживается небольшое количество антител, потому у вскармливаемых крольчат не обеспечивается иммунитет. У молодых вакцинированных кроликов он не стойкий. По данным П. П. Макарова (1969), при иммунизации самок за 2—3 дня до окрола приплод их заболевает и гибнет с признаками краснолапости, а при вакцинации за 2—3 недели до окрола — остается здоровым. При иммунизации лактирующих самок и их крольчат в возрасте от 5 до 21 дня они не заболевают.
Для активной иммунизации применяют сухую оспенную вакцину. По Г. С. Боргу и В. М. Бородай (1937), лучшим методом является накожная вакцинация с предварительной скарификацией кожи. Наиболее удобное место для прививки — средняя часть внутренней поверхности уха. На ней оспенной иглой делают три надреза в виде двух крестов, а затем наносят вакцину взрослым кроликам в дозе 1/2, а молодняку — 1/4 человеческой дозы, указанной на этикетке. Иммунитет создается через 72 ч и длится не менее трех лет (Макаров П. П., 1986).
Оспа кроликов. Профилактика и меры борьбы. Для профилактики оспы необходимо постоянно соблюдать ветеринарно-санитарные требования на фермах. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и карантинируют. Всех больных и подозрительных в заболевании кроликов убивают. Тушки убитых животных при ограниченных поражениях после зачистки используют в пищу после проварки в течение часа, при множественных поражениях — утилизируют.
Клинически здоровых кроликов, то есть все остальное поголовье, иммунизируют сухой оспенной вакциной, которую разводят 25—50%-ным стерильным глицерином. Прекращают всякое перемещение кроликов и инвентаря, а также спаривание, взвешивание, татуировку и бонитировку.
После удаления больных и подозрительных в заболевании кроликов, проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, клеток 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая заболевания или гибели кроликов и проведения закрепительных мероприятий.
источник
У кроликов, кроме паразитарных заболеваний встречаются вирусные, грибковые и бактериальные инфекции. Некоторые из них не очень опасны, другие приводят к гибели питомца почти в 100% случаев.
Вирусных инфекций, которые могут поражать зайцеобразным очень много. Наиболее известными считаются ВГБК, миксоматоз, мокрец и некоторые другие.
Заболевание легко передается от одной особи к другой.
Основными симптомами считаются: насморк, воспаление конъюнктивы с гнойным отделяемым, лимфаденит и высыпания. Сыпь заметна в околоанальной области, на коже век, ушей. А также на спине и в области наружных половых органов. У животных поднимается высокая температура, отмечаются признаки гиперсаливации.
Возбудителем является вирус семейства Герпесвиридае. Основной его носитель — свинья. Кролики заражаются аэрогенным путем.
Основными симптомами считаются: расчесы вследствие зуда, пневмония, поражение ЦНС (чрезмерное возбуждение, судороги клонического характера, паралич конечностей).
В конечном итоге животное погибает. Иногда это заболевание называют инфекционным параличом и мором.
Это вирусное заболевание. Крайне редкое для кроликов заболевание, но летальное.
Характерный симптом этого заболевание — водобоязнь. Животные настолько боятся воды, что даже отказываются от питья.
Заболевание имеет вирусную природу, возбудителем является миксома. Чаще встречается у кроликов и мышей.
Характеризуется блефаритом, конъюнктивитом, образованием на коже опухолей, заполненных слизистым содержимым.
Широко распространенное на территории РФ заболевание зайцеобразных.
Вызывается фильтрующимся вирусом.
Характеризуется появлением на слизистой полости рта животного налета, язв, гиперсаливацией.
Чаще страдают животные в возрасте от 30-60 дней. При типичном течении патпроцесса кролики болеют до 2 недель. При тяжелом течении с поносом гибель питомца наступает в течение 4-5 суток.
Это вирусное заболевание, поражающие кроликов, называется геморрагическая болезнь вирусного происхождения или ВГБК.
Характеризуются кровоизлияниями во внутренних органах.
Протекает бессимптомно, вплоть до гибели животного или с повышением температуры, вялость, желанием забиться в угол.
Заболевание вирусной природы. Приводит к гибели животного. Протекает с сильным набуханием лимфоидной ткани (распухают лимфоузлы).
Это вирусная инфекция, которая проявляется образованием диффузных либо ограниченных подкожных образований (шишек). Возбудитель относится к содержащим ДНК вирусам рода Лепорипоксвирусов. Он передается через укус насекомого (комара/москита).
Чаще болеют молодые особи. Причем молодняк переносит заболевание тяжелее зрелых особей. Если у взрослого кролика может начаться обратное развитие процесса и кроме шишек на теле никаких нарушений общего состояния не замечается, то молодые зверьки худеют и могут пасть.
Хроническое инфекционное заболевание кроликов. Возбудителем является вирус из рода Папилломовирусов.
Заболевание характеризуется разрастанием тканей эпителия кожи и слизистой выстилки внутренних органов животного в виде доброкачественных опухолей, называемых папилломами.
Это целая группа заболеваний, вызываемая Рото- , Рео-и Коронавирусами.
Характеризуется недуг поносом (водянистым, с зелеными комочками), нарушением пищеварения.
Это болезнь характерна для крольчат возраста сосунков. Малыши быстро истощаются и погибают.
Заболевание вызывает Афтовирус, болеют кролики всех возрастов.
Основным признаком заболевания считается появление афт на слизистой выстилке полости рта.
При тяжелом течении болезни животное погибает
Некоторые инфекции опасны для человека, другими человек не болеет.
Вызывается условно-патогенной микрофлорой, которая размножилась в благоприятных для нее условиях.
Характеризуется чиханием, истечением слизистого или гнойного отделяемого из носа, образованием корочек у носовых ходов, затруднением носового дыхания.
Заболевание вызывают разнообразные стафилококки.
Протекает оно с поражением роговицы, конъюнктивы, выделением гнойного секрета, язвами на роговице и ее помутнением.
Инфекционное заболевание с высокой летальностью.
Характеризуется поносом, обезвоживанием, апатией.
Заболевание малоизученно в лабораторных условиях его воспроизвести не удалось. Предполагают, что возбудителем выступает Вас. piliformis.
Назвать это заболевание опасным для человека можно с натяжкой. Его вызывает пастерелла. И у человека пастереллёз у человека регистрируется очень и очень редко.
У животных проявляется сильным насморком, конъюнктивитом, может протекать с кожными абсцессами.
У кроликов это болезнь имеет специфические признаки.
Возбудитель — листерия, заболевание характеризуется признаками поражения центральной нервной системы, молочных желез и половых органов у самок.
Это целая группа заболеваний, которые вызываются патогенным стафилококком, диплококком, стрептококком. Клиника зависит от формы болезни.
Заболевание вызывается клостридиями, которые приводят к параличу кишечника. Животное занимается вынужденную позу. Отказывается от пищи и воды. Наблюдается тимпания и метеоризм.
Кишечная инфекция, возбудителем которой является условно-патогенная микрофлора (кишечная палочка). Она при ослаблении резистентности организма животного становится патогенной.
Классическим проявлением болезни является диарея. Еще эту болезнь называют «мокрый хвост» из-за водянистого стула, который и увлажняет хвост.
Патология вызывается сальмонеллой. Чаще болеет молодняк в возрасте 1-3 месяцев и самки в период вынашивания потомства.
Характеризуется болезнь поносом, сонливостью и апатией животного. У кролика запавшие глаза, он очень вял.
Заболевание вызывается одним из видов ишерихий, опасно для человека.
У кролика протекает с поражением легких, лимфаденитом в геморрагической форме и кровоизлияниями в разных органах и тканях.
Заболевание вызывается анаэробным микроорганизмом бактерией tympani cuniculi.
Протекает с вздутием живота, поносом, потерей аппетита.
Крольчата гибнут в течение недели.
Заболевание вызывает грамотрицательная короткая палочка.
Клиника не специфична: животные апатичны, отказываются от пищи, шерсть взъерошена, у беременных самок возможен самоаборт.
Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка.
У грызунов болезнь чаще протекает в легочной форме, реже в кишечной.
Возбудителем недуга является франциселла, мелкая бактерия.
Проявляется болезнь апатией, судорожными приступами, кожными симптомами (изъязвлениями, сыпью). При поражении верхних дыхательных путей у животного начинается сильнейший насморк.
Вызывается эта болезнь лептоспирой.
Патология может протекать без каких-либо клинических проявлений, либо проявляется в виде желтухи и потемнения мочи.
Его возбудитель — иерсиния.
У грызунов болезнь часто протекает в скрытой форме и заканчивается носительством. Иногда отмечается нарушения работы системы дыхания, одышка.
Возбудителем является синегнойная палочка.
Заболевание характеризуется резким подъемом температуры тела животного без каких-либо других симптомов. Кролики обычно погибают.
Бактериальная раневая инфекция, заканчивающаяся гибелью животного.
Заболевание вызывается фузобактериями, которые патогенны и для человека.
У кроликов заболевание протекает с образованием гнойно-некротических очагов на конечностях, в области губ и во рту.
Это заболевание у кроликов вызывают разные виды бруцелл.
Чаще всего болеют беременные самки, заболевание сопровождается самоабортом. Крольчихи обычно погибают.
Самыми распространенными являются дерматофитии, аспергиллез и актиномикоз.
Это заболевание грибковой природы. Вызывается грибками рода Трихофитон реже Микроспорум.
Сопровождается появлением округлых очагов облысения, с характерно обломанными шерстинками. Кожа в пораженных местах розовая и шелушащаяся при микроспории и покрыта грязновато-белыми кормами при трихофитии.
Этот микоз протекает в форме поражения костно-челюстной системы и зубов грызуна.
Могут образовываться гнойники в мышечной ткани (поражаются жевательные мышцы). Зубы меняют положение, зверек не может нормально кушать. При нелеченом недуге погибнет от голода.
Поражается эпидермис и шерсть грызуна.
Клиника болезни очень характерна. Появляется белесый налет в области носа, бровей и ушей питомца. Очаг поражения имеет округлую форму.
«Кольцевой червь» или дерматофитоз характеризуется появлением на коже питомца округлых красных пятен, вокруг которых кожа шелушится. В центре гиперемированного пятна нормальная выздоравливающая кожа.
Болезнь вызвана проникновением в организм кролика грибка рода Аспергилл.
Основные признаки патологии — это дыхательные нарушения (затрудненное дыхание), апатия, похудание, и появление обильного секрета из носа и глаз. Время от времени животное конвульсивно вздрагивает. Наблюдаются параличи, в конце концов кролик погибает.
Иногда это заболевание называют мором и параличом.
В качестве профилактики ветеринары рекомендуют вакцинацию животных против тех болезней, против которых вакцины разработаны.
Для остальных случаев подходят меры неспецифической профилактики:
- правильное кормление,
- хороший уход,
- периодическая дезинфекция зон обитания питомцев.
И карантинные меры при приобретении новых зверьков.
источник
Высококонтагиозное, быстро распространяющееся заболевание вирусной этиологии, вызывающее массовую гибель кроликов и характеризующееся узелковой сыпью на коже ушей, век, живота, спины и лап.
Первые сообщения о возможности заражения кроликов от больного крупного рогатого скота сделаны в 1923 г. Болезнь наблюдается во многих странах, но регистрируется редко.
Этиология. Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий крупный вирус, образующий токсин, который обладает некротическим действием. Е. В. Скроцкий (1938) отмечал иммунологическую идентичность вируса вакцины оспы крупного рогатого скота с вирусом оспы кроликов. Некоторые авторы придерживаются мнения о специфичности этого вируса.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы кролики разных возрастных групп. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя выделениями. Возможно заражение от больного оспой крупного рогатого скота. Переносчиками возбудителя могут быть грызуны, птицы, кошки и люди. Сезонность при данном заболевании не выражена. Оспа у кроликов очень контагиозна и проявляется чаще в виде энзоотий. Летальность колеблется в пределах 35— 100 %.
Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 20 дней. Течение болезни может быть сверхострое, острое и хроническое. При сверхостром течении здоровый кролик внезапно погибает, при остром отмечается угнетение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. У больных бывает жажда, наблюдается конъюнктивит, кератит, слюнотечение, слизистый или слизисто-гнойный ринит, увеличение лимфатических узлов. Часто отмечаются отеки кожи и подкожной клетчатки в области ушей и век, живота, спины и лап с последующим появлением в этих местах узелковой сыпи и некроза кожи. Поражается также слизистая оболочка пищеварительного канала. Оспа у самцов нередко сопровождается орхитом. При таком течении болезнь длится до двух недель.
В случае хронического течения признаки сглажены. Температура тела у больных нормальная, отмечается атония кишечника и прогрессирующее исхудание, но постепенно кролики выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Конъюнктива и слизистая оболочка носовой полости гиперемированы. В носовой полости слизистый или слизисто-гнойный секрет. В паренхиме легких иногда выявляют гнойные очажки. Сердце дряблое, кровь темная. Печень кровенаполнена, иногда усеяна сероватыми узелками. Селезенка увеличена незначительно. В почках отмечается гиперемия мозгового слоя, иногда на разрезе рисунок сглажен. Сосуды мозга инъецированы.
При гистологическом исследовании устанавливают множественные кровоизлияния в различных органах и тканях и дистрофические процессы, что указывает па инфекционно-токсическое поражение организма с токсико-геморрагическим синдромом.
Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизоотологических, патологоморфологических данных и лабораторных методов исследований. В сомнительных случаях стазят биопробу на кроликах и белых мышах, которых заражают подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно или интрацеребрально суспензией из паренхиматозных органов и головного мозга павших крольчат. В положительных случаях гибель наступает на 4—10-й день.
Дифференцируют заболевание от инфекционного конъюнктивита, кератита, стоматита и ринита по результатам бактериологического исследования и биопробы.
Лечение не разработано.
Иммунитет. В молоке иммунных самок обнаруживается небольшое количество антител, потому у вскармливаемых крольчат не обеспечивается иммунитет. У молодых вакцинированных кроликов он не стойкий. По данным П. П. Макарова (1969), при иммунизации самок за 2—3 дня до окрола приплод их заболевает и гибнет с признаками краснолапости, а при вакцинации за 2—3 недели до окрола — остается здоровым. При иммунизации лактирующих самок и их крольчат в возрасте от 5 до 21 дня они не заболевают.
Для активной иммунизации применяют сухую оспенную вакцину. По Г. С. Боргу и В. М. Бородай (1937), лучшим методом является накожная вакцинация с предварительной скарификацией кожи. Наиболее удобное место для прививки — средняя часть внутренней поверхности уха. На ней оспенной иглой делают три надреза в виде двух крестов, а затем наносят вакцину взрослым кроликам в дозе 1/2, а молодняку — 1/4 человеческой дозы, указанной на этикетке. Иммунитет создается через 72 ч и длится не менее трех лет (Макаров П. П., 1986).
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики оспы необходимо постоянно соблюдать ветеринарно-санитарные требования на фермах. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и карантинируют. Всех больных и подозрительных в заболевании кроликов убивают. Тушки убитых животных при ограниченных поражениях после зачистки используют в пищу после проварки в течение часа, при множественных поражениях — утилизируют.
Клинически здоровых кроликов, то есть все остальное поголовье, иммунизируют сухой оспенной вакциной, которую разводят 25—50%-ным стерильным глицерином. Прекращают всякое перемещение кроликов и инвентаря, а также спаривание, взвешивание, татуировку и бонитировку.
После удаления больных и подозрительных в заболевании кроликов, проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, клеток 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая заболевания или гибели кроликов и проведения закрепительных мероприятий.
источник
[Rabbit Pox, Rabbit plague (англ.), Kaninchenpocken (нем.)]Оспа кроликов (ОКр) — острая заразная болезнь, характеризующаяся появлением папулезной сыпи на коже, лимфаденита, оспенных инфильтратов на слизистых оболочках ЖКТ, некротических очагов в паренхиматозных органах, орхитом и офтальмией. Вирус ОКр впервые выделил и описал Янсен в 1914 г. Эпизоотии ОКр описаны в Голландии, США, Франции, ФРГ, ГДР. В бывшем СССР впервые выделили вирус во время эпизоотической вспышки в 1958 г.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. ОКр вначале заболевает молодняк 1,5—3-месячного возраста, а позднее и взрослые кролики. Инкубационный период продолжается от 5 дней до 2—3 недель. У больных животных развиваются гнойные конъюнктивиты, кератиты, риниты, отеки кожи головы и живота, появляется гипертермия и учащается дыхание. С 6—10-го дня болезни на месте отеков начинается некроз кожи. Различают молниеносное (смерть наступает внезапно, без клинических предвестников), острое и хроническое течение болезни. Трупы кроликов истощены, слизистые оболочки носа и рта воспалены, подкожная клетчатка суховата. В грудной и брюшной полостях небольшое количество серозного экссудата. Легкие не изменены. Сердечная мышца дряблая, истонченная, серого цвета. Печень темновишневая, иногда с желтушным оттенком. Селезенка сине-фиолетовая, несколько увеличена, пульпа плотная. Болезнь очень контагиозна, гибнет до 70 % Молодых и 30—40 % взрослых кроликов.
Американские исследователи установили, что вирус ОКр во многих отношениях сходен с вирусом осповакцины и проходит через фильтры Беркефельда. Одни исследователи считают ВОКр самостоятельным видом; другие полагают, что это штамм нейролапины, естественно распространившийся среди лабораторных кроликов. В действительности оба вируса имеют близкое антигенное и иммунологическое родство, однако ВОКр высоко контагиозен, а вирус нейролапины — неконтагиозен. В геноме вируса ОКр идентифицированы два участка, ассоциированных с повышенной вирулентностью для мышей. Один содержит несколько открытых рамок считывания и заключает три гена, один из которых кодирует образование продукта, связанного с С5-белком комплемента; другой, ассоциированный с повышенной вирулентностью, участок геномной ДНК, представляет собой Hind III M фрагмент, содержащий лишь одну полную открытую ранку считывания. Этот ген кодирует полипептид из 254 аминокислот (мол. м. 25 кД ), связанный с четвертым компонентом комплемента. Белок SPI-1 вируса оспы кроликов (ВОК) на 47 % идентичен серпину crmA вируса коровьей оспы и содержит все серпиновые структурные мотивы.
ВОК с деленией гена SPI-1 не может расти на клетках А549 и РК15. В отсутствие функционального SPI-1 в зараженных рестриктивных клетках, проявляющих признаки апоптоза не накапливаются терминальные каспазы и не расщепляются апоп-тозные субстраты PARP и ламин A. SPI-1 образует in vitro стабильный комплекс с катепсином G — членом химотрипсинового семейства сериновых протеиназ. Это указывает на серпиновую активность SPI-1, котораяустраняется мутациями критических остатков Р1 и Р14 в мотиве активного центра SPI-1. ВОК, содержащий SPI-1 с такими заменами, также не репродуцируется в клетках А549. Полученные данные позволили предположить, что полный круг хозяев ВОК зависит от серпиновой активности SPI-1; в рестриктивных клетках SPI-1 ингибирует протеиназу с хемотрип-синоподобной активностью и может блокировать не зависящий от каспаз путь апоптоза.
Морфология и химический состав. Между вирусами ОКр и осповакцины морфологических различий не найдено. Вирус терморезистентен. Вирусосодержащая суспензия ткани семенников в 50 %-ном растворе глицерина полностью сохраняла вирулентность 127 дней при температуре 4 «С. Прогревание вируса в течение 40 мин при 55 °С снижает титр инфекционности на 0,9—1,1 lg. На ХАО КЭ при 40 — 40,5 ° С вирус индуцировал образование оспин. В структуре вириона ОКр найдены растворимый LS АГ и группоспецифический NP-антиген (общий для всех вирусов группы оспы, составляет 50 % от всей массы вириона и содержит всю его ДНК, которая связана с внутренним белком). Вирус индуцирует образование ВНА и других AT.
АГ вариабельность и родство. В серологических реакциях (РСК, РДП, РН и РЗГА), а также ИФ установлено близкое, но, видимо, одностороннее родство вируса ОКр с вирусами оспы коров, эктромелии, оспы обезьян и осповакцины (при использовании в качестве АГ инфекционного Зируса или растворимого LS-антигена ).
Животные, иммунизированные шт. Утрехт (У) и Солнцевский (С) вируса ОКр, не приобретают иммунитета к вирусу дермовакцины (шт. Ташкенский). Однако кролики, иммунизированные шт. Ташкенский, приобретают устойчивость к вирусу ОКр. По движению в градиенте плотности сахарозы вирус ОКр отличается от вирусов осповакцины и нейровакцины. ГА свойства изучены недостаточно. Они, видимо, связаны с особенностями штаммов. Так, например, шт. У и С не обладают, а шт. Р обладает этими свойствами.
При внутрибрюшном заражении кроликов вирусемия отмечалась через 2—4 ч, на 6—7-й день после заражения концентрация вируса в крови достигла 1053—108 мл. При аэрозольном заражении кроликов вирусом нейровакцины его находили в печени, почках, надпочечниках и в других органах. Выделить вирус от зараженных кроликов можно из места его введения, региональных введению лимфоузлов, селезенки и других органов. Через сутки его можно также выделить из крови, взятой в большом объеме
Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на кроликах. При внутри-кожном введении ВОКр на месте инокуляции появляются обширные отеки, а в последующем развивается некроз кожи. Аппликация вируса на скарифицированную кожу сопровождается некрозом без образования оспин. Сильный отек кожи появляется и после внутрикожного введения вируса курам. Мыши при подкожном введении не гибнут, при внутрибрюшинном — гибнут до 50 % животных. Штаммы ВОКр обладают различной вирулентностью. Например, шт. У и Р высоковирулентны для мышей при интрацеребральном заражении, однако вирулентность их для кроликов при введении в мозг оказалась различной: шт. У вызывал их гибель, шт. Р — нет. Инфицирующая доза шт. У для кроликов зависит от места введения. При внутрикожном введении она минимальна, при введении в конъюнктиву максимальна. Шт. Р менее вирулентен для кроликов. Он вызывает гибель лишь 50 % животных.
Культивирование. Кроме кроликов, культивирование вируса удается на КЭ и в культуре клеток некоторых видов. При заражении 11 —12-дневных КЭ на ХАО шт. С образуются оспины с выраженными геморрагиями и изъязвлениями (и+ — признак) размером 1 -2 мм. Эмбрионы обычно погибают через 72 ч. На теле, голове и лапах зародыша видны кровоизлияния.
ВОКр хорошо культивируется в первичных культурах клеток легких кроликов и в перевиваемых линиях L и Hela, вызывая ЦПД. Трипсин, хемотрипсин и панкреатин повышают бляшкообразуюший титр вируса при кратковременном (не более 1 ч) воздействии. В культуре клеток почки зеленых мартышек CV-1 вирус ОКр вызывает слияние и лизис клеток.
Болезнь очень контагиозна. Перезаражение происходит преимуществвенно респираторным путем. Вирус может передаваться от кроликов лошадям.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие кролики приобретают пожизненный иммунитет. Для профилактики кроликов прививают вирусом осповакцины. Он создает иммунитет через 72 ч продолжительностью до 3 лет. Вирус наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности уха. У кроликов развивается местная реакция, подобная той, какая наблюдается у людей при оспопрививании. Весь процесс от начала прививки до полного заживления длится 16—21 день.
Во время переболевания убивают подозрительных и явно больных кроликов, а остальных вакцинируют. Не рекомендуется прививать самок в конце беременности (за неделю до окрола), так как приплод может быть нежизнеспособным или мертвым. Молодняк вакцинируют после отъема. Следует иметь ввиду, что применение с профилактической целью оспенной медицинской вирус-вакцины может вызвать у кроликов осложнение и даже вспышку поствакцинальной прививной оспы. В результате скрыто протекающей спонтанной инфекции у некоторых кроликов может вырабатываться невосприимчивость.
источник
Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — это остро протекающая болезнь, которая вызвана ДНК-содержащим вирусом семейства Poxviridae.
Миксоматоз характеризуется серозно-гнойным конъюнктивитом, воспалением слизистых оболочек, образованием опухолевых узелков на коже и появлением в терминальной стадии студенистых отёков в области головы, ануса, гениталий.
Миксоматоз часто заканчивается летальным исходом. Смертность может достигать 95. 100% поголовья. К вирусу высокочувствительны как домашние, так и дикие кролики.
Болезнь произошла, вероятно, от оспы человека, возбудитель которой является, пожалуй, наиболее древним и опасным из вирусов, созданных природой для проверки терпимости людей к испытаниям. Об оспе же животных первое сообщение было сделано в Англии лишь в 1275 г., во Франции — в 1578 г., а в Германии — в 1698 г.
От этой инфекции из домашних животных в наибольшей степени страдали овцы — вид, тесно соприкасавшийся с человеком на значительном протяжении истории развития общества. Экономические потери от оспы в странах Западной Европы были огромными. Так, только в аграрной Германии в 1805 г. Пало более миллиона овец. Потом интенсивные вспышки болезни стали понемногу смещаться в Южную Европу. К середине ХХ в. Она всё ещё широко была распространена во Франции, в Испании, на Балканском полуострове.
Выдающийся русский эпизоотолог С. Н. Вышелесский в монографии «Частная эпизоотология» в 1948 г. перечислил виды животных, чувствительные к вирусу оспы. Их оказалось много:
- из млекопитающих — овцы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади;
- из птиц — куры, индейки, голуби и др.
О чувствительности кроликов к данной инфекции автор монографии не сообщал. Проводя итог сказанному, он писал, что возбудители всех видов оспы домашних животных представляют собой совокупность разновидностей вирусов оспы, в основе которых находится вирус оспы человека как основной вид возбудителя болезни. В монографии была обособлена только оспа овец. Остальные штаммы возбудителя, выделенные от других видов заболевших животных и вызывавшие оспу свиней, оспу коз, отличались друг от друга только по вирулентности«.
Спустя более 30 лет многое удалось уточнить. Оказалось, что практически каждый вид домашних животных имеет свой собственный вид домашних животных имеет свой собственный вид возбудителя этой болезни.
По современной классификации семейство осповирусов состоит из 6 родов — вирусов оспы: птиц, овец и коз, кроликов, свиней, опухолей обезьян, моллюсков. Имеется также подсемейство, вирусы которого поражают только насекомых.
Из вышеназванных родов лишь род лепорипоксвирус охватывает три оспоподобные болезни кроликов. Последних поражает также ещё один вирус из самого древнего рода ортопоксвирусов, патогенных для людей, кроликов, енотов, верблюдов, коров, оленей, обезьян, белок. Вероятно, ждёт своего часа установление возбудителя оспы, патогенного для собак, которые, так же как и дикие кролики, интенсивно контактируют с овцами на пастбищах.
Какую оспу кролиководы знают больше? Следует отметить, что вирусы оспы вызывают сходные в какой-то степени клинические признаки болезни на разных стадиях её проявления, но здесь имеют место антигенные различия возбудителей, выявляемые в серологических реакциях.
Известны четыре самостоятельные болезни кроликов такого рода: оспа, миксоматоз, фиброма Шоупа и фиброма зайцев. Однако среди кролиководов более известным является миксоматоз кроликов. Ему большую «популярность» предаёт вакцина, изготавливаемая из ослабленного штамба возбудителя миксоматоза, которая может обеспечивать иммунитет против антигенно родственных осповирусов данного семейства, вызывающих остальные три вышеупомянутые болезни кроликов.
Микосоматоз, зародившийся в Европе, использовали как оружие борьбы с дикими кроликами в Австралии и во Франции. В начале его, по-видимому, неумышленно завезли в Америку из стран Европы, в которых до сих пор остаются стационарные очаги миксоматоза среди диких кроликов (Франция, Англия, Нидерланды).
Фото кроликов, больных миксоматозом. Источник: youtube.com
Вирус, занесённый в чистую популяцию, проявил себя максимально патогенно — вызывая гибель до 100% поголовья животных. Миксоматоз кроликов на американском континенте первый раз зарегистрировали в Уругвае в 1898 г. Ну только лишь в 1909 г. Санарелли и Спелндоре впервые описали его в Южной Америке, где болезнь оказалась широко распространённой среди диких пушистохвостых кроликов. Сейчас она встречается в тех местах в латентной форме и протекает только хронически. Шоуп выделил вирус миксоматоза в 1932 г.
В Австралию эту инфекцию завезли специально для биологической борьбы с дикими кроликами. В результате среди них в 1952 — 1955 гг. возникли опустошительные эпизоотии. Однако в последующие годы в связи с появлением слабопатогенных штаммов возбудителя и формированием популяций более резистентных кроликов летальное действие вируса значительно снизилось.
До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Инфекция вышла из-под контроля и быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительные потери не только среди диких популяций этих животных. Уже в 1954 г. в Европе возникла панзоотия данной болезни среди домашних кроликов.
Миксоматоз распространялся со скоростью 450 км в год. Он проник в Великобританию, Бельгию, Голландию, Данию, Италию, Австралию, ФРГ. В 1955 г. болезнь достигла Германии, Чехословакии, Австрии, Польши. К середине 1956 г. инфекция стала затухать и исследователи начали выделять естественно ослабленные штаммы вируса. В 1961 г. миксоматоз появился в Скандинавии.
Спустя 13 лет в странах Европы вновь возникла волна эпизоотии миксоматоза: в 1973 — 1974 гг. его отмечают в Югославии, а в 1974 и 1977 гг. он снова дал о себе знать во Франции (и это после тяжелейших рукотворных эпизоотий 1952 — 1954 гг.). С 1989 г. появление инфекции отмечают уже на территории СССР.
Таким образом, с момента открытия миксоматоза кроликов в 1896 г. и до конца годов болезнь, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам, стали регистрировать практически во всех странах мира.
Характерным являлась периодичность возникновения миксоматоза. Для России очередной цикл болезни, по-видимому, начался через 16 лет и пришелся на 2005 год. А первый звонок предупреждения о надвигающейся опасности прозвенел, вероятно, в 2003 г., когда согласно данным МЭБ (Международное эпизоотическое бюро) была отмечена 1 вспышка болезни, при которой заболел 61 кролик. В 2005 г. началом эпизоотии миксоматоза стал квартал, так как в 1 полугодии случаев заболеваний не отмечено.
В июле же вспышки болезни зарегистрированы в Новгородской области (Любытинский р-н — заболело 84 кролика; Крестецкий р-н — заболело 23, пало 18, убито 8 кроликов), в Ивановской области (г. Иваново — заболел 1 кролик), в Тверской области (Осташковский р-н — 10 очагов, 1 неблагополучный пункт, заболело 150 кроликов).
В нашей стране в качестве мер борьбы применяют санитарный убой больных особей и вакцинацию остального поголовья. Объёмы вакцинации внушительны. Так, только в 2003 г. в России провакцинированно 602800 кроликов.
В настоящее время миксоматоз на всех континентах, где обитают кролики, но с разной степенью поражения поголовья этих животных. Наиболее неблагополучными по данной болезни оказались Южная Америка и Европа, где её регистрируют в 5 и 17 государствах соответственно.
Из данных МЭБ, за период с 1953 по 2004 г. следует, что борьба с миксомотозом кроликов в некоторых случаях может быть вполне успешной. За это время можно считать оздоровлёнными от данной болезни 15 государств. Из 51 страны, сообщившей в 2004 году о проводимых мероприятиях, в 19 осуществляли вакцинацию, в 2 применяли санитарный убой всего стада, а в 6 странах — только частичный убой. Карантин не устанавливали. Чаще использовали контроль за передвижением и перемещением кроликов и некоторых продуктов.
Опыт показывает, что болезнь проявляется в тёплые сезоны года, чаще с жарким влажным летом. В тёплых районах её вспышки возможны и зимой. Они обычно связанны с повышением температуры окружающей среды, активизацией насекомых, пробуждением их от зимней спячки.
В естественных условиях заболевают как дикие, так и домашние кролики. Дикие зайцы болеют редко. Здоровые кролики заражаются респираторным путём, при контакте с больными. Кроме того, Aragao (1920, 1943) впервые установил, что в эпизоотологии болезни наиболее важен механизм передачи возбудителя членистоногими переносчиками: комарами, блохами и вшами, паразитирующими на кроликах.
Некоторые исследователи считают, что насекомые передают инфекцию механически, а не трансмиссивно. Предполагают также, что комары выполняют роль резервуара для сохранения вируса в природе. В этом качестве могут выступать и кроличьи блохи, а также почва кроличьих нор. Замечено, что в годы с обильным выпадением осадков, когда создаются более благоприятные условия для интенсивного развития насекомых, вспышки миксоматоза протекают более интенсивно и на обширных территориях.
Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней. Болезнь может протекать в двух формах:
а) классическая форма миксоматоза, которая характеризуется развитием студенистых отёков небольших размеров на коже тела;
б) нодулярная (узелковая) форма, при которой возможны даже ограниченные опухоли.
Признаки миксоматоза. Источник: Википедия
При обеих формах первыми признаками являются покраснения в виде пятен, появление маленьких бугорков на коже, в основном в области век, на ушных раковинах и других местах. При классической форме в дальнейшем кроме отёков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит. Из носовой полости выделяется гнойное содержимое, дыхание становится затруднительным.
При узелковой форме папулы (узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца) образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, между пальцами и вокруг когтей лап. На 10. 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза, которые в случае выздоровления заживают в течение 2. 3 нед.
Температура тела у кроликов за 24. 48 ч до появления признаков болезни на коже поднимается до +40. 41 °C, но затем падает до нормы. При узелковой форме она, как правило, остаётся в пределах нормы.
В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением.
Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат. При вскрытии трупов отмечают студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и конечностей.
В случаях длительного течения болезни наблюдаются кровоизлияния в лёгочную ткань, очаговая бронхопневмония. В остальных органах каких-либо патологических изменений не обнаруживают.
Диагноз на миксоматоз кроликов ставят комплексно: на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Диагноз на миксоматоз. Фото: agrobk.ru
Миксоматоз у кроликов может протекать так же, как инфекционный фиброматоз: без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита; при этом обнаруживаются лишь небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель. Тем не менее, у новорождённых крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью.
Миксоматоз также необходимо дифференцировать от стафилококкозной инфекции, заразного ринита и бродячей пиемии с подкожными абсцессами. Последние в отличие от миксоматозных абсцессов содержат густой белый гнойный экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает, она длится дольше, но нет большого отхода. При стафилококкозе возбудителем является грамположительный аэроб Staphylococcus pyogenes aureus и наблюдаются спорадические случаи заболевания кроликов. При заразном рините отсутствуют узелки.
Клинические признаки, сходные с миксоматозом, имеет и оспа кроликов. Но при вскрытии животных, павших от оспы, патологоанатомические изменения находят в сердце (сердечная мышца дряблая, истончённая), печени (она тёмно-вишнёвого цвета, иногда с желтушным оттенком), селезёнке (сине-фиолетового цвета, несколько увеличена, пульпа плотная), тогда как для миксоматоза подобные изменения несвойственны. При оспе также в отличие от миксоматоза подкожная клетчатка у кроликов суховатая.
Иммунитет. У выживших кроликов развивается активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до возраста устойчив к инфекции благодаря пассивно переданным материнским (колостральным) антителам.
В России для специфической профилактики миксоматоза кроликов в настоящее время используется живая культуральная вакцина из штамма В-82, которая создаёт иммунитет продолжительностью 9 мес. Молодняк прививают двукратно в 28. 45-ти дневном возрасте с последующей ревакцинацией через 3 мес.
По данным А. В. Луницина (ГНУ ВНИИВВиМ, личное сообщение), имеющего большой опыт контроля этой вакцины, наиболее надёжным может быть иммунитет при двукратном её введении через 2. 3 недели в принятых дозах по 1 мл. подкожно.
Характерной особенностью современной волны распространения миксоматоза кроликов является то, что вспышки болезни в исключительных случаях могут обнаруживать даже в хозяйствах, где животных постоянно прививают против этой инфекции.
С целью борьбы с болезнью в эпизоотическом очаге помимо общеветеринарных мероприятий (карантинные ограничения, дезинфекция клеток и территории вокруг клеток, уборка больных и трупов кроликов, дезинфекция шкурок) проводят вынужденную вакцинацию оставшихся здоровых кроликов в неблагополучных пунктах и в угрожаемой зоне двукратно в 28. 35-ти дневном возрасте с последующей ревакцинацией через 3 мес.
Использование вакцины, изготовленной во ВНИИВВиМ, в двойной дозе (по 1 мл подкожно или внутримышечно) позволило прекратить заболевание менее чем за неделю; введение всем кроликам тройной дозы вакцины (по 1,5 мл) привело к остановке падежа в течение 2. 3 дней.
Наряду с другими инфекциями, например геморрагической болезнью (ГБК), миксоматоз наносит значительный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам разных форм собственности. Появившись в стаде (на ферме) впервые. Болезнь протекает очень тяжело, вызывая гибель до 99,5% поголовья животных.
Кролики заболевают, как правило, в теплое время года, что связано с началом интенсивного лёта кровососущих насекомых. Поэтому вакцинация против миксоматоза, проведенная своевременно — до начала лёта кровососов-переносчиков, позволяет предотвратить заболевания и массовую гибель животных.
В связи с вышеизложенным цель наших исследований заключалась в эпизоотологическом и экспериментальном изучении миксоматоза кроликов по причине его возникновения летом 2005 г. в хозяйствах ряда областей, а также в оценке используемых мер борьбы с болезнью и ее профилактике на основании данных лабораторных исследований и сведений практических ветеринарных специалистов из этих регионов.
Первое сообщение о появлении миксоматоза на кролиководческих фермах в Московской области поступило от сотрудников редакции журнала «Кролиководство и звероводство» в июле 2005 г. Для эпизоотологического обследования мы ограничились одним крупным хозяйством Московской области, имеющим многолетний опыт выращивания кроликов.
Согласно этому обследованию за 2 недели до вспышки массового заболевания в хозяйстве наблюдался повышенный падеж взрослых животных. На данной ферме профилактические и лечебные обработки проводят регулярно, но в 2005 г сроки вакцинации против миксоматоза были упущены — ее провели не в марте, как всегда, а лишь в мае, т.е. в период уже начавшегося интенсивного лёта кровососущих насекомых. Было иммунизировано 1200 кроликоматок. В следующие месяцы привили остальное поголовье: в июне — 4600, в течении двенадцати дней августа — 943 гол.
Вакцинацию кроликов против миксоматоза в течении мая-августа проводили в режиме для благополучных и угрожаемых по миксоматозу хозяйств вакциной из штамма В-82, изготовленного в ШНУ ВНИИВВиМ. Однако иммунизацию животных осуществляли по сокращенной схеме, т.е. ревакцинацию пропускали. В результате взрослое и ремонтное маточное поголовье привили однократно, хотя согласно наставлению по применению вакцины первую вакцинацию кроликов необходимо проводить в возрасте, а ревакцинацию — через 3 мес. При этом напряженный иммунитет формируется на сутки после введения препарата и сохраняется в течение 9 мес.
Первые случаи заболевания начали регистрировать в крольчатнике для основного стада среди молодых кроликоматок, переведенных туда из помещения для ремонтного молодняка за месяц до возникновения болезни. Тогда вновь вводимых в основное стадо молодых самок распределили по освободившимся клеткам взамен выбракованных взрослых маток и сразу же покрыли своими самцами.
За 2. 4 дня до окрола стали заболевать и погибать кроликоматки, причем без регистрации абортов. В то же время старые самки, привитые согласно наставлению и находившиеся в том же помещении, оставались клинически здоровыми. Не заболели также ревакцинированные старые крольчихи и в остальных помещениях для основного стада.
Вскоре начали выявлять животных с клиническими признаками миксоматоза там, где размещали ремонтный молодняк. При этом заболевал он только в тех помещениях, куда отсаживали крольчат из маточника с молодыми кроликоматками. Отдельные животные заболели через 3. 5 дней после отсадки молодняка.
Для оценки ситуации в хозяйстве мы провели клиническое и патологоанатомическое обследование 9 больных кроликов 6. 7 месячного возраста, убитых с диагностической целью. У заболевших животных отмечали следующие клинические признаки: блефароконъюнктивиты, слизисто-гнойные истечения из глаз и носовой полости, опухание век, ушей. В терминальной стадии в течении суток возникали отеки головы (появление «львиной морды»), тазовой части туловища. При вскрытии у обследованных животных выявлена отечно-сосудистая инфильтрация подкожной клетчатки в области головы, туловища, ануса. Каких-либо видимых патологических изменений во внутренних органах не обнаружено. На основании вышесказанного и анализа эпизоотической обстановки был поставлен диагноз — миксоматоз. Для его уточнения патологический материал от павших и вынужденно убитых кроликов направили в ГНУ ВНИИВВиМ на биопробу.
Для ее постановки использовали 8 кроликов, из которых 4 (1 группа) были иммунизированы вакциной против миксоматоза, изготовленной в ГНУ ВНИИВВиМ, а другие 4 группа) были интактны, т.е. не иммунизированы. Подопытным животным 10%-ную суспензию исследуемого материала (в данном случае из кусочков пораженной кожи) вводили внутрикожно и подкожно.
В течении срока наблюдения (12 дней) температура тела у всех кроликов группы оставалась в пределах нормы, с незначительным повышением на 0,1. 0,3С на 3. 5-й день после заражения. Первые клинические признаки миксоматоза у невакцинированных животных начали появляться на 3. 4-й день после введения патологического материала: на коже образовались плотные утолщения сначала в месте инъекции суспензии (первичные очаги), а затем и множество вторичных очагов, которые на 7. 8-й день слились в одно очень плотное утолщение диаметром около 8. 10 см.
Одновременно с появлением вторичных очагов у кроликов наблюдались слизисто-фибринозные, а затем гнойно-фибринозные истечения из носовой полости, из глаз также выделялся гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливался между веками и глазным яблоком. В итоге на 9. 10-й день после заражения у всех 4 неиммунных особей глазные щели оказались полностью склеенными гнойными выделениями, веки были плотные, отечные.
Из-за обильных гнойных истечений, которые засыхали вокруг носовых отверстий в виде корочек, и отека в области носа животные пытались дышать ртом. Они сидели с распухшими и опущенными ушами. На сутки после заражения один из кроликов пал, а на следующий день пришлось вынужденно убить 3 оставшихся.
Их трупы при осмотре выглядели истощенными, а голова, уши, область ануса были плотными и сильно отекшими. Кожа в области введения вирусосодержащей суспензии утолщена. Размер этих утолщений у всех животных группа колебался в пределах 1,5. 2,5 см. При проведении патологоанатомического вскрытия каких-либо видимых патологических изменений во внутренних органах не обнаружено.
У вакцинированных против миксоматоза кроликов на месте введения суспензии образовывались лишь небольшие (размером с горошину) уплотнения. Которые на 2. 3-й день после заражения исчезали. Температура тела у всех животных той группы оставалась в пределах нормы.
Таким образом, по результатам проведенного эпизоотологического исследования, наличию характерной клинической картины и данным биологической пробы в хозяйстве было установлено заболевание кроликов максоматозом. Причем выявлена циркуляция высоковирулентного вируса, так как инкубационный период при постановке биопробы длился лишь три дня, что характерно для высоковирулентных штаммов возбудителя.
Ветеринарной службе хозяйства было рекомендовано: продолжить проведение противоэпизоотических мероприятий, предусматриваемых при борьбе против миксоматоза, в сочетании с вакцинацией; все поголовье молодняка и взрослых кроликов продолжать иммунизировать против миксоматоза согласно п.2.2 «наставлению по применению вакцины против миксоматоза кроликов, сухой, живой, культуральной из штамма В-82», утвержденного 28.10.1992 г. ГУВ МСХ России. Этим пунктом предусматривается вакцинация животных в неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах, начиная с возраста с последующей ревакцинацией через 3 мес.
В историческом плане всплеск миксоматоза в 2005 году явился второй волной эпизоотии этой инфекции после почти десятилетнего перерыва. Анализу мы подвергли вспышки заболевания животных только в двух населенных пунктах (пос. Красногвардейсоке и хутор Котлярова) одного района белгородской области, хотя эпизоотию отмечали там практически повсеместно. Как выяснилось, болезнь развивалась среди поголовья, не иммунного к данной инфекции.
Сравнительное эпизоотологическое обследование показало, что миксоматоз в хозяйствах Белгородской области проявился в несколько иной форме, чем в Подмосковье. Болезнь протекала, как правило, без летального исхода при заболеваемости в пределах 30% от общего поголовья. Клинические признаки болезни начинали проявляться образованием розеол и хорошо прощупывающихся пустул величиной 4. 20 мм на внутренней и внешней поверхностях ушей. Животные были угнетены, аппетит отсутствовал. Других клинических признаков болезни не наблюдали. Для лабораторного подтверждения диагноза от 4 кроликов из поселка Красногвардейское и хутора Котлярова нами отобран материал и направлен в конце октября 2005 во ВНИИВВиМ.
В комплексе мер профилактики борьбы использовали живую вирус-вакцину против миксоматоза кроликов из штамма В-82. В некоторых случаях в качестве эксперемента для повышения резистентности, уменьшения отрицательных последствий болезни, а также в качестве мощного антиаксиданта и иммуномодулятора ведущий ветеринарный врач И.Н.Кудрявцев в Красногвардейсокм районе успешно использовал коммерческий фармакологический препарат «Лигфол» (ТУ 9337-01-1829066501) в дозировке по 1 мл согласно «Наставлению по применению. » утвержденному 03.05.2001 г. Препарат не только ускорял выздоровление больных кроликов, на зачастую даже предотвращал появление признаков миксоматоза. Подобный эффект при стимуляции иммунного ответа наблюдают также при вакцинации собак против вирусных болезней после предварительного введения им лекарственного препарата «Декарис»
Главный ветеринарный врач Лискинского района Воронежской области Э.В.Жуйковский констатировал наличие частых вспышек миксоматоза в июле-августе в частном секторе. Болезнь на подворьях кролиководов, по его описанию, протекала в сходной форме, имевшей место в Белгородской области.
По результатам обследования мы можем резюмировать, что в Белгородсткой и, вероятно, в Воронежской областях болезнь началась среди кроликов с недостаточно напряженным иммунитетом к возбудителю миксоматоза. В группе риска заражения окозался молодняк, имевший низкий уровень колостральных антител, тогда как подсосные крольчата до возраста и ревакцинированные кроликоматки не заболевали.
Запоздалая вакцинация, проведенная в мае, июне и середине июля, не смогла остановить развитие эпизоотического процесса в хозяйствах.
Можно заключить, что в 2005 году началась новая волна миксоматоза. Болезнь получила широкое распространение. По данным эпизоотологического опроса, к уже ранее обозначенным Новгородской, Ивановской и Тверской областям следует добавить также Московскую, Белгородскую и, вероятно, Воронежскую. Обращаем внимание кролиководов на то, что вакцинация кроликов против миксоматоза с последующей обязательной ревакцинацией, проведенная в срок до начала интенсивного лёта кровососущих насекомых, позволяет предотвратить заболевание животных этой опасной болезнью.
Коллектив авторов:
А.А.Коломыцев — доктор ветеринарных наук
О.Н.Бурдинская, А.В.Луницын — кандидаты ветеринарных наук
А.А.Стрижаков — доктор биологических наук
ГНУ ВНИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии, г. Покров, Владимирская область.
Статья из журнала «Кролиководство и звероводство»
источник