Меню Рубрики

Оспа острое вирусное заболевание

Оспа является заразной вирусной инфекцией, которая способна поражать только людей.

Для этого заболевания характерны общая интоксикация и своеобразные высыпания на слизистых оболочках и коже, после которых практически всегда остаются многочисленные рубцы. Данную инфекцию вызывают два вида вирусов: возбудитель натуральной оспы (смертность зараженных составляет 20-40%, а по некоторым данным – около 90% ) и возбудитель аластрима (смертность порядка 1-3%).

Вирус оспы натуральной отличается высокой устойчивостью: несколько дней может сохраняться на белье и в пыли комнат, больше года остается активным в корках больного после слущивания, находящихся в темноте, а на свету – около 2,5 месяцев.

Вирус оспы погибает через полчаса при нагревании до 60 0 С, через 1-5 минут – до 70-100 0 С и через 6 часов от воздействия ультрафиолетового облучения. За полчаса обезвредить вирус оспы могут спирт, соляная кислота, ацетон и эфир.

Больной человек является источником инфекции с последних дней инкубации вируса и до момента отпадения корок.

Наибольшую опасность представляют собой больные, у которых симптомы оспы имеют стертые формы, что затрудняет распознавание заболевание, в результате чего изоляция больных зачастую происходит с опозданием.

Однако опасность представляет собой не только больной, но и вещи, с которыми он контактировал. Инфекция может быть передана как воздушно-капельным, так и воздушно-пылевым, контактно-бытовым путем. Возможен также механический перенос оспы мухами. Восприимчивость к инфекции у людей, не имеющих к ней иммунитета, практически стопроцентная. Наиболее подвержены заражению оспой дети. Человек, переболевший данной инфекцией, приобретает прочный иммунитет на продолжительное время, однако не пожизненно. Прививка от оспы обеспечивает иммунитет к заболеванию на 3-5 лет, по истечении которых необходима ревакцинация.

Вирус оспы был распространен на всех континентах, однако сегодня это заболевание побеждено с помощью массовой вакцинации в странах мирового сообщества. В 1980 году было официально объявлено об искоренении оспы. На сегодняшний день вирус натуральной оспы находится в двух лабораториях, принадлежащих США и России, вопрос о его окончательном уничтожении ВОЗ отложила до 2014 года.

Инкубационный период при типичном течении заболевания длится около 8-12 дней.

Для начального периода характерны такие симптомы оспы, как: озноб, повышение температуры тела, сильная жажда, рвущие сильные боли в крестце, пояснице и конечностях, головная боль, головокружение, рвота. В некоторых случаях может наблюдаться мягкое начало болезни, со стертыми проявлениями инфекции.

На 2-4 день к вышеперечисленным симптомам оспы присоединяется инициальная кожная сыпь или геморрагическая сыпь, локализующаяся по обеим сторонам грудной клетки вплоть до подмышечных впадин, на внутренних поверхностях бедер и в складках ниже пупка. Пятнистая сыпь обычно держится несколько часов, в то время как геморрагическая – немного дольше.

На 4 день клинические симптомы оспы начинают ослабляться, температура снижается, однако на коже появляются оспины – типичное проявление данного заболевания. Оспины начинают свое существование в виде пятен, затем они превращаются папулы, которые, в свою очередь, становятся пузырьками, превращающимися впоследствии в пустулы (нагноения). Последние стадии, которые проходят оспины, это – образование корочек, их отторжение и образование рубца. Помимо кожи, оспенные высыпания, которые затем превращаются в эрозии, появляются также на слизистой оболочки носа, гортани, ротоглотки, бронхов, женских половых органов, на прямой кишке, конъюнктивах и других органах.

Для 8-9 дня заболевания характерна стадия нагноения пузырьков, которая сопровождается ухудшением самочувствия больных, появлением признаков токсической энцефалопатии (возбуждение, бред, нарушение сознание).

Оспа у детей на данном этапе может характеризоваться судорогами. Для того чтобы оспины подсохли и отпали, требуется 1-2 недели, после чего на волосистой части головы и лице остаются многочисленные рубцы. При особо тяжелом течении болезни зараженные могут умереть до этапа появления высыпаний.

Прививка от оспы позволяет в случае инфицирования перенести заболевание легко и без осложнений. У привитых больных наблюдаются умеренное недомогание, не сильно выраженные признаки интоксикации, необильное оспенное высыпание, не образуются пустулы, в результате чего рубцы на коже не остаются. Возможны также более легкие формы оспы, характеризующиеся кратковременной лихорадкой, отсутствием выраженных расстройств и сыпи. Особенностью у привитых больных также является продолжительность инкубационного периода, который составляет 15-17 дней. Выздоровление обычно наступает через две недели.

Осложнениями оспы могут быть сепсис, ириты, кератиты, панофтальмиты, пневмонии, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

Симптомы оспы являются основанием для проведения специфических исследований, в результате которых будет поставлен окончательный диагноз.

Оспа у детей и у взрослых в большинстве случаев имеет типичную клиническую картину, поэтому и лечение данных возрастных групп аналогичное.

В связи с тем, что эффективные средства лечения оспы длительное время отсутствовали, широко использовались магические и «народные» приемы избавления от инфекции. Сегодня для лечения оспы, в случае необходимости, могут быть применены противовирусные препараты и противооспенный иммуноглобулин, который в дозе 3-6 мл вводится внутримышечно. Для того, чтобы не допустить присоединения бактериальной инфекции, целесообразным является нанесение на пораженные участки антисептических препаратов. В случае бактериальных осложнений для лечения оспы подойдут такие антибиотики, как цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины. При данном заболевании необходимы мероприятия, способствующие детоксикации организма.

Доктор Губерт В.О. в конце XIX века использовал прививку от оспы для лечения заболевания. Ежедневно зараженным людям вводилась вакцина против данной инфекции, что позволяло значительно смягчить симптомы оспы. На сегодняшний нельзя уверенно сказать, почему данный способ лечения не получил широкого распространения.

К мерам предупреждения заболевания относятся ранняя диагностика инфекции, изоляция больных, карантин, дезинфекция, предупреждение завоза из других стран. Как показывает медицинская практика и мировая история, прививка от оспы – самый важный и действенный способ профилактики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризуется цикличностью, тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и слизистых оболочках.

В нашей стране оспа была ликвидирована к 1936 г. благодаря обязательному оспопрививанию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения по предложению советской делегации было принято научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помогал налаживанию ее производства в ряде стран. Советские специалисты проводили большую работу по лабораторной диагностике оспы, участвовали в ликвидации оспы в этих странах. Огромная по своим масштабам программа массовой вакцинации населения, своевременное выявление и изоляция заболевших завершились победой над оспой. В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации оспы на земном шаре и подчеркнута роль СССР в борьбе с этой болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей планете, нет полной гарантии того, что не появятся новые случаи заболеваний, поэтому необходимо осуществлять эпидемиологическое наблюдение с целью максимально раннего выявления подозрительных на заболевание О. н.

Этиология. Возбудитель оспы — самый крупный вирус, относится к семейству поксвирусов. Он устойчив к низким температурам и высушиванию, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек, но наиболее опасен в период «цветения» сыпи и вскрытия оспенных пустул. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Патогенез. Оспенный вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, костный мозг и другие органы. Вирус размножается и формирует очаги поражения в коже и слизистых оболочках рта, языка, глотки, гортани и трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, обычно пожизненный. Путем активной иммунизации (Иммунизация) оспенной вакциной создается искусственный иммунитет, но его продолжительность и напряженность слабее.

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу (рис. 1—18). Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для О. н. симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

Диагноз. При подозрении на наличие у больного О. н., основанном на клинической картине, должен быть срочно собран консилиум из ведущих специалистов. Для подтверждения диагноза пользуются лабораторными методами исследования. Для обнаружения возбудителя исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из ротовой полости, кровь. Основной метод исследования — электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования). Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Специфических средств лечения нет. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.

Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Профилактика. Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий (Противоэпидемические мероприятия) гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена О. н., обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории (см. Санитарная охрана территории) от завоза и распространения карантинных болезней (Карантинные болезни). План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.

При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар (см. Изоляция инфекционных больных). Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).

О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция).

Библиогр.: Руднев Г.П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972, Чалисов И.А. и Хазанов А.Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших заболеваний человека, с. 128, Л., 1980.

Рис. 4. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания).

Рис. 9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустуи шелушения): шелушение (20-й день высыпания).

Рис. 8. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания).

Рис. 2. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания).

Рис. 1. Общий вид ребенка, больного натуральной оспой: пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

Рис. 14. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (6-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 13. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 17. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 11. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 6. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания).

Рис. 18. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пятна после отпадания корочек (20-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 16. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 10. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 5. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (5-й день высыпания).

Рис. 15. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 12. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 3. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (3-й день высыпания).

Рис. 7. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

источник

Лекция 3. • Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи

Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

Читайте также:  Энцефалит при ветряной оспе и краснухе

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология.Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный ан-тропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоид-ную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие вире-мии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы.Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулез­но-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия.При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолиза-

ция росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенера­цией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клини-ко-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения.Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смертьбольных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

Анемии — группа заболеваний или состояний, характеризую щихся снижением содержания гемоглобина в единице объема

крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритро­цитов.

При анемии происходит ряд характерных изменений эритро­цитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоци-тоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыще­ния эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появ­ление включений — базофильных зерен (тельца Жолли) и базо-фильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ме-галобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритро­циты).

Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэто­му на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенера­ция, а также можно определить тип эритропоэза — эритробла-стический, нормобластический, мегалобластический.

Классификация. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий:

— вследствие кровопотери — постгеморрагические; — вследствие нарушенного кровообразования; — вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитиче­ские. Каждая группа представлена рядом форм. По характеру те­чения анемия может быть острой и хронической.

Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда насту­пает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветво­рения: железа, витамина В12, фолиевой кислоты и др. В некото­рых ситуациях может происходить угнетение клеток костного мозга. В последнее время большая роль уделяется наследствен­ным факторам, которые реализуются через генный дефект, либо ферментопатию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — | 7743 — или читать все.

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2оболочка сердцевины; 3боковые тела;4оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

Оспа натуральная (или черная оспа, как ее называли раньше), представляет собой высокозаразную вирусную инфекцию, поражающую только людей. Оспа, симптомы которой проявляются в виде общей интоксикации в сочетании с характерными высыпаниями, покрывающими кожу и слизистые, завершается для больных, ее перенесших, частичной или полной потерей зрения и практически во всех случаях оставшимися после язв рубцами.

Провоцируют развитие натуральной оспы два вида специфических вирусов, это Variola major и Variola minor. Первый из указанных вирусов определяет показатели смертности в пределах 20-40% (на основании некоторых данных эта цифра и вовсе составляет порядка 90%), второй – в пределах 1-3%.

Типичные случаи течения оспы, как уже отмечено, протекают в сочетании с интоксикацией и характерного типа высыпаниями, сосредотачиваемыми на слизистых и на коже. Высыпания эти, в свою очередь, проявляются в виде нескольких стадий с их попеременной трансформацией сначала в пятна, после – в пузырьки, далее – в пустулы, затем – в корочки и, наконец, в рубцы.

Также мы уже отметили, что оспой заболевают только люди (в рамках проведения опытов с попытками заражения животных какие-либо результаты в этом направлении достигаются с трудом). В качестве возбудителя натуральной оспы выступает фильтрующийся вирус, являющийся антигенно родственным эритроцитам в группе A, за счет чего объясняется слабый иммунитет при одновременно высокой подверженности заболеванию и смертность, отмечаемая по соответствующей группе лиц.

Особенность возбудителя натуральной оспы заключается также и в том, что он весьма устойчив в отношении воздействия факторов внешней среды, в особенности это касается условий с пониженной температурой и с высушиванием. На протяжении длительного периода времени (исчисляемого многими месяцами), возбудитель заболевания может свободно сохраняться в чешуйках и в корочках, изъятых с оспин, сосредотачиваемых на коже больного человека. При замораживании или при лиофилизации (способ, при котором производится мягкая сушка с предварительной заморозкой) жизнеспособность вируса может достигать нескольких лет. Между тем, нагревание вируса до 60°C приводит к его гибели в период около получаса, при нагревании же в пределах 70-100°C его гибель происходит в период от 1 до 5 минут. Воздействие ультрафиолета приводит к гибели вируса спустя шесть часов. При использовании эфира, спирта, ацетона или соляной кислоты обезвредить его можно за полчаса.

Длительность инкубационного периода натуральной оспы (временной период между моментом попадания в организм вируса и проявлением первых симптомов, сопутствующих заболеванию, этим вирусом провоцируемым) составляет в среднем около 8-14 дней, однако чаще отмечается его длительность около 11-12 дней. Заболевший человек заразен для окружения в рамках всего периода высыпаний (имеется предположение, что актуально это и в период за несколько дней до того, как появляется сыпь), что, соответственно, определяет период общий период заразности в рамках трех недель.

Выделение вируса происходит через разрывающиеся пузырьки, появляющиеся на коже, а также через те пузырьки, которые уже начинают на ней подсыхать. Помимо этого вирус имеется в моче, кале и в ротовой полости заболевшего человека. Соответственно, передача возбудителя происходит через непосредственный контакт больного человека со здоровым, воздушно-капельным путем, от животных, выступающих в качестве носителей и от здоровых людей, также выступающих в качестве таковых. Жизнеспособность вируса сохраняется на постельном белье и на одежде. Отдельно следует отметить, что труп погибшего от данного заболевания человека также определяет высокую степень заразности.

Наибольшая опасность в плане заражения определена для такой группы больных, течение оспы у которых происходит в стертой форме, потому как данный вариант течения заболевания осложняет возможность его диагностирования, за счет чего произвести изоляцию больных своевременно довольно трудно.

Восприимчивость к заражению вирусом актуальна для пациентов, не подвергшихся вакцинации. Что касается естественного иммунитета к данному заболеванию, то его не существует. Заболеть натуральной оспой можно в любом возрасте, однако в особенности уязвимыми в этом плане являются дети в возрасте до 4-х лет.

Что касается особенностей заражения, то картина выглядит следующим образом. Вдыхание воздуха, зараженного вирусом, приводит к тому, что он оказывается в респираторном тракте (заражение также может быть произведено перечисленными ранее способами). Далее вирус попадает к ближайшим лимфоузлам, а затем в кровь, что провоцирует виремию – попадание его в кровоток с последующим распространением по телу. Гематогенным образом происходит инфицирование эпителия, и именно в нем вирус натуральной оспы начинает интенсивно размножаться, это, в свою очередь, обуславливает появление у подвергшегося заражению человека энантемы и экзантемы (высыпаний на слизистых и на коже).

Из-за сопутствующего ослабления иммунитета происходит активация вторичной флоры с преобразованием везикул (ограниченных поверхностных полостей с жидкостью внутри них, несколько приподнятых над уровнем кожи) в пустулы (образования, аналогичные предыдущей форме, но содержащие в своих полостях гной). Далее происходит гибель в эпидермисе росткового слоя, в результате которого развиваются глубокие процессы нагноительного и деструктивного характера, уже на фоне этого и происходит формирование рубцов.

Помимо этого не исключается возможность развития инфекционно-токсического шока под влиянием указанных процессов, сопутствующих течению оспы. Тяжелые ее формы протекают в комплексе с развитием геморрагического синдрома (кровоточивость кожи и слизистых).

Если рассматриваются случаи типичного течения заболевания, то симптомы натуральной оспы в таком случае проявляются спустя 8-12 суток с момента заражения (это, соответственно, и определяет ее инкубационной период).

Для начального периода течения заболевания характерно появление озноба и повышение температуры. Температура у больных до момента нагноения кожных высыпаний, как правило, отмечается в пределах не более 37,5°C, впоследствии ее повышение может быть зафиксировано в рамках отметок 40-41°C.

У больных появляются выраженные боли в пояснице «рвущего» типа, боль появляется и в области крестца и конечностей. Помимо этого актуальны проявления в виде головокружения и сильной жажды, рвоты и головной боли. В некоторых случаях течения начального периода заболевания все симптомы натуральной оспы проявляются в мягкой форме.

В период второго-четвертого дня проявления лихорадки на ее фоне у больных начинает формироваться инициальная кожная сыпь (сыпь, появляющаяся до того ее варианта, который рассматривается при оспе в качестве типичного), которая может проявляться или в качестве участков гиперемии (розеолезная, кореподобная или эритематозная сыпь) или в качестве геморрагической сыпи, сосредотачиваемой с обеих сторон грудной клетки (от подмышечных впадин до области грудных мышц), в том числе и от области немногим ниже пупка с захватом области внутренней бедренной поверхности и области паховых складок (что, тем самым, образует так называемый «треугольник Симона»).

Появление кровоизлияний характеризуется их сходством с пурпурой (сыпь, не исчезающая при давлении на нее и имеющая вид мелких множественных кровоизлияний в слизистые и в толщу кожного покрова), а в некоторых случаях с экхимозами (крупного типа пятна от 3 мм в диаметре, также имеющие вид кровоизлияний, затрагивающих кожу и слизистые). Длительность удержания пятнистой сыпи составляет порядка нескольких часов, если сыпь геморрагическая, то срок ее удержания, соответственно, удлиняется.

К четвертому дню проявления натуральной оспы у больных снижается температура и в целом отмечается ослабление симптоматики, сопутствующей начальному ее периоду. Вместе с тем именно с этого времени начинают появляться характерные для заболевания оспины, сосредотачивающиеся на лице и коже головы, а также на конечностях и на туловище. Локализация сыпи возможна также в области подошв и ладоней. Здесь уже отмечается и следование схеме трансформации от пятен и до рубца (с учетом промежуточных состояний папул, пузырьков, пустул и корочек). Кожные элементы, появляющиеся при натурально оспе, по типу проявления характеризуются собственной плотностью, в центре образования имеется характерное втяжение, основание подвержено инфильтрации (просачиванию жидкости из элементов сыпи).

Помимо указанных зон оспины сосредотачиваются и на слизистых, поражая, тем самым, слизистую носа, гортани и ротоглотки, трахеи и бронхов. Поражению подвергается конъюнктива глаз, мочеиспускательный канал и женские половые органы, прямая кишка. В дальнейшем эти образования на слизистых приобретают вид эрозий. Многообразия высыпаний при оспе не наблюдается – все они при этом заболевании соответствуют одной общей стадии. Прокол пузырька при оспе не приводит к его спадания по причине его многокамерности, образуемые к концу схемы трансформации элементов сыпи рубцы после отпадания корочки будут иметь различную глубину рубцов.

К восьмому-девятому дням течения заболевания происходит нагноение пузырьков, чему сопутствует повторное ухудшение состояния больных, к чему также присоединяется симптоматика токсической формы энцефалопатии. В частности у больных нарушается сознание, они бредят и находятся в состоянии возбуждения. Оспа у детей сопровождается на данном этапе появлением судорог.

Читайте также:  Ветряная оспа общение с детьми

Длительность периода подсыхания корочек и их последующего отпадения составляет около одной-двух недель. Волосистая часть головы и лицо обретают к завершению этого процесса характерные многочисленные рубцы. Особо тяжелая форма течения заболевания может привести к летальному исходу до перехода к появлению сыпи.

В качестве тяжелых форм проявления заболевания рассматривается сливная форма натуральной оспы, форма пустулезно-геморрагическая, а также оспенная пурпура.

Вакцина против натуральной оспы позволяет облегчить течение этого заболевания. Основные его особенности в этом случае заключаются в длительном течении инкубационного периода (длится он порядка 15-17 суток). Симптоматика интоксикации и общего недомогания носит умеренный характер проявления. Сыпь при оспе (типичная сыпь) проявляется в необильной форме, в дальнейшем ей не сопутствует этап образования пустул, не остается на коже и рубцов. В целом в данном варианте течения натуральной оспы выздоровление наступает спустя две недели. Помимо этого возможны легкие варианты форм оспы, при которых лихорадка проявляется кратковременно, сыпь отсутствует, расстройства самочувствия незначительны, а также варианты течения оспы, при которых сыпь проявляется необильно, при аналогичном самочувствии больных.

В качестве осложнений, которые могут проявиться впоследствии на фоне оспы, рассматриваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, сепсис, кератиты, пневмонии, ириты и панофтальмиты.

Диагностика оспы подразумевает под собой учет характерных для заболевания клинических проявлений (в частности речь идет о сыпи), которые используются для последующего проведения клинических исследований. Так, диагностирование заболевания основывается на анализах содержимого образуемых кожных элементов в той или иной их стадии (везикула, пустула, пузырек, корочка), также исследуется кровь и мазок слизи, взятой из полости рта. Наличие во взятых образцах вируса оспы определяется посредством проведения микропреципитации, ПЦР, электронной микроскопии. Получение предварительного результата происходит в период 24 часов, за счет проведения дальнейших, более основательных исследований образцов, происходит уже выделение вируса и его идентификация.

Лечение натуральной оспы основано на применении противовирусных препаратов (в частности применяется метисазон, курс до 6 суток, дважды в день в доз. 0,6 г.), а также противооспенного иммуноглобулина (внутримышечно, доз. от 3 до 6 мл.). В целом же высокоэффективный препарат, который мог бы применяться в рамках этиотропного лечения, до нынешнего времени создан не был, а терапевтическая эффективность указанных препаратов достаточно низка.

В качестве профилактической меры по недопущению присоединения к картине заболевания бактериальной инфекции, что в частности касается пораженных областей кожного покрова, применяются антисептики. Актуальные бактериальные осложнения требуют назначения больным антибиотиков широкого спектра действия, в качестве которых в частности могут выступать цефалоспорины, пенициллины полусинтетические и макролиды. Детоксикация организма обеспечивается за счет реализации мер в виде применения кристаллоидных и коллоидных растворов, плазмофореза и ультрафильтрации (в некоторых случаях). При появлении кожного зуда кожа может обрабатываться уксусом или спиртом.

Относительно прогноза можно сказать, что он определяется на основании клинической формы течения заболевания, общего состояния больного в рамках преморбидного периода (в качестве такого состояния рассматривается исходное состояние больного, до появления у него заболевания). Случаи летальности отмечаются в пределах 2-100%. Легкое течение заболевания определяет благоприятный прогноз для тех пациентов, которые были привиты. Реконвалесценты, т.е. выздоровевшие пациенты подлежат выписке из стационара после того как у них, соответственно, отмечено клиническое выздоровление, однако не ранее чем через сорок суток с момента начала заболевания.

После перенесения легких форм заболевания выписка производится без каких-либо корректировок по части пригодности к несению военной службы, в то время как перенесение форм тяжелых требует решения относительно этого вопроса со стороны ВВК при учете соответствующих резидуальных явлений (т.е. явлений, актуальных после перенесения заболевания, в частности здесь рассматриваются изменения зрения на фоне оспы и пр.).

В качестве мер профилактики рассматриваемого заболевания выделяют, прежде всего, вариоляцию (т.е. метод вакцинации с использованием ранней и небезопасной вакцины). Следует заметить, что натуральная оспа является первым, а также единственным из инфекционных заболеваний, победа над которым была достигнута за счет массовой вакцинации. Вместе с тем, прививка от натуральной оспы – метод профилактики, прекращенный в применении на территории СССР в период конца 70-х, то есть сейчас прививки от оспы в обязательном порядке не делаются. В 1980 году ВОЗ в рамках одной из очередных сессий было объявлено о том, что натуральная оспа была официально ликвидирована на планете. Между тем, потенциальная опасность оспы все же рассматривается, что объясняется сохранением штаммов в рамках условий двух, как утверждается, главных лабораторий (США и Россия). Вопрос, касающийся их уничтожения, ранее был отложен до рассмотрения в 2014 году.

Учитывая тот факт, что натуральная оспа выступает в качестве особо опасной инфекции, больные люди, а также люди с подозрением на возможное заражение, в обязательном порядке подлежат изоляции с проведением соответствующего клинического обследования и лечения в условиях стационара. Для тех лиц, которые находились в контакте с заболевшим (или с человеком, относительно которого имеются подозрения об актуальности оспы), устанавливается карантин сроком на 17 суток. Это также подразумевает под собой необходимость в проведении вакцинации, вне зависимости от того, была ли она проведена ранее и как много времени с этого момента прошло.

При появлении симптомов, которые могут указывать на актуальность натуральной оспы, необходимо обратиться к инфекционисту.

источник

Оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание из числа карантинных инфекций, основными проявлениями ко­торого являются выраженная интоксикация, характерные высыпания на слизистых оболочках и коже, изменения которых происходят строго циклически.

Синонимы: натуральная оспа, черная оспа.

С начала 80-х годов XX в. оспа перестала тревожить жителей на­шей планеты. Она считается побежденной, и даже прививки против этой болезни отменены. Оспу не стали включать в число инфекцион­ных болезней, изучение которых обязательно студентами медицин­ских институтов, не читались лекции по этой проблеме. Однако по­следние мировые события дают основание говорить о нарастающей напряженности, обусловленной терроризмом, в том числе биотер­роризмом. Лаборатории, культивирующие вирус оспы и занимаю­щиеся его изучением, существуют, а поэтому не исключается и воз­можность использования этого вируса в качестве фактора агрессии. Вот почему мы посчитали необходимым включить сведения об оспе в эту книгу.

Краткие исторические сведения. Оспа — одна из древнейших бо­лезней человека. До сих пор еще нет четкого ответа на вопрос — от­куда эта болезнь проникла в человеческую популяцию. На этот счет существуют две теории. Согласно первой, оспа человека произошла от оспы травоядных животных (наиболее убедительный аргумент — наличие перекрестного иммунитета между коровьей и человечес­кой оспой). Сторонники второй теории утверждают, что наиболее вероятным «родственником» оспы человека была оспа обезьян (в до­казательство приводят случаи обезьяньей оспы у человека). Но все исследователи сходятся во мнении, что зародилась оспа в Азии, а на другие континенты пришла из Индии и Китая.

О болезни «старой, как горы», описания которой дают основание говорить, что речь идет именно об оспе, имеются сведения в науч­ных трактатах, относящихся к IV—III тысячелетиям до н. э., чаще всего они встречаются в трудах ученых Востока. Описывалась эта

болезнь под очень красочными названиями, отражающими как ужас людей, сталкивающихся с нею, так и особенности течения («черная смерть», «кара богов», «небесные цветы» и др.).

История сохранила немало сведений об опустошительных эпи­демиях оспы, свирепствовавших в странах Азии. Так, в III в. до н.э. огромные потери понесли войска Александра Македонского при вторжении в Индию. В начале нашей эры (II в.) разразилась одна из крупнейших эпидемий, продолжавшаяся около 15 лет («моровая яз­ва Антонина»), В сочинении Русского медико-филантропического комитета за 1805 г. есть такие слова: «Между болезнями, коим под­вержен род человеческий, исключая моровой язвы, нет, конечно, опустошительнее и убийственнее оспы. Она пагубнее самой страш­ной войны, ибо война бывает только местно, оспа, напротив того, свирепствует между целыми народами. ».

В Европу оспа была завезена, как полагают историки, в VI в. н.э., когда начала процветать работорговля и поток невольников с вос­тока хлынул на запад. Уже в это время (570 г. н.э.) были зарегистри­рованы крупные эпидемии во Франции и Италии. Тогда же и появи­лось современное название болезни — «уапо1а» (от уагиз — прыщ).

Но в то время еще четкого разграничения болезней, протекающих с высыпаниями, не было. Первое четкое клиническое описание оспы дал арабский врач Шгагез (850—923). Позже оспе были посвящены работы Авиценны (980—1037), позволившие отдифференцировать ее от кори и некоторых других болезней, протекающих с экзанте­мами, он же обратил внимание на высокую степень заразности этой болезни.

Как известно, средние века характеризовались почти непрерыв­ными войнами, крестовыми походами, что способствовало распро­странению оспы по всей территории Европы. Тогда же существова­ло твердое убеждение, что «избегает оспы только тот, кто не живет достаточно долго, чтобы ее дождаться». В XVII в. в Европе от оспы погибли 60 млн человек, а в России у 14 из 15 взрослых на коже име­лись оспины.

В XVI в. испанскими колонизаторами уже после 1-го путешест­вия Колумба, оспа была завезена в Америку, где вымирали, заразив­шись, целые племена. Считают, что оспа в значительной мере спо­собствовала проникновению европейцев в Америку, так как резко снизила боеспособность аборигенов. Колонизаторы искусственно поддерживали эпидемию на континенте, развешивая одежду, смо­ченную гноем, в местах обитания местных жителей.

Безусловно, человечество искало способы борьбы с этой страш­ной болезнью (умирали 40—60 % заболевших). До нас дошли сведе­ния о том, что еще в X в. до н.э. в Китае и Египте обратили внимание на то, что переболевшие даже легкими формами оспы повторно не болеют. Поэтому делались попытки искусственного заражения де­тей в надежде на то, что они в последующем будут избавлены от тя­желых форм болезни. Методы заражения были самые разные: но­ворожденному запястье перевязывали ниткой, смоченной в гное больного; здоровых детей одевали в рубашки, пропитанные гноем больных; в нос здоровых вдувались оспенные корочки; в подмышеч­ные области вкладывали смазанные гноем монеты; здоровых обка­лывали иглами или хлестали прутьями, смоченными гноем; давали глотать оспенные струпья и т.д. В одной из древних индийских книг («Книга жизни») приведено даже подробное руководство по таким прививкам: «Возьми с помощью ланцета оспенную материю, меж­ду локтем и плечевым суставом сделай прокол на руке другого чело­века до крови, а когда гной войдет в кровообращение, обнаружится лихорадка . » Несмотря на то что этот метод не гарантировал легко­го течения болезни и, следовательно, сохранение жизни, он получил широкое распространение на востоке и название «вариоляция» (от уапо1а — оспа).

В Европу сведения об этом методе защиты от оспы были приве­зены в 1721 г. леди Монтегю (Моп1ади), женой английского посла в Константинополе. Поверив в защитные возможности вариоля­ции, она сделала прививку себе и своей дочери. Ей удалось убе­дить короля Георга I подвергнуть добровольной вакцинации узни­ков Ньюгейтской тюрьмы. Опыт прошел успешно, заключенные, пожелавшие принять участие в эксперименте, получили свободу, а Англия стала первым государством на Европейском континенте, принявшем закон о вариоляции.

В России к этому времени сложилась чрезвычайно тяжелая эпи­демическая обстановка. В XVII в. в Сибири от оспы погибла почти треть населения. В XVIII в. ежегодно от оспы умирали более 400 тыс. человек. Накануне свадьбы от оспы умер император Петр II, болезнь свирепствовала и в дворцовых покоях. Все это заставило императ­рицу Екатерину II обратиться к опыту стран, уже признавших вари­оляцию как метод защиты. Но прежде чем прибегнуть к вакцинации подданых, Екатерина II решает испытать метод на себе. «Мне сове­товали привить оспу сыну. Я отвечала, что было бы позорно не на­чать с самой себя, и как ввести оспопрививание, не подавши приме­ра?» — пишет она прусскому королю Фридриху II. В октябре 1768 г. под наблюдением английского врача Т. Димсдаля, известнейшего в Европе специалиста по вариоляции, эта процедура была произве­дена императрице, а спустя 3 нед— наследнику, великому князю Павлу Петровичу. Все прошло благополучно, «весь Петербург» бро­сился прививать себе оспу, а придворный поэт В. Майков сочинил даже стихи, в которых были такие слова:

. Россия посреди утех своих страдала,

Когда она вреда от оспы ожидала;

Узря, что язвы сей спаслась Екатерина,

Узря спасенного ея любимца сына .

Высочайшим указом семилетний ребенок, у которого был взят ма­териал для вариоляции высочайших особ, был возведен в дворянс­кое достоинство и получил фамилию Оспенный.

Постепенно вариоляция получает признание и начинает широко применяться практически во всех странах Европы. Но осложнения, сопровождавшие эту процедуру, возможность заражения разными болезнями (прежде всего сифилисом, гулявшим по Европе), нередко тяжелое течение привитой оспы, приводящей даже к смерти, все-та­ки не удовлетворяли ученых и практиков, заставляли искать новые средства и методы борьбы с этим недугом.

Совершенно новое направление борьба с оспой приобрела пос­ле публикации результатов выдающихся работ английского врача Э. Дженнера (Е. Леппег, 1749—1823). Он обратил внимание на то, что доярки, переболевшие коровьей оспой, не болеют оспой человека (натуральной оспой). Свои наблюдения, сбор информации он начал еще в 1788 г., а 1796—1798 гг. провел серию исследований, подтвер­дивших его наблюдения, — человек, которому был введен материал, взятый от коров, больных оспой, становится невосприимчив к зара­жению оспой человека. В 1798 г. он опубликувал результаты своих исследований, предлагая метод вакцинации (от уасса — корова) как альтернативу вариоляции.

Метод вакцинации, постепенно совершенствуясь, быстро доказал свою эффективность и вытеснил вариоляцию. Кстати, Англия была последним европейским государством, отказавшимся от вариоля­ции и принявшим закон об обязательной вакцинации, а первой стра­ной, принявшей такой закон, была Германия (1875), убедившаяся в эффективности вакцинации на собственном опыте: в период фран- ко-прусской войны (1870—1871) заболеваемость и смертность среди вакцинированных солдат германской армии были соответственно в 12 и почти 30 раз меньше, чем в армии французов. Не случайно было сказано: «Ланцет Дженнера спас гораздо больше человеческих жиз­ней, чем погубила шпага Наполеона» (Д. Симпсон).

В России первая вакцинация была произведена в 1801 г. воспитан­нику Московского воспитательного дома Антону Петрову; в память об этом событии особым указом он получил фамилию Вакцинов. Но обязательная вакцинация была введена только в 1885 г. лишь для од­

ной категории населения — поступающих в школу детей, позже — для других лиц.

Но и этих, далеко не полных мер оказалось достаточно, чтобы за­болеваемость оспой к концу XIX в. начала резко снижаться. В это время смертность от кори и скарлатины уже превышала смертность от оспы.

Новый толчок к изучению «старой, как мир» болезни дали работы Д. Гварниери (С. Сиагшеп), обнаружившего в 1893 г. при натураль­ной оспе в клетках пораженного эпителия характерные включения (тельца Гварниери), и Э. Пашена (Е. РазсЬеп), который в 1906 г. обна­ружил в пораженных клетках специфические образования — скоп­ления вируса (тельца Пашена).

В XX в. борьба с оспой продолжалась во всем мире. В Советском Союзе еще в 1919 г. В.И. Лениным был подписан указ об обязатель­ном оспопрививании и уголовной ответственности за уклонение от него. В 1937 г. в Советском Союзе оспа была ликвидирована. Активно шла борьба и в других странах мира, благодаря узаконен­ной обязательной вакцинации, четко налаженной системе оповеще­ния, карантинных мероприятий.

В 1958 г. оспа была зарегистрирована в 63 странах мира, но успехи в борьбе с нею дали возможность в 1958 г. на VII пленарном заседа­нии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) принять резолю­цию, предусматривающую необходимость повсеместной ликвида­ции оспы, поскольку наличие эндемичных очагов могло полностью обесценить проводимые противоэпидемические мероприятия за счет завозных случаев. Такие случаи регулярно регистрировались в странах Европы, давно избавившихся от «своей» оспы. А в Москве в 1959 г. была даже вспышка завозной оспы, при которой заболели 46 человек, 3 из них умерли.

С 1967 г. началась активная реализация программы ВАЗ: было задействовано все мировое сообщество, была разработана четкая система выявления больных (подворные обходы, премии об инфор­мации о заболевших, за вакцинацию и т. д.) и вакцинации населе­ния самых глухих и отдаленных регионов. И результат не замедлил сказаться: уже в 1971 г. оспа регистрировалась лишь в 16 странах, в 1973 — эндемичными оставались лишь 5 стран, а в октябре 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний «дикий» случай оспы. Уже в мае 1980 г. XXXIII сессия ВАЗ торжественно провозгласила, что «. мир и все народы земли одержали победу над оспой, бывшей од­ной из самых опустошительных болезней, которая с самых ранних времен охватывала эпидемиями многие страны, оставляя после себя смерть, слепоту и уродство. ».

Актуальность. Ликвидация оспы на нашей земле вовсе не означа­ет, что люди должны забыть об этой болезни, как о кошмарных стра­ницах своей истории. Дело в том, что по постановлению ВАЗ было ре­шено сохранить вирус оспы в нескольких лабораториях для научных целей, позволяющих усовершенствовать методы борьбы с этой ин­фекцией и контроля над нею. Это необходимо потому, что неиспове­димы пути трансформации возбудителей болезней животных, пре­жде всего оспы, которая может стать опасной для человека (ведь за­регистрированы уже случаи заболевания человека оспой обезьян).

Не исключается возможность инфицирования от трупов погиб­ших от оспы и хранившихся в вечной мерзлоте, а также от лабора­торных культур вируса оспы — внутрилабораторного инфицирова­ния людей с последующим распространением инфекции. К тому же не исключено, что вирус оспы сохраняется не только в лаборатори­ях, контролируемых ВОЗ, могут существовать секретные лаборато­рии, работающие с этим вирусом. А отсюда — возможность исполь­зования вируса оспы как биологического оружия, что может ока­заться несравненно опаснее, чем известные всему миру недавние террористические акты с использованием возбудителей сибирской язвы.

Если вирус оспы будет применен как оружие массового пораже­ния, человечество окажется абсолютно беззащитным: все люди, ро­дившиеся после 1980 г., не вакцинированы (вакцинация отменена решением ВАЗ в связи с ликвидацией оспы), те же, кто был вакци­нирован раньше, давно утратили иммунитет, так как для его поддер­жания необходима ревакцинация. С учетом активной миграции на­селения, использования быстрых средств передвижения эпидемия, возникшая в одном регионе, быстро, в течение нескольких дней, мо­жет охватить весь земной шар.

Борьба с возникшей эпидемией оспы потребует огромных эконо­мических затрат. По данным ВОЗ, до ликвидации оспы страны мира ежегодно тратили на борьбу с этой инфекцией (санитарная охрана границ, производство вакцины и вакцинация, выявление и лечение больных оспой, лечение поствакцинальных осложнений и т. д.) око­ло 1 млрд долларов США. Сейчас эта сумма может значительно уве­личиться, учитывая особенности сложившихся межгосударствен­ных отношений, увеличившееся число жителей на нашей планете.

Этиология. Возбудитель оспы входит в семейство Рохушйае (рис. 42).

Читайте также:  Ветряная оспа какие лекарства принимать

Поксвирусы содержат двунитевую линейную ДНК, имеют общий для всего семейства нуклеопротеидный антиген — ЫР и ряд особен­ностей, отличающих их от других вирусов:

— это крупные вирусы, достигающие размера до 250 нм, а вирус ос­пы — вообще самый крупный из известных вирусов (до 450 нм);

— вирусы имеют весьма своеобразную форму кирпича с бугрис­той поверхностью;

Представители рода 0п1юроху|ги5

Для человека патогенны *

Представители рода Рагароху|гиз

Некоторые

неклассифициро-

Рис. 42

Классификация семейства Рохутс1ае

химический состав вирусов достаточно сложен и приближает­ся к составу бактерий;

— только ДНК-содержащие вирусы этого семейства способны размножаться в цитоплазме пораженных клеток, куда прони­кают способом эндоцитоза;

— для выделения вируса используют лабораторных животных (чувствительность их к различным представителям этой груп­пы вирусов отличается), а также куриные эмбрионы, клетки УЕКО, НеЬа;

— только эти вирусы способны в процессе репликации синтези­ровать некоторые энзимы, отсутствующие у других вирусов;

— вирусы достаточно стабильны в центральном регионе генома, но менее — в терминальных, за счет чего возможно формиро­вание генетических вариантов;

— поксвирусы достаточно устойчивы к действию дезинфицирую­щих веществ и температурных факторов: так, они способны со­хранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев при комнатной температуре и несколько лет — при температуре

— 20 “С, выдерживают высушивание в течение нескольких ме­сяцев, действие хлорамина — в течение 2 ч, 0,2 % раствора фор­мальдегида — до 24 ч. Они хорошо сохраняются в 50 % растворе глицерина (в течение нескольких лет), в связи с чем глицерин используется как консервант, но быстро инактивируются при действии прямых солнечных лучей;

— при размножении вирусов в пораженных клетках образуются характерные включения — тельца Гварниери, представляющие собой колонии вирусов.

Возбудители рода ОгШорохУпиз, куда входит и вирус оспы, мор­фологически практически неразличимы, дифференцируют их по чувствительности к ним лабораторных животных, температурным условиям роста, характеру роста на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов и культуре клеток УЕКО.

Кроме нуклеопротеидного антигена, общего для всех поксви- русов, вирус оспы имеет растворимый антиген (1.8), содержащий термолабильную фракцию Ь (разрушается при температуре 60 °С) и термостабильную 3 (выдерживает температуру до 100 °С). В зара­женном организме вызывает появление гемагглютининов, вирус — нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Вирус оспы имеет 2 штамма:

— вирус, вызывающий классическую оспу (уапо1а та]ог) с тяже­лым течением и летальностью до 50 %;

— возбудитель алястрима (уапо1а пппог), для которой характерно нетяжелое течение с летальностью до 1 %.

Главным отличием этих вирусов является способность возбудите­ля алястрима размножаться в культуре тканей и вызывать цитопа- тический эффект при более низкой температуре, чем возбудитель классической оспы.

Вирусом оспы в условиях лаборатории можно заразить новорож­денных мышей (введение материала непосредственно в мозг вызы­вает у них генерализованную инфекцию и смерть), некоторых при­матов. Взрослые мыши к вирусу оспы нечувствительны.

Эпидемиология. Источник инфекции — только человек с 1-го дня болезни до отпадения струпов и корочек. Максимум заразительнос­ти приходится на 3—9-й день, что клинически соответствует перио­ду высыпаний.

Вирус оспы обладает дермотропностью, у больного они в большом количестве находятся в слюне (особенно при наличии высыпаний на слизистой оболочке полости рта), отделяемом из носа, конъюнкти­вы, а в период образования кожных пузырьков — в их содержимом. В начальный период болезни много вирусов содержится в крови (ви- русемия). А если учесть устойчивость вируса во внешней среде, спо­собность длительно (несколько недель) сохраняться при комнатной температуре, становятся понятными основные пути его распростра­нения:

— чаще всего инфицирование происходит воздушно-капельным путем, поскольку именно через слизистую оболочку верхних дыхательных путей происходит наиболее активное выделение и внедрение вируса; при этом заразиться можно как при непос­редственном общении с больным, так и при вдыхании воздуха, содержащего частички высохшей крови, слизи, слюны;

— заражение может произойти при попадании инфицированно­го материала (содержимого везикул, пустул, корочек) на кожу здорового человека, если на ней имеются даже незначительные повреждения (инокуляция вируса). При этом на месте инокуля­ции на 7—8-й день, еще до появления общих симптомов, возни­кает местная реакция (как при вариоляции). Реализация такого способа передачи инфекции может произойти при прямом кон­такте с больным и непрямом — через предметы обихода;

— заразиться можно при работе с кровью больного на стадии ви- русемии (чаще этому подвержены манипуляционные медсест­ры, сотрудники лабораторий).

Наибольшую опасность в эпидемиологическом отношении пред­ставляют больные с атипичными и легкими формами оспы, что объяс­няется сложностью выявления таких больных, поздней их госпитали­зацией. Больные, которые были ранее вакцинированы, болеют легче, чем невакцинированные, к тому же у них в отделяемом из везикул, пустул и в корочках содержится меньше вирусов. Но они тоже пред­ставляют собой весьма опасную в эпидемиологическом плане груп­пу, поскольку постановку диагноза может затруднять легкое течение болезни, а также слепая вера во всемогущество прививок, при этом забывают о том, что ни одна вакцинация не дает гарантии обязатель­ной защиты. К тому же вакцинация может обеспечить достаточно на­пряженный иммунитет лишь в течение 5 лет, тогда как перенесенная болезнь обеспечивает пожизненный иммунитет; имеются лишь еди­ничные сведения о повторных случаях оспы у переболевших.

Восприимчивость к оспе очень высокая, практически всеобщая. Тем не менее, сказываются еще и некоторые генетические разли­чия. Так, значительно тяжелее болеют люди, имеющие группу крови А(П), что объясняют наличием у них общих антигенов с вирусом ос­пы, а отсюда — неполноценный иммунный ответ. Имеются данные о том, что в Индии среди невакцинированных контактных заболевают лишь около 37,5—45 % лиц (В. Тудор, И. Страти, 1981).

Носительства при оспе не бывает.

Классификация. Несмотря на то что уже четверть века случаи за­болевания «дикой» оспой (т.е. заболевания, возникшего в результате заражения не в лабораторных, а естественных условиях) не регист­рируются, ВОЗ решила сохранить ее в МКБ-10 в целях эпидемичес­кого надзора (ВОЗ — Оспа).

Для клинициста необходима большая детализация классифи­кации, позволяющая прогнозировать течение и исходы болезни. Наличие двух штаммов возбудителей определяет существование:

— классической оспы (уапо1а ша]ог);

— алястрима (уапо1а пппог) — эта форма оспы протекает легко, летальность не превышает 1 %.

Классическая оспа (далее — оспа) может с учетом тяжести иметь течение:

— легкое, с вариантами: вариолоид (уапо1о1(1иш);

оспа без сыпи (уапо1а §те ехапШета!;е); оспа без лихорадки (уапо1а аМтНз);

— средней тяжести, с вариантами:

дискретная (несливная оспа — уапо1а уега сИзсге^а); доброкачественная сливная оспа (уапо1а сопПиепз Ъешдпиз);

злокачественная сливная оспа (уапо1а сопПиепз таНдпиз); пустулезно-геморрагическая, или черная оспа (уапо1а риз!и1оза Ьаетогг11ад1са, зеи уапо1а тдга);

молниеносная оспенная пурпура (ригрига уапо1о§а 1:и1ттапз).

Патогенез оспы остается еще недостаточно изученным. Строго засекреченные новейшие сведения о результатах работ, проводи­мых в специальных лабораториях, позволяют пользоваться лишь теми данными, которые были получены еще в 60—70-е годы про­шлого столетия. Удачную схему патогенеза предлагают Н.М. Лобан,

Н.Н. Плотников (1970) — рис. 43.

Выраженный токсикоз на фоне большой вирусемии обуслов­лен действием вирусов на сосуды с повышением их проницаемо­сти и появлением околососудистых инфильтраций, кровотечений. Дермотропность вируса проявляется преимущественным пора­жением кожи и практически всех слизистых оболочек. Этапность высыпаний, характерную для оспы, объясняют разной чувствитель­ностью клеток эпителия в зависимости от его локализации. Появ­ление новых высыпаний прекращается обычно к началу 2-й недели болезни, что объясняют не только появлением защитных антител, но и развитием местного тканевого иммунитета, действием интер­ферона.

Размножение вирусов в коже на фоне вторичной вирусемии со-

Внедрение возбудителя через слизистые оболочки но­соглотки, верхних дыхательных путей и кожу

Диффузия возбудителя в регионарные лимфатические узлы, размножение

Первичная (малая, или незначительная) вирусемия

Диффузия возбудителя из крови в органы РЭС с после­дующим обильным размножением

или большая, вирусемия———————— ^-Токсикоз

Разгар болезни——— ► Высыпания \

\

корочка

Выздоровление с развитием стойкого иммунитета

Схема патогенеза оспы (по Н.М. Лобану и Н.Н. Плотникову, 1970, с незначитель­ными изменениями)

провождается цепью последовательных изменений, отражающих четкую этапность процесса.

В месте локализации возбудителя сначала наступает воспали­тельная инфильтрация клеточными элементами сосочкового слоя и набухание эпидермиса, что клинически проявляется сначала в виде пятна (инфильтрация), а затем и папулы. В дальнейшем в процесс вовлекается мальпигиевый (ростковый) слой, где в результате деге­неративных и деструктивных процессов формируются пустоты меж­ду клетками, которые заполняются серозной жидкостью (лимфой); таким образом образуются многокамерные пузырьки (везикулы), разделенные эпителиальными тяжами, идущими от основания пу­зырька к верхушке. Постепенное увеличение пузырька за счет про­должающихся поступления лимфы и размножения неповрежденных клеток по периферии пузырька приводит к тому, что периферия его приподнимается, а центр западает, так как пронизывающие тяжи не позволяют приподняться центру пузырька. Формируется характер­ное пупкообразное вдавление в центре везикулы. В дальнейшем в полость везикулы мигрируют из сосудов дермы лейкоциты (везику­лы превращаются в пустулы), а при тяжелом течении туда проника­ют даже эритроциты, вследствие чего пустулы приобретают темный (и даже черный) цвет. Постепенно идет и расплавление эпителиаль­ных тяжей в пустуле, в результате чего исчезает пупковидное вдав­ление (оно может появиться снова уже на 3-й неделе болезни, если пустула, не вскрывшись, начинает подсыхать). В последующем на поверхности вскрывшихся и невскрывшихся пустул образуются ко­рочки (16—17-й день), которые постепенно отторгаются.

При легких формах болезни процесс может быть поверхностным, не затрагивающим глубокие слои и локализующимся только в пре­делах эпидермиса. В этих случаях после отторжения корочек остает­ся лишь поверхностная пигментация, которая вскоре исчезает. Если же в процесс вовлекается дерма, то остаются соединительноткан­ные рубцы (оспины), которые при сливной форме могут иметь об­ширный обезображивающий характер.

Нагноение везикул и формирование пустул сопровождается ухуд­шением состояния, усилением токсикоза, что связывают с поступ­лением в кровь из зоны поражения пирогенных и токсичных про­дуктов, образовавшихся в результате гибели форменных элементов крови и некроза тканей. На течение болезни может оказывать влия­ние и вторичная микрофлора, которая нередко инфицирует обшир­ные раневые поверхности.

Для оспы характерны полиорганные поражения, наиболее отчет­ливые при тяжелых формах болезни. Дегенеративные изменения возникают практически во всех внутренних органах — миокарде, печени, почках и ЦНС. Еще более усугубляет тяжесть течения ге-

моррагический синдром, который может развиться при тяжелом течении болезни, поскольку возможны кровоизлияния в эти органы с грубым нарушением их функции. Кровоизлияние в надпочечники может стать непосредственной причиной смерти на фоне развития острой надпочечниковой недостаточности. Увеличение печени и еще в большей степени селезенки бывает обусловлено полнокрови­ем этих органов, хотя возможны и более грубые изменения.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, в боль­шинстве случаев пожизненный иммунитет прежде всего за счет формирования гуморального иммунитета. Раньше других (уже в конце 1-й недели болезни) появляются антигемагглютинины, поз­же — комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтра- лизующие антитела.

Клиника. Инкубационный период составляет 6—21 день (чаще 12—15), существует определенная зависимость (хотя и не абсолют­ная) между длительностью инкубационного периода и тяжестью те­чения: чем короче инкубационный период, тем тяжелее будет проте­кать болезнь.

В течении болезни выделяют несколько последовательных пе­риодов:

— начальный (продромальный) длительностью 2—4 дня;

— подсыхания элементов сыпи (4—5 дней);

— образования и отторжения корочек (реконвалесценции) — 2—

Начало болезни острое, внезапное, с озноба и резкого повыше­ния температуры тела (до 39—40 °С). Однако в старых работах, пос­вященных оспе, можно встретить указание на то, что в отдельных случаях за несколько дней до развития классических проявлений ос­пы больные отмечают повышенную утомляемость, першение в гор­ле, охриплость голоса, а при осмотре выявляются гиперемия и даже некоторая отечность слизистой оболочки ротоглотки. И все же ос­трое, даже внезапное начало — более типичный вариант развития болезни. Одновременно с лихорадкой появляются сильная головная и мышечная боль, боль в пояснице (связывают ее появление прежде всего с отеком спинного мозга и сдавлением нервных корешков). Возможны рвота, расстройство стула (из-за поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта). Возможны зрительные и слу­ховые галлюцинации, сонливость.

В последующие 2—4 дня сохраняются высокая лихорадка посто­янного типа (39—40 °С), головная боль, локализующаяся чаще в за­тылочной области. Лицо, слизистая оболочка полости рта гипереми- рованы, язык сухой. Увеличены печень и селезенка. Пульс учащен.

Иногда появляются кашель, тахипноэ. На 2—3-й день болезни, т. е. еще в продроме, возможно появление так называемой «продромаль­ной сыпи» (газЪ), которая может служить причиной диагностичес­ких ошибок. Наиболее частые варианты продромальной сыпи — пе- техиальная (скарлатиноподобная), эритематозная и кореподобная. Сыпь держится от нескольких часов до 2 сут, в последнем случае она может переходить незаметно в истинную сыпь, как бы маскируя ее появление. Генез продромальной сыпи неясен, но существует мне­ние, что в ее формировании задействованы аллергические реакции. В отношении прогностической роли продромальной сыпи мнения расходятся: одни считают, что она — предвестник более тяжелого течения болезни, другие с этим не согласны и не считают, что она может определять прогноз болезни.

Уже в конце этого периода, примерно за сутки до появления ис­тинной оспенной сыпи, появляются высыпания на слизистой обо­лочке полости рта, на дужках, миндалинах, задней стенке глотки в виде отдельных красных пятен, красноватые пятна могут обнаружи­ваться и на конъюнктиве.

С 3—4-го дня болезни начинается период высыпаний. Больные прежде всего обращают внимание на значительное улучшение об­щего состояния: уменьшается или даже полностью исчезает голов­ная боль, начинает быстро снижаться температура тела, улучшают­ся сон и аппетит, и больные склонны оценивать свое состояние как начинающееся выздоровление, хотя при этом они не могут не обра­щать внимание на высыпания, которые появляются тогда же, когда начинает снижаться температура.. Для этих высыпаний характерны четкая цикличность распространения и этапность преобразования. Этапность такова:

1- й день— лоб, лицо, почти одновременно тыльная поверхность пальцев рук;

2- й день — шея, передняя поверхность туловища;

3- й день — спина, конечности.

Такая этапность при отсутствии подсыпаний определяет и харак­терные кожные проявления: на 3-и сутки можно видеть одновремен­но везикулы на лице, папулы на коже груди и макулы на нижних ко­нечностях. При оспе сыпь обнаруживается на всех участках кожи, кроме подмышечных впадин. На подошвах и ладонях она бывает очень плотной (хрящеобразной консистенции).

Первым элементом сыпи является красное не зудящее пятно раз­мером с просяное зерно, расположенное на плотноватом основании. Уже через сутки это пятно превращается в папулу, окруженную зоной гиперемии, а еще через 1—2 сут— в пузырек, наполненный серозной жидкостью желтоватого цвета. В последующие 1—2 дня пузырьки постепенно увеличиваются в объеме, некоторые из них достигают величины крупной горошины. Поскольку пузырьки мно­гокамерные, они не спадаются при прокалывании, выделяется лишь небольшое количество серозной жидкости.

Общее состояние в это время остается вполне удовлетворитель­ным, хотя кроме высыпаний на коже, не приносящих пока ощу­щений дискомфорта, присоединяются боль в горле при глотании (в результате появления дефектов на слизистой оболочке полости рта), отечность век, резь в глазах, слезотечение. Локализация вы­сыпаний с последующей их трансформацией в эрозии вызывает ряд дополнительных неприятных и болевых ощущений. Так, наличие их на слизистой оболочке уретры вызывает рези при мочеиспуска­нии и гематурию, ануса— боль при дефекации и кровь в кале, пи­щевода — боль и жжение за грудиной во время приема пищи и т.д. Пораженные слизистые оболочки при отсутствии должного ухода служат воротами для проникновения в ослабленный болезнью орга­низм вторичной инфекции. Больные отказываются от приема пищи, так как из-за боли не могут жевать и глотать ее.

Но самые грозные события разворачиваются в следующей ста­дии — нагноения (8—12-й день болезни), когда везикулы начинают поэтапно (в той же очередности, как и появлялась сыпь) превращать­ся в пустулы, имеющие вид жемчужины (перламутровое непрозрач­ное содержимое), в центре их появляется пупковидное вдавление.

Красочное описание больного оспой в стадии нагноения дал И,К. Розенберг (1936): «. свободная кожа резко отекает, отек этот поражает кориум, почему кожа напряжена и движения ее очень бо­лезненны; в особенности отекают пальцы. Набухшие и воспаленные веки глаз плотно смыкаются, из глазных щелей вытекает гноевидная жидкость. Конъюнктива утолщена, бархатиста, экскориирована. В зеве резкая краснота, набухлость, клочья омертвевшей слизис­той оболочки. Голос хриплый. По мере того как пузырьки перехо­дят в пустулы, усиливается реактивная краснота кожи. Нос зало­жен, больной вынужден дышать ртом. Слизистая губ растрескалась, язык покрыт желтовато-черным налетом, изо рта пышет зловонием. Вследствие затекания септического содержания рта в гортань и по­ражения слизистой оболочки самой гортани больной кашляет до рвоты, голос хриплый. От больного исходит запах свежевыдублен- ной кожи, часто с оттенком сладковатого зловония — «запах оспен­ной палаты».

Количество элементов сыпи бывает различным — от единичных до обильных, образующих сплошные поля площадью с ладонь. При вскрытии пустул и их постепенном (из-за многокамерности) очище­нии выделяется обильный гной, пачкающий кожу больного, постель­ное белье, а тело при наличии обильных высыпаний превращается в сплошную гноящуюся и кровоточащую поверхность. Подсохший

гной образует корку, под которой активно размножаются микробы, способствуя возникновению септических осложнений.

В течение всего периода, пока идет процесс трансформации вези­кул в пустулы, состояние больного остается тяжелым: сохраняется высокая лихорадка, часто — спутанность сознания, бред. АД падает, пульс становится частым, мягким. Тоны сердца глухие, нередко вы­является расширение его границ. На этом этапе возможны коллап­сы, развитие коматозных состояний.

Улучшение начинается в стадии подсыхания пустул, о начале это­го этапа может свидетельствовать феномен вторичного западения пустул. С этого момента снижается температура тела, уменьшаются кожный отек и гноетечение, постепенно восстанавливается целост­ность слизистых оболочек. Подсыхание пустул происходит тоже постепенно, в том порядке, каком шли высыпания. Этот период на­чинается с 12—13-го дня болезни и длится до 15—16-го дня. К концу периода подсыхания корочек при отсутствии бактериальных ослож­нений температура тела бывает уже стойко нормальной.

С образования корочек или струпьев (на пораженных крупных участках) начинается период реконвалесценции, который длится до 30—40-го дня болезни. В это время постепенно нормализуются фун­кции всех жизнеобеспечивающих систем организма. На месте коро­чек после их отторжения остаются пожизненные рубцы (оспины).

Об особенностях течения описанной выше классической оспы да­ет представление рис. 44.

Среднетяжелое течение характерно еще для одной клинической формы оспы — доброкачественной сливной оспы. Основные ее от­личия от вышеописанной — наличие сливной сыпи только на лице и на руках, на остальных участках определяются отдельно располо­женные везикулы и пустулы. Токсикоз при этой форме бывает более значительным, а летальность выше (до 20 % даже у привитых). После выздоровления на лице остаются не только отдельные оспины, а иногда и обширные рубцы, следствием чего бывают значительные косметические дефекты.

Особенности клиники легких форм оспы:

1. Вариолоид — абортивная форма оспы, которая бывает у приви­тых лиц с ослабленным из-за давности вакцинации иммунитетом.

источник