Оспа млекопитающих и птицы

Оспа (Variola) — остропротекающая контагиозная болезнь млеко­питающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулез­ной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.

э т и о л о г и я. Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам. Вирусы оспы коров и осп 0­вакцины полипатогенны – могут вызвать энзоотии у животных других видов.

П а т о г е н е з. Вирусы проникают в организм при контакте больных животных СО здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в эпите­лии, вызывают очаговое воспаление в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают вто­ричные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экзантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различа­ют определенные стадии.

Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальных клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гистиоцитами, моноци­тами на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском — стадия папулы. В дальнейшем экссудативный процесс усилива­ется: повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, поделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серо­зным экссудатом — везикула. У животных некоторых видов в краевых участках вези­кул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пуп ко образное вдавление. В дальнейшем в везику­лах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подверга­ются дистрофическим изменениям и превращаются в гнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в пустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко при соединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоян­ными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктив­ному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значи­тельную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некроти­зирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, воло­сяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.

Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровоте­чениям. Отмечается у высокочувствительных к вирусу оспы животных, в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреж­дающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.

Сливная оспа . встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встреча­ется у овец, свиней.

Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов.

Оспа у овец протекает в виде генерализованного процесса с обра­зованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищева­рительного трактов и других органах. В отличие от животных других видов в коже у 90% больных овец находят четко отграниченные воз­вышающиеся плотные папулы размером 0,5 -1 см. В начале разви­тия они красного, а позднее серого цвета. Вскоре после образования папул эпидермис некротизируется и отделяется в виде тонкой пле­ночки. На ее месте остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом рас­положенные папулы слившиеся. Некротические участки постепен­но высыхают, превращаются в плотную коричневато-бурую массу, частично отделяются от кожи. Гистологически наряду с изменени­ями, как у животных других видов, находят характерные для этой болезни «клетки оспы овец», описанные впервые Боррелем в 1903 г. Это — макрофаги или эпителиальные клетки с вакуолизиро ванным ядром, содержащие в набухшей цитоплазме гомогенные включения округлой формы, окрашивающиеся оксифильно или ба­зофильно.

Оспенные узелки находят в легких у 80% больных овец, несколько реже — в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они плотные, белого цвета, с красным ободком. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы. Лимфатические узлы набухшие, серого или серо­красноватого цвета, сочные.

При развитии гангрены в коже и легких от больной овцы идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.

Оспа у коз протекает аналогично оспе у овец, но менее тяжело.Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает добро­качественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоиз­лияния придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложне­ние маститом. У телят при оспе обнаруживают экзантему на коже головы, шеи, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быков оспины могут быть в коже мошонки.

Оспа лошадей вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать также в слизистой оболочке носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа у верблюдов протекает с образованием оспин в коже около губ, слизистой оболочке полости рта, реже — с развитием генерализо­ванной экзантемы.

Оспа у свиней вызывается виру­сом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже области живо­та, спины, ушей, головы, бедра, до­стигают размеров 1-2,5 см, нередко сливаются. Стадия везикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.

Оспа у кроликов сопровождается высокой летальностью. Оспины на­ходят на ушах, животе, спине, мо­шонке. Часто отмечают катараль­ный или язвенный кератит, конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы или гной ным панофтальмитом. Некротизирующиеся оспины нередко встре­чаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени.

источник

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота.

Оспа млекопитающих и птиц.

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота.

Музейный препарат. Фибринозный ларингит и трахеит у коровы при злокачественной катаральной горячке.

Слизистая оболочка гортани и трахеи набухшая, местами покрасневшая, на поверхности имеется диффузное наложение фибринозного экссудата серовато-желтого цвета, при снятии которого образуются ярко-красные эрозии.

Музейный препарат. Язык коровы при злокачественной катаральной горячке (некротический стоматит).

На спинке и боковых поверхностях языка видны обширные участки некроза слизистой оболочки в виде пластов. На месте их отслоения видна эрозионная поверхность красного цвета.

Музейный препарат. Рубец телки. Дифтеритическое воспаление при злокачественной катаральной горячке.

Стенка рубца утолщена, слизистая оболочка набухшая, тусклая, эластичность снижена, диффузно покрыта бесформенными, серовато-желтыми мертвыми массами, которые возвышаются над поверхностью слизистой оболочки и прочно удерживаются.

Музейный препарат. Книжка телки. Дифтеритическое воспаление с изъязвлением листков книжки при злокачественной катаральной горячке.

Слизистая оболочка листков книжки покрыта серыми бесформенными мертвыми массами, возвышающимися над поверхностью. Они снимаются с трудом, в участках отторжения видна перфорация листка.

Музейный препарат. Сердце теленка. Злокачественная форма ящура.

Эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный. Миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения в них сглажен.

Музейный препарат. Язык теленка. Заживление афт при ящуре.

На слизистой оболочке языка видны поверхностные и глубокие эрозии и язвы различной формы и величины. В некоторых из них слизистая оболочка регенерирована, дефект зарубцевался, в других идет регенерация.

Оспа млекопитающих и птиц.

Музейный препарат. Кожа поросенка. Оспа.

Кожа поросенка серо-розового цвета, гладкая, умеренно влажная. На ней видна оспенная сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5,0-10,0 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серой полупрозрачной жидкостью (везикулы) или гноем (пустулы), а также корочек коричневого цвета.

Инфекционная анемия и инфекционный энцефаломиелит лошадей.

Музейный препарат. Мускатная печень лошади при инфекционной анемии.

Печень несколько увеличена в объеме, форма не изменена, упругой консистенции, С поверхности и на разрезе хорошо выражен рисунок мускатного ореха (чередование светло-коричневых и темно-коричневых участков), дольчатое строение хорошо выражено.

Музейный препарат. Гиперплазия селезенки лошади при инфекционной анемии.

Селезенка увеличена в размере, капсула напряжена, края закруглены, консистенция упругая, малинового цвета, пульпа зернистая, лимфоидные узелки хорошо выражены, серого цвета, круглой формы, размером 3-5 мм в диаметре. Соскоб пульпы незначительный.

Музейный препарат. Зернистая дистрофия и очаги склероза в сердце лошади при инфекционной анемии.

Мышца светло-коричневого цвета, поверхность разреза тусклая, напоминает ошпаренное мясо, волокнистость слабо выражена, консистенция дряблая. Со стороны эндокарда видны сероватые очажки овальной или продолговатой формы, величиной с просяное зерно, плотной консистенции, не имеющие четких границ с окружающей тканью (очаги склероза).

Музейный препарат. Печень при инфекционном энцефаломиелите лошадей.

Печень уменьшена в объеме, края острые, консистенция плотная, окраска буроватая, рисунок долек стерт, в отдельных местах просматривается рисунок мускатного ореха.

Чума и контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота.

Вирусные болезни телят и поросят с диарейным синдромом.

Ротавирусная инфекция телят и поросят.

Коронавирусный (трансмиссивный гастроэнтерит) поросят.

Энтеровирусный гастроэнтерит свиней.

Коронавирусная инфекция телят.

Вирусная диарея крупного рогатого скота.

Инфекционные болезни крупного рогатого скота и свиней с респираторным синдромом.

Аденовирусная пневмония телят.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота.

Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота.

Инфекционный атрофический ринит свиней.

Энзоотическая бронхопневмония свиней.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.

Музейный препарат. Гортань и трахея быка. Инфекционный ринотрахеит.

Слизистая оболочка гортани серо-желтого цвета, местами покрасневшая. На слизистой оболочки гортани и трахеи видны обширные, толстые серо-желтые пласты плотной консистенции, снимающиеся с трудом.

Инфекционный атрофический ринит свиней.

Музейный препарат. Инфекционный атрофический ринит свиней. Искривление верхней челюсти. Атрофия носовых раковин.

На препарате представлена правая половина верхней челюсти свиньи. Лицевая часть костей верхней челюсти искривлена вправо. Кожа коричневого цвета, без повреждений, собрана в грубые складки. Слизистая оболочка носа коричневого цвета, гладкая, влажная. Решетчатая кость, носовая перегородка и костная основа носовых раковин истончены или отсутствуют, только вентральная раковина видна в виде небольшой складки. Носовая полость представлена общим носовым ходом.

Музейный препарат. Носовые раковины и носовые перегородки подсвинка 6 мес. при инфекционном атрофическом рините.

На препарате представлен продольный распил верхней челюсти подсвинка. Слизистая оболочка носовой полости серо-желтого цвета, гладкая, влажная, тусклая. Носовые раковины представлены в виде небольших складок. Носовые ходы расширены.

Медленные вирусные и прионовые инфекции овец и крупного рогатого скота.

Скрепи (почесуха) овец и коз.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.

Вирозы и микоплазмозы птиц.

Инфекционный ларинготрахеит птиц.

Респираторный микоплазмоз птиц.

Музейный препарат. Печень при лейкозе кур.

Печень резко увеличена в размере, края округлые, дряблой консистенции, цвет серо-коричневый, рисунок дольчатого строения на разрезе слабо выражен. Под капсулой и на разрезе видно большое количество величиной от 2,0-3,0 мм до 1,0 см округлых очагов упругой консистенции, саловидных на разрезе, без четких границ.

Бабезиоз крупного рогатого скота.

Музейный препарат. Слепая кишка кабана. Балантидиоз (острое течение).

Стенка кишки утолщена, эластичность снижена. Слизистая оболочка набухшая, складчатая, местами интенсивно покрасневшая, обильно покрыта слизью розового цвета. На поверхности слизистой оболочки виден серый пылевидный налет (некроз).

Музейный препарат. Ободочная кишка подсвинка. Балантидиоз. (хроническое течение).

Стенка кишки утолщена, эластичность резко снижена. Слизистая оболочка собрана в грубые, нерасправляющиеся складки (в виде валиков). Хорошо заметны диффузные отрубевидные, серовато-беловатого цвета некротические наложения, которые снимаются с трудом. После их снятия обнажается неровная изрытая поверхность красного цвета.

источник

Оспа — это вирусное заболевание, которое передается контактным путем и сопровождается повышением температуры, высыпаниями на коже и слизистых покровах

Именно история изучения этого заболевания внесла в иммунологию огромный вклад и по сути явилась толчком к возникновению науки об иммунитете. Связано это прежде всего с тем уроном, который болезнь наносила человеческим сообществам в самых разных концах мира на протяжении веков.

Согласно последним данным вирус оспы мутировал из возбудителя болезни у верблюдов примерно в начале нашей эры. Одна из первых исторически подтвержденных эпидемий поразила Китай в IV столетии, а в VI веке унесла жизни 30% населения Японии. Европа продержалась немногим дольше. Причем свирепствовала оспа практически до конца XVIII века. Для примера: в одной Германии от недуга умерло порядка 70 тысяч людей лишь в 1796 г. По оценкам современных ученых ежегодные человеческие потери в Европе составляли более полутора миллионов.

И это при том, что уже в VIII веке на Востоке лекари использовали примитивный метод вакцинации, используя гной из созревших пустул для переноса болезни на здорового человека. В результате, привитый таким образом человек, переболевал в легкой форме без тяжелых последствий.

Лишь в конце XVIII века трудами английских медиков была доказана взаимосвязь между оспой людей и крупного рогатого скота, и возможности прививки человека коровьей оспой, для защиты от смертельного недуга. К чести тогдашних правителей стоит отметить, что уже с 1800 года прививка от оспы была принята как обязательная мера для служивших в армии и на флоте. Именно с тех пор началась победа разума над вирусом. Последний случай заболевания натуральной оспой зафиксирован в октябре 1977 года в Сомали.

Возбудителем заболевания является патоген различных семейств и родов, которые морфологически схожи. В целом это крупные вирусы, образующие внутри клеток особые включения округлой формы, которые можно обнаружить под микроскопом путем окрашивания по Морозову. Хотя возбудители имеют филогенетическое родство, но сила их патогенности различна, а иммуногенные связи есть не везде. Есть, так называемые, натуральные вирусы, которые характерны только для определенных видов животных (овцы, козы, свиньи, птицы). Существуют так же виды, которые способны поражать животных многих видов и даже человека.

Во внешней среде вирус может сохранятся долгое время. В корочках от оспин вирус живет до 2 лет, в заморозке — дольше. В помещениях, где проживают животные, вирус живет до полугода, в шерсти и на пастбищах более 60 дней. Вирус не выдерживает гниения, прямых солнечных лучей, нагревания до высоких температур. При кипячении жидкостей оспа погибает мгновенно, в кислотах — за 1 час. Дезинфицирующие растворы с содержанием формальдегида, хлорамина убивают вирус за 60 минут. В навозе больных животных при биотермическом обеззараживании сохраняется до 1 месяца.

Заболеванию подвержены млекопитающие и птицы, независимо от возраста, пола и породы. Однако каждый из видов возбудителя способен вызывать самостоятельную болезнь, то эпизоотические данные регистрируются, учитывая тип возбудителя, вызвавшего заболевание в определенном месте.

Обычно парнокопытные, однокопытные, верблюды и зайцеобразные заражаются натуральной оспой коров или вирусом осповакцины.

Вирус распространяется с экссудатом из глаз и носа, с корочками-крустами и секретом слюнных желез. Передается заболевания через корма, инструменты, подстилку, транспортные средства.

В основном заболевание возникает через контакт с больным животным, через корма и воздушно-капельным путем, реже — трансмиссивно и через плодные оболочки матери — потомству. Вирус оспы птиц хранится долгое время в яйце.

Способствует развитию болезни неполноценное кормление животных с недостатком витамина, А в рационе, нарушение ветеринарно-санитарных норм. Молодняк болеет тяжелее.

Инфекция проникает в организм через кожные и слизистые покровы, из-за чего на них появляются характерные образования — оспенные экзантемы. Весь процесс происходит по следующей очередности

Розеола — покрасневшие пятна в течение 48 часовПапула — образование на месте пятен узелковВезикула — на месте узелков образуются заполненные жидкостью пузырьки. В этот период лихорадка прекращается. Пустула — жидкость в пузырьках превращается в гной. Круста — образуется при высыхании пустул с появлением струпьев, которые отпадают в течение недели.

Эта патологическая картина развивается у всех существ, способных заразиться оспой с небольшими изменениями.

У мелкого рогатого скота и свиней стадия везикулы практически не выражена. С этим связана сложность диагностики заболевания у этих животных.

На коже птиц образуются бородавчатые разрастания. На слизистых покровах появляются дифтеритические пленки. Процесс развития оспы имеет ярко выраженную генерализированную форму, а дифтеритическая возникает отдельно или совместно с ней.

При попадании через кожу, оспа протекает, как локальный процесс. Однако при попадании в организм через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, возбудитель вызывает септицемию, генерализацию процесса и лихорадку. При таком течении, оспа осложняется вторичными инфекциями.

Лечение проводят в условиях карантина. Больных животных изолируют и нормализуют рацион. В воду добавляют кристаллы йодида калия. Для устранения воспалений и вторичной микрофлоры применяют антибиотики, чаще пенициллинового ряда.

Местно используют размягчающие жиры и мази. Для выдаивания молока используют молочные катетеры. Для обработки возникающих оспин местно используют антисептические препараты. Тяжелобольные животные подвергаются убою.

Птиц лечат симптоматически. В кормах повышают концентрацию витамина А. Здоровым животным добавляют премиксы с антибиотиками в составе.

Переболевшие животные получают пожизненный иммунитет. Из их крови получают необходимые антитела и агглютины.

Для вакцинации овец используют формол-вакцину Лихачева. Иммунитет развивается через неделю после применения и длится до 8 месяцев. Так же часто применяется сухая вакцина, которая дает животным иммунитет продолжительностью до года. Вакцину используют только в угрожаемых зонах и непосредственных очагах болезни.

Коров вакцинируют от оспы редко и используют для этого подкожно медицинскую осповакцину. Иногда эту вакцину наносят на кожу для профилактики болезни.

Для свиней применяют вакцину, полученную из крови переболевших животных-реконвалесцентов. Втирают препарат в кожу бедер и ушей. Такие животные переболевают в легкой форме и получают иммунитет на срок до 270 дней.

Птицу иммунизируют вакциной из штамма 27-АШ. Ее втирают в кожные покровы бедра. Иммунитет приобретается в течение 3 недель и сохраняется до 4 месяцев у молодняка и до 10 месяцев у взрослых животных.

Для профилактики заболевания используют общепринятые правила: вовремя проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, все поступающие в хозяйство животные должны проходить карантин в течение месяца, пресечение контактов животных из разных групп и хозяйств. Контроль качества кормов. Люди привитые вирусом осповакцины не допускаются к работе с животными в течение двух недель с момента вакцинации. В неблагополучных комплексах вводится обязательная вакцинация поголовья.

На птицефермах проводят дезинфекцию после каждой партии животных с использованием раствора едкого натра. Вся новая птица карантинируется месяц изолированно от других групп птицы.

При возникновении очага оспы на хозяйство накладывают карантин. Больные животные изолируются и лечатся. Здоровые животные вакцинируются. Все животноводческие помещения дезинфицируются. Трупы павших животных уничтожают. Молоко используется только после пастеризации внутри хозяйства.

В неблагополучных районах, где ликвидирована оспа, на протяжении трех лет проводят иммунизацию всего поголовья.

Карантин снимают спустя 20 суток (на свинокомплексах — спустя 2 недели) с момента последнего падежа или убоя зараженных животных. Перед этим проводится заключительная дезинфекция. Так же проводится проверка всего поголовья ветеринарным специалистом.

На птицефабриках всех заболевших птиц подвергают убою. Мясо используют только после тщательной проварки. Вывоз и ввоз птицы на территорию птицефабрики запрещается. Яйца используются только в пищу. Здоровое поголовье вакцинируют на территории птицефабрик и в близлежащем частном секторе.

Карантин с птицефабрик снимают спустя 2 месяца с последнего случая гибели или убоя зараженной птицы. Вывоз птицы из хозяйства разрешен только через полгода с момента снятия карантина.

В продолжении статьи можно прочитать и клинических признаках оспы у различных видов животных и диагностике.

источник

Оспа (Variola)—это инфекционное заболевание проявляющееся высокой контагиозностью. Болезнь, характеризуется лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на кожных и слизистых покровах.

Заболеванию подвержены многие виды животных, болеет и человек. Отдельно рассматривается оспа карпов.

Возбудители относится к семейству оспы (Poxviridae). Далее рассматривается натуральная оспа коров (род Orthopoxvirus), натуральная оспа овец и коз (род Carpipoxvirus), птиц (род Avipoxvirus) у них различают три вида возбудителей (оспы кур, голубей и канареек), свиней (род Suipoxvirus). У различных животных морфология возбудителя очень похожа.

ДНК-содержащий вирус, характеризующиеся эпителиотропностью и свойством образовывать округлые включения (тельца Гварниели, Пашена, Боллингера). При окраске по Муровцеву они свободно просматриваются в световом микроскопе.

Возбудители разных видов обладают патогенностью только для определённого животного. Вирус оспы коров патогенен для КРС, лошадей, верблюдов, кроликов и человека.

Вирус устойчив во внешней среде. Он может сохранять патогенность в эпителиальных корочках оспин до полутора лет. При замораживании происходит консервация. В кошарных помещениях сохраняет жизнеспособность до 6 мес., на пастбищах до 2-х. При гниении быстро погибает.

Чувствителен возбудитель к высоким температурам, прямым солнечным лучам. При кипячении погибает моментально, при нагревании до 70 °С в течение 5 минут. Кислоты, хлорамин, формальдегид, едкий натр, разрушают патогена в течение часа.

Биотермическое обеззараживание происходит на протяжении месяца.

Источником заражения являются больные животные, инкубирующие и переболевшие. Из организма возбудитель выделяется со слюной, оспенными корками, истечениями из носовых отверстий и глаз.

Факторами передачи могут являться корма, предметы ухода, подстилка, трупы, транспорт, шерсть и пух перьевое сырьё. Заразиться возможно: контактно, алиментарным путём, респираторно, при укусах насекомыми, через молоко, плаценту, яйцо.

Способствует заражению и распространению болезни скученное содержание.

У коров оспенные узелки проявляются на коже вымени у быков на мошонке.

У овец в основном протекает у тонкорунных пород.

Свиньи, заражённые коровьей оспой, болеют не тяжело, в основном поросята. Заболевание чаще возникает в зимний период. Вирус оспы свиней вызывает более тяжёлую картину и охватывает 80% поголовья.

Среди лошадей подвержены заболеванию в основном жеребята.

Кролики переносят вирус тяжело, при этом летальность достигает 60%.

У птиц чаще регистрируют у молодняка до 30 дневного возраста, летальность на уровне 60%. Взрослые куры теряют яйценоскость.

Вирус, выбрав местом локализации эпителиальные клетки, вызывает оспенную экзантему, которая проявляется в виде красных пятен, далее папул и везикул. На каждую стадию приходится по 1-3 дня, а везикулярный период может длиться до 6 дней. На месте воспаления формируется коричневая корка — круста, а при глубоком проникновении может образоваться рубец.

У птиц поражения приобретают бородавчатую форму.

Если заражение произошло через кожные покровы, то переносится оно легко, при респираторном попадании вируса может возникнуть септицемия, повышается температура, наступает угнетение. Если резистентность организма животного слабая возможно обсеменение микрофлорой и вторичный сепсис.

Сливной вид оспы проявляется лихорадкой и угнетением. Геморрагический процесс сопровождается кровотечениями и кровавой рвотой, поносами с примесью крови.

Оспинная сыпь обнаруживается чаще на губах, крыльях носа, вокруг глаз, коже вымени и мошонки.

Взрослые животные выздоравливают через 35-40 дней

Диагностика проводится по клиническим признакам и на основании лабораторных исследований (РИФ, РДП).

Отличать оспу следует от ящура, везикулярного стоматита, аллергических сыпей у кур от инфекционного ларинготрахеита.

Больных и подозреваемых животных изолируют, обеспечивают легкоусвояемыми витаминными, питательными кормами.

Для предупреждения секударной инфекции применяют антибиотики. Больным животным и птице в воду добавляют калий йодистый.

Оспенные поражения с засохшими корочками, смазывают мазями и линиментами на основе антибиотиков (синтомициновая, тетрациклиновая). Остальные обрабатывают антисептическими растворами (настойка йода).

Слизистые промывают раствором Люголя, фурацилином.

У переболевших животных происходит формирование стойкого, пожизненного иммунитета.

Активная иммунизация у овец проводится гидроокисьалюминиевой формолвакциной. Иммунитет сохраняется до 8 месяцев.

Для крупного рогатого скота применяют вирусвакцину против оспы овец и нодулярного дерматита КРС культуральную сухую.

С целью предотвращения заноса возбудителя в хозяйство необходимо карантинирование, исключение контакта на пастбищах, перегонах, соблюдение контроля над движением кормов.

В птицеводческих хозяйствах завезённую птицу изолируют и выдерживают на карантине до 30 дней.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин с введением ограничений.

Молоко используют внутри хозяйства после пастеризации.

Вакцинацию проводят на протяжении 3-х лет. Карантинные санкции снимают через 20 дней при оспе КРС, 15 дней при оспе свиней, 60 дней при оспе птиц, после полного выздоровления животных.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…

Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…

Одним из хронических заболеваний, диагностируемых у собак, является бронхиальная астма. Патологическое…

Взрослые животные при хорошем иммунитете хорошо переносят заболевания вирусом герпеса, а вот…

Опасны проблемы с ушными раковинами у собак и тем, что в запущенных случаях питомец может полностью…

источник

Контагиозная инфекционная болезнь, характеризующа­яся инфекционной экзантемой (сыпью) на коже и слизистых обо­лочках.

Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, кролики, птицы, а также человек.

Патологоанатомические изменения. Процесс обычно начинается с сосочкового слоя кожи как очаговое острое воспаление. Сначала появляются небольшие красные пят­на — разеолы — воспалительная гиперемия. В результате усилен­ной пролиферации эпителия в этих местах образуются серовато-красные, округлой формы узелки (формирования) — папулы. Про­лиферирующий эпителий не только увеличивается в количестве, но и подвергается боллонирующей колликвации: клетки его набухают, цитоплазма разжижается с образованием полостей и щелей между клетками, которые заполняются лимфой. Так возникает видимый невооруженным глазом пузырек — везикула. Вследствие того что периферия узелка продолжает размножаться, в середине его образу­ется вдавливание — пупочек. Затем везикула заполняется лейкоци­тами и другими форменными элементами крови и лимфой. Такой узелок называют пустулой, она часто подсыхает и превращается в струп. Обычно под струпом происходит эпителизация пораженной поверхности.

Отличительной особенностью оспы овец является то, что у них сыпь, образующаяся на нежных участках кожи, как правило, покрыта нежной кожицей, и оспины выступают в виде грядоподобных формирований, сливающихся друг с другом. Обычно процесс начинается с бурной пролиферации эпителия и пропитывания ос­новы кожи серозно-клеточным инфильтратом. Четко выраженного образования везикул при оспе не обнаруживают. При обильном се­розном выпоте кожица, покрывающая оспину, разрывается.

У овец описана черная оспа. Это геморрагический вариант оспен­ного процесса, при котором в серозном выпоте пузырьков домини­руют эритроциты. Черная оспа считается тяжелым клиническим вариантом болезни с большой летальностью. У овец также описана сливная оспа. При этом оспенном процессе везикулы сливаются друг c другом, образуя крупные пузыри, наполненные гноем. Процесс захватывает глубокие слои эпидермиса и ocнoвy кожи. Часто заканчивается септикопиемией.

Оспенный npouecc y к о з мало чем отличается от оспы овец.

Ocпa коров протекает доброкачественно, и поражается практически только молочная железа. Папулы обычно достигают величины горошины. Везикулы всегда имеют вдавливания в середине (пупочек). Вокруг везикул обычно находят красноватый поясок. При заживлении образуются рубцы.

Ocпa лошадей также протекает доброкачественно. Пораже ния обычно обнаруживают нa слизистой оболочке ротовой полости, где развивается папуло-пустулезная экзантема.

Ocпa свиней имеет типичное для оспенного процесса течение. Оспенные поражения достигают 2,5 см в диаметре. По истечении 5-8 дней нa их месте образуются корочки, к-ые и отпадают.

Ocпy следует отличать от ящура, пустулезного стоматита, везикулярного дерматита, иногда от обычной экземы.

Ocna (оспа-дифтерия) птиц — контагиозная вирусная инфекция, характеризующаяся экзантемой кожных покровов или дифтеритическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости.

Патологоанатомические изменения. Болезнь пpoтекает в двух формах — оспенной (кожная) и дифтеритической.

Оспенная форма характеризуется появлением бледно-желтоватых пятнышек нa кожных придатках (гребень, сережки, бородка), a также нa коже в области углов pтa, век, начальной части клюва. Иногда оспины можно обнаружить и нa оперенных участках тела. Они состоят из маленьких узелков, напоминают бородавки величиной до горошины и редко до лесного ореха. Сформированная оспина покрыта желто-серым или красно-бурым струпом, твердая. Если болезнь протекает легко, оспины отторгаются, не оставляя следов. При осложнении банальной микрофлорой процесс прогрессирует и образуются язвы и эрозии.

Дифтеритическая форма характеризуется появлением на сли­зистой оболочке (преимущественно в ротовой полости) так называемых ложных пленок (наложения). Поверхностный слой эпителия отторгается, образуя желтоватые творожистые мас­сы. Из ротовой полости процесс переходит на слизистую глаз, но­совых ходов. Образующиеся в ротовой полости творожистые мас­сы часто настолько обильны, что закрывают голосовую (дыхатель­ную) щель, и у птицы наступает асфиксия со смертельным исхо­дом. Такие же массы обнаруживают на конъюнктиве и в подглазничных синусах. Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают желтоватые творожистые массы с неприятным запахом.

Оспу необходимо дифференцировать от авитаминоза А, инф.ларинготрахеита и инф.бронхита. При авита­минозе А отмечают метаплазию эпителия слизистой оболочки дыхательных путей; при ларинготрахеите поражения обнаруживают только в трахее. Инф.бронхитом болеют преимуще­ственно цыплята, у взрослых птиц характерных патологоанатоми­ческих изменений не бывает. На кожу и слизистую оболочку про­цесс не распространяется.

источник

Ящур – это высококонтагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, кожи.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus семейства Picornaviridae. Имеет семь серотипов.

Патогенез. Вирус обладает эпителиотропными, миотропными, иногда пантропными свойствами. Попадая в организм, вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочек ротовой или носовой полостей, где он размножается и вызывает формирование первичных афт. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всем органам и тканям, через 48-72 часа после заражения развиваются вторичные афты в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, венчика копыт, сосков вымени и т. д. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура при злокачественном течении также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая воспаление их, что отмечается прежде всего у молодняка. Иногда вирус проявляет пантропные свойства, поражая внутренние органы, нервную и эндокринную системы.

Клинико-эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, которые выделяют вирус со слюной, мочой, молоком и т. д. Попадает вирус в организм обычно алиментарно и аэрогенно. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы, человек. Заболеваемость – до 100% (эпизоотия и панзоотия). Клинически ящур проявляется лихорадкой, слюнотечением, афтозным стоматитом и дерматитом. Летальность при типичном течении невысокая, при злокачественном – до 60%.

Патологоанатомические изменения. Специфические признаки ящура – афты и эрозии на месте вскрытых афт. Макроскопически афта представляет из себя пузырек величиной от просяного зерна до куриного яйца. Свод пузырька образован клетками рогового, блестящего и зернистого слоев, дно ограничено сосочковым слоем, содержимое полости – серозный экссудат. Через 6-8 дней эрозии заживают, иногда процесс осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего развивается гнойное воспаление.

Для злокачественной формы ящура характерно развитие альтеративного миокардита и миозита. При этом, макроскопически с поверхности и на разрезе в мышцах выявляются очаги различной величины и формы, серо-желтого цвета, суховатые на разрезе, придающие сердцу пестрый вид. Гистологически в этих очагах выявляется некроз мышечных волокон, серозный экссудат, клеточные элементы – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытная щель, вымя и другие).

2. Геморрагический гастроэнтерит.

4. Альтеративный миокардит и миозит (при злокачественной форме).

5. Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.

6. Гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения).

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинико-анатоми­ческих данных и вирусологического исследования.

Дифференцировать нужно от оспы, злокачественной катаральной горячки, от вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота.

Рис. 4.9.6 Ящур. Сердце теленка

Участи миокардита желтовато-коричневатого цвета.

Рис. 4.9.7 Афты на пятачке при ящуре

Рис 4.9.8 Острый стоматит с обильным слюнотечением у коровы при ящуре

Рис 4.9.9 Острый язвенно-некротический глоссит (воспаление языка) при ящуре

Оспа млекопитающих – острая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae). Болеют: крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, кролики и человек. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заболевание протекает в форме эпизоотий.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в шиповатом слое эпителия кожи или в слизистых оболочках и способен вызвать инфекционную сыпь. В развитии оспины проходят пять стадий: розеола, папула, везикула, пустула, корочка.

Гистогенез оспин. Вначале в коже появляются темно-красные пятна с неправильно очерченными краями (розеола), затем формируются тканевые воспалительные узелки (папула), позже на месте узелков в эпидермисе скапливается серозный экссудат, образуется пузырек (везикула), которая в дальнейшем мутнеет из-за скопления здесь лейкоцитов и превращается в гной (пустула). Затем пустула лопается, образуется корочка (стадия струпа). Формирование оспин может прекратиться на стадии папулы (каменная оспа). У овец, коз и свиней пустулы (гнойники) часто сливаются (сливная форма). Если в экссудате везикул преобладают эритроциты, то развивается черная, или геморрагическая оспа (у поросят, овец, кроликов и человека).

Клинические симптомы и патанатомия. Оспа овец и коз протекает как генерализованный процесс с образованием сыпи как в коже, так и в слизистых оболочках пищеварительного тракта и органов дыхания. Оспины у овец плотные, четко отграниченные, округлой формы, серо-белого цвета, с красным ободком.

Оспа коров протекает с образованием везикул и пустул в коже сосков вымени. Возможен катаральный мастит. Сыпь можно иногда обнаружить в коже головы, у самцов на мошонке. У телят оспины в области головы, на слизистых оболочках губ, рта, носа.

Оспа лошадей характеризуется папулезно-пустулезной сыпью в коже в области путовых суставов, бедре, слизистой оболочке срамных губ, носа, губ, глаз.

Для оспы свиней характерна локализация оспенной сыпи на различных участках тела.

При оспе кожа серо-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5-10 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозным экссудатом (везикул) и гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.

Иногда отмечается сыпь в слизистой оболочке рта, верхних дыхательных путей, в желудке и кишечнике – эрозии. При сливной форме оспы развивается сепсис, при геморрагической (черной) форме оспы возникают кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животное худеет и погибает.

При гистологическом исследовании в эпителии оспин или в содержимом пустул находят элементарные тельца Пашена (при окраске серебром по Морозову), а также цитоплазматические включения – тельца Гварньери.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) – при типичном течении оспы.

2. Кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.

3. Серозный воспалительный отек подкожной клетчатки.

4. Признаки септицемии у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.

5. Геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах.

6. Крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах.

7. Гнойные артриты у овец при сливной форме.

8. Интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.

9. Гисто – тельца Пашена и Гварньери в оспинах.

Диагноз: ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов гистологического, серологического, электронно-микроскопического исследований.

Дифференцировать нужно у коров – от ящура, везикулярного стоматита; у овец – от чесотки, неинфекционной экземы, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы); у свиней – от ящура, везикулярной болезни, оспоподобной сыпи при гриппе, сальмонеллезе, авитаминозах.

Кожа овцы серо-розового цвета, гладкая, умеренно влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре до 10мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозной жидкостью (везикул) или гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.

Папулезно-пустуллезные высыпания на коже.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 2369 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Оспа млекопитающих и птиц – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными стадийными поражениями кожи различных участков тела и слизистых оболочек.

Особенностью патологических изменений при оспе является их стадийность: розеола (локальное покраснение участка кожи), папула (уплотнение участка кожи за счет клеточной инфильтрации), везикула (наполнение его везикулярной серозной жидкостью), пустула (переход серозного воспаления в гнойное) и круста (появление корочек на месте поражения). У птиц, кроме того, выделяют дифтеритическую форму с фибринозным поражением слизистой оболочки носовой и ротовой полостей.

Возбудителями оспы животных являются вирусы из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae различных родов: Orthopoxvirus – возбудители оспы у коров, человека, лошадей, кроликов и др., Avipoxvirus – птиц (прежде всего кур), Capripoxvirus – овец и коз, Suipoxvirus – свиней, Leporipoxvirus – вирусы миксомы и фибромы кроликов, Parapoxvirus – параоспенные вирусы. Вирусы различных родов отличаются по биологическим свойствам, главным из которых является спектр патогенности – первый из названных считается полиэтиологическим, то есть способным вызывать оспу у широкого спектра хозяев.

Все оспенные вирусы являются ДНК-геномными и содержат в составе вириона фермент для собственной транскрипции. В этой связи все вирусы данного семейства, не нуждаясь в клеточных ферментах транскрипции, реплицируются в цитоплазме клеток. Другими отличительными особенностями вирусов оспы является их большой размер, сопоставимый с размерами мельчайших бактерий, и они могут быть обнаружены световой вирусоскопией. Для вирусов оспы характерно наличие сложного типа симметрии, который обусловлен присутствием двух дополнительных структур, входящих в состав вириона. Они представляют собой мембраны, наружная из которых большей толщины и имеющая большое количество полых винтообразных филаментов. Нуклеоид в центре вириона имеет характерную двояковогнутую форму. Все вышеотмеченные особенности строения придают зрелому вириону оспы характерную кирпичеобразную форму (обнаруживается в электронном микроскопе).

Вирусы млекопитающих довольно сложно культивировать в лабораторных условиях: на ХАО развивающихся куриных эмбрионов они с трудом культивируются после предварительной адаптации с образованием характерных оспин, способны репродуцироваться в культурах клеток почек и тестикул эмбриона. Лучшим объектом для культивирования вирусов оспы млекопитающих являются естественно восприимчивые животные.

В антигенном отношении различные вирусы оспы млекопитающих идентичны в пределах родов. В основном вирусы оспы млекопитающих гемагглютинирующими свойствами не обладают; вирусы оспы птиц способны агглютинировать эритроциты кур отдельных пород, однако РТГА и РГА в практике используют очень редко.

Диагноз на оспу ставят клиническим методом, однако для его подтверждения проводят лабораторное исследование.

Отбор патматериала. Для исследования берут содержимое везикул и пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным в эфире или спирте. Прокол и отбор везикулярной жидкости проводят с помощью пастеровской пипетки, после чего конец ее запаивают. Папулы соскабливают скальпелем. Патологический материал должен быть доставлен в лабораторию в замороженном или охлажденном (4-6ºС) виде. Также его допускается консервировать в 10%-ном растворе глицерина.

Одновременно с отбором патматериала на месте готовят мазки из везикулярной и пустулезной жидкости для последующего вирусоскопического исследования. Для этого поверхности везикул или пустул осторожно срезают бритвой и внутренней поверхностью среза однократным движением проводят по предметному стеклу. После приготовления мазки высушивают на воздухе.

Также отбирают материал из измененных участков кожи на границе с неизмененной для гистологического исследования, который помещают в 10%-ный раствор формалина.

Подготовка материала заключается в получении суспензии для заражения животных. Готовят 10%-ную суспензию на физиологическом растворе, после чего ее центрифугируют при 2 тыс об/мин в течение 15 мин. Затем к надосадочной жидкости добавляют 500 ЕД/мл пенициллина, 250 мкг/мл стрептомицина, 50 ЕД/мл нистатина и выдерживают 12 часов при 4ºС.

Лабораторная диагностика оспы заключается в:

— обнаружении возбудителя в мазках методом световой микроскопии;

— постановке биопробы на животных (в случае получения отрицательного или сомнительного результата первого метода).

Обнаружение вируса в патматериале осуществляют методом световой вирусоскопии препаратов-отпечатков, окрашенных по Морозову. В положительном случае в мазках из пораженных участков кожи обнаруживают характерно расположенные вирионов в виде россыпи.

Одновременно с обнаружением элементарных телец параллельно проводят гистологическое исследование материала из пораженных участков. При этом обнаруживают цитоплазматические оксифильные (оспа овец и коз) или ацидофильные (оспа свиней) включения, внутриядерные вакуоли, гиперплазию эпидермиса кожи.

Положительный результат вирусоскопического исследования дает основание на постановку окончательного диагноза на оспу. При получении сомнительного или отрицательного результатов вирусоскопии проводят постановку биопробы на естественно восприимчивых животных.

Биопроба в диагностике оспы млекопитающих заключается в заражении естественно восприимчивых животных, причем выбор объекта заражения зависит от вида животных, у которых диагностируют болезнь. В качестве тест- объекта для постановки биопробы используют молодых неиммунных овец и коз, поросят 2-3- месячного возраст или кроликов. Экспериментальных животных заражают внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1-0,15 мл (овцы, козы) или путем скарификации надосадочной жидкостью в объеме 0,6 мл в кожу живота (свиньи) или на поверхность роговицы глаза (кролик). Биопробу считают положительной в случае развития на месте введения местного оспенного процесса через 6-8 дней. Специфичность патологического процесса в ходе постановки биопробы подтверждают вирусоскопическим исследованием мазков, приготовленных из срезанного оспенного узелка.

Кроме вирусоскопического метода в практике рекомендовано использование РИД для обнаружения вирусного антигена в патматериале.

Серодиагностику и ретроспективную диагностику оспы проводят редко.

Лабораторная диагностика оспы птиц. Для исследования в лабораторию направляют свежие оспенные поражения с лицевой части головы (гребень, бородки, сережки) или свежие дифтеритические поражения гортани и трахеи. Одновременно с отбором патматериала для вирусологического исследования готовят мазки из пораженных участков для вирусоскопического исследования. Фиксацию мазков проводят на месте, помещая их в смесь спирта и эфира на 3 мин.

Лабораторная диагностика оспы птиц включает:

— обнаружение вирионов в мазках из патматериала;

— выделение вируса на РКЭ и курах с последующей его идентификацией;

— выявление специфических антител в крови переболевшей птицы.

Обнаружение вирионов оспы птиц (элементарные тельца Борреля) проводят при исследовании вирусоскопическим методом мазков, окрашенных по Морозову. Параллельно с обнаружением вирионов оспы исследуют мазки, получаемые путем раздавливания оспенных поражений между двумя стеклами и окрашенные суданом III в течение 10-15 мин. В положительных случаях обнаруживают специфические тельца-включения (тельца Боллингера) в цитоплазме клеток.

Выделение вируса оспы птиц осуществляют путем заражения 10%-ной суспензией, свободной от микрофлоры, развивающихся куриных эмбрионов. Для этого предварительно готовят разведения суспензии (10 -2 и 10 -3 ) и заражают четырех эмбрионов на ХАО в объеме 0,2 мл. Погибшие эмбрионы на 3-е сутки, а также выжившие на 6-е сутки охлаждают и вскрывают. В положительных случаях на ХАО обнаруживают отдельно расположенные или слившиеся оспины.

Выделение вируса оспы птиц также осуществляют путем постановки биопробы на курах 3-4- месячного возраста, которых заражают путем втирания суспензии в скарифицированную поверхность гребня, бородок, а также свободные от перьев фолликулы голени. Специфичность оспенных поражений у экспериментально зараженной птицы подтверждают вирусоскопическим методом.

Идентификацию вируса проводят в РИД или РИФ. Указанные серологические реакции могут также быть использованы для обнаружения и идентификации вируса непосредственно в патматериале.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика оспы птиц заключается в обнаружении специфических антител реакцией иммунодиффузии в агаровом геле. Антигеном в реакции служат хорион-аллантоисные оболочки, собранные на 4-5-й день после заражения развивающихся куриных эмбрионов.

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, при которой происходит злокачественное размножение клеток кроветворных органов, в результате чего наблюдается диффузная инфильтрация внутренних органов инфицированными клетками. Лейкоз в основном встречается у взрослых животных, наиболее часто в возрасте 5-8 лет. При этом развитие болезни характеризуется стадийностью: инкубационный период, бессимптомная стадия (серологическая), гематологическая и опухолевая. Инкубационный период при лейкозе варьирует в больших временных промежутках. На клеточном уровне представляет собой период инфекции после заражения до появления антител. В этот период происходит инфицирование лимфоцитов и нахождение провируса в интегрированном состоянии.

Серологическая стадия характеризуется выработкой антител со стороны организма и продолжается до момента начала усиленного размножения инфицированных лимфоцитов. При опухолевой стадии происходит инфильтрация внутренних органов инфицированными лимфоцитами – диффузно или локально с появлением опухолей. При этом в патологический процесс может вовлекаться костный мозг или лимфоидная ткань, что дало возможность разделять две группы лейкозов. В связи с тем, что неопластической трансформации подвержены различные популяции лимфоцитов, выделяют несколько форм лейкозов. К первой группе лейкозов (с локализацией патологического процесса в костном мозге) относят лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированный и недифференцированный лейкозы. К болезням второй группы (с локализацией патологического процесса в лимфоидной ткани) относят лимфосаркому, ретикулосаркому и лимфогранулематоз.

Возбудителем лейкоза КРС является вирус из семейства Retroviridae рода Deltaretrovirus. Все вирусы, входящие в данное семейство, имеют в составе вириона фермент — обратную транскриптазу — обеспечивающий синтез молекулы ДНК на молекуле РНК. Другой отличительной особенностью ретровирусов является их репликация через стадию образования двунитчатой молекулы ДНК (провирус) на вирусной РНК при участии вышеотмеченного фермента с последующей ее интеграцией в клеточный геном клетки-мишени. Созревание вирионов происходит путем почкования на клеточных мембранах, чаще без разрушения клеток-хозяев.

В жизненном цикле вируса лейкоза КРС (ВЛКРС) выделяют две его формы: эндогенную и экзогенную. Первая из них представляет собой интегрированный вирусный геном в геном клетки (состояние провируса). Распространение эндогенной формы вируса в организме животного происходит при делении инфицированной клетки и представляет собой передачу вирусного генетического материала дочерним клеткам. Данный путь распространения называется вертикальным неинфекционным путем распространения. Экзогенный онковирус представляет собой зрелую вирусную частицу, распространяющуюся горизонтальным путем (от животного к животному) и вертикальным инфекционным, который в отличие от вертикального неинфекционного характеризуется заражением половых клеток или клеток эмбриона от матери.

В составе вириона присутствуют несколько групп белков, наиболее важными из которых в антигенном отношении является внутренний вирионный белок р24, а также наружный структурный гликопротеин gp51. На наличие внутреннего антигена в организме формируются преципитирующие антитела, а поверхностного гликопротеидного антигена – вируснейтрализующие антитела. Клеткой-мишенью для ВЛКРС является В-лимфоцит, реже – Т-лимфоцит, в геном которых одновременно интегрируется около трех копий ДНК-провируса Провирус изменяет экспрессию клеточных генов, в частности onc гена, вблизи которого происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В результате активизации onc гена начинается усиленное размножение лимфоцитов (трансформация). Кроме того, провирус способен длительно персистировать в организме в интегрированном состоянии. В этом виде вирус обычно защищен от действия антител. Защита организма от инфицирования обусловлена выработкой на поверхностные вирионные гликопротеиды (главным образом gp51) вируснейтрализующих антител. Однако даже при их наличии возможно сохранение и размножение вируса в лимфоцитах, инфильтрирующих ткани в местах, не доступных для действия противовирусных антител.

Лабораторная диагностика лейкоза КРС включает в себя серологическое, гематологическое и гистологические исследования.

Отбор патматериала. Для гематологического исследования берут пробы крови из яремной вены, стабилизированные 10%-ным раствором ЭДТА из расчета 0,02 мл (1 капля) на 1 мл крови. Для гематологического исследования отбирают пробы крови от животных старше 2 лет. Не разрешается брать кровь от животных 15 дней до отела и 15 дней после него.

Для серологического исследования отбирают пробы сывороток крови от животных старше 6-месячного возраста. При этом в лабораторию направляют 5-6 мл сыворотки в термосе со льдом. Для гистологического исследования отбирают пробы пораженных органов и посылают в свежем виде в термосе со льдом или консервируют 10%-ным формалином.

Серологический метод заключается в постановке РИД в агаровом геле, с помощью которой выявляются противолейкозные антитела в сыворотке крови. Животных, сыворотки которых дали положительный результат в РИД, считают инфицированными вирусом лейкоза, после чего их дополнительно исследуют гематологическим методом.

Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, главным образом, лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток.

Повышенное количество лейкоцитов устанавливается путем их подсчета в камере Горяева после обработки крови жидкостью Тюрка по обычной методике. При обнаружении лейкоцитоза из этой же пробы крови готовят мазок на стекле, окрашивают одним из методов (по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Нохту) и выводят лейкограмму. После этого высчитывают абсолютное число лимфоцитов в крови путем умножения количества лейкоцитов на процент лимфоцитов в лейкограмме. Интерпретацию результатов проводят с использованием лейкозного ключа.

Гистологический метод является вспомогательным в диагностике лейкоза и основан на обнаружении инфильтрации внутренних органов лимфоцитами различных популяций. Гистологический метод дает возможность дифференцировать различные формы лейкоза.

Животное считается больным лейкозом при наличии:

— положительного результата однократного гематологического исследования;

— клинических признаков болезни;

— положительного результата гистологического исследования патологического результата.

источник

Заразная болезнь, вызываемая вирусом и характеризующаяся геморрагическим диатезом, фибринозным воспалением легких и кишечника.

Свиньи заражаются в основном алиментарным и аэрогенным путем. Болеют животные всех возрастов. Вирус является пантропным, но репродуцируется преимущественно в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов и в органах иммунной системы &#150 лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.

Репродукция вируса в эндотелии сосудов обусловливает развитие некроза эндотелиальных клеток, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, главным образом артериол, венул и капилляров. В результате чего повышается проницаемость стенки сосудов и возникают множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах, инфаркты селезенки, воспалительные процессы в лимфатических узлах, легких, желудочно&#150кишечном тракте.

В органах иммунной системы появляются множественные некрозы лимфоидной и кроветворной ткани, что обусловливает возникновение анемии, лейкопении, ослаблению иммунитета против вируса и приводит к осложнению чумы вторичной инфекцией &#150 сальмонеллезной, пастереллезной и др.

Тяжелые морфологические изменения в органах иммунной системы, в кровеносных сосудах и в паренхиматозных органах, сопровождающиеся резким ослаблением противовирусных иммунных механизмов приводят к смерти животного.

Клинико&#150анатомические формы чумы свиней:

&#150 осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма).

Септическая форма &#150 характеризуется острым течением и отсутствием осложняющих инфекций.

1. Отмечают нормальное развитие органов и хорошую упитанность свиней.
2. Видимые слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные (анемия),
3. Катарально&#150гнойный конъюнктивит &#150 в углах глаз и по краям век коричневые корочки из засохшего экссудата
4. В слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В коже &#150 в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, внутренней поверхности бедер, конечностей. На брюшине, плевре, сердечной сорочке, эпикарде, под эндокардом в почках, селезенке, легких, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, желудка, кишечника, почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.

Рис. 227. Кровоизлияния в коже поросенка.

Лимфатические узлы изменены повсеместно, наиболее резко подчелюстные, заглоточные, шейные, входные грудные, средостенные, бронхиальные, околопочечные, желудочные, селезеночные, печеночные, брыжеечные и прямой кишки. Увеличены в 2&#150 3 раза, геморрагически воспалены, с поверхности темно&#150красного цвет. По периферии узла темно&#150красной ободок, от которого вглубь отходят такого же цвета тяжи, это придает лимфоузлам &#171мраморный&#187 вид. При гистоисследовании &#150 гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз сосудистых стенок, геморрагическая инфильтрация краевого и промежуточных синусов, и прилегающей к ним рыхлой ретикулярной ткани. В лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах постоянные множественные микронекрозы.

Рис. 228. Геморрагический лимфаденит (мраморность).

Селезенка нормального размера или незначительно увеличена, пульпа на разрезе крупно&#150зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. Встречаются единичные или множественные геморрагические или чаще смешанные инфаркты, располагающиеся по краям селезенки в виде плотных, резко очерченных черно&#150красных припухлостей клиновидной или зубчатой формы. На разрезе центр инфарктов светло&#150желтого цвета, а вокруг него темно&#150красный геморрагический поясок. Гистологически в белой и красной пульпе множественные микронекрозы лимфоидных фолликулов.

Рис. 229. Геморрагические инфаркты в селезенке.

В костном мозге гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, отек кроветворной ткани. Гистологически &#150 множественные микронекрозы и обширные кровоизлияния кроветворной ткани, резкое полнокровие кровеносных сосудов. Эти изменения кроветворной ткани в сочетании с очаговым разростом фиброзной ткани на границе с хрящом обусловливают характерные изменения эпифизарной линии в ребрах: линия изломанна, утолщена, помутневшая, под ней кровоизлияния.

Органы дыхании&#150 точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой гортани, надгортанника и трахеи. В легких острая венозная гиперемия, очаговая серозная, катаральная или крупозная пневмония, а также серозно&#150геморрагический плеврит.

Рис. 230. Фибринозно&#150геморрагическое воспаление легких.

Сердце, печень и почки &#150 зернистая дистрофия.

Рис. 231. Кровоизлияния под эпикардом и эндокардом.

Печень малокровная. Почки анемичны, серого или бледно&#150коричневого цвета, в корковом слое заметны множественные точечные кровоизлияния.

Рис. 232. Кровоизлияния в корковом и мозговом слоях почек и в почечной лоханке.

Рис. 233. Белые с красным ободком инфаркты в почках.

Желудок и кишечник &#150 острый катаральный гастроэнтерит, реже геморрагический или крупозно&#150геморрагический гастроэнтерит. Слизистая &#150 точечные и пятнистые кровоизлияния, гиперплазия пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Рис. 234. Точечные и диффузные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

Рис. 235. Диффузное геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка.

Надпочечники полнокровны, сочны. Гистологически в них выявляют микронекрозы.

Головной мозг и спинной мозг &#150 негнойный лимфоцитарный энцефаполомиелит, полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков головного мозга гиперемированы и отечны.

Рис. 236. Кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой.

Чума, осложненная пастереллезом, у взрослых свиней, продолжительность болезни 10&#150 15 дней. Изменений аналогичны, септической форме, но отмечают также:

1. крупозно&#150геморрагическая, некротизирующая пневмония лобарного характера, локализуется в задних, средних и передних долях легких. Характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), серозным или геморрагическим отеком интерстиции, некрозами паренхимы легких. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной серого или красного цвета.
2. серозно&#150фибринозный или серозно&#150геморрагический плеврит
3. серозно&#150фибринозный или серозно&#150геморрагический перикардит

Чума осложненная сальмонеллезом &#150 у поросят 2&#150 6&#150месячного возраста. Болезнь протекает в течение 20&#150 30 дней и дольше. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагические явления выражены слабо или отсутствуют, характерные изменения развиваются в толстом кишечнике, реже в желудке, тонком кишечнике и ротовой полости.

1. очаговый или диффузный дифтеритический энтероколит. Особенно выражено дифтеритическое воспаление в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок с образованием округлых некрозов (бутонов), развитие которых начинается с гиперплазии солитарных фолликулов &#150 струпья бурого цвета, величиной 0,5 &#150 4 см в диаметре. Под бутонами в глубине ткани отмечают демаркационное воспаление и разрастание грануляционной ткани. Струп может отделиться от стенки кишки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием. Возможно слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель &#150 перитонит.
2. Реже в кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление &#150 слизистая шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета.
3. В тонком кишечнике, желудке, миндалинах, надгортаннике &#150 фибринозно&#150некротическое воспаление.
4. В легких катаральная бронхопневмония которая может сопровождаться серозно&#150фибринозным плевритом и перикардитом.
5. На коже оспоподобная сыпь &#150 на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно&#150коричневых струпьев.
6. Селезенка и лимфатические узлы &#150 при хроническом течении явления гиперплазии
7. Почки &#150 зернистая дистрофия.

Смешанном форма &#150 чума осложненная пастереллезом и сальмонеллезом.

Она протекает с явлениями крупозно&#150геморрагической, некротизирующей пневмонии и дифтеритического воспаления толстого кишечника.

Атипичное течение &#150 отмечают в последние годы в результате широкого применения биологических препаратов (вакцин, антибиотиков и др.), особенно у молодняка.

1. Геморрагический диатез обычно выражен слабо, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках кишечника и мочевого пузыря.
2. гиперплазия лимфоузлов
3. редко &#150 инфаркты селезенки
4. общая анемия
5. острый катаральный гастроэнтерит и бронхопневмония.

Диагноз ставят на основании эпизоотологическо&#150го, клинического и патологоанатомического и микробиологических исследований. При вскрытии исследуют несколько трупов.

Гистоисследование &#150 обращают внимание на негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Дифференциальная диагностика &#150 от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, балантидиоза, вирусного гастроэнтерита, рожи, гриппа, вирусной пневмонии, болезни Ауески, листериоза и отечной болезни.

Африканская чума свиней &#150 остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.

В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов.

Возбудитель &#150 фильтрующийся вирус. Проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно&#150компенсаторных механизмов и гибели животных.

Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо. Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки серо&#150коричневого цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичны. На конъюктиве и слизистой оболочке ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно&#150красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина.

Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно&#150вишневого цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок.

Селезенка увеличена в 2&#150 3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно&#150красного цвета, пульпа дает обильный соскоб.

Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3&#150 4 раза. На слизистой оболочке диффузные и точечные кровоизлияния.

Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаковая или диффузная гиперемия, кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное или дифтерическое воспаление.

Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в миокарде точечные и пятнистые кровоизлияния.

Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или крупозно&#150некротирующую плевропневмонию.

Головной мозг и его оболочки гиперемированы и отечны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease, синонимы: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума и др.) &#150 острая контагиозная болезнь преимущественно молодых птиц отряда куриных, протекающая с явлениями септицемии, поражениями органов респираторной и пищеварительной систем, а также центральной нервной системы. Течение болезни острое (1&#150 5 дней), реже сверхострое (цыплята), иногда болезнь затягивается до 10&#150 15 дней.

Этиология. Возбудитель болезни &#150 РНК&#150содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов.

Патогенез. Заражаются птицы алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек, откуда он быстро проникает в кровеносные сосуды, внедряется в эритроциты, размножается в них и разносится по организму (виремия). Повреждая стенку сосудов и тканевые барьеры, вирус проникает в ткани, вызывая тяжелые дистрофические и воспалительно&#150некротические процессы.

На ранней стадии болезни особенно тяжелые изменения возникают в стенках сосудов и мышце сердца, что обусловливает появление массовых кровоизлияний, выпотевание серозной жидкости, застойные явления, образование капиллярных и прекапиллярных тромбов, а также возникновение периваскулярных очагов некроза. В результате поражения сосудов мозга и повреждения гематоэнцефалического барьера развивается негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. Иммунологические реакции на действие вируса проявляются гиперплазией селезенки, лимфатических фолликулов слизистых оболочек и Гарднеровой железы, а также пролиферацией ретикулярных клеток печени и других органов, в которых возникают клеточные очаги или диффузные лимфоидные инфильтраты. Течение болезни может осложняться секундарной микрофлорой (Е. соli), вызывающей воспаление воздухоносных мешков и некротические поражения слизистой оболочки кишечника, а также печени и других органов.

Патологоанатомические изменения. При чуме птиц они непостоянны и разнообразны. Так, при молниеносном течении они могут вообще отсутствовать или встречаться в виде немногочисленных точечных кровоизлияний на эпикарде, под серозной оболочкой в области грудины, на брюшине, иногда в жировой ткани мышечного желудка, брыжейки или же на слизистой оболочке дыхательных путей.

При остром течении изменения более выражены. Характерен внешний вид трупа &#150 перья взъерошены и загрязнены фекалиями; гребень и сережки бледные или резко цианотичны. Иногда гребень окрашен в черно&#150красный цвет. На коже головы, гребня, окологлазных впадин и на конъюнктиве точечные и пятнистые кровоизлияния. Конъюнктива катарально&#150набухшая. У основания клюва и носовых отверстий корочки засохшего экссудата. Из носовых отверстий и небной щели при надавливании вытекает мутная, слизистого характера жидкость.

Наиболее постоянные и характерные изменения при острой форме чумы находят во всех отделах пищеварительного тракта. Слизистая оболочка ротовой полости, глотки, а иногда и пищевода покрасневшая, катарально&#150набухшая, пронизана кровоизлияниями и покрыта слизистыми массами. В некоторых случаях обнаруживают фибринозные наложения и очажки некроза. Зоб часто переполнен слежавшимися кормовыми массами. В нем может содержаться мутная грязно&#150белая жидкость с гнилостным запахом.

В железистом желудке находят острое катаральное воспаление, изредка с наличием единичных или множественных фибринозно&#150некротических очагов, эрозий и язв, возникающих в местах расположения лимфатических фолликулов, кровоизлияний, очагов крупозного или дифтеритического воспаления. К частым поражениям железистого желудка относят кровоизлияния. При спонтанной чуме они встречаются в 75&#150 80% случаев. Располагаясь по всей окружности, они иногда образуют подобие геморрагического пояска. В мышечном желудке развивается серозное или серозно&#150фибринозное воспаление со скоплением жидкости под кутикулой, которая разрыхляется и легко отслаивается. В отдельных участках слизистая оболочка мышечного желудка покрасневшая и пронизана точечными или крупнопятнистыми кровоизлияниями.

Кишечник на всем протяжении катарально воспален. Его слизистая оболочка отечна, гиперемирована и пронизана множественными кровоизлияниями. На слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок, а также в слепых кишках нередко отмечают очаги фибринозного воспаления, некрозы и фолликулярные язвы. При затяжном течении очаги дифтеритического воспаления иногда очень похожи на бутоны при чуме свиней.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке железистого желудка и кишечника обнаруживают воспалительный отек и обильную клеточную инфильтрацию лейкоцитами и тканевыми клетками. Лимфатические фолликулы подвергаются крупноклеточной гиперплазии, увеличиваются и постепенно теряют очертания. Впоследствии они некротизируются, превращаются в фолликулярные язвы и покрываются фибринозными массами, которые откладываются и на поверхности слизистой оболочки. В острых случаях на эпикарде и серозной оболочке грудобрюшной полости находят мелкие кровоизлияния.

Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и усеяна мелкими кровоизлияниями. Последние встречаются также на слизистой оболочке гортани и трахеи. В гортани содержится много слизи, а на слизистой оболочке часто обнаруживают дифтеритические пленки. Легкие гиперемированы и отечны, иногда с очагами крупозной или некротизирующей пневмонии. Сердечная мышца полнокровная, дряблая. Селезенка обычно нормального объема или даже уменьшена. В отдельных случаях она набухшая и несколько размягчена. Печень дряблая, полнокровная, местами окрашена в глинистый цвет. Почки застойно гиперемированы, отечны. Под микроскопом регистрируют тяжелый нефроз, иногда с некрозом обширных участков извитых канальцев.

Головной мозг гиперемирован и отечен. В мозговых оболочках и веществе мозга встречаются кровоизлияния. При гистологическом исследовании головного мозга находят диффузный негнойный энцефаломиелит лимфоцитарного типа. Наряду с очагами васкулярной и периваскулярной инфильтрации в ткани мозга обнаруживают тяжелые дистрофические изменения нервных клеток с явлениями хроматолиза и истинной нейронофагии.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, материалов вскрытия и лабораторных исследований по выделению и идентификации вируса.

Болезнь Ньюкасла дифференцируют от классической чумы птиц, инфекционного энцефаломиелита, пастереллеза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза птиц. На вскрытии при болезни Ньюкасла в отличие от классической чумы птиц экссудативныеявления выражены слабо, а поражение слизистых оболочек, особенно кишечника, более тяжелое, с массовыми кровоизлияниями, очагами дифтеритического воспаления, эрозиями и язвами. Гистоисследованием более отчетливо выявляют изменения, свойственные негнойному энцефалиту лимфоцитарного типа.

При инфекционном энцефаломиелите птиц на вскрытии видимые изменения отсутствуют. При пастереллезе птиц общесептические изменения проявляются увеличением объема селезенки, массовыми кровоизлияниями, особенно на эпикарде и серозном покрове кишечника, некротическими очажками в печени и сердечной мышце. Инфекционный бронхит протекает с преимущественным поражением респираторных органов. На вскрытии находят катаральный бронхит и трахеит, а также аэросаккулит и перикардит. Инфекционный ларинготрахеит протекает с преимущественным поражением респираторных органов &#150 гортани и трахеи, в которых обнаруживают катарально&#150фибринозное воспаление с наличием плотных наложений и сгустков. Поражение других органов в виде застойных явлений наблюдают только в случае обтурации дыхательной трубки плотными массами.

Респираторный микоплазмоз кур диагностируют на вскрытии на основании катарального ринита, трахеита и бронхита, а также очаговой или диффузной катаральной или крупозной пневмонии, с некрозами, а иногда инкапсулированными секвестрами, в ткани легких. Кроме того, регистрируют фибринозный аэросаккулит с утолщением и помутнением стенок, а иногда с облитерацией полости.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum) &#150 хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологомор&#150фологически &#150 гемолитической анемией и септическими изменениями. Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.

Патогенез. Заражение происходит преимущественно при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Этим можно объяснить вспышки болезни в весенне&#150летиий период года в лесных, заболоченных местностях. Вирус обладает гемотропизмом, т.е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.

Характерная особенность болезни &#150 чередование приступов и ремиссий (от лат. remissio &#150 ослабление) &#150 временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.

Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42°С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтушностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке),слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, слабым аритмичным пульсом. Количество эритроцитов уменьшается до 1&#150 3 мм в 1 мм3 , гемоглобина &#150 до 20%. При сверхостром течении животные погибают через несколько часов или 2&#150 3 дни, при остром &#150 через 7&#150 30 дней. При переходе в ремиссию клинические признаки болезни постепенно исчезают.

Рис. 237. Кровоизлияния на третьем веке.

Рис. 238. Кровоизлияния на нижней поверхности языка.

Проявление ремиссии связано с подавлением инфекционного начала защитными силами организма. При этом наряду с затуханием клинических признаков болезни постепенно исчезают геморрагический диатез, дистрофические изменения, гемосидероз органов, т.е. основные патоморфологическис изменения, долго задерживается гистиоцитоз органов.

Хроническое течение инфекционной анемии выражается новыми приступами болезни в аллергиэнрованном организме. Клинические признаки не отличаются от наблюдаемых при остром течении. Патологоанатомические изменения имеют некоторые отличии. Наряду с геморрагическим диатезом, гемосидерозом и зернисто&#150жировой дистрофией паренхиматозных органов печень приобретает &#171мускатный&#187 вид (напоминает мускатный орех на распиле): на общем серовато&#150желтом или красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно&#150красные пятна.

Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами температуры истертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селезенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. Геморрагический диатез вызывается множественными точечно&#150пятнистыми кровоизлияниями во всех органах (на плевре и брыжейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светло&#150красная. Бывают серозно&#150геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют «вареный» вид).

Рис. 239. Кровоизлияния под эпикардом.

Печень рыжевато&#150коричневая вследствие гемосидероза. Селезенка припухшая или увеличена (иногда в 5&#150 6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво&#150красного цвета, напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.

Гистологическими исследованиями кроме кровоизлияний во всех органах выявляют гемосидероз печени, сердца, легких, мальпигиевых клубочков почек, размножение в их строме гистиоцитов, зернистую и жировую дистрофии. Эти изменения объясняют тяжелым гемолизом (гемолитической анемией) и нарушением тканевого обмена веществ, повышенной способностью ретикулоэндетелиальной системы всех органов к адсорбции разрушающихся эритроцитов и гемоглобина с преобразованием его в гемосидерин и желчный пигмент (билирубин) в качестве компенсации выпадения этой функции у селезенки, которая переполняется кровью, но лишается способности к переработке гемоглобина в гемосидерин.

Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение гистиоцитов &#150 активного элемента мезензимы. Гистологическое исследование при хроническом течении болезни показывает, что они соответствуют разрушенным и залитым кровью центральным участкам печеночных долек. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками, в строме и участках глиссоновых триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии зернисто&#150жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато&#150белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречные зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, &#150 очаговый интерстициальный миокардит.

Диагноз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.

Эпизоотологическая особенность в энзоотическом характере болезни, поражающей несколько или большинство лошадей в данном хозяйстве или местности.

Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и летальным исходом болезни. Патологоанатомический диагноз основывается на обнаружении геморрагического диатеза, гемолитической желтухи, вышеописанных изменений печени, селезенки и паренхиматозных органов. Патогистологический метод применяют обязательно, при этом исследованию подвергают комплекс паренхиматозных органов после фиксации в формалиновом растворе. Окрашивают срезы гематоксилин&#150эозином, на гемосидерин по Перлсу и на жир суданомШ.

Диагноз считается положительным при обнаружении гемосидероза органов (кроме селезенки), зернисто&#150жировой дистрофии и клеточной гистиоцитарной или лимфоидной реакции. Сомнительное заключение бывает при отсутствии комплекса этих изменений. В этом случае необходимо новое исследование органов животных, павших во время приступа болезни, а не в период ремиссии.

Проводят дифференциальную диагностику в отношении кровепаразитарных болезней &#150 пироплазмоза, нутталлиоза и др. Сходство их в эпизоотическом характере болезней, лихорадочном проявлении, морфологически&#150геморрагическом диатезе, гемосидерозе. Решающий момент &#150 обнаружение кровепаразитов и промежуточных хозяев &#150 клещей.

Патоморфологическое отличие инфекционной анемии от кровепаразитарных болезней заключается в отсутствии при последних гипогемосидероза и лимфоидно&#150клеточной инфильтрации селезенки.

При сибирской язве отличительный признак &#150 развитие геморрагического воспаления в лимфатических узлах и других органах, размягчение селезенки, наличие бацилл в крови.

Вирусный гастроэнтерит свиней &#150 остро протекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся рвотой, изнурительной диареей, а патологоанатомически &#150 эксикозом тканей и острыми воспалительными процессами в желудочно&#150кишечном тракте.

Возбудители &#150 цитопатогенные штаммы вируса из группы коронавирусов.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но особенно поросята до 10&#150дневного возраста. Заражение происходит алиментарным путем, но возможна и капельная инфекция. Вирус размножается в эпитеальных клетках ворсинок тонкого кишечника, вызывает их дистрофию, некробиоз и слущивание. Одновременно нарушаются циркулярные процессы. Нарастают явления общей интоксикации организма, и наступает смерть.

Патологоанатомические изменения у животных не одинаковы и зависят от возраста животных, течения болезни, резистентности организма и других причин. У поосят, павших в первые 2&#150 3 дня жизни, изменения в желудочно&#150кишечном тракте обычно незначительные. В желудке находят небольшие сгустки молозива. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, слегка покрыта слизью. Лимфатические узлы слабо гиперемированы, набухшие. Легкие застойно гиперемированы.

У поросят павших 2&#150 3&#150недельного возраста труп истощен, кожа суховатая, темно&#150серого цвета, щетина и кожа вокруг анального отверстия загрязнены каловыми массами желто&#150зеленого цвета. Глаза запавшие, конъюктива, а также слизистая ротовой и носовой полостей цианотичная. Подкожная клетчатка суховатая, сосуды налиты кровью, скелетные мышцы истончены, суховаты. В желудке водянистая, с примесью хлопьев желтоватого цвета масса. Слизистая оболочка, особенно в области дна, набухшая, резко гиперемирована, обильно покрыта слизью, иногда с точечными кровоизлияниями и мелкими эрозиями. Тонкий кишечник вздут газами, серозная оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Толстый кишечник наполнен жидкими, желтоватого цвета каловыми массами.

Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. В печени и почках нерезко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находят точечные кровоизлияния. Сердце расширено, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических и вирусологических исследований.

Болезнь Ауески (ложное бешенство) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя.

Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов.

Возбудитель &#150 ДНК&#150содержащий вирус из группы герпеса. Заражение в естественных условиях происходит алиментарным путем, аэрогенно или через кожу.

У свиней часто возникают осложнения: в легких &#150 в виде различных пневмоний; в области глотки и гортани &#150 в виде язвенно&#150некротических процессов.

У свиней не бывает зуда, а поэтому нет расчесов.

Патологоанатомические изменения зависят от возраста животного и стадии болезни. У поросят до 2&#150недельного возраста находят серозно&#150катаральный коньюнктивит, отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, катаральный ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами слизистой. У отдельных животных &#150 некротизирующий тонзиллит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, а также катаральный гастоэнтерит. Нередко обнаруживают множественные или единичные милиарные и субмилиарные очажки некроза серого или серо&#150желтоватого цвета в слизистой оболочке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также в печени, селезенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую дистрофию. Сердце растянуто, миакард дряблый, серо&#150красноватого цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже катаральной бронхопневмонии. Головной и спиной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны.

Рис. 240. Кровоизлияния под эндокардом.

У павших поросят более старшего возраста (до отъема) патологоанатомические изменения такие же, как и у новорожденных, но у них не находят милиарных некрозов в слизистой оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярче выражены крупозно&#150дифтерические и язвенно&#150некротические поражения слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают острый серозный ринит. При отторжении некротических масс на слизистой остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно&#150кишечном тракте находят острый катаральный гастроэнтерит, реже &#150 геморрагический или фибринозный энтерит. Головной и спиной мозг, а также оболочки гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими точечными кровоизлияниями.

Читайте также:  Оспа у ребенка без температуры

У крупного рогатого скота, собак, кошек и других животных постоянно обнаруживают расчесы кожи, чаще в области головы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже расположенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.

Рис. 241. Царапины на коже головы кошки.

У крупного рогатого скота слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают слабо выраженный геморрагический энтерит, гиперемию и отек легких. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В головном мозге и его оболочках застойная гиперемия и слабо выраженный отек.

Рис. 242. Кровоизлияния под эпикардом крупного рогатого скота.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований.

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей &#150 остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез. Возбудитель &#150 РНК&#150содержащий вирус из семейства тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Вирус, проникая в кровь, фагоцитируется клетками мононуклеарно&#150макрофагальной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Многие клеточные элементы подвергаются распаду (блокада клеток ММС), поэтому в этих органах развиваются наиболее выраженные изменения. Атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно&#150красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов несвернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно&#150кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

Рис. 243. Некрозы в скелетной мускулатуре.

Рис. 244. Кровоизлияния под эндокардом.

Рис. 245. Кровоизлияния в мочевом пузыре.

Селезенка с признаками атрофии, темно&#150 или светло&#150красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красно&#150глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно&#150оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро&#150коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато&#150серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато&#150красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми массами, а толстый кишечник &#150 каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.

Рис. 246. Мускатная печень с дистрофией печеночных клеток.

Патогистологические изменения. В печени они характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого желто&#150бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.

Рис. 247. Мускатная печень с некрозами.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферацию глии, явления истинной нейронофагии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца&#150включения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистологического исследования в лабораторию посылают кусочки печени, селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксированные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (головной мозг). Болезнь Борна у лошадей и другие специфические энцефаломиелиты (эндемический Тремор цыплят и др.) вызываются особыми вирусами и характеризуются более острым течением, отсутствием желтухи; характерно обнаружение специфических внутриядерных ацидофильных телец&#150включений (у лошадей телец Иоста) в нейронах головного мозга.

Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток мононуклеарно&#150макрофагальной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ММС (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.

Яшур (Aphtae epixooticae) &#150 остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, клинико&#150анатомически характеризующаяся лихорадкой, образованием пузырьков (афт) в слизистых оболочках и коже, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Picornaviridae. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, верблюды, а также многие дикие животные: олени, лоси, сайгаки, косули, кабаны и др.

Патогенез. Животные заражаются в основном алиментарным и респираторным путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, поэтому адсорбируется и проникает в эпителиоциты, где размножается и вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой или носовой полости. Состояние животного в этот период внешне мало изменяется, поэтому данную стадию болезни иногда и не замечают. Вторая фаза характеризуется проникновением вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с развитием вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, рубца, в коже межкопытцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Начало генерализации процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки болезни.

Рис. 248. Эрозии слизистой оболочки валика верхней челюсти крпного рогатого скота.

Лихорадка обычно сохраняется до появления вторичных афт, она способствует задержке размножения вируса в клетках и проявлению приспособительно&#150защитных механизмов организма. В ряде случаев, в частности у молодых животных, вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные и некротические процессы.

При отдельных эпизоотиях вирус может проявить пантропность и поражать многие органы, втом числе паренхиматозные, железы внутренней секреции, нервную систему. При проявлении мио&#150 и пантропности вирусаэпителиотропность его обычно снижается.

Вирус, проникнув в клетки эпидермиса, размножается в глубоких его слоях, вызывая водяночную дистрофию эпителиоцитов. Последние набухают, округляются, цитоплазма их становится мутной. Вокруг пикнотизированных ядер и в цитоплазме образуются вакуоли. По мере разжижения цитоплазмы клеток происходит их распад. В межклеточные пространства шиловидного слоя выпотевает серозный экссудат из гиперемированных сосудов сосочкового слоя. Все это приводит к формированию микроскопических пузырьков. В дальнейшем мелкие пузырьки сливаются в более крупные, видимые простым глазом.

Возникший пузырек (афта) состоит из свода, дна и содержимого. Свод афты образуют клетки рогового, блестящего, зернистого слоев и поверхностных частей шиповидного слоя. Дно афты ограничивается сосочковым слоем, который частично, особенно по верхушкам, лишен клеток росткового слоя, в то время как между сосочками могут сохраняться остатки цилиндрического слоя. Содержимоеполости афты &#150 серозная жидкость, иногда богатая фибрином, с измененными эпителиоцитами, полиморфно&#150ядерными лейкоцитами и отдельными эритроцитами. Иногда, особенно в рубце, к содержимому афт примешивается кровь. Эпителиоциты афт и окружающей ткани содержат большое количество вируса, что можно выявить при иммунофлюоресцентном исследовании соскобов афт.

Накопление серозного экссудата приводит из&#150за возрастающего давления и механических причин (прием пищи, жвачка) к истончению свода афты и его разрыву. Содержание афты выливается наружу, и на ее месте образуется эрозия с ярко&#150красным дном и неровными краями. Вскоре эрозия покрывается желтовато&#150коричневой корочкой засохшего раневого экссудата, под которой происходит регенерация эпителия от сохранившихся островков росткового слоя дна эрозии, а также от ее краев. Заживление эрозией при благоприятных условиях наступает в течение 5&#150 15 дней.

Рис. 250. Эрозии на языке крупного рогатого скота.

Рис. 251. Заживающие эрозии на языке крупного рогатого скота.

При осложнении афтозного процесса секундарной микрофлорой возникает гнойное воспаление с образованием язв, захватывающих не только собственно слизистую оболочку, но и мышечные волокна. Такие поражения заживают значительно медленнее посредством вторичного натяжения с образованием рубца.

Патологоанатомические изменения. Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межкопытцевой щели, венчика, молочной железы, носового зеркальца. Кроме того, афты и эрозии обнаруживают в слизистых оболочках рубца, реже &#150 носовой полости, ануса, влагалища, препуция и на коже туловища. У свиней афты регистрируют на коже пятачка, венчика, мякишей и межкопытцевой щели, молочных желез. У овец и коз афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываются и заживают. Чаще при ящуре у них находят поражения кожи венчика, межкопытцевой щели и мякишей.

Рис. 252. Афты и эрозии на пяточке свиньи.

Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной илиполушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо.

Афтозный процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойно&#150флегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.

Рис. 253. Эрозии на коже конечности у свиньи.

При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно&#150катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой &#150 с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.

Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении.

Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.

В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра (&#171тигровое сердце&#187). Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.

При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто&#150глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.

У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов.

Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце.

Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе &#150 признаки гипофункционального состояния.

В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании &#150 дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.

Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.

При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т.п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований. При обнаружении комплекса характерных для ящура изменений в ротовой полости, на конечностях, вымени, в рубце, сердечной и скелетных мышцах, особенно одновременно у нескольких животных, патологоанатомическая диагностика не вызывает больших затруднений.

Дифференциальную диагностику ящура необходимо проводить от везикулярного стоматита (возбудитель &#150 везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппа&#1503, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.

Значительные трудности в связи со сходным клинико&#150анатомическим проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВВС). Возбудителем ВВС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВВС по сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц.Возбудитель ВЭС &#150 калицивирус, который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико&#150анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВВС, но не характерных для ВВС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВВС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.

Оспа млекопитающих &#150 остро протекающая контагиозная болезнь, характеризуюется образованием папулезно&#150пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Восприимчивы все млекопитающие животные и люди.

Рис. 255. Оспенное поражение задней конечности поросенка.

Заражение &#150 аэрогенным, алиментарным путями и при контакте больных животных со здоровыми.

Вирус размножается в эпителии кожи и слизистой оболочки, где развивается очаговое воспаление &#150 первичный аффект, откуда вирус в течение первых суток проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где интенсивно размножается. С кровью возбудитель переносится в кожу и слизистые оболочки, где возникают вторичные изменения &#150 оспенная экзантема. В это время вирус из крови исчезает, температура тела снижается.

Морфогенез оспин &#150 оспенный процесс у коров, лошадей, свиней, обезьян, верблюдов, кроликов.

При формировании оспин различают стадии.

1. Образование оспин начинается с появления неболыпихих очаговых покраснений &#150 розеол, в розеолах происходит пролиферации и набухание эпителиальных клеток, а также инфильтрации кожи лимфоидными и гистиоцитарными элементами.
2. Через 1 &#150 3 дня на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском &#150 паппула. экссудативная реакция усиливается, эпителиальные клетки вакуолизируются и отделяются. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость с серозным экссудатом &#150 везикула. По краям везикулы пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, а в центре остается вдавление.
3. В дальнейшем экссудат в везикулах становится гнойным. Везикулы превращаются в пустулы. Пустулы представляют собой гнойно&#150некротизнрующиеся оспины. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко присоединяются гноеродные бактерии. Эпителий и часть дермы подвергаются некрозу. Содержимое пустул выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости и высыхает в виде струпа. Заживление происходит по вторичному натяжению. На коже, где были оспины, отсутствуют пигментация, волосы, сальные и потовые железы.

У поросят и иногда у кроликов &#150 отмечается геморрагическая, или черная, оспа, отличается тем, что в папулах и везикулах скапливается геморрагический экссудат и наблюдается склонность к кровотечениям. Исход неблагоприятный.

У овец и свиней &#150 встречается сливная оспа &#150 характеризуется образованием множества сливающихся между собой оспин. Диффузный гнойно&#150гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного.

При оспе млекопитающих в эпителиальных клетках образуются цитоплазматические включения &#150 тельца Гварниери.

При электронной микроскопии кожи обнаруживают вакуолизацию кариоплазмы и выявляют скопления вируса оспы в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена).

Патологоанатомические изменения &#150 не однотипны у животных разных видов.

Оспа овец протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного тракта и в других органах.

1. в коже находят плотные папулы размером 0,5&#150 1 см. В начале развития они красного, а позднее серого цвета. После образования папул эпидермис некротизируется, на месте папулы остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу, до подкожного слоя. Некротические участки высыхают, превращаются в плотную коричневато&#150бурую массу, частично отделяются от кожи.
2. Оспенные узелки находят в легких, печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они белого цвета с красным ободком, плотные. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы.
3. На коже и в легких может развиться гангрена &#150 органы буро&#150зеленоватого цвета, полуразложившиеся.

Оспа у коз &#150 аналогично оспе овец, но в менее тяжелой форме.

Оспа коров &#150 вызванная вирусом вакцины, протекает доброкачественно с образованием везикул и пустул на коже сосков вымени вызванная вирусом истинной оспы коров в пустулах некроз захватывает глубокие слои дермы, из&#150за кровоизлияний оспины синевато&#150черного цвета. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно развитие мастита.

Оспа лошадей &#150 вызывается вирусом оспы коров и протекает как папуло&#150пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области нуга, плеч, бедер, около срамных губ, на слизистой носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа свиней &#150 вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусом оспы коров и осповакцнны. Оспины локализуются в коже области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1 &#150 2,5 см, нередко сливаются.

Рис. 256. Оспенное поражение ушной раковины свиньи.

Оспа кроликов &#150 высокая &#150 смертность. Оспины на ушах, животе, спине, мошонке. Некротизированные оспенные узелки встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит и конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы.

Диагноз на основании клинико&#150эпизоотологических, эпидемиологических данных и результатов патоморфологического и лабораторных исследований. Выявление телец Гварниери и элементарных вирусных частиц в гистопрепаратах.

Оспа птиц &#150 формы &#150 кожной (оспенной) и дифтеритической &#150 с поражением слизистых оболочек, рта, гортани и глаз, и смешанной форме. Различают четыре вируса оспы птиц: вирус оспы кур, индеек, канареек и голубей.

При кожной форме &#150 изменения локализуются на коже головы &#150гребня, сережек и бородок, где вначале образуется серый, отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки сначала красновато&#150серого, затем серо&#150желтого цвета. На разрезе внутри них содержится желтая жирная масса некротической ткани. Узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не следов.

Рис. 257. Оспенные разращения эпителия на гребне и сережках курицы.

В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пустул.

При дифтеритическая форма &#150 вторичное явление, первичные изменения на слизистых полностью оспенной экзантеме. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. В слизистых появляется мелкая сыпь в виде желтовато&#150белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя наслоения &#150 на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани.

Рис. 258. Дифтерические наложения в ротовой полости курицы.

Рис. 259. Дифтерические наложения в полости рта.

При смешанной форме у кур.

1. Оспенная экзантема кожи и слизистых
2. сильное истощение.
3. Печень, почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково&#150жировой дистрофии, иногда катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца&#150включения в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Боллингера). Хорошо выявляются при окраске Суданом III, имеют круглую или овальную форму, крупные, могут занимать всю клетку полностью. В тельцах Боллингера содержится вирус.

Диагноз на основании клинико&#150эпизоотологических данных, патологоанатомического и лабораторного исследования. Диагностируют по наличию характерных струпьев (папул и пустул) на гребне, сережках и бородках. В затруднительных случаях исследуют соскобы из оспин на тельца Боллингера или же заражают чувствительных животных.

1. от авитаминоза А &#150 гистологическием исследованием При авитаминозе А идет метаплазия эпителия слизистых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговевающий. В пораженных клетках нет телец Боллингера.
2. чуму и холеру оспенными экзантемами исключают постановкой биопроб и проведением гистологических и бактериологических исследований с учетом эпизоотологической обстановки и клинико&#150анатомической характеристики.

Лептоспироз &#150 хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септицемическими изменениями.

Этиология. Возбудитель &#150 лептоспира. К лептоспирозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки и пушные звери. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно.

Патогенез. Первичного комплекса в воротах инфекции не образуется. В результате высокой подвижности лептоспиры быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах (период генерализации), под воздействием образующихся антител они погибают, но сохраняются дольше в печени и почках. Продукты распада вызывают тяжелую интоксикацию организма, выражающуюся нарушением обмена веществ, гемолизом, гемолитической желтухой, анемией, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, дистрофией паренхиматозных органов, некрозами. Проникая в головной и спинной мозг, лептоспиры вызывают тяжелые нервные расстройства. В совокупности эти изменения приводят животное к гибели. При внутриутробном заражении происходят аборт, мертворождение или быстрая гибель новорожденных.

Патологоанатомические изменения. У жвачных животных и лошадей, реже у свиней отмечают резко выраженную желтуху и гемоглобинурию, серозный отек, иногда множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке. На коже видны облысевшие участки (аллопеция), поверхностные некрозы отдельных участков кожи преимущественно в области ушей, глаз, на носовом зеркале. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто&#150полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо&#150красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Мышца сердца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или охряно&#150желтого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, в желудке у лошадей и в толстых кишках сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее выражены изменения в печени и почках. Печень увеличена, глинисто&#150красного или охряно&#150желтого цвета, дряблая, иногда ломкая, с некротическими очажками и кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен густой буро&#150зеленого цвета жидкостью. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево&#150глинистого или темно&#150коричневого цвета (зернистая или жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, множественные мелкие кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно&#150вишневого цвета, слизистая оболочка отечна, с кровоизлияниями.

Если болезнь протекала хронически, желтушности может не быть, выражены анемия, атрофия различных органов, интерстициальный гепатит и нефрит, видны глубокие некрозы кожи.

У свиней безжелтушный лептоспироз протекает клинически бессимптомно, единственный признак—аборты и мертворожденные поросята. При вскрытии трупов плодов обнаруживают желтушность, отек подкожной клетчатки и стромы различных органов, геморрагический диатез, водянку грудной и брюшной полостей.

У собак бывает две формы лептоспироза: желтушная (иктороге&#150моглобинурия) и безжелтушная (штутгартская болезнь, тиф собак). Патологоанатомические изменения при желтушной форме сходны с описанными у других животных. У щенков часто обнаруживают катаральный гастроэнтерит с инвагинациями тонких кишок. Штутгартская болезнь вначале протекает бессимптомно, затем проявляется язвенный стоматит. На внутренней поверхности губ, щек, десен и на задней поверхности языка видны эрозии и язвы, покрытые некротической массой серого цвета. Содержимое желудка и кишечника окрашено в черно&#150красный цвет. Нередки инвагинация тонких кишок и геморрагический гастроэнтерит с множественными кровоизлияниями. В сердце очаговый париетальный язвенный эндокардит. В гортани и между голосовыми связками, в верхней трети трахеи утолщенные складки, мелкие бугорки, иногда обызвествленные. Легкие гиперемированы, отечны, уплотнены до консистенции дерева вследствие обызвествления межальвеолярных перегородок. Известковые пластинки обнаруживаются в плевре и межреберье. Печень набухшая, с желто&#150бурыми пятнами (жировая дистрофия). В почках острый, а впоследствии хронический интерстициальный нефрит. Уремия проявляется неприятным запахом разлагающейся мочи.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических и гистологических изменений и обнаружения лептоспир.

Для гистологических исследований используют кусочки печени и почек, в которых при серебрении по Левадити могут быть выявлены лептоспиры. У крупного рогатого скоталептоспироз дифференцируют от пироплазмоза и тейлериоза, у лошадей &#150 от пироплазмоза. Отличительными признаками их являются сильное увеличение селезенки, отсутствие резко выраженных изменений в печени, в почках и некрозов кожи. Окончательно диагноз ставят по результатам исследования крови на гемопаразитов. При инфекционной анемии не бывает тяжелой общей желтухи, в желудке нет спрессованного корма, а в толстых кишках &#150 каловых масс. Для инфекционной анемии характерна мускатность печени. В сомнительных случаях гистологические исследования печени и почек.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник