Особо опасные инфекции чума холера оспа сибирская язва

Группа особо опасных инфекций включает чуму, холеру и натуральную оспу.

Для особо опасных инфекций характерны:

• чрезвычайно высокая контагиозность и способ­ность к массовому распространению;

• нередко тяжелое течение болезни с довольно вы­соким процентом смертности;

• необходимость применения очень сложных и строгих противоэпидемических мероприятий;

• значительные сложности с организацией рабо­ты, оборудованием и оснащением специальных лечеб­ных учреждений для изоляции и лечения таких боль­ных и др.

Возбудитель холеры, источник ин­фекции и пути ее передачи.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели. Очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ. Источником инфекции явля­ется больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зара­женными пищей, водой, овощами и фруктами. Отсюда и характерны следующие пути распространения: контакт­но-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Заболевание начинается внезапно. Появляется понос (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тя­жесть заболевания зависит от степени обезвожива­ния: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболе­вание и его прогноз.

5. Каковы принципы лечения и профилактика холеры?

Все больные холерой подлежат лечению в специ­альном госпитале, работающем в строгом противоэпи­демическом режиме.

Все контактировавшие с больным холерой долж­ны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследо­ваны на выявление возбудителя холеры. Персонал, работающий в холерном отделении, обязательно вак­цинируют против холеры. Все сотрудники этого отде­ления должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специ­альная одежда для работы, частое мытье рук с дезин­фицирующим раствором и водой с мылом и др.).

Возбудитель чумы, источник ин­фекции и пути ее передачи.

Возбудитель чумы — чумная палочка, которая имеет яйцевидную форму и отличается высокой ус­тойчивостью во внешней среде. Источником инфек­ции являются грызуны (крысы, мыши, суслики). Путь передачи инфекции у грызунов — через блох. Человек заражается через укусы блох, а также кон­тактным (через поврежденную кожу, слизистые обо­лочки при снятии шкурок с больных грызунов), пи­щевым (при употреблении зараженной пищи и воды) и воздушно-капельным (от больного легочной формой чумы) путем.

Инкубационный период — 2—3 дня. В зависимос­ти от пути заражения развиваются следующие клини­ческие формы чумы: кожная, бубонная, легочная, септическая и желудочно-кишечная. Заболевание на­чинается с сильного озноба, высокой температуры те­ла, головной боли, выраженной общей слабости. Рано наступает помрачение сознания, речь становится не­внятной, черты лица заостряются, температура тела достигает 40—41 °С.

Кожная форма встречается редко. При бубонной форме отмечается увеличение регионарных лимфати­ческих узлов. Чумные бубоны резко болезненны, до­стигают величины кулака. Сначала бубон плотный, затем он нагнаивается и вскрывается.

Легочная форма протекает как крайне тяжелая пневмония с кровянистой мокротой. Очень тяжелое течение отмечается и при септической форме, при ко­торой так же, как и при легочной, на 2—3-й день на­ступает смерть.

Больные чумой подлежат изоляции и лечению в специальном стационаре, работающем в строгом про­тивоэпидемическом режиме. Территория лечебного учреждения, где находится больной чумой, огоражи­вается колючей проволокой с круглосуточной воору­женной охраной. Обслуживающий персонал работает в специальном противочумном костюме. Все контак­тировавшие с больными лица выявляются и изолиру­ются в особые помещения сроком на 7 дней.

С целью активной иммунизации делаются привив­ки живой сухой противочумной вакциной.

Возбудитель, источник инфекции и пути передачи натуральной оспы.

Возбудитель натуральной оспы — вирус, устойчи­вый во внешней среде. В оспенных корочках сохраня­ется месяцами. Источником инфекции является боль­ной оспой человек, начиная с первых дней заболевания до отпадения корочек. Пути передачи — воздушно-ка­пельный и воздушно-пылевой (попадание вируса в ды­хательные пути), реже встречается контактно-бытовой (через игрушки, белье) и алиментарный (с водой, пи­щей) путь.

Основные симптомы натуральной оспы.

Инкубационный период — 9—15 дней. В течение болезни выделяют несколько периодов.

Продромальный (начальный) период длится 3—4 дня. Характерны внезапное начало, повышение тем­пературы тела до 39—40 °С, головная боль, гиперемия лица, слизистой оболочки рта, глотки. На 2—3-й день, т.е. до конца продромального периода, у части больных появляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь в виде треугольников внизу живота, на внутренних поверхностях бедер.

Период высыпания наступает до конца продро­мального периода. Температура тела нормализуется. На лице, волосистой части головы и кистях рук появ­ляется оспенная сыпь в виде папул (узелков), которая распространяется на туловище и конечности.

Период цветения сыпи — на 7—8-й день болезни папулы переходят в везикулы (пузырьки).

Период нагноения наступает на 9-й день болезни. При этом содержимое везикул мутнеет, они превра­щаются в пустулы, которые сливаются между собой. Резко ухудшается состояние больных — температура

тела поднимается до 40 С. Характерны мучительная бессонница, резкий зуд, запах гноя.

Период подсыхания корок — начинается на 11 — 12-й день болезни.

Период отпадения корок — на 18—19-й день бо­лезни корки начинают отпадать, и этот процесс закан­чивается к 30—40-му дню болезни.

Среди различных видов натуральной оспы следует отметить геморрагическую форму («черная смерть») — пустулы наполняются кровью, имеют черный цвет. При этой форме болезнь на 8—10-й день приводит к смерти.

Осложнения наблюдаются при нату­ральной оспе.

Трахеиты, пневмонии, сепсис, слепота, глухота, абсцессы, пролежни.

Профилактика натуральной оспы.

Больные подлежат строгой изоляции и лечению в госпитале для особо опасных инфекций. Лечение больных, уход за ними проводятся в специальной за­щитной одежде. Лица, бывшие в контакте с больными оспой, подлежат изоляции на 14 суток в специальном помещении. За ними ведется медицинское наблюде­ние, им проводятся профилактические прививки. На­селению очага проводятся профилактические привив­ки живой оспенной вакциной.

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• туляремия,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• менингококковая инфекция,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

Холера — острая эпидемическая диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводящая к обезвоживанию, деминерализации, ацидозу организма. Характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, сгущением крови, развитием гиповолемического шока, расстройством функции печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Поражает только людей.
Возбудитель — холерный вибрион относительно малоустойчив во внешней среде, но хорошо переносит низкую температуру и замораживание. Источником инфекции является только человек (больной и вибрионоситель). Инфекция выделяется с рвотными массами и фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой), контактный.
Фармакотерапия. Главное в лечении — патогенетическая терапия, регидратация. В первую очередь необходимо восстановление водно-солевого баланса, правильно проведенная регидратационная терапия даже без дополнительных методов лечения может снизить летальность при холере практически до нуля. Восстановление должно начинаться в максимально ранние сроки (уже во время транспортировки в стационар — внутривенно или перорально) и осуществляться в два этапа: регидратация (восстановление исходных потерь жидкости в течение первых двух часов) и коррекция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводится в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела (объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс).
Больным с дегидратацией 1 степени и части больных с дегидратацией 2 степени замещение потерь проводится путем перорального введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как «Глюкосолан», «Цитроглюкосолан» или «Регидрон». Состав глюкозоэлектролитных р-ров может быть следующим: хлорида натрия 3,5г, бикарбоната натрия 2,5г, хлорида калия 1,5г, глюкозы 20г, воды питьевой 1 л. Действие раствора основано на том, что глюкоза способствует обратной резорбции натрия в кишечнике, вместе с которым всасывается и вода, благодаря чему восстанавливается водно-солевое равновесие, устраняется эксикоз, нормализуется деятельность сердечнососудистой системы.
Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед введением. При тошноте или нежелании больного пить раствор, возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при 2 степени обезвоживания рекомендуется внутривенное введение подогретых до36-38С полиионных растворов, а также оно абсолютно показано больным с обезвоживанием 3-4 степени.
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора «квартасоль» — содержит на 1 л. апирогенной воды 4,75 г. хлорида натрия, 1,5г. хлорида калия, 2,6г. ацетата натрия, и 1 г. гидрокарбоната натрия. Возможно также вливание растворов: «хлосоль»- на 1л. апирогенной воды- 4,75г. хлорида натрия, 3,6г. ацетата натрия, 1,5г. хлорида калия; раствор «лактосоль» (синонимы: Рингер-лактат, лактатно-солевой раствор, раствор Хартмана), содержащий на 1л. апирогенной воды 6,1г. хлорида натрия,3,4г. лактата натрия, 0,3г. гидрокарбоната натрия, 0,3г. хлорида калия, 0,16г. хлорида кальция и 0,1г. хлорида магния; «трисоль» (или р-р Филипса -1): на 1л. апирогенной бидистилированной воды добавляют 5г. хлорида натрия, 4г. гидрокарбоната натрия и 1г. хлорида калия. Можно использовать раствор «ацесоль»- на 1л. апирогенной воды- 5г. хлорида натрия, 2г. ацетата натрия и 1г. хлорида калия. Вводимые в растворы соли должны быть химически чистыми. Растворы хранят не более 6 часов. В случае применения «трисоль» — для длительного хранения пригоден раствор, содержащий лишь хлорид натрия и хлорид калия, к которому прилагается стерильная навеска гидрокарбоната натрия. Посуда должна быть из апирогенного стекла или пластика.
При выраженном обезвоживании общее количество вводимого р-ра составляет 6-10л, что равняется 5-10% массы тела. Кроме водно-солевой терапии больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Антибиотики дают внутрь после прекращения рвоты: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, ципрофлоксацин.
Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей, внутривенных жидкостей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут быстро потребоваться в количествах больших, чем обычно. Поэтому для подготовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие «буферные запасы» могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) — в центральных аптечных складах.
Профилактика. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин, который вводят строго подкожно ниже угла лопатки взрослым 0,5 мл, детям — от 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста. Вакцинация против холеры создает защиту лишь у 40-60% людей в течение 3-6 месяцев. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 месяцев после вакцинации или ревакцинации.
Единственная надежная защита — тщательное соблюдение правил личной гигиены. Труп хоронят завернутым в простыню, смоченную 5-10% раствором лизола, дно гроба и могилы засыпают 10см слоем хлорной извести.
Средства дезинфекции при холере: хлорамин Б, хлорная известь, известь белильная термостойкая, нейтральный гипохлорит кальция- НГК; гипохлорит кальция технический- ГКТ; двуосновная соль гипохлорита кальция -ДСГК; гипохлорит натрия; сульфохлорантин, дезоксон-1 или дезоксон-4Э, пергидроль, перекись водорода с моющим средством пероксогидрат фторида калия, полисепт, амфолан, лизол А, едкий натр, формалин, аммиак, кипячение, автоклавирование, спирт 70, сжигание, прокаливание, обработка в воздушных камерах.

1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
19. Естественные и техногенные источники ионизирующего излучения
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
34. Комплексное применение профилактических противолучевых средств
35. Средства догоспитального лечения радиационных поражений
36. Средства профилактики внутреннего облучения
37. Средства профилактики контактного облучения
38. Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
39. Биологические средства поражения и способы их применения
40. Особенности проведения противоэпидемических мероприятий при применении БС (БПА)
41. Мероприятия по локализации и ликвидации эпидемических очагов при ЧС
42. Средства и методы экстренной профилактики при ЧС
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
44. Чума, сибирская язва, оспа, холера
45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
46. Иерсиниоз, туляремия, сыпной тиф, болезнь «легионеров»
47. Крымская геморрагическая лихорадка, вирусная лихорадка Марбург
48. Лихорадка Эбола, Омская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка, Лихорадка Денге, лихорадка Ласса
49. Назначение, задачи и порядок проведения химической и радиационной разведки
50. Средства и методы химической разведки и контроля
51. Средства и методы радиационной разведки и контроля
52. Виды специальной обработки
53. Способы проведения специальной обработки
54. Дезактивирующие, дегазирующие, дезинфицирующие вещества и растворы
55. Технические средства специальной обработки
56. Особенности проведения частичной специальной обработки при загрязнении ТХВ, РВ и БПА
57. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КОНТРОЛЮ, ЗАЩИТЕ, ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И ВОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИХ САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В ЧС
58. Организация санитарной экспертизы продовольствия и воды
59. ЛИТЕРАТУРА
60. Об авторах

« назад Оглавление вперед »
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения &#0171 | &#0187 45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) известны многим из нас. Медики называют их карантинными, то есть с высокой степенью заразностью. Такие заболевания вызывают целые эпидемии, они быстро распространяются, ими легко заразиться, а процесс выздоровления имеет очень сложный путь, иногда особо опасные инфекции вызывают летальный исход.

Но сейчас, хотелось бы проинформировать новоиспеченных студентов, которым без справки 095 просто не обойтись! Итак, что за эта такая чудо — справка? Справка 095 — официальный медицинский документ, который по своей сути является аналогом больничного, но только предъявляется исключительно в учебных заведениях. Все просто! Нужна справка? Значит тебе к нам!

Всемирная организация здравоохранения создала специальный перечень ООИ. Профилактика заболеваний прописана в специальном документе – «Международных медико-санитарных правилах». Там прописаны основные указания, как вести себя в случае обнаружения источника заражения. Презентация плана действий и мероприятий была проведена учеными не один раз. Этот приказ обязались выполнять 194 страны мира.

• перечень ООИ;
• клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний;
• представлена презентация основных клинических признаков и симптомов и др.

В 2007 году приказ ВОЗ по ООИ был видоизменен. Заключения и методические указания теперь зависят не только от информации, предоставленной государствами. По новой редакции данные о том или ином заболевании можно получить из СМИ. Так как не все страны были согласны делиться информацией об ООИ.

Ярким примером служит замалчивание КНР о вспышках заражения атипичной пневмонией. Российский Приказ № 1850 был отредактирован в 2012 году на основании приказа от 5 июня 2012 г. N 506. А в 2015 году вышел новый приказ от 13 февраля 2015 г. N 97

Распространение инфекций с течением времени

Диагностика особо опасных инфекций впервые была проведена в начале 19 века. Именно в этот период времени были совершены попытки взять под контроль ООИ. Ведущие мировые державы смогли определить список самых страшных заболеваний. Выделяли четыре особо опасные инфекции:

Страны определили карантинные сроки, были созданы методические указания для въезда в порты. Державы договорились обмениваться информацией об ООИ. Однако приказ, который определил и по сей день действующие правила общего исполнения, был подписан лишь спустя сто лет.

Методические указания 1969 года содержали информацию уже о 6 опасных заболеваниях. К числу ООИ относились:

• холера;
• оспа;
• желтая лихорадка;
• чума;
• возвратный и сыпной тифы.

Через пару лет эта классификация немного видоизменилась, из списка были исключен тиф. Данное заболевание было признано менее опасным.

В 1981 году благодаря клиническим исследованиям смогли победить оспу, этот недуг был сражен с помощью вакцинации . Лаборатория особо опасных инфекций вычеркнула оспу из перечня ООИ. В нем остались только три инфекции – сибирская язва, холера и чума.

Оспа была побеждена вакциной

К сожалению, спустя годы классификация страшнейших заболеваний не стала меньше. В 2007 году в силу вступил новый приказ, в котором указаны новые расширенные методические указания. Профилактика заболеваний также поддалась некоторым поправкам. Термин «особо опасные инфекции» канул в лету, сейчас ученые называют их инфекционными заболеваниями, которые способны вызвать чрезвычайное положение в мире. Приказ делит конвекционные болезни на две группы, презентация их была выполнена, это:

• заболевания, которые могут оказать серьезное влияние на здоровье человека (полиомиелит, оспа и тяжелый острый респираторный синдром);
• болезни, которые могут быстро распространяться в мировом масштабе, а значит — потенциально угрожают всему человечеству (желтая лихорадка, холера, чума легочная форма, менингококковая инфекция, лихорадка Эбола, Ласса, Маргбург, лихорадка Денге, Рифт-Валли и Западного Нила).

Что касается лихорадок и менингококковой инфекции, то они страшны в региональных масштабах. К примеру, в Европе лихорадка Денге протекает в более легкой форме, не вызывая серьезных последствий. Причина – отсутствие переносчиков заболевания. В европейской части попросту нет комаров Aedes aegypti, которые способны заразить население.

Тяжелое инфекционное заболевание – чума было открыто в 1894 году. Оно поражает человека путем заражения бактерий Iersinia pestis. Виды чумы:

• легочная – с наиболее сильной инвазивностью;
• септическая;
• бубонная;
• легкая.

Переносят данное заболевание грызуны, дикие собаки и белки. Симптомы заражения: учащенный пульс, озноб, резкое повышение температуры, нарушение координации, спутанное сознание, бред. Сегодня с помощью антибиотиков можно вылечить это заболевание, профилактика – вакцинация.

Диагностика особо опасных инфекций позволила изучить такое тяжелое заболевание, как холера. Оно поражает людей с большой скоростью, в половине случаев – летальный исход. Возбудитель был открыт немецким ученым Р. Кохом в 1883 году. С тех пор холерный вибрион начали называть «палочкой Коха». Она может существовать на поверхности овощей и фруктов.

Больной выделяет возбудитель с помощью рвоты и каловых масс. Вылечить заболевание можно только в стационарных условиях, благодаря современным комплексам терапии лечение протекает в более легкой форме. Несмотря на это приказ ВОЗ считает это заболевание особо опасным.

Это заболевание считается побежденным человеком. С 1980 года профилактика оспы включает в себя вакцинацию. Люди, переболевшие оспой, могут частично потерять зрение. На коже остаются глубокие рубцы.

Приказ об ООИ вновь включил оспу в список конвекционных заболеваний. Его называют биологическим оружием. Не все виды штаммов оспы полностью искоренены. Проведенные тесты и исследования доказывают, что некоторые штаммы продолжают поражать обезьян.

Это заболевание распространено в Африке и Южной Америке. Укус комара вызывает желтую лихорадку. Методические указания содержат информацию по борьбе с этим заболеванием. Санпин определила перечень лекарственных средств, способных убить арбовирус Viscerophilus tropicus. Это хлорсодержащие препараты, ультрафиолетовые лучи и эфир.

Выше были описаны не все самые опасные инфекции, сибирская язва считается не менее тяжелым конвекционным заболеванием в России. Раньше его называли «священным огнем». Так как до революции широкое распространение язва получила в Сибири, она и стала именоваться «сибирской».

Тесты и исследования показали, что источниками заражения являются рогатый скот, верблюды, почва и дикие животные. Можно заразиться через пищу, воздух и предметы жизнедеятельности.

Прирученные животные тоже могут быть переносчиками заболевания

Симптомы – высокая температура, появление язвы синеватого цвета, которая через некоторое время становится угольно-черной. При своевременной помощи сибирская язва рубцуется, через месяц заживает полностью. Профилактика заболевания включает в себя целый алгоритм действий:

• соблюдение санитарных норм по заготовке, переработке и хранения сырья животного происхождения;
• вакцинация;
• своевременная диагностика, госпитализация.

Лаборатория особо опасных инфекций определила, что при контакте с зараженным человеком необходим прием этиотропных препаратов и противосибиреязвенного иммуноглобулина. Опираясь на многочисленные тесты и исследования, методические указания (Приказ об ООИ) содержат полную информацию по алгоритму действий и правилам лечения, профилактика и все необходимые мероприятия также там описаны.

Туляремия передается через грызунов

Лаборатория особо опасных инфекций в России включила в список ООИ туляремию (согласно приказу № 1850). Это заболевание, поражающее лимфоузлы. Переносчиками заболевания являются грызуны, зайцы и кролики. Заразиться туляремией можно при непосредственном контакте с животным, через воду и пищу, а также при укусе слепней или комаров.

Профилактика заболевания – контроль за природными очагами заражения, проведение необходимых мероприятий, вакцинация. Тесты ученых показывают, что высокий всплеск заражения связан с тем, что население, живущее в местах с большим обитанием грызунов, несвоевременно вакцинируется.

К числу ООИ в России относят и человеческий грипп, вызванный новым подтипом вируса гриппа A(H5N1). Симптомы заболевания – лихорадка, поражение дыхательных путей, диарея, рвота, интоксикация. Заразиться им можно через воздух, при контакте с плохо обработанным мясом птицы и др.

источник

Характеристика чумы, источники инфекции, её типы и пути передачи. Симптомы и профилактика болезни. Симптоматика холеры, сибирской язвы, натуральной оспы, различных видов лихорадок. Пути передачи, этиология, меры профилактики, эпидемиология и патогенез.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особо опасные инфекции характеризуются высокой вирулентностью и патогенностью.

Чума — острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики, песчанки и др.) и больной человек. Заболевание протекает в формах бубонной, септической (редко) и легочной. Наиболее опасна легочная форма чумы. Возбудитель инфекции — чумная палочка, устойчивая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры.

Различают два типа природных очагов чумы: очаги «дикой», или степной, чумы и очаги крысиной, городской или портовой, чумы.

Пути передачи чумы связаны с наличием насекомых (блох и др.) — трансмиссивный. При легочной форме чумы инфекция передается воздушно-капельным путем (при вдыхании капелек мокроты больного человека, содержащей возбудителя чумы).

Симптомы заболевания проявляются внезапно через три дня после заражения, при этом наблюдается сильная интоксикация всего организма. На фоне сильного озноба быстро повышается температура до 38—39 «С, появляется сильная головная боль, гиперемия лица, язык покрывается белым налетом. В более тяжелых случаях развиваются бред галлюцинаторного порядка, синюшность и заостренность черт лица с появлением на нем выражения страдания, иногда ужаса. Довольно часто при любой форме чумы наблюдаются многообразные кожные явления: геморрагическое высыпание, пустулезная сыпь и др.

При бубонной форме чумы, возникающей, как правило, при укусе зараженных блох, кардинальным симптомом является бубон, представляющий собой воспаление лимфатических узлов.

Развитие вторичной септической формы чумы у больного с бубонной формой также может сопровождаться многочисленными осложнениями неспецифического характера.

Первичная легочная форма представляет наиболее опасную в эпидемическом отношении и очень тяжелую клиническую форму болезни. Начало ее внезапное: быстро повышается температура тела, появляются кашель и обильное выделение мокроты, которая затем становится кровавой. В разгар болезни характерными симптомами являются общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокая температура, наличие признаков пневмонии, рвота с примесью крови, синюшность, одышка. Пульс учащается и становится нитевидным. Общее состояние резко ухудшается, силы больного угасают. Болезнь продолжается 3—5 дней и без лечения заканчивается смертью.

Лечение. Лечение всех форм чумы производится с применением антибиотиков. Назначаются стрептомицин, террамицин и другие антибиотики в отдельности или в сочетании с сульфаниламидами.

Профилактика. В природных очагах проводятся наблюдения за численностью грызунов и переносчиков, обследование их, дератизация в наиболее угрожаемых районах, обследование и вакцинация здорового населения. характеристика чума инфекция профилактика

Особая роль в борьбе с чумой отводится своевременному выявлению первых случаев заболевания, немедленной изоляции и госпитализации больных. Все лица, соприкасавшиеся с больным, зараженными вещами и трупом человека, умершего от чумы, также изолируются на шесть суток. Проводится экстренная профилактика антибиотиками всех соприкасавшихся с больным. На населенный пункт, в котором выявлен больной, накладывается карантин. Запрещается выезд населения.

Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной подкожно или накожно. Развитие иммунитета начинается с 5—7-го дня после однократного введения вакцины.

Холера — острая кишечная инфекция, отличающаяся тяжестью клинического течения, высокой летальностью и способностью в короткие сроки принести большое количество жертв. Возбудитель холеры — холерный вибрион, имеющий изогнутую форму в виде запятой и обладающий большой подвижностью. Последние случаи вспышки холеры связаны с новым типом возбудителя — вибрионом Эль-Тор.

Самым опасным путем распространения холеры является водный путь. Это связано с тем, что холерный вибрион может сохраняться в воде на протяжении нескольких месяцев. Холере также свойствен и фекально-оральный механизм передачи.

Инкубационный период холеры составляет от нескольких часов до пяти дней. Она может протекать бессимптомно. Возможны случаи, когда в результате тяжелейших форм заболевания холерой люди умирают в первые дни и даже часы болезни. Диагноз ставится с применением лабораторных методов.

Основные симптомы холеры: внезапный водянистый профузный понос с плавающими хлопьями, напоминающий рисовый отвар, переходящий со временем в кашицеобразный, а затем и в жидкий стул, обильная рвота, уменьшение мочеотделения вследствие потери жидкости, приводящие к состоянию, при котором падает артериальное давление, пульс становится слабым, появляется сильнейшая одышка, синюшность кожных покровов, тонические судороги мышц конечностей. Черты лица больного заостряются, глаза и щеки запавшие, язык и слизистая оболочка рта сухие, голос сиплый, температура тела снижена, кожа холодная на ощупь.

Лечение: массивное внутривенное введение специальных солевых растворов для восполнения потери солей и жидкости у больных. Назначают прием антибиотиков (тетрациклина).

Меры борьбы и профилактика. Для ликвидации очагов заболевания проводится комплекс противоэпидемических мероприятий: путем так называемых «подворных обходов» выявляются больные, производится изоляция лиц, находившихся в контакте с ними; осуществляются провизорная госпитализация всех больных кишечными инфекциями, дезинфекция очагов, контроль за доброкачественностью воды, пищевых продуктов и их обезвреживание и др. При возникновении реальной опасности распространения холеры как крайнюю меру применяют карантин.

При угрозе заболевания, а также на территориях, где отмечены случаи холеры, проводят иммунизацию населения убитой холерной вакциной подкожно. Иммунитет к холере непродолжителен и недостаточно высокой напряженности, в связи с этим через шесть месяцев проводят ревакцинацию путем однократного введения вакцины в дозе 1 мл.

Сибирская язва — типичная зоонозная инфекция. Возбудитель заболевания — толстая неподвижная палочка (бацилла) — имеет капсулу и спору. Споры сибирской язвы сохраняются в почве до 50 лет.

Источник инфекции — домашние животные, крупный рогатый скот, овцы, лошади. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями.

Пути распространения сибирской язвы разнообразны: контактный, пищевой, трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых — слепня и мухи-жигалки).

Инкубационный период заболевания короткий (2—3 дня). По клиническим формам различают кожную, желудочно-кишечную и легочную сибирскую язву.

При кожной форме сибирской язвы сначала образуется пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Болезнь протекает тяжело и в отдельных случаях заканчивается смертельным исходом.

При желудочно-кишечной форме преобладающими симптомами являются внезапное начало, быстрый подъем температуры тела до 39—40 °С, острые, режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос Обычно болезнь продолжается 3—4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма имеет еще более тяжелое течение. Для нее характерны высокая температура тела, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, сильный кашель с выделением кровавой мокроты. Через 2—3 дня больные погибают.

Лечение. Наиболее успешным является раннее применение специфической противосибиреязвенной сыворотки в сочетании с антибиотиками. При уходе за больными необходимо соблюдать меры личной предосторожности — работать в резиновых перчатках.

Профилактика заболевания включает в себя выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекцию меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.

Натуральная оспа. Это инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи заразного начала. Возбудитель оспы — вирус «телец Пашена — Морозова», обладающий относительно большой стойкостью во внешней среде. Источник инфекции — больной человек в течение всего периода болезни. Больной является заразным в течение 30—40 дней, до полного отпадения оспенных корочек. Заражение возможно через одежду и предметы обихода, с которыми соприкасался больной.

Клиническое течение оспы начинается с инкубационного периода, длящегося 12—15 дней.

Возможны три формы натуральной оспы: легкая форма — вариолоид или оспа без сыпи; натуральная оспаобычного типа и сливная оспа, тяжелая геморрагическая форма, протекающая при явлениях кровоизлияний в элементы сыпи, вследствие чего последние становятся багрово-синими («черная оспа»).

Легкая форма оспы характеризуется отсутствием сыпи. Общие поражения выражены слабо.

Натуральная оспа обычного типа начинается внезапно с резкого озноба, подъема температуры тела до 39—40 °С, головной боли и резких болей в области крестца и поясницы. Иногда это сопровождается появлением на коже сыпи в виде красных или красно-багровых пятен, узелков. Сыпь локализирована в области внутренней поверхности бедер и нижней части живота, а также в области грудных мышц и верхней внутренней части плеча. Сыпь пропадает через 2—3 дня. В этот же период снижается температура, самочувствие больного улучшается. После чего появляется оспенная сыпь, которая покрывает все тело и слизистую оболочку носоглотки. В первый момент сыпь имеет характер бледно-розовых плотных пятен, на вершине которых образуется пузырек (пустула). Содержимое пузырька постепенно мутнеет и нагнаивается. В период нагноения больной ощущает подъем температуры и острую боль.

Геморрагическая форма оспы (пурпура) протекает тяжело и часто заканчивается смертью через 3—4 дня после начала заболевания.

Лечение основывается на применении специфического гамма-глобулина. Лечение всех форм оспы начинается с немедленной изоляции больного в боксе или отдельной палате.

Профилактика оспы заключается в поголовной вакцинации детей начиная со второго года жизни и последующих ревакцинациях. В результате этого случаи заболевания оспы практически не встречаются.

При возникновении заболеваний натуральной оспой проводят ревакцинацию населения. Лиц, находившихся в контакте с больным, изолируют на 14 суток в больницу или в развертываемый для этого временный стационар.

Желтая лихорадка — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Этиология. Возбудитель — вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) — относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки — природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

Прогноз. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже — вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Лихорадка Ласса — высококонтагиозное вирусное зооантропонозное заболевание, характеризуется тяжелым течением с интоксикацией, лихорадкой, универсальным капилляротоксикозом, геморрагическим синдромом и высокой летальностью; отмечается высокая заболеваемость медицинских работников и частые внутрибольничные вспышки.

Возбудитель — РНК-геномный вирус, относящийся к роду Arenavirus семейства Arenaviridae. Выделяют 4 субтипа вируса. Возбудитель устойчив к действию факторов окружающей среды, длительный срок сохраняется в крови и выделениях больного.

Инкубационный период — 4-21 день, чаще 7-10 дней.

Источник инфекции — в природных очагах Западной Африки многососковые крысы, у которых инфекция может протекать в латентной форме с выделением вируса с мочой до 14 нед, иногда пожизненно. Вирус обнаруживается у крыс и в слюне. Инфицированный человек опасен для окружающих на протяжении всей болезни.

Человек заражается лихорадкой Ласса в результате употребления воды, продуктов, инфицированных мочой крыс, сдирания шкурок или употребления термически необработанного мяса грызунов. Вирус проникает через поврежденную кожу, конъюнктиву, органы дыхания, per os в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель обнаруживается в крови, выделениях, содержащих кровь, отделяемом носоглотки.

Множественность путей выделения и способов заражения определяет быстроту вовлечения в эпидемический процесс пациентов и медицинского персонала, возникновение внутрибольничных вспышек. Известны случаи заражения медицинского персонала при проведении инвазивных манипуляций, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов. Инфекция неоднократно заносилась на большие расстояния от первичного очага: в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию.

Своевременное выявление больных, госпитализация в специализированные боксированные отделения с режимом строгой изоляции, при возможности — в пластиковые изоляторы с пониженным давлением, позволяющие оказать необходимую помощь, не входя в изолятор. Персонал работает в специальной защитной одежде. Медицинские работники, имевшие дело с больными, находятся под наблюдением в течение 3 нед. Лица, общавшиеся с больным до постановки диагноза, направляются в изоляторы.

Согласно решению Комитета экспертов ВОЗ, диагноз лихорадки Ласса устанавливают при наличии синдрома острой геморрагической лихорадки и одного из следующих признаков: обнаружения вируса, 4-кратного и более нарастания титра антител при повторном исследовании через 1-2 нед болезни, детекции IgM или IgG в титре не менее 1:512 в РИФ.

Лихорадка Эбола — высококонтагиозное вирусное зооантропонозное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией, лихорадкой, геморрагическим синдромом, диффузным поражением висцеральных органов. Отличается высокой летальностью (3588%), возникновением внутрибольничных вспышек с высокой заболеваемостью медицинского персонала.

Вирус Эбола — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Существуют 3 биотипа, отличающиеся по антигенной структуре: Заир, Судан и Ренстон. Вирус Эбола отнесен к возбудителям особо опасных инфекций.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 3 нед.

Источник инфекции в природе не установлен. Не исключена роль грызунов и обезьян как источников инфекции в природных очагах Африки. Инфицированный человек не представляет эпидемиологической опасности в инкубационном периоде, но при появлении первых признаков болезни становится чрезвычайно опасным для окружающих. Известны внутрибольничные вспышки с заражением пациентов и медицинских работников, наблюдались случаи лабораторного инфицирования. В 2003 г. лихорадкой Эбола заразилась, работая над созданием вакцины, и погибла лаборантка в России; инфицирование произошло в результате прокола пальца при надевании колпачка на использованную иглу.

Пантропность вируса, обнаружение его в различных органах и тканях, а также в крови до 7-10 дней предопределяют выделение с различными секретами и экскретами: со слизью носоглотки, мочой, спермой, а при диарее геморрагического характера — с фекалиями. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до 3 нед.

Контингенты риска — медицинские работники, персонал вирусологических лабораторий.

Механизм, пути и факторы передачи

Заражение происходит при попадании крови на поврежденную кожу (с микротравмами) и слизистые оболочки даже в неповрежденном состоянии. Одна из вспышек была связана с употреблением мозга обезьян-вирусоносителей. Известен случай заражения при половом контакте в периоде реконвалесценции (до 3 нед после выздоровления). Воздушно-капельный механизм передачи считают маловероятные Медицинский персонал заражается при уходе за больными, особенно высока опасность инфицирования при проведении инвазивных процедур.

При тяжелом лихорадочном заболевании пациента, прибывшего из местности в Африке, эпидемиологически неблагополучной, надлежит рассматривать его как подозрительного в отношении заболевания лихорадкой Эбола. Медицинский персонал должен работать в специальном защитном костюме.

До установления (исключения) диагноза лихорадки Эбола больной находится в условиях абсолютной изоляции в боксе с предбоксником, изолированном от остальной части отделения. Персонал работает в боксе в специальных костюмах биологической защиты от инфекций 1-го уровня безопасности. В боксе обеспечивается отрицательное давление, вентиляция оборудуется бактериальными фильтрами.

Диагноз лихорадки Эбола подтверждается лабораторными исследованиями (РИФ, ИФА, ПЦР). Серологическая диагностика осуществляется методами ИФА, РИФ путем детекции IgM (1:8 и выше) и IgG (1:64 и выше в РИФ). Лица, общавшиеся с больным, подлежат учету и медицинскому наблюдению в течение 3 нед.

Конго-крымская геморрагическая лихорадка

Геморрагическая лихорадка Конго-Крым (конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) — вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой передается клещами. Она характеризуется острым началом, двухволновым подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью).

Болезнь была впервые обнаружена российскими врачами в 1944 году в Крыму, позже сходное заболевание было описано в Конго, Нигерии, Сенегале, Кении.

Возбудителем лихорадки является РНК-содержащий вирус из рода нейровирусов. Его резервуаром в природе являются дикие мелкие млекопитающие, на которых паразитируют иксодовые клещи(заяц-русак, ушастый еж, лесная мышь), переносчиками служат многие виды пастбищных клещей. Сезонность инфекции на юге России — с мая по август.

Больной человек может служить источником инфекции для других, описаны также случаи госпитального заражения при контакте с кровью больных.

Вирус проникает в организм человека через кожу (при укусах клещей), накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, циркулирует в крови. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней (чаще 2-7). Болезнь начинается остро, с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сопровождающегося ознобом.

Отмечается резко выраженная головная боль, слабость, сонливость, боли в мышцах и суставах, рези в животе, иногда сопровождаемые рвотой. При осмотре больных в начальном периоде отмечается выраженное покраснение кожи лица, шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»).

Вирус поражает эндотелий сосудов, а также кору надпочечников и гипоталамус, что в итоге приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению процессов свертывания крови. Ко 2-6 дням болезни развивается геморрагический синдром. Одновременно с небольшим снижением температуры на боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, на верхних и нижних конечностях появляется обильная геморрагическая сыпь.

Отмечаются обширные кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоточивость десен. Тяжесть заболевания в этот период нарастает, возможны эпизоды потери сознания. Желудочные и кишечные кровотечения ухудшают прогноз.

В среднем температура остается повышенной в течение 12 дней, выздоровление проходит медленно, повышенная слабость и утомляемость (астения) сохраняется в течение 1-2 месяцев. К летальному исходу могут приводить осложнения, такие как отек легких, сепсис, острая почечная недостаточность, пневмония.

Распознавание болезни основывается на характерных клинических данных (острое начало, тяжелое течение, выраженный геморрагический синдром, сезонность, укусы клещей в анамнезе). Методы вирусологической и серологической диагностики на практике используются редко.

Лечение проводится в условиях инфекционного отделения. Назначается противовоспалительное лечение, нормализуется выделение мочи. Не применяются препараты, усиливающие поражение почек.

Сводится к осторожности на природе в период активности клещей в районах, эндемичных по данному заболеванию (Краснодарский и Ставропольский край, Ростовская, Астраханская, Волгоградская область, Республика Дагестан). При укусе клеща необходимо в срочном порядке обращаться в лечебное учреждение.

Общая характеристика возбудителей чумы, туляремии, боррелиозов и риккетсиозов. Основные источники инфекций, механизмы и пути их передачи. Эпидемиология и патогенез болезни Лайма. Общая характеристика эпидемического и эндемического возвратного тифа.

презентация [2,0 M], добавлен 10.03.2019

Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

Характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Распространение чумы в современном мире. Симптоматика, виды, опасность и лечение чумы. Предупреждение болезни и профилактика.

презентация [1,3 M], добавлен 05.05.2014

Характеристика путей передачи вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Пути, которыми ВИЧ не передается. Факторы, сопутствующие заражению ВИЧ половым путем. Подходы к профилактике полового пути передачи. Особенности профилактики, предваряющей контакт.

презентация [609,6 K], добавлен 26.05.2016

Клинические признаки лептоспироза — острого инфекционного заболевания, вызываемого различными серотипами лептоспир. Источники инфекции, пути ее передачи. Патогенез болезни, фазы протекания и лабораторная диагностика. Методика лечения и профилактика.

презентация [1,2 M], добавлен 26.02.2014

Возбудитель менингококковой инфекции: эпидемиология, клиническая картина, патогенез, методы диагностики и профилактики. Возбудители бактериальных кровяных инфекций. Возбудитель чумы: основные носители, способы передачи инфекции, методы исследования.

презентация [195,5 K], добавлен 25.12.2011

Чумная палочка как возбудитель чумы. Эпидемия чумы в истории. Эпидемиология. Переносчики инфекции. Патогенез. Симптомы и течение болезни. Виды и формы чумы. Бактериологические и серологические исследования. Предупреждение болезни и профилактика.

реферат [28,4 K], добавлен 01.06.2008

Характеристика зоонозов — заболеваний, при которых источником инфекции являются животные, служащие единственным резервуаром возбудителя в природе. Возбудитель сибирской язвы. Эпидемиология и клинические особенности чумы. Факторы патогенности туляремии.

презентация [3,4 M], добавлен 23.05.2013

Понятие и природа современной внутрибольничной инфекции (ВБИ): этиология, основные возбудители, методы профилактики. ВИЧ-инфекция: типы, морфология возбудителя, пути передачи, меры предосторожности. Парентеральные (вирусные) гепатиты и их структура.

автореферат [40,1 K], добавлен 20.02.2008

Общая характеристика возбудителей кишечных инфекций. Клинические признаки дизентерии, сальмонеллеза, холеры. Факторы патогенности и вирулентности. Источники инфекции, пути передачи, сезонность, диагностика, лечение. Основные профилактические мероприятия.

лекция [3,6 M], добавлен 29.03.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник