Общие сведения об оспе

Черная оспа, называемая в современной интерпретации оспой натуральной, является вирусной инфекцией с высокой степенью заразности, поражающей исключительно людей. Симптомы этого заболевания проявляются общей интоксикацией организма, сопровождающейся характерными высыпаниями на коже и слизистых.

У людей, перенесших эту инфекцию, наблюдается частичная или полная потеря зрения и наличие рубцов, образовавшихся на месте язв. В статье поговорим о видах оспы, симптомах и методах лечения.

Оспой заражаются только люди. Развитию натуральной оспы предшествует попадание в организм человека двух видов специфических вирусов:

• Variola major – смертность наступает в сорока процентах случаев;
• Variola minor – показатель летальности варьируется от одного до трех процентов случаев.

Различают две формы заболевания:

• типичный – имеет три степени тяжести различной интенсивности;
• атипичный – имеет нестандартные симптомы и четыре разновидности.

Разновидности атипичного вида оспы у человека:

• рудиментарная оспа – заболевание с бессимптомным или слабо выраженным течением (высыпаний и температуры нет, реже – легкое проявление);
• висцеральная оспа – инфекционный процесс, захватывающий внутренние органы (почки, печень, легочную систему, поджелудочную железу и другие) и поражающий преимущественно недоношенных грудничков;
• геморрагическая оспа – высыпания содержат частицы крови, на поверхности кожи возникают гематомы (последствие приема некоторых медикаментов);
• гангренозная оспа – редко встречающаяся тяжелейшая патология с крупной сыпью, образующей глубокие язвы, и трудно поддающаяся лечению.

Эти виды ветряной оспы встречаются довольно редко. Осложнения, которые вызывает данное заболевание, выражаются в энцефалитах и менингоэнцефалитах, сепсисе, кератитах, пневмонии, иритах и панофтальмитах.

Течение заболевания сопровождается интоксикацией и характерными высыпаниями, проявляющимися несколькими стадиями, сменяющими друг друга.

Для ветряной оспы характерны следующие виды сыпи:

• пятна – их возникновение вызвано местным капиллярным расширением от действия вируса, представляют собой розовые пятна до четырех миллиметров в диаметре;
• папулы – возникают через несколько часов на местах пятен как следствие серозного отека, имеют вид немного приподнятых красноватых образований, напоминающих по внешнему виду укус насекомых;
• пузырьки – образование на месте папул вызвано отслоением эпидермиса – однокамерные пузырьки с прозрачной жидкостью окружены красного цвета «ободком», содержимое со временем мутнеет;
• пустулы – возникают на месте лопнувших пузырьков, быстро покрываются корочками;
• корочки – кожный покров заживает, корки отпадают на протяжении двух-трех недель;
• рубцы – образуются на месте заживших высыпаний.

На любой стадии болезни запрещается сдирать или расчесывать образования, это может привести к бактериальному инфицированию и образованию долго незаживающих ран. Также при мытье нельзя пользоваться губками или мочалками, для гигиенических процедур достаточно применить жидкое моющее средство.

Причиной симптомов натуральной оспы становится заражение вирусом этого заболевания от уже больного человека или скрытого носителя инфекции.

Возбудителем натуральной оспы является антигенно-родственный эритроцитам группы A фильтрующийся вирус. За счет этого объясняется резкое снижение иммунитета, высокая подверженность заболеванию и смертность.

Особенностью этого возбудителя является устойчивость к воздействию внешней среды:

1. В течение длительного времени (от одного до многих месяцев) виновник заболевания свободно сохраняется в отшелушенных корочках с оспин на поверхности кожи больного человека. Если вирус заморозить или лиофилизовать (заморозить и высушить), его жизнеспособность способна сохраняться несколько лет.
2. Нагревание до 60 °C вызывает гибель вируса в течение получаса, а при повышении окружающей температуры до 70-100 °C гибель возбудителя происходит максимум за 5 минут.
3. При действии ультрафиолетового излучения гибель вируса наступает через шесть часов.
4. Соляная кислота, спирт, эфир или ацетон за полчаса уничтожат возбудителя.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем от восьми до четырнадцати дней, иногда может продолжаться до двадцати пяти суток. Заболевший человек считается заразным за пару дней до появления первых симптомов и до того момента, пока продолжаются высыпания.

Выделение возбудителя происходит при разрывании поверхности пузырьков, появляющихся на коже вновь, а также тех, что уже подсыхают.

Кроме этого вирус обнаруживается в кале, моче и ротовой полости больного.

Отсюда понятно, что передача возбудителя от заболевшего здоровому человеку происходит посредством близкого контакта, воздушно-капельным путем и от носителей данного вируса (людей или животных).

Вирус способен выжить на одежде и постельном белье.

Следует сказать, что трупы погибших людей от опасных видов оспы у человека, также несут высокий риск заразности.

Наиболее опасно для окружающих такое течение болезни, которое происходит бессимптомно в скрытой форме – его тяжело диагностировать и, следовательно, вовремя изолировать больного.

Заболевают этим недугом люди в любом возрасте, но наиболее подверженной возрастной категорией являются дети до четырех лет. Причем, в детском возрасте болезнь переносится легко, и организм приобретает стойкий иммунитет.

Взрослые страдают сильной интоксикацией, тяжелым протеканием ветряной оспы и возможные последствия для них могут быть наиболее опасными. Действие вируса затрагивает лимфоузлы, которые становятся болезненными и напряженными и увеличиваются в размерах в несколько раз. Также может развиться менингит, пневмония, нарушение зрения. Последнее связано с тем, что язвы поражают роговицу глаза.

Заражение вирусом от больного человека происходит еще за два-три дня до того, как появляются первые признаки болезни – высыпания. Первые проявления заболевания возникают быстро и остро, человек ощущает плохое самочувствие за несколько суток до того, как наступит активная фаза действия вируса.

Процесс заражения происходит следующим образом:

1. Вдыхаемый зараженный воздух попадает в респираторный тракт и далее движется к лимфоузлам, а затем проникает в кровь, разносясь по всему организму.
2. Гематогенным образом инфицируется эпителий, в котором затем вирус начинает интенсивное размножение, вызывая у человека высыпания на слизистых и коже и снижение иммунитета (виды высыпаний ветряной оспы зависят от ее разновидности).
3. В результате снижения защитных функций организма активизируется процесс перехода везикул (полостей с жидкостью внутри) в пустулы (полости с гноем).
4. Ростковый слой в эпидермисе погибает, развивается деструктивный процесс, в результате которого образуются рубцы.
5. В тяжелых случаях на этом этапе может развиться инфекционно-токсический шок и геморрагический синдром (кровоточивость).

При типичном развитии и течении заболевания симптомы можно заметить спустя восемь-четырнадцать (чаще – двенадцать) суток от момента заражения. В зависимости от вида оспы симптомы могут проявляться в более или менее выраженной форме.

Первичными симптомами заражения являются:

• высокая температура (от 37,5°C до 41°C);
• озноб;
• острые боли в пояснице;
• боли в конечностях и области крестца;
• сильная жажда;
• головокружение;
• рвота;
• головная боль.

После возникновения первых симптомов, на второй-четвертый день высокой температуры у больных формируется на коже инициальная сыпь – начальные образования, которые еще не классифицируются как типичные оспенные.

Вид сыпи при ветряной оспе на начальном этапе представляет собой гиперемированные участки кожи, похожие на розеолезные, кореподобные или эритематозные поражения.

Также она может локализоваться в области подмышечных впадин, грудной клетки, живота и на внутренней стороне бедер в виде геморрагической сыпи. В этом случае поражение имеет мелкие множественные кровоизлияния в толщу кожи и слизистые оболочки. Могут развиться экхимозы – крупные пятна более трех миллиметров в диаметре с кровоизлияниями. Фото больного оспой человека и как выглядят симптомы и оспины на лице можно увидеть в этой статье.

Длительность присутствия при типичном виде заболевания пятнистой сыпи составляет несколько часов, а геморрагической – немногим больше.

Средняя фаза проявления натуральной оспы характеризуется тем, что к четвертому дню у больных заметно понижается температура, симптоматика и интоксикация снижается, общее состояние немного улучшается.

Одновременно на коже головы и лице начинают проявляться характерные высыпания (вид сыпи при ветряной оспе зависит от вида заболевания), далее распространяющиеся на конечности и туловище, подошвы и ладони.

Параллельно ранее возникшие оспины проходят последовательные стадии трансформации по следующей схеме: пятно — папула — пузырек — пустула — корочка — рубец.

Кожные высыпания при натуральной оспе характеризуются определенной плотностью, в центре папулы имеется углубление, из которого просачивается инфильтрат. Кроме указанных ранее зон, высыпания могут локализоваться и на слизистой, поражая нос, гортань и ротоглотку, трахеи и бронхи.

При дальнейшем распространении вируса заражение переходит на конъюнктиву глаз, мочеиспускательный канал, прямую кишку и женские половые органы. Далее на слизистых образуются эрозии.

Восьмой-девятый день болезни характеризуется нагноением пузырьков. Этот процесс повторно ухудшает состояние больного. Кроме того, на этом этапе присоединяется симптомы токсической энцефалопатии.

Внешне это выражается в нарушении сознания, возникновении бреда и возбужденного состояния, у детей появляются судороги.

Длительность фазы подсушивания и отпадания корок составляет одну-две недели. На волосистой части головы, а также на лице к концу процесса на местах образований появляются характерные рубцы.

Тяжелая форма болезни может спровоцировать летальный исход. К тяжелым и опасным видам оспы относят пустулезно-геморрагическую и сливную формы заболевания, а также оспенную пурпуру.

Первичной задачей диагностики ветряной оспы является учет характерных для вируса клинических проявлений, которые далее используются для клинических исследований, к которым добавляют еще мазок из полости рта и анализ крови. Затем на основании проведенных анализов с помощью электронной микроскопии, ПЦР и микропреципитации диагностируется вид и степень заболевания.

Начальный результат получают в течение суток, а далее выделяется вирус и происходит его идентификация – важно быстрее проанализировать причины, признаки и симптомы оспы.

Лечение оспы основывается на приеме следующих препаратов:

• противовирусных, например, «Метисазона» курсом до недели два раза в сутки по 0,6 г;
• противооспенного иммуноглобулина внутримышечно в дозировке от трех до шести миллилитров.

Стоит отметить, что терапевтическая эффективность этих средств достаточно слаба, но до нынешнего времени других лекарственных средств для этиотропного лечения не создано.

Для облегчения сопутствующих симптомов и профилактики присоединения бактериальной инфекции назначают антисептические препараты и антибиотики (макролиды, пенициллины полусинтетические, цефалоспорины).

Для детоксикации организма применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмофорез и ультрафильтрацию. При возникновении зуда кожу обрабатывают спиртом или уксусом.

Что касается прогноза, то его определяют, исходя из вида оспы и течения болезни, а также от того, как пациент ее переносит.

Летальный исход прогнозируется в пределах от двух до ста процентов. Благоприятное окончание заболевания наиболее вероятно для привитых пациентов.

При первом подозрении на заражение вирусом оспы нужно без промедления обратиться в инфекционный кабинет к специалисту.

Так как оспа является опасным заболеванием, то важно не только лечение. Профилактика симптомов оспы играет ключевую роль в победе над этим вирусом.

В качестве основного профилактического мероприятия выступает вакцинация. Она не защищает от проникновения вируса, но значительно облегчает симптомы течения болезни. Вакцинация производится методом вариоляции – с применением ранней вакцины, которая не является безопасной.

Восприимчивость к возбудителю наиболее актуальна для тех людей, кто не подвергался вакцинации, так как естественной защиты от ветряной оспы не развивается. Полученный при получении прививки от ветряной оспы вид иммунитета называется приобретенным.

Благодаря повсеместному и обязательному прививанию в середине прошлого века была достигнута победа над распространением этого вируса. Всемирная Организация Здравоохранения объявила в одна тысяча девятьсот восьмидесятом году о том, что натуральная оспа официально ликвидирована на всей планете.

Не смотря на это, лиц с подозрением на заражение данным вирусом обязательно изолируют, ведь полностью исключать заболевание нельзя – штаммы этой инфекции хранятся в двух лабораториях США. Вопрос об их уничтожении остается нерешенным.

источник

Д1|^ревнейшим доказательством наличия инфекционных болезней у человека являются признаки остеомиелита, обнаруженные в останках питекантропа, жившего более 2 млн лет назад.

Эмпирической медицине много тысяч лет. Древнегреческий врач, реформатор античной медицины Гиппократ (ок. 460 — ок. 370 до н.э.), древнеримский врач Цельс (1 ст. до н.э.), ученый, философ, врач Ави­ценна (ок. 980—1037) описали многие инфекционные болезни, предло­жили методы лечения и защиты от них, хотя природа болезней остава­лась неизвестной. Дневнегреческий философ-материалист, великий врач Демокрит (ок. 470 или 460 до н.э.) высказал мнение, что «болезни вызываются крохотными организмами, проникающими в тело челове­ка и животного и питающимися его кровью», но это гениальное пред­видение многие столетия оставалось никем не подтвержденным. И да­же когда в XVII ст. один из основоположников научной микробиоло­гии А.Левенгук (1632—1723) в изобретенном им приборе (прародителе современных микроскопов) обнаружил «забавных зверюшек», никто не придал этому значения.

Первый возбудитель инфекционной болезни (возбудитель сибир­ской язвы) был выделен в чистой культуре немецким микробиологом Р.Кохом в 1876 г., и с этого времени начинается бурное развитие мик­робиологии и инфектологии. К началу XX ст. были описаны возбудите­ли большинства инфекционных болезней, свирепствовавших в мире в

то время. Значение этих открытий трудно переоценить, недаром А.Львов — генетик и вирусолог, лауреат Нобелевской премии утвер­ждал, что «научная медицина началась с изучения инфекционных бо­лезней». В 1892 г. один из основоположников вирусологии Д.И.Ива­новский высказал мнение о наличии более мелких, чем бактерии, воз­будителей, получивших впоследствии название «вирусы». Термин «ин­фекционные болезни» был введен в научную терминологию в конце XIX ст. немецким ученым Р.Вирховым.

О распространенности инфекционных болезней и их роли в жизни человека свидетельствует тот факт, что и сейчас еще ежегодно от них страдает 1/3 населения земного шара. Человечеству угрожают тысячи различных возбудителей — бактерий, вирусов, грибов, риккетсий, простейших, гельминтов. Только за последние десятилетия мир «обога­тили» более чем 200 новых, прежде неизвестных науке инфекционных болезней, в том числе СПИДом. Не снимается с повестки дня и возмо­жность развязывания бактериологической войны. Над проблемой бак­териологического оружия и в настоящее время работают секретные лаборатории во многих странах мира, несмотря на то что I конвенция о запрещении применения бактериологического оружия была подписана еще в 1925 г. в Женеве.

О роли инфекционных болезней в жизни человека свидетельствуют данные об изменении численности населения на земном шаре и его причинах.

Так, удвоение численности населения Земли происходило до 1700 г. за 1000 лет; объясняется такой медленный прирост населения свиреп­ствовавшими в то время повсюду эпидемиями чумы, холеры, натураль­ной оспы, тифов и других инфекционных болезней;

с 1700 г. — за 150 лет (введение во многих странах карантинов при чуме, холере, натуральной оспе, изобретение вакцины против ос­пы);

с 1850 до 1950 г. — за 100 лет (выявление и изучение возбудите­лей инфекционных болезней, разработка методов лечения и вакцин против многих из них);

с 1950 — до 1990 г. — за 40 лет (ликвидация натуральной оспы, широкое применение антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов, вакцинация).

Планировалось, что к 2000 г. на Земле будет проживать более 6,5 млрд человек. Однако инфекционные болезни вносят свои коррек­тивы: появился СПИД, против которого пока нет надежных методов профилактики и лечения, регистрируются такие тяжелые заболевания, как лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга, болезнь легионеров и другие, неизвестные прежде науке, формируются новые варианты уже извест­ных возбудителей, резистентных к традиционно применявшимся и эф­фективным ранее антибактериальным препаратам. Мы убеждаемся в том, что многие инфекционные болезни являются данью цивилизации. Так, например:

создание индустрии птицеводства породило и привело к широко­му распространению такого заболевания, как кампилобактериоз;

организация сети фабрик-кухонь, крупных предприятий общест­венного питания способствовало «процветанию» сальмонеллеза;

появление системы кондиционеров обусловило передачу легио-неллеза;

расширение показаний к пересадке органов, переливанию крови привело к распространению вирусных гепатитов В, С, G и СПИДа;

проведение вакцинации способствовало формированию новых штаммов микроорганизмов.

И в настоящее время результаты борьбы с инфекционными болез­нями непредсказуемы. Ясно только, что она потребует от ученых и практических врачей совместной работы по изучению всех особенно­стей современных инфекций.

Прежде чем приступить к изложению дальнейшего материала, сле­дует остановиться на основных терминах, которыми широко пользуют­ся в инфектологии.

Инфекция (лат. — inficio) — состояние зараженности, загрязненно­сти организма другими живыми организмами (вирусами, бактериями, простейшими и др.).

Инфекционный процесс — комплекс реакций, направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой, возника­ющих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных для него микроорганизмов.

Инфекционная болезнь — крайняя степень инфекционного про­цесса, когда возникает нарушение гомеостаза в результате преоблада­ния патологических реакций над компенсаторными.

Инфекционная болезнь может протекать в манифестной и в суб­клинической (бессимптомной) форме, когда клинические проявления болезни отсутствуют, но при обследовании в зараженном организме обнаруживаются морфологические изменения, биохимические и им­мунологические сдвиги, а иногда впоследствии и серьезные осложне­ния. При одних инфекциях преобладают манифестные формы, при других — субклинические.

Течение манифестных форм может быть типичным, атипичным (при этом отсутствуют многие признаки, характерные для данной бо­лезни), абортивным (заболевание может начинаться типично, но в дальнейшем многие симптомы, характерные для последующих стадий инфекционного процесса, не успевают появиться, так как наступает выздоровление, чаще это бывает при рано начатом лечении или у лю­дей с хорошей реактивностью), стертым (при этом клинические про­явления бывают весьма скудными на фоне легко протекающего забо­левания). Типичное течение инфекционных болезней характеризуется строгой цикличностью.

По длительности течения инфекционная болезнь может быть ост­рой (до 3 мес), затяжной (до б мес), хронической (свыше б мес). Особо выделяют сверхострое течение (молниеносное, фульминантное, от лат. fulminis —молния), для которого характерно бурное течение со стреми­тельным нарастанием клинических проявлений и, как правило, небла­гоприятным исходом.

Термины «форма» и «течение» часто в медицинской литературе ис­пользуют как взаимозаменяемые: тяжелое течение болезни, тяжелая форма болезни.

При формулировке диагноза обязательно указывается тяжесть тече­ния заболевания: легкое, среднетяжелое, тяжелое, очень тяжелое. Кри­терии тяжести свои при каждом инфекционном заболевании. При многих заболеваниях приходится пользоваться термином «гипертокси­ческая форма», когда степень токсикоза достигает уровня инфекцион-но-токсического шока.

Одновременное заражение двумя (и более) различными возбудите­лями рассматривается как коинфекция, наслоение на уже имеющийся инфекционный процесс дополнительной инфекции с другим этиологи­ческим фактором — суперинфекция.

Обострение заболевания — усиление проявлений клинически еще не завершившейся болезни.

Ремиссия — временное ослабление или исчезновение клинических проявлений заболевания.

Рецидив — возврат проявлений болезни, возникающий после пери­ода исчезновения клинических симптомов (ремиссии), это — следст­вие активации эндогенной инфекции.

Реинфекция — новое заражение реконвалесцента тем же патологи­ческим агентом, что приводит снова к развитию инфекционного про­цесса, то есть это — следствие экзогенного инфицирования.

Нозокомиальная (внутрибольничная) инфекция является следстви­ем инфицирования больного, находящегося в стационаре, или меди­цинского работника в результате профессионального контакта с ин­фекционным больным.

Персистенция (лат. persisto — постоянно пребывать)— длительное сохранение возбудителя в организме животного или человека. В.А.Зу­ев (1977) предлагает выделять 3 варианта персистенции вирусов:

— латентная (дремлющая) инфекция (лат. latens — невидимый, скрытый) — бессимптомная персистенция вируса, при которой он на­ходится внутриклеточно, не поступая в окружающую среду и не вызы­вая клинических проявлений;

— хроническая инфекция — персистенция вируса сопровождается клиническими проявлениями заболевания (различной степени выра­женности);

— медленная инфекция — персистенция вируса в клетках органа или тканевой системы с очень длительной инкубацией, постепенным медленным, но неуклонным развитием патологического процесса, за­канчивающегося смертью.

В терминологии, принятой в инфектологии, есть еще много спорных и недостаточно четких формулировок. Например, чем отличается но-сительство возбудителя инфекционной болезни от субклинических форм заболевания? Ведь наличие возбудителя в организме всегда под­разумевает формирование различного характера взаимоотношений — от реализуемых на генетическом уровне до не проявляющихся клини­чески патологических и компенсаторных процессов и тяжелых форм болезни. Именно персистенцией возбудителей объясняется развитие стойкого пожизненного иммунитета при многих вирусных инфекциях. Вероятно, в дальнейшем эти термины будут объединены или пересмот­рены, но пока мы вынуждены пользоваться ими, поскольку они фигу­рируют в учебниках и руководствах.

Что же отличает инфекционные болезни от других, неинфекцион­ных, заболеваний?

Наличие в организме живого возбудителя.

Человек становится источником инфекции, он может заражать других людей. Степень заразности в значительной степени будет опре­деляться свойствами возбудителя, его локализацией, периодом болез­ни.

Для многих инфекционных болезней характерна массовость пора­жения населения, что ведет к огромным экономическим потерям, осо­бенно в случае развития эпидемий и пандемий.

Для любого инфекционного заболевания характерна строгая цик­личность. Эту особенность необходимо учитывать при постановке ди­агноза: каждый период болезни имеет свои патогенетические особен­ности и клиническую симптоматику, что определяет объем и характер диагностических и лечебных мероприятий.

В течении инфекционного заболевания различают такие периоды:

инкубационный (от заражения до первых клинических проявле­ний болезни);

начальный (первые дни болезни, первые клинические проявле­ния, которые нередко носят неспецифический характер, что чаще все­го служит причиной диагностических ошибок);

разгар болезни (наибольшая выраженность клинических симпто­мов, связанных с преимущественной локализацией возбудителя в орга­низме, особенностями его действия на организм);

— период стихания клинических проявлений, обусловленный акти­

вацией защитных реакций организма и эффективным действием ле­чебных средств;

— выздоровление (или хронизация), резидуальные явления. Иногда выздоровление идет медленно из-за затяжного течения.

Иногда заболевание протекает молниеносно, когда от момента первых клинических проявлений до смерти проходят 1—2 сут или даже часы.

Каждый клинический период инфекционной болезни соответствует определенной фазе патогенеза, то есть механизмам, которые происхо­дят в это время в организме и обусловливают определенный симптомо-комплекс. Вот почему без знания патогенеза болезни нельзя четко оп­ределить период болезни, диагностическую и прогностическую значи­мость имеющихся у больного клинических симптомов.

5. Перенесенное инфекционное заболевание оставляет след в орга­низме в виде специфических реакций (появление специфических за­щитных антител, состояние повышенной чувствительности к фактору, вызвавшему заболевание). Возможно возникновение сенсибилизации к собственным тканям, медикаментам и другим факторам.

Инфекционные заболевания приводят к возникновению различных аллергических реакций в 4—6 раз чаще, чем другие, неинфекционные, болезни.

Следствием инфекционной болезни могут быть:

— обострение имеющегося у больного любого другого патологичес­кого процесса, даже не связанного непосредственно с локализацией инфекционного агента в организме (при этом смерть больного может наступить не в результате непосредственного действия инфекционно­го агента, а в результате усугубления фоновой патологии). Так, в пери­од гриппозных эпидемий резко увеличивается летальность от сердеч­но-сосудистой патологии, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста;

— тератогенное действие возбудителя (токсоплазмоз, краснуха и т.д.): если заболевание у матери возникает в раннем (I) триместре бе­ременности, велика вероятность гибели плода, рождения ребенка с уродствами развития;

— онкогенное действие (например, вирус гепатита В способствует развитию первичной карциномы печени).

Значительная роль принадлежит инфекционным болезням как пус­ковому механизму в развитии последующих тяжелых хронических со­матических заболеваний (нефрита — после перенесенного гриппа; бронхиальной астмы — на фоне частых ОРВИ; миокардита — вследст­вие перенесенной дифтерии, энтеровирусной инфекции; язвенной бо­лезни — на фоне хеликобактериоза; медленной инфекции, в том числе рассеянного склероза, — после вирусных инфекций и т.д.). Эта проб­лема еще недостаточно изучена и требует глубокой совместной работы

инфекционистов, иммунологов и клиницистов практически всех спе­циальностей.

Инфекционный процесс — очень сложное явление, на него оказы­вают влияние 3 основных многокомпонентных фактора:

Эти три фактора, находясь в постоянном взаимодействии, определя­ют течение и исход инфекционного процесса.

Схематически эту взаимосвязь можно представить так (рис. 1).

источник

Натуральная оспа — острое инфекционное заболевание, вызывающее эпидемии и пандемии. Общие сведения о вирусе оспы и об истории его существования. Методы вакцинации, программа ВОЗ о ликвидации оспы в мире. Признаки, условия протекания, профилактика болезни.

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011

Возбудитель оспы человека. Устойчивость вируса оспы во внешней среде. Резервуар и источник инфекции. Инкубационный период. Клиническая картина заболевания. Летальность при различных формах оспы. Использование штаммов вируса вакцины: Элстри, Л-ИПВ.

презентация [2,4 M], добавлен 25.05.2017

Оспа как одна из древнейших инфекционных болезней человека, сущность ее опасности. История, характеристика и локализация вируса, понятие вариоляции. Оспа и оспопрививание в России. Биологическое оружие на основе оспы и значение массовой вакцинации.

презентация [2,7 M], добавлен 22.05.2012

Серологические методы диагностики натуральной оспы. Профилактика и борьба с ней. Оспа животных как заболевание вирусной природы, генетически родственных оспе человека, протекают с появлением на коже и слизистых специфической папулезно-пустулезной сыпи.

реферат [20,3 K], добавлен 02.06.2010

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Как возникает ветряная оспа. Основные эпидемиологические признаки. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение ветряной оспы. Мероприятия в эпидемическом очаге.

реферат [23,5 K], добавлен 12.12.2010

Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.

презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014

Оспа натуральная представляет как экзогенная инфекционная болезнь, определение ее инкубационного периода и особенности протекания. Характеристика и типы иммунитета к данному заболеванию, условия его продолжительности. Формы и главные последствия оспы.

реферат [15,9 K], добавлен 02.06.2010

История распространения оспенной эпидемии. Пути заражения оспой. Ее знаменитые жертвы. Инкубационный период, симптомы и последствия острого вирусного заболевания. Применение противовирусных препаратов для ее лечения. Биологическое оружие на основе оспы.

презентация [1,2 M], добавлен 12.02.2017

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Распространение натуральной оспы происходит аэрозольным путем, при этом возбудитель настолько устойчив в воздушной среде, что может вызывать заражение людей, находящихся не только в одной комнате с больным, но и в соседних помещениях. В середине 70-х годов ХХ века полная ликвидация натуральной оспы в развитых странах привела к отмене профилактической вакцинации против этого заболевания.

Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Вирус Orthopoxvirus variola входит в группу вирусов оспы животных и человека, устойчив в окружающей среде, легко переносит понижение температуры и высыхание, может сохранять жизнеспособность при замораживании в течение нескольких лет. При комнатной температуре сохраняется в оспенных корочках до года, в мокроте и слизи – до трех месяцев. При нагревании до 100° С вирус в высушенном виде погибает только через 5-10 минут.

Резервуаром и источником оспы является больной человек. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода высыпаний, в особенности заразны больные в первые 8-10 дней. Бессимптомное и реконвалесцентное носительство не отмечается, хронизация не характерна. Преимущественная локализация возбудителя в организме человека – слизистые оболочки ротовой полости, носа, глотки, верхних дыхательных путей, выделение происходит с кашлем, чиханием, в процессе дыхания. Кожа так же может служить местом выделения возбудителя.

Натуральная оспа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Аэрозоль с возбудителем способен перемещаться с током воздуха на значительное расстояние, поражая людей, располагающихся в одной комнате с больным, и проникая в соседние помещения. Оспа имеет тенденцию к распространению в многоэтажных многоквартирных помещениях, лечебных учреждениях, скученных коллективах.

Естественная восприимчивость человека – высокая. Неиммунизированные лица заражаются в подавляющем большинстве случаев, процент невосприимчивых лиц составляет не более 12 из 100 непривитых (в среднем 5-7%). После перенесения заболевания формируется стойкий длительный (более 10 лет) иммунитет.

Инкубационный период натуральной оспы обычно составляет 9-14 дней, может увеличиваться до 22 дней. Выделяют периоды заболевания: продромальный (или период предвестников), высыпаний, нагноения и реконвалесценции. Продромальный период длится от двух до четырех дней, отмечается лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, озноб, слабость, боли в мышцах, пояснице). В это же время на бедрах и груди может обнаруживаться сыпь, напоминающая экзантему при кори или скарлатине.

К концу продромального периода лихорадка, обычно, спадает. На 4-5 сутки появляется оспенная сыпь (период высыпания), первоначально представляющая собой мелкие розеолы, прогрессирующие в папулы, а через 2-3 дня – в везикулы. Везикулы имеют вид многокамерных мелких пузырьков, окруженных гиперемированной кожей и имеющих небольшое пупковидное углубление в центре. Сыпь локализуется на лице, туловище, конечностях, не исключая ладони и подошвы, в отличие от ветряной оспы элементы сыпи в одной зоне мономорфны. С прогрессированием сыпи снова нарастает лихорадка и интоксикация.

К концу первой недели заболевания, в начале второй, начинается период нагноения: температура резко поднимается, состояние ухудшается, сыпные элементы нагнаиваются. Оспины теряют свою многокамерность, сливаясь в единую гнойную пустулу, становятся болезненными. Спустя неделю пустулы вскрываются, образуя черные некротические корочки. Кожа начинает сильно зудеть. На 20-30 сутки наступает период реконвалесценции. Температура тела больного постепенно нормализуется с 4-5 неделе заболевания, оспины заживают, оставляя после себя выраженное шелушение, а в дальнейшем — рубцы, иногда весьма глубокие.

Выделяют тяжелые клинические формы оспы: папулезно-геморрагическую (черная оспа), сливную и оспенную пурпуру. Среднетяжелое течение имеет оспа рассеянная, легкое – оспа без сыпи и температуры: вариолоид. В такой форме оспа протекает обычно у привитых лиц. Характерны редкие высыпания, не оставляющие после себя рубцов, интоксикационные симптомы отсутствуют.

Чаще всего натуральная оспа осложняется инфекционно-токсическим шоком. Отмечают осложнения воспалительного характера со стороны нервной системы: миелиты, энцефалиты, невриты. Есть вероятность присоединения вторичной инфекции и развития гнойных осложнений: абсцессов, флегмон, лимфаденитов, пневмонии и плеврита, отитов, остеомиелита. Может развиться сепсис. После перенесения оспы могут остаться последствия в виде слепоты или глухоты.

Диагностика натуральной оспы производится с помощью вирусоскопического исследования с использованием электронного микроскопа, а так же вирусологическими и серологическими методами: микропреципитация в агаре, ИФА. Исследованию подлежит отделяемое оспенных пустул и корочки. С 5-8 дня заболевание возможно определение специфических антител с помощью РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение натуральной оспы заключается в назначении противовирусных препаратов (метисазон), введении иммуноглобулинов. Кожу, пораженную оспенной сыпью, обрабатывают антисептическими средствами. Дополнительно (ввиду гнойного характера инфекции) назначается антибиотикотерапия: применяют антибиотики групп полусинтетических пенициллинов, макролидов и цефалоспорины. Симптоматическая терапия заключается в активной дезинтоксикации с помощью внутривенной инфузии растворов глюкозы, водно-солевых растворов. Иногда в терапию включают глюкокортикоиды.

Прогноз зависит от тяжести течения и состояния организма больного. Привитые лица, как правило, переносят оспу в легкой форме. Тяжело протекающая оспа с геморрагическим компонентом может закончиться смертью.

В настоящее время специфическая профилактика оспы производится с целью не допустить ее завоза из эпидемически опасных регионов. Ликвидация оспы в развитых странах достигнута благодаря массовой вакцинации и ревакцинации населения на протяжении нескольких поколений, в настоящее время плановая всеобщая вакцинация нецелесообразна. В случае выявления больного натуральной оспой, осуществляют его изоляцию, а так же производят карантинные мероприятия в отношении всех, имевших контакт с больным. В очаге инфекции производят тщательную дезинфекцию, контактных лиц вакцинируют в течение первых трех дней с момента контакта.

источник

Приложение 1. 1. Общие сведения об инфекционных болезнях, вызывающих чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения

1. Общие сведения
об инфекционных болезнях, вызывающих чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения

1.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика болезней

Чума — зооантропонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь, сопровождающаяся высокой летальностью и возможностью эпидемического распространения.

Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, и занимают приблизительно 6-7% территории суши. В Азии, Африке, Северной и Южной Америке и на океанских островах насчитывается около 50 государств, на территории которых обнаружены или предполагается наличие природных очагов чумы. В Африке природные очаги охватывают отдельные регионы северной, западной, экваториальной и южной частей континента. В Азии энзоотичные по чуме территории расположены в ряде стран Южного (Индия, Непал), Юго-Восточного (Вьетнам, Мьянма, Индонезия, Таиланд, Камбоджа) и Восточного (Монголия, Китай) регионов. Природная очаговость в Америке отмечена в 15 штатах США, в 2 штатах Канады и в 1 штате Мексики. В Южной Америке природные очаги зарегистрированы в 6 странах (Аргентина, Боливия, Бразилия, Эквадор, Перу, Венесуэла) и на Гавайских островах. На территории СНГ насчитывается 43 автономных природных очага чумы, расположенных на Юго-Востоке России, в Волго-Уральском междуречье, Казахстане, Средней Азии, на юге Сибири, в Забайкалье, на Кавказе и в Закавказье.

Возбудитель чумы — грамотрицательная полиморфная неподвижная бактерия Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в различных субстратах выживает от 30 дней до 6-7 месяцев. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствителен к высушиванию, нагреванию, быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств.

Летальность зависит от клинической формы, срока начала лечения и составляет от 10 до 50%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 6 суток (легочная, септическая формы чумы — 1-3 суток, бубонная чума 3-6 суток), у вакцинированных до 8-10 суток.

Источники инфекции — больные животные и больной человек. Естественная инфицированность чумой выявлена почти у 250 видов животных, среди которых имеются представители 8 отрядов класса Млекопитающих. Основными носителями в природных очагах чумы являются:

в Евразии — сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи, крысы;

в Северной Америке — суслики, луговые собачки, хомяки, полевки;

в Южной Америке — хомяки, кролики, морские свинки, опоссумы;

в Северной и Западной Африке — песчанки и крысы, в Южной Африке — многососковая и другие виды крыс, песчанки, в Тропической Африке — крысы.

Переносчиками чумы являются эктопаразиты животных и человека (блохи, иксодовые и гамазовые клещи).

Чрезвычайную опасность для людей представляют больные чумой сельскохозяйственные и дикие промысловые животные (верблюды, сурки, зайцеобразные, лисы и др.), а также продукты и сырье животного происхождения (мясо, субпродукты, шкуры, кожа, шерсть).

Пути передачи возбудителя инфекции:

— трансмиссивный (при укусе блох, заразившихся на больных грызунах, верблюде или человеке);

— контактно-бытовой (через кровь, выделения больного человека, зараженных животных);

— воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при снятии шкурок, рубке мяса, при контакте с больными первичной или вторичной легочной формами чумы);

— пищевой (при употреблении в пищу инфицированного мяса).

— нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, где есть природные очаги чумы;

— участие в прирезке больного верблюда или ухода за ним, обработка верблюжьего мяса;

— охота на территории природного очага чумы на сурков, сусликов, тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка);

— снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов;

— уход за больными чумой (или тесный контакт с ним);

— участие в ритуале похорон умершего.

Основные клинические признаки

При любой клинической форме чумы начало заболевание внезапное, острое, без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры до 38-40°С, резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота. Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных — заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются. Гиперемия конъюнктивы. Темные круги под глазами. Страдальческое выражение лица, нередко полное страха, ужаса. Язык обложен («меловой язык»), припухший, нередко тремор. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован, миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.

Бубонная форма (наиболее частая) — основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).

Кожная, кожно-бубонная формы встречаются сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Легочная форма — на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред; кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенистая с прожилками алой крови. Характерно несоответствие между данными объективного обследования легких и общим тяжелым состоянием больного.

Септическая форма — тяжелая ранняя интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых, коже, кровотечение во внутренних органах).

Примечание: не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением, заканчивающегося неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков, изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.

Кишечная форма — встречается крайне редко. На фоне высокой температуры и выраженной интоксикации больные жалуются на боли в животе, рвоту с примесью крови и жидкий стул с примесью крови. Без своевременно начатого лечения заболевание заканчивается летально.

Бубонную и кожную формы чумы дифференцируют с туляремией (бубон подвижный, менее болезненный, хорошо контурируется); с кожной формой сибирской язвы (отсутствие болезненности, значительная отечность, дополнительное высыпание вокруг струпа новых пузырьков); сапом (узелки болезненные, лимфангоит).

Легочную форму — с крупозной пневмонией (наличие вязкой мокроты ржавого цвета, явление интоксикации проявляется позднее); с гриппозной бронхопневмонией (катаральные явления, менее выраженная интоксикация, быстрое падение температуры); туберкулезом легких (данные анамнеза и лабораторных исследований); легочной формой сибирской язвы (катаральные явления, сравнительное обилие перкуторных и особенно аускультативных данных).

Септическую форму — с септическим состоянием различной этиологии на основании эпиданамнеза.

Оспа натуральная (variola vera) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи инфекции, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 г., что было сертифицировано Генеральной Ассамблеей ВОЗ в мае 1980 г. Вместе с тем мероприятия по эпидемиологическому надзору за натуральной оспой продолжаются, в частности проводятся исследования поксвирусов животных (например, возбудителей оспы обезьян, белой оспы), которые могут в результате мутации стать вирулентными для человека, хотя вероятность этого представляется возможной в весьма отдаленном будущем.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус Poxvirus variolae из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

При тяжелой геморрагической оспе («черная оспа») летальность равна 70-100%, при сливной — 50-70%, среднетяжелой — 5-10%, при легкой (вариолоид, оспа у привитых) — 2-3%. При доброкачественной форме натуральной оспы летальность составляет менее 2%.

Оспа обезьян — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе. Оспа обезьян не входит в перечень инфекционных болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Вирус впервые был выделен в 1958 г. от больных обезьян. По своим свойствам сходен с другими представителями группы оспы. В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины.

Заболевания наблюдались в ряде стран Западной и Центральной Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.). В основном регистрировались спорадические случаи, иногда — небольшие групповые заболевания. Около 10% всех случаев составляют заболевания, вызванные заражением человека от человека. Были случаи оспы обезьян, в семьях заболевших (протекали легко), третичной передачи не наблюдалось. Заболели лица, не получавшие прививок против натуральной оспы.

Инкубационный период длится около 2 недель. Клиническая симптоматика оспы обезьян весьма сходна с проявлениями натуральной оспы. Заболевание протекает легче, чем при натуральной оспе. Летальность составляет 10-15%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 22 дня (от 5 до 22 суток). У привитых противооспенной вакциной — от 15 до 17 суток.

Источник инфекции — больной человек или труп умершего от оспы.

Пути передачи возбудителя инфекции:

— воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чихании, при разговоре с больным);

— контактно-бытовой (при контакте с вещами больного или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, содержащими вирус).

— при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус;

Основные клинические признаки

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5-40°С. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2-3 день болезни появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12-24 ч она исчезает бесследно. На 3-4 день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. Одновременно появляется оспенная сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, а затем и на коже (на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах). Характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен, затем папул медно-красного цвета размером с горошину. К 5-6 дню с момента высыпания появляются везикулы с вдавлением в центре и гиперемией на периферии. К 7-8 дню элементы сыпи нагнаиваются, повышается температура, и самочувствие больного резко ухудшается. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктиве, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в период подсыхания оспенных пустул. К 15-17 дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5-6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются повышение температуры, головная боль, боль в области крестца. Болезнь продолжается 3-4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Сложнее всего дифференцировать натуральную оспу от ветряной оспы. В отличие от ветряной оспы при натуральной оспе отмечается более продолжительный продромальный период, и период превращения элементов сыпи в везикулы измеряется днями, а не часами. Для натуральной оспы весьма характерно то, что все элементы сыпи однородны, в то время как при ветряной оспе на одном и том же участке тела они могут находиться на разных стадиях развития. К числу других заболеваний, сходных с натуральной оспой, относятся вакцинальная экзема, герпетическая экзема, везикулезный риккетсиоз, лекарственные сыпи, некоторые случаи контактных дерматитов, а также синдром Стивенса-Джонсона. Молниеносные, геморрагические формы натуральной оспы напоминают менингококкемию, тиф и геморрагические лихорадки.

Холера — острая бактериальная инфекционная болезнь с диарейным синдромом, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием, токсикозом.

Эндемичными по холере регионами являются некоторые страны Азии, Африки, зарегистрированы заносы в страны Азии, Африки, Европы, Америки и Австралии с Океанией.

Возбудители: холерный вибрион группы 01 классического или эльтор биовара, и холерный вибрион 0139 серогруппы семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 5 суток (от 10 часов до 5 суток).

Источник инфекции: больной человек, вибриононоситель.

Пути передачи возбудителя инфекции:

— нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве;

— использование для питья необеззараженной воды или использование для купания и других нужд воды открытого водоема;

— употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, раков, крабов, морской капусты и других продуктов с недостаточной термической обработкой;

— употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов;

— работы, связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.

Основные клинические признаки

Различают: легкое течение холеры, при которой жидкий стул и рвота могут быть однократными. Обезвоживание почти не выражено и не превышает 3% массы тела (дегидратация I степени). Самочувствие удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Больные за медицинской помощью не обращаются, выявление их затруднительно. Без бактериологического исследования зачастую невозможно провести дифференциальный диагноз с желудочно-кишечными заболеваниями другой этиологии. Продолжительность болезни — 1-2 дня.

При средне-тяжелом течении холеры начало острое с появления обильного стула (иногда может предшествовать рвота — гастрический вариант). Стул становится все более частым — 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара (может быть желтоватым, коричневым с красноватым оттенком, вида «мясных помоев»). Понос не сопровождается болями в животе, тенезмами. Иногда могут быть умеренные боли в области пупка, дискомфорт, урчание в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, без тошноты. Нарастает обезвоживание организма, потеря жидкости составляет 4-6% массы тела (дегидратация II степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос сиплый. Жалобы больных на сухость во рту, жажду, недомогание, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Снижается тургор кожи. Язык сухой.

Тяжелое течение холеры характеризуется выраженной степенью обезвоживания, с потерей жидкости 7-9% от массы тела и нарушением гемодинамики (дегидратация III степени). У больных частый, обильный, водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Отмечается падение артериального давления. Пульс слабый, частый. Одышка, цианозы кожных покровов, олигурия или анурия. Черты лица заострившиеся, глаза и щеки впалые, голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется. Пальцы рук и ног морщинистые. Язык сухой. Урчание в животе, легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на резчайшую слабость, неутолимую жажду.

Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию состояния, известного как алгид. При алгиде падает артериальное давление вплоть до его исчезновения. Пульс отсутствует, резкая одышка (до 50-60 в мин.). Выраженный общий цианоз кожных покровов, судороги мышц конечностей живота, лица. Олигурия, а затем анурия. Афония. Температура тела до 35,5°С. Кожа холодная, тургор ее резко снижен, выражен симптомом «рука прачки». Объем стула уменьшается до прекращения. При проведении немедленной регидратации вновь появляется частый стул и может быть рвота. В периферической крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов, гипокалиемия.

Примечание: Особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибриононосительство. Выявление носителей основывается на положительных результатах бактериологического исследования, причем присутствие вибрионов в испражнениях носителя непостоянно.

Дифференциальный диагноз проводят с:

отравлением грибами (анамнестические данные, болевой синдром);

отравлением клещевиной (анамнестические данные);

отравлениями неорганическими и органическими ядами (групповые отравления, результаты химического анализа);

пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами (болевой синдром, повышение температуры, сравнительно редкое развитие заболевания до степени алгида, данные бактериологического исследования);

ботулинической интоксикацией (тошнота, рвота, головокружение, комплекс нервнопаралитических явлений, анамнез и данные лабораторных исследований);

бактериальной дизентерией (лихорадочная реакция, тенезмы, схваткообразные боли в животе, симптомы гемоколита, стул со слизью и кровью);

отравлением ядохимикатами, применяемыми в сельскохозяйственном производстве (анамнестические данные).

Полиомиелит представляет собой инфекционную болезнь вирусной этиологии, возникающую в результате инфицирования одним из трех типов вируса полиомиелита, который поражает центральную нервную систему с развитием периферических параличей.

Случай острого вялого спинального паралича, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, вызванный «диким» завезенным вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип) или острый паралитический полиомиелит, вызванный «диким» местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип).

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Известны 3 серотипа вируса. Возбудитель может поражать мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. При разрушении 40-70% мотонейронов возникают парезы, свыше 75% — параличи. Распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе — с этим, и связано развитие той или иной клинической формы полиомиелита. Большинство случаев проходит асимптоматично (со стороны неясно, что человек болеет). У детей раннего возраста наблюдают так называемую абортивную форму (более 90% всех случаев), характеризующуюся легким течением и отсутствием поражения нервной системы. Заболевание развивается через 3-5 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле. Выздоровление происходит через 24-72 ч. В 1% случаев развивается более тяжелая, но тоже не паралитическая форма — временное воспаление мозговых оболочек (полиоменингит).

Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до пяти лет. Заболеваемость преобладает в летне-осенние месяцы. В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). Из таких парализованных 5%-10% умирают в результате паралича дыхательных мышц.

В 2008 г. лишь четыре страны в мире — Афганистан, Индия, Нигерия и Пакистан — остаются эндемичными по полиомиелиту, тогда как в 1988 г. число таких стран превышало 125.

В настоящее время в центре внимания инициативы по ликвидации полиомиелита являются районы с устойчивой передачей полиомиелита в северной Индии, северной Нигерии и на границе между Афганистаном и Пакистаном.

До тех пор, пока в мире останется хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом будут подвергаться дети во всех странах. За период 2003-2005 гг. 25 стран, ранее свободных от полиомиелита, были повторно инфицированы в результате завезенного вируса.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — от 2 до 35 дней (в среднем 5-12 дней).

Источник инфекции: больной человек, особенно легкими и стертыми формами заболевания.

Механизм передачи возбудителя инфекции:

— аспирационный. (Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки больного через 36 часов, а в испражнениях — через 72 часа после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях — в течение 3-6 недель. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания).

— контакт с больным полиомиелитом за 3 недели до появления первых симптомов заболевания;

— пребывание в течение последних 1,5 месяцев на неблагополучных по полиомиелиту территориях.

Основные клинические признаки

Инаппарантная форма полиомиелита, без каких-либо клинических проявлений (вирусоносительство). Размножение вируса заканчивается в кишечнике. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования. Абортивная форма полиомиелита (малая болезнь) характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы: умеренная лихорадка, интоксикация, небольшая головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Вирус проникает в кровь. Окончательный диагноз ставится по данным лабораторного обследования больного.

Менингеальная форма полиомиелита протекает с синдромом серозного менингита. Вирус проникает в центральную нервную систему. Кроме менингеальных явлений иногда выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора. Паралитическая форма полиомиелита возникает при проникновении вируса в центральную нервную систему и характеризуется поражением серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей.

Различают 4 формы острого паралитического полиомиелита.

Спинальная форма острого паралитического полиомиелита является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. Поражаются шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга. В препаралитическом периоде спинальной формы отмечается менингорадикулярный синдром и двигательные нарушения в виде подергивания или вздрагивания отдельных мышечных групп, впоследствии в этих мышцах в первую очередь появляются парезы и параличи. В паралитическом периоде двигательные нарушения обусловлены поражением серого вещества спинного мозга и развитием парезов, которые всегда бывают вялыми без каких-либо признаков спастичности. Чаще всего страдают нижние конечности. Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей:

— период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1-2 дней;

— чаще страдают проксимальные отделы конечностей;

— парезы и параличи имеют асимметричное «мозаичное» расположение; чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют, трофические нарушения выражаются только атрофией мышц;

— без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2-3 неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная форма острого паралитического полиомиелита является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни (нарушение дыхания, глотания, фонации, поражение сердечно-сосудистого центра).

Бульбо-спинальная форма острого паралитического полиомиелита сочетает признаки спинальной и бульбальной форм полиомиелита.

Понтинная форма острого паралитического полиомиелита выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т.е. без симптомов препаралитического периода, в паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины.

Проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Человеческий грипп, вызванный новым подтипом вируса гриппа А(H5N1)

Грипп — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением дыхательных путей.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Ortomyxoviridae. По антигенным особенностям выделяют три серологических типа: А, В, С.

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стертой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханием и т.д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3-5-х суток болезни. Характеризуется аспирационным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4-6 лет.

Грипп птиц — высоко контагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие водоплавающие птицы, часто дикие утки и гуси, которые передают инфекцию домашней птице. Наиболее чувствительными к этой инфекции из домашних видов являются куры и индюки. Главный механизм передачи фекально-оральный. При контакте с перелетными птицами (чаще носителями вируса) через воду может происходить инфицирование домашних уток и распространение инфекции на другие виды птиц, чаще молодняк (цыплята, индюшата).

Вирус гриппа птиц принадлежат к вирусам гриппа типа А семейства Orthomixoviridae. Разделение вируса гриппа А на субтипы основано на различных антигенных свойствах его двух поверхностных гликопротеидов: гемагглютинина — НА, которых известно 16 типов и нейраминидазы — NА, которых известно 9 типов. Существует несколько подтипов возбудителя. Среди наиболее патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой Н7N7 (вирус «куриной чумы») и Н5N1, способные вызывать поголовную гибель кур. Антигенные свойства вирусов гриппа могут изменяться постепенно точечными мутациями, либо кардинально — путем реассортации генома.

За последние 7 лет вирусы гриппа птиц Н5N1 и H7N7 в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

Летальность достигает 50-80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй недели болезни.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — от 1 до 7 дней (обычно 2-3 суток).

Источник инфекции: дикие птицы околоводного комплекса (в основном представители отряда гусеобразных, ржанкообразных, чайкообразных и аистообразных), птицы антропогенного комплекса (сороки, вороны, грачи, воробьи), домашние птицы (в основном утки и гуси).

Пути передачи возбудителя инфекции:

— контактно-бытовой (контакт с инфицированной птицей и их фекалиями при уходе и убое);

— пищевой (употребление термически плохо обработанного мяса птицы).

в течение 7-14 дней до начала симптомов

— контакт с живой или мертвой домашней или дикой птицей или птицей птицеводческих хозяйств, подозрительных на заражение птичьим гриппом (H5N1);

— уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями гриппа H5N1;

— контакт с человеком, у которого предполагается или доказан грипп А (H5N1).

Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. В странах Юго-Восточной Азии более чем у половины больных отмечались водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, в четверти случаев повторная рвота. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни температура превышает 38°С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.

Дифференцируют с другими острыми респираторными вирусными заболеваниями.

Тяжелый острый респироаторный синдром

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), «атипичная пневмония» — новое инфекционное заболевание, впервые зарегистрированное в ноябре 2002 года в Южном Китае и распространившееся на территории 29 государств Европы, Азии, Северной и Южной Америки, Африки и Австралии. Официально сообщается о 8422 заболевших и более чем 900 умерших от ТОРС.

Возбудитель ТОРС — РНК(+) — содержащий вирус. Это ранее неизвестный представитель семейства Coronaviridae, отличающийся по структуре генома от других коронавирусов человека и животных. Отнесен к микроорганизмам II группы патогенности.

Основные группы риска — медицинские работники и близкие родственники больного. Согласно данным гонконгских исследователей, резервуаром вируса могут быть виверры (они же циветты или civet cats) — животные, родственные енотам и барсукам. В настоящее время точно установлено наличие вируса ТОРС в фекалиях, секрете верхних дыхательных путей и моче больных. Не исключено, что вирус может распространяться контактным путем через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах. В конце марта 2003 г. в одном из микрорайонов Гонконга было зарегистрировано более 320 одновременно возникших случаев ТОРС. Эпидемиологическое расследование показало, что фактором передачи была, по-видимому, водопроводная вода.

Предполагают, что ТОРС может протекать не только в виде респираторного синдрома. Так, при вышеописанной вспышке заболевания в Гонконге, где инфекция передавалась через водопроводную воду, у 66% заболевших наблюдалась диарея, которая при других вспышках отмечена лишь в 2-7% случаев.

Летальность при ТОРС составляет примерно 4%. Летальность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет — 6%, от 45 до 65 лет — 15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%. Причиной смерти является, в основном, тяжелое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — от 2 до 10 суток, чаще 2-7 суток.

Источник инфекции — больной человек.

Пути передачи возбудителя инфекции:

— воздушно-капельный, воздушно-пылевой (инфицирование происходит при тесном контакте с больным, выделяющим вирус при кашле и чихании);

— прямой контакт (через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах).

Вирус в значительном количестве выделяется с фекалиями и мочой, что не исключает фекально-оральный механизм передачи.

— контакт с лицами с подозрением на ТОРС;

— пребывание в эпидемическом очаге.

Основные клинические признаки

Клиническая картина ТОРС неспецифична. Проявления заболевания сходны с хорошо известной атипичной пневмонией, возбудителями которой являются легионеллы, микоплазма, хламидии. После инкубационного периода у пациента внезапно после потрясающего озноба отмечается температура выше 38°С и быстро ухудшается общее состояние — появляются головная боль, головокружение, недомогание, миалгии. Затем присоединяются тошнота, рвота, воспаление гортани, кашель с отделением мокроты, сопровождающийся нарастающей одышкой; иногда может присоединяться диарейный синдром. Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка — симптомов, обычно сопровождающих простудное заболевание. При осмотре у больного выявляются гипертермия, нарастающая одышка как ведущий симптом поражения легких, причем, как правило, выслушать хрипы на ранних стадиях заболевания не удается.

На начальных этапах заболевания поражения легких носят разнообразный характер — от несимметричных единичных фокальных образований до множественных двусторонних очагов. При развитии ТОРС имеются очаги затемнения в легочной ткани у всех пациентов, но разной степени выраженности. Первичные данные рентгенологического исследования легких могут отличаться от признаков, характерных для атипичной бронхопневмонии, вызванной другими возбудителями. При ТОРС это может быть поражение только периферической зоны легочных полей.

Первоначально выраженность респираторных симптомов и аускультативные данные не соответствуют незначительным, выявляемым рентгенографически, изменениям. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются, к 7-10 дню заболевания процесс принимает тяжелое течение.

Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми респираторными заболеваниями.

Лихорадка Ласса — зоонозная природно-антропургическая вирусная особо опасная инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и явлениями геморрагического диатеза, нарушениями со стороны центральной нервной системы.

В настоящее время эндемичными являются некоторые страны Западной (Сьерра-Леоне, Нигерия, Сенегал, Мали, Гвинея, Либерия) и Центральной (Демократическая Республика Конго, Буркина Фасо, ЦАР) Африки. В эндемичных районах Африки лихорадка Ласса является причиной значительной заболеваемости — до 200-300 тыс. в год, унося ежегодно по 5000 жизней.

Вирус Ласса — РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae. Вирус Ласса не имеет известного переносчика среди членистоногих. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны, известные под обобщенным названием «многососковые крысы».

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — от 3 до 21 суток, чаще 7-10 суток.

— грызуны (многососковая крыса и др.). Эпидемиологическое значение имеют несколько видов — Mastomys natalensis, M. huberty и M. Еrythroleucu, как правило, обитающие вблизи поселений человека, а также черная крыса Rattus rattus. Вирус вызывает у грызунов длительную персистирующую инфекцию, во время которой инфицируется моча, секреты носа и рта.

Пути передачи возбудителя инфекции:

— воздушно-капельный (при вдыхании частиц аэрозоля, выделяемых при кашле больного);

— контактный (через повреждения и порезы на коже при непосредственном соприкосновении с выделениями или кровью больных, особенно в домашних условиях, в некоторых случаях — через слизистые, конъюнктиву). Вирус передается через контаминированное медицинское оборудование. Персонал больниц может заражаться и при экстренных хирургических операциях).

Попадание экскретов носителей в пищу человека и воду, а также высыхание в составе пыли может обусловить реализацию фекально-орального механизма с пищевым и водным путями передачи.

— пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности);

— уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа;

— участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

Основные клинические признаки

В раннем периоде болезни симптомология чаще неспецифична. Начало болезни постепенное, повышение температуры, озноб, недомогание, головная, мышечные боли. На первой неделе заболевания развивается тяжелый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин, мягкого неба. Затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На второй неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко отмечаются головокружение, снижение зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушение со стороны ЦНС и органов дыхания. Кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отечны, температура держится около 40°С, сознание спутанное. Отмечается олигурия. Могут увеличиваться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру, причиняющие острую боль в груди. Лихорадочный период длится 7-21 день. Смерть чаще наступает на 2 неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

Болезнь, вызванная вирусом Марбург

Болезнь, вызванная вирусом Марбург — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с выраженным геморрагическим синдромом, тяжелым течением, часто заканчивающаяся летально. Спорадическая и вспышечная заболеваемость болезнью, вызванной вирусом Марбург в настоящее время зарегистрирована на ряде территорий Африки: Демократическая республика Конго (Заир), Уганда, Кения, Зимбабве, ЮАР. Наблюдается расширение нозоареала болезни. Так, впервые в 2005 г. зафиксирована вспышка лихорадки Марбург в Анголе. Ареал вируса Марбург включает ДРК, Кению, Зимбабве, Родезию, Анголу, Уганду, Либерию и ЦАР.

Резервуар в природе и источник инфекции — африканские зеленые мартышки Cercopithecus aethiops, которые могут быть инфицированы без проявления болезни.

В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Macaca mulattа (Macaca rhesus), Saimiri sciureus, морские свинки. В экспериментах прослежено размножение вируса в организме комара Aedes aegypti. В последние годы активно обсуждается возможная роль летучих мышей как природного резервуара вируса.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae.

При вспышечной заболеваемости в Анголе летальность составила 88%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток).

Источник инфекции — обезьяны Cercopithecus aethiops, больной человек.

Пути передачи возбудителя инфекции

Предполагают воздушно-капельный, контактно-бытовой (через поврежденные кожу и слизистые оболочки при попадании на них контаминированных крови, мочи, носоглоточного отделяемого) и парентеральный пути передачи возбудителя инфекции.

— пребывание в Восточной и Южной Африке;

— контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, тканями, выделениями;

— уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшем с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки;

— участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;

Основные клинические признаки

Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола — зоонозная природно-очаговая контагиозная вирусная инфекционная болезнь. Острое заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, часто заканчивающее летально.

Впервые вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола, наблюдались в Судане (заболело 284 человека, летальность 53%) и Демократической республике Конго (Заире) в 1976 году(заболело 318, летальность 88%). Заболеваемость регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот-д’Ивуар) и Центральной (Заир, Габон Уганда, экваториальные районы Судана) Африки. В 2000 г. в Уганде отмечена самая большая за всю историю вспышка ГЛЭ. В период с сентября по январь 2001 г. выявлено 425 случаев, включая 224 (53%) с летальным исходом. Наблюдается продолжающаяся активизация природных очагов лихорадки Эбола, расширение ареала (Габон — 1994-96, 2001-02 гг.) и его выход за пределы Африканского континента.

По результатам сероэпидемиологического обследования населения и животных антитела к вирусу Эбола обнаружены в Либерии, Камеруне, Габоне, Гвинее, Зимбабве, Кения, ЮАР, Кот-д’Ивуар, Уганде, Сьерра-Леоне, Сенегале, ЦАР, Чаде, ДРК, Мадагаскаре и Филиппинах. В 1989 г. в США от обезьян циномолгус (Macaca fascicularis) выделен вирус Эбола штамм Reston. Инфицированы четыре лабораторных служителя, у которых обнаружены антитела и заболевание протекало без клинических проявлений. Вспышки болезни, вызванной штаммом Reston, зарегистрированы в 1989-1996 гг. среди обезьян, привезенных в США и Италию с Филиппин.

Установлено наличие непатогенного для человека вируса Эбола у обезьян семейства Cerconitecoceae с Филиппин, а также у одичавших морских свинок. Обезьяны, вероятно, не являются резервуаром возбудителя в природе, поскольку у них, как и у людей, развивается острое, нередко с летальным исходом, заболевание.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. В настоящее время известно четыре подтипа, или геноварианта, вируса Эбола: суданский, заирский, филиппинский и кот-д’ивуарский.

Для болезни, вызванной вирусом Эбола, характерна высокая контагиозность (5-15 последовательных передач вируса), ведущая к развитию внутрибольничных вспышек. Высокий риск заражения имеет медицинский персонал, работающий на вспышках лихорадки Эбола, а также члены семей, имеющие контакт с больным.

Летальность — от 50 до 88%, при внутрибольничных вспышках достигает 100%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 21 сутки (чаще от 4 до 16 суток).

Источник инфекции — шимпанзе, обезьяны циномолгус, больной человек.

Механизмы передачи возбудителя аналогичны таковым при лихорадке Марбург.

— пребывание в странах Западной и Центральной Африки;

— уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом и прибывшим из районов Западной или Центральной Африки;

— участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;

— контакт с шимпанзе, обезьянами циномолгус или их органами.

Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39°С, появления общей слабости, сильной головной боли. Затем появляются боли в области шейных и поясничных мышц и мышцах ног, развивается конъюнктивит. Больные нередко жалуются на сухой кашель, резкие боли в груди, сильную сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота и понос. Через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь. Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5 день болезни больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4-7 день болезни развиваются геморрагичекий синдром (кровотечения из носа, десен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжелая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС (тремор, судороги, парестезии, менингеальные симптомы, резкая заторможенность или наоборот возбуждение, раздражительность и агрессивность, в тяжелых случаях развиваются отек мозга, энцефалит). Смерть наступает на 8-9 день болезни от кровопотери и шока.

Диагностика лихорадки Ласса, болезней, вызываемых вирусами Эбола и, Марбург, по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3 недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание, подозрительное на особо опасную вирусную инфекцию.

При болезнях Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания. В отличие от болезней, вызванных вирусами Марбург и Эбола, характерным симптомом при лихорадке Ласса является фарингит. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна.

Лихорадку Ласса, болезни, вызываемые вирусами Эбола и Марбург, дифференцируют с:

— малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами — хлорохин внутримышечно),

— брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином),

— стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);

— при наличии геморрагии — с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической.

Желтая лихорадка — зооантропонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся двухфазным течением, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек.

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной и Центральной Америки, Центральной, Западной и отчасти Восточной Африки в зоне влажных тропических лесов. Ареал ЖЛ достаточно четко установлен и занимает обширные пространства Экваториальной Африки и Южной Америки. Здесь имеются теплокровные носители вируса и переносчики — комары рода Aedes, а также благоприятные климатические условия для циркуляции возбудителя. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется примерно 200 тыс. больных, у 30 тыс. из них болезнь заканчиваются летальным исходом. Около 90% случаев ЖЛ приходится на Африку. В природных очагах возбудитель ЖЛ может передаваться комарами человеку от обезьян и от больного.

Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки — зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где источник возбудителя — обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар инфекции — человек).

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus.

Основным переносчиком вируса в дождевом лесу Африки являются комары Aedes africanus, а также комары других видов. В очагах Южной Америки переносчиками вируса являются комары родов Haemagogus и Sabethes. Заболевания людей регистрируются спорадически.

Летальность составляет 5-10%, но может повышаться до 25-40%, при тяжелой форме — до 80%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 3-6 суток, реже удлиняется до 9-10 суток.

Источник инфекции — различные виды обезьян (капуцины, ревуны, паукообразные обезьяны), сумчатые тушканчики, больной человек.

Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный, переносчики в городских очагах — комары Aedes aegypti, в джунглях — некоторые виды лесных комаров.

— пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки, при отсутствии в анамнезе сведений о прививке против этой инфекции;

— нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира;

— погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров — специфических переносчиков возбудителей желтой лихорадки.

Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро, температура тела за 1-2 дня повышается до 39-40°С, затем наступает короткий период ремиссии, вслед за которым развивается гепатонефротоксическая стадия с геморрагическими проявлениями (кровотечения из носа и десен, «черная» рвота, кровь (старая или свежая) в кале, желтуха, анурия, прогрессирующая протеинурия, уремическая кома, гипотония, шок). Смертельный исход наступает через 10 дней от начала заболевания.

Заболевание может протекать в легкой абортивной форме, а также в бессимптомной форме.

Желтую лихорадку дифференцируют от малярии с помощью исследования толстой капли крови (наличие малярийного плазмодия).

От лихорадки Паппатачи — по наличию инъекции сосудов склер при последней. По наличию мучительных болей в спине и суставах, лимфаденита, эритематозной сыпи при лихорадке Денге.

От геморрагических лихорадок по раннему проявлению геморрагического синдрома и наличию в разгар болезни нейтрофилного лейкоцитоза при них, а также по наличию бледного носогубного треугольника и отсутствию отечности губ.

От иктерогеморрагического лептоспироза по характерным для него болям в икроножных мышцах, наличию менингеальных симптомов, нейтрофильного лейкоцитоза.

От вирусного гепатита отличается желтая лихорадка по наличию при ней симптомов поражения почек, геморрагического синдрома при неяркой желтухе.

Малярия — антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P. falciparum (возбудитель тропической малярии), P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной). Резервуаром (источником) инфекции является человек (больной или паразитоноситель). Преобладающий механизм передачи возбудителя трансмиссивный, через укус инфицированной самки комаров рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время). Инфицированный от человека комар становится опасным для заражения человека (при оптимальных параметрах температуры воздуха) через определенный промежуток времени — P.vivax — через 7, P. falciparum — 8-10, P. malariae — 30-35, P. ovale — 16 дней. При температуре воздуха ниже +16°С (для P. vivax) и +18°С (для остальных видов возбудителя) развитие возбудителя в переносчике (комар) прекращается. Заражение человека возможно парентеральным путем — при гемотрансфузиях от донора — паразитоносителя, при проведении парентеральных манипуляций недостаточно обработанными инструментами. Иногда наблюдается вертикальная (трансплацентарная) передача возбудителя инфекции (тропическая малярия).

Продолжительность существования плазмодиев в организме человека (без лечения) составляет для P. falciparum до 1,5 лет, для P. vivax и P. ovale — до 4 лет, для P. malariae — в отдельных случаях пожизненно.

В России ежегодно регистрируются случаи завоза малярии в основном из Таджикистана и Азербайджана. Регистрируются вторичные от завезенных случаи малярии в Нижегородской, Саратовской, Курганской, Московской областях и Краснодарском крае.

Тропическая малярия (возбудитель Plasmodium falciparum) — тяжелое заболевание, угрожающее жизни больного, проявляется лихорадкой, ознобом, сильной потливостью и головными болями; может наблюдаться острый энцефалит, нарушение ориентировки, делирий и кома (церебральная форма малярии) или шок; болезнь имеет рецидивирующее течение, показатели летальности при этой форме инфекции высокие. Трехдневная и четырехдневная форма малярии (возбудители Plasmodium vivax, P. ovale или P. malariae) — менее опасны (но не для младенцев); классические приступы болезни начинаются слабостью и потрясающими ознобами, после чего наблюдается постепенный подъем температуры с головной болью и тошнотой, а затем — профузное потоотделение; приступы повторяются через определенные промежутки времени, иногда с нерегулярными интервалами; рецидивы обычно наблюдаются в течение нескольких месяцев.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: Р. falcipanum — 12 суток; Р. vivax — 14 суток, при заражении некоторыми штаммами P. vivax в северном полушарии инкубационный период может быть гораздо более продолжительным (6-9 мес.); Р. malariae — 30 суток; Р. ovale — 7-20 суток.

Источник инфекции — больной человек.

Механизм передачи возбудителя инфекции:

— трансмиссивный — комарами рода Anopheles.

— артификационный с парентеральным путем передачи — при гемотрансфузиях от донора паразитоносителя, манипуляциях недостаточно обработанными инструментами;

— пребывание на эндемичных территориях;

— пребывание в местности, где присутствуют больные люди (человек) и комары — специфические переносчики.

Основные клинические признаки

Клиническая картина болезни характеризуется приступами лихорадки, развивающимися с определенной периодичностью, с жаром, ознобом, потоотделением, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией. Предшествует приступу продромальный период. Продолжительность приступа от 1-2 ч до 12-14 ч, при тропической малярии — 24-36 ч. На высоте приступа наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер; кожные покровы туловища сухие и горячие, конечности часто холодные. Тахикардия, гипотония, тоны сердца приглушены. Слизистые сухие, язык покрыт густым белым налетом. Осложнения: кома, гемолитическая анемия, гемоглобинурийная лихорадка, геморрагический и отечный синдром, алгид, психозы, почечная недостаточность, разрыв селезенки.

Тропическая малярия (P.falciparum) — наиболее тяжелая форма малярии, часто заканчивается комой.

Течение трехдневной малярии (P.Vivax) доброкачественное, осложнения наблюдаются редко.

P. Ovale характеризуется доброкачественным течением.

Четырехдневная малярия (P.malаriae) характеризуется частым чередованием приступов, иногда развиваются сдвоенные приступы. Характерно большое число рецидивов на протяжении многих лет.

Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание на эндемичных по малярии территориях), клинических и лабораторных данных.

Приступы малярии дифференцируют с гриппом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, арбовирусной инфекцией, риккетсиозом, сепсисом — по периодичности приступов, бледно-желтой окраске кожных покровов и склер, тахикардии и раннему увеличению печени и селезенки.

Кроме клинических признаков, диагноз подтверждается наличием плазмодиев в крови.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ)

Крымская геморрагическая лихорадка — зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с интоксикационным и геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Болезнь распространена в странах Восточной, Западной и Южной Африки, а также в Китае, Афганистане, Иране, Ираке, Индии, Египте, Сирии, ОАЭ, Молдавии, Болгарии, Венгрии, Греции, Югославии, Франции, среднеазиатских странах СНГ, Украине (Крым, Донецкая и Херсонская области) и в России (Краснодарский и Ставропольский края, Астраханская и Ростовская области, Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия).

Вирус Крымской геморрагической лихорадки — РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Заболевание передается иксодовыми клещами. Основным резервуаром вируса КГЛ являются клещи 27 видов и подвидов. Наибольшую роль играют клещи рода Hyalomma. В цикл поддержания вируса в природных очагах вовлечены как дикие, так и домашние животные.

В литературе неоднократно описывались случаи внутрибольничных и внутрилабораторных вспышек.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 14 суток (от 1 до 14 суток, чаще всего 2-7 суток).

Источник инфекции: дикие мелкие млекопитающие (заяц-русак, еж ушастый, мышь домовая, суслик малый); больной человек

Механизм передачи возбудителя:

— трансмиссивный — через укус клещей, мокрецов;

— контактно-бытовой — через выделения больных, преимущественно кровь; заражение возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого;

— предполагается аспирационный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя.

— нахождение в предшествующие 14 дней перед заболеванием в степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек;

— уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.

Основные клинические признаки

В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценции. Заболевание начинается остро, с ознобом, температура в первый же день достигает 39 — 40°С. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всем теле, суставные и мышечные боли, тошнота; возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту.

В начальном периоде весьма характерны — резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность конъюнктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1-2 дня.

Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры) развивается на 2-6-й день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой десен, рта, языка, конъюнктивы. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода — до 12 дней. Летальность до 32%-37%.

Крымскую геморрагическую лихорадку следует дифференцировать от чумы (септическая форма), других геморрагических лихорадок, в т.ч. КВГЛ, сепсиса, лептоспироза, острого лейкоза, болезни Шейлен-Геноха, иногда от кишечных форм сибирской язвы.

Для септической формы чумы характерны выраженная интоксикация, расстройство сознания, признаки септицемии, увеличение печени и селезенки, часто наблюдается геморрагический менингит. Учитывается эпизоотическая обстановка.

Для других геморрагических лихорадок имеет большое значение эпидемиологический анамнез, регион предполагаемого заражения, особенности клинического течения болезни. Лептоспироз чаще протекает с разными мышечными болями, увеличением печени и селезенки, желтухой и лейкоцитозом. Для уточнения диагноза проводят соответствующие лабораторные исследования

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) — зоонозная, природно-очаговая, арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией, сыпью, в тяжелых случаях — с развитием серозного менингита и менингоэнцефалита.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Существуют природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии. На территории России заболевания регистрируются в Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях. В последние годы наблюдается расширение ареала вируса — зафиксированы эпидемические вспышки ЛЗН в Румынии, США, Канаде.

Возбудителем является вирус Западного Нила (семейство Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита). Переносчиками, осуществляющими передачу вируса позвоночным, являются орнитофильные комары родов Culex и Aedes, Anopheles, принадлежащие к различным видам, родам, семействам и отрядам, особенно водно-околоводного комплекса, а также домашние. Сохранение вирусной популяции в межэпизоотический период может происходить в аргасовых клещах. Заболеваемость имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период — 3-6 суток (от 2 до 14 суток).

Источник инфекции: птицы (вороны, голуби, птицы водного и околоводного комплекса).

Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный (комарами рода Culex и Aedes.

Документированы случаи передачи возбудителя при переливании крови, трансплантации органов, через материнское молоко. Описаны случаи внутрилабораторного заражения.

Условия заражения — пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности.

Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38°С — 40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократная рвота, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктивы век и равномерная инъекция сосудов конъюнктивы глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба.

Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов. Лимфатические узлы слабо болезненны при пальпации. Отмечаются тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе). На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску — Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц).

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией.

Лихорадка Денге — острая зооантропонозная вирусная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты Денге протекают с геморрагическим синдромом.

Вирус Денге относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Существует 4 серотипа вируса: Денге 1, Денге 2, Денге 3 и Денге 4, имеющие различное географическое распространение. Ареал вируса Денге определяется ареалом переносчика и границами температурного минимума (не ниже 22°), при котором возможно развитие вируса в организме комара. Болезнь распространена между 42° северной и 40° южной широты и охватывает в виде широкого пояса весь земной шар. Ареал охватывает Американский континент, Восточное Средиземноморье (Испания, Кипр, Греция), Юго-восточную Азию, Африку и Западный бассейн Тихого океана. В настоящее время эндемичными являются более 100 стран и представляют угрозу для здоровья 40% населения земного шара (2,5-3 миллиарда), особенно в тропическом и субтропическом поясах. По некоторым оценкам, ежегодно заболевают десятки миллионов людей, из них 90% составляют дети до 15 лет.

Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян — A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. Эпидемические вспышки наблюдаются в тропических и субтропических странах при заносе серотипа вируса, который в данной местности ранее не регистрировался. Повторные заболевания в один и тот же сезон обусловлены другим типом вируса. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица. Летальность при этой форме около 5%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: от 3 до 15 суток (чаще 5-7 суток).

Источник инфекции — больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный — у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян — A. albopictus.

Условия заражения: пребывание в эндемичной по лихорадке Денге местности.

Основные клинические признаки

Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных — гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. По клиническому течению различают лихорадочную (классическую) и геморрагическую формы.

Классическая лихорадка Денге протекает благоприятно. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3 суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела, и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом — экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Экзантема отличается полиморфизмом. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 недель) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка Денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы Денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании — повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами:

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута («проба жгута»).

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные).

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок с нерегистрируемым артериальным давлением и пульсом.

Дифференцируют от малярии, лихорадок чикунгунья, Паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях.

Лихорадка Рифт-Валли (ЛРВ) — зоонозная арбовирусная природно-очаговая инфекционная болезнь людей, овец и крупного рогатого скота с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органов зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой. Болезнь у домашних животных обычно проявляется в виде эпизоотий.

Возбудитель болезни — вирус Рифт-Валли принадлежит к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae. Распространен в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания ЛРВ были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы. Заболевания людей регистрировали странных Северной, Восточной и южной Африки (Кения, Сомали и Танзания, Уганда, ЮАР) и Латинской Америки.

Летальность в этих случаях достигает 3,3%.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: 6 суток (от 4 до 6 суток).

Источник инфекции — крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны в период вирусемии больной человек может быть источником возбудителя для комара.

Механизм передачи возбудителя:

— трансмиссивный, переносчики — комары родов Culex, Aedes и др;

— контактный — при разделке туши больного животного;

— возможно — аспирационный (при вдыхании аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных и при работе в лаборатории).

— нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней на территории природного очага в период эпизоотии при укусах инфицированных комаров, возможна также передача вируса гематофагами (питающимися кровью мухами);

— прямые или косвенные контакты с кровью или органами инфицированных животных (при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов). Повышенному риску инфицирования подвергаются люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары;

— путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.

Основные клинические признаки

Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Менингококковая инфекция — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с аспирационным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума — Neisseria meningitidis. Известны 11 серогрупп менингококка (А, В, С, 29Е, Н, К, L, W135, X, Y, Z). Помимо этого встречаются нетипируемые штаммы.

Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех климатических зонах. Наиболее высокая заболеваемость — в странах Африки, особенно в Центральной и Западной (так называемый «менингитный пояс»).

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период: от 2 до 10 суток (чаще 4-6 суток).

Источник инфекции — человек, больной генерализованной формой, острым назофарингитом, и здоровые носители.

Пути передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный (при кашле, чиханье, разговоре).

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры.

Условия заражения: тесное и длительное общение с источником возбудителя.

Основные клинические признаки

— локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

— генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

— редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1-3 дня, слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов).

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лишь у части больных (45%) за 1-5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях. Головная боль становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота. Наблюдаются повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах — нарушения сознания. Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена).

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых — началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза — больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и пери-остальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела — 38-39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела поднимается до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3-7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными — до 5-15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистую оболочку носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления.

Тяжелая и крайне тяжелая менингококцемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью.

Дифференциальную диагностику проводят с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами. Менингококкемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шелейн-Геноха и др.

источник