Вирусы— мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дизъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.
Морфологию и структурувирусов изучают с помощью электронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.
Формавирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.
Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.
Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок.
Фенотипическое смешивание довольно широко распространено среди близкородственных безоболочечных вирусов, таких, например, как вирусы полиомиелита типов 1 и 2, вирусов ЭКХО и Коксаки, других пикорнавирусов. Таким образом, немутационные вирусы-гибриды — полноценные вирионы. Подобно вирусам-мутантам, возникают путем комплементации, а не вследствие скрещивания геномов, как рекомбинанты. Состояния гетерозиготности и транскапсидизации вирусов неустойчивы и быстро исчезают при пассажах. Биологическое значение гетерозигот не выяснено. Транскапсидизация же может обеспечить вирусам-гибридам широкий круг хозяев и преодоление межвидовых барьеров.
Капсид и суперкапсидзащищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимодействие (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные свойства вирионов. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.
Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии.Икосаэдрическийтип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита).Спиральныйтип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).
Включения— скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выявляемые под микроскопом при специальном окрашивании. Вирус натуральной оспы образует цитоплазматические включения — тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы — внутриядерные включения.
Размеры вирусов определяют с помощью электронной микроскопии, методом ультрафильтрации через фильтры с известным диаметром пор, методом ультрацентрифугирования. Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным — натуральной оспы (около 350 нм).
Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
Геномвирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.
Внутримолекулярные рекомбинации у вирусов, как и других микроорганизмов, реализуются механизмом разрыв — воссоединение, а у РНК-вирусов с сегментированным геномом — перемешиванием генов. В общем, у вирусов различают две группы рекомбинаций -рекомбинация у ДНК-вирусов и рекомбинация-пересортировка у РНК-вирусов с сегментированным геномом.
Среди генетических рекомбинаций ДНК-вирусов выделяют рекомбинации:
1) между двумя дикими типами вирусов с интактными (лат intactus — нетронутый), т. е. полными, геномами;
2) между диким типом и его мутантным вариантом;
3) между вариантами мутантов дикого типа вируса.
источник
острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризуется цикличностью, тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и слизистых оболочках.
В нашей стране оспа была ликвидирована к 1936 г. благодаря обязательному оспопрививанию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения по предложению советской делегации было принято научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помогал налаживанию ее производства в ряде стран. Советские специалисты проводили большую работу по лабораторной диагностике оспы, участвовали в ликвидации оспы в этих странах. Огромная по своим масштабам программа массовой вакцинации населения, своевременное выявление и изоляция заболевших завершились победой над оспой. В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации оспы на земном шаре и подчеркнута роль СССР в борьбе с этой болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей планете, нет полной гарантии того, что не появятся новые случаи заболеваний, поэтому необходимо осуществлять эпидемиологическое наблюдение с целью максимально раннего выявления подозрительных на заболевание О. н.
Этиология. Возбудитель оспы — самый крупный вирус, относится к семейству поксвирусов. Он устойчив к низким температурам и высушиванию, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек, но наиболее опасен в период «цветения» сыпи и вскрытия оспенных пустул. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.
Патогенез. Оспенный вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, костный мозг и другие органы. Вирус размножается и формирует очаги поражения в коже и слизистых оболочках рта, языка, глотки, гортани и трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, обычно пожизненный. Путем активной иммунизации (Иммунизация) оспенной вакциной создается искусственный иммунитет, но его продолжительность и напряженность слабее.
Клиническая картина. Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу (рис. 1—18). Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.
Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.
К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.
Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для О. н. симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.
Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.
При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.
Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.
Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.
Диагноз. При подозрении на наличие у больного О. н., основанном на клинической картине, должен быть срочно собран консилиум из ведущих специалистов. Для подтверждения диагноза пользуются лабораторными методами исследования. Для обнаружения возбудителя исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из ротовой полости, кровь. Основной метод исследования — электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования). Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации.
Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Специфических средств лечения нет. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.
Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.
Профилактика. Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий (Противоэпидемические мероприятия) гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена О. н., обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории (см. Санитарная охрана территории) от завоза и распространения карантинных болезней (Карантинные болезни). План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.
При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар (см. Изоляция инфекционных больных). Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).
О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция).
Библиогр.: Руднев Г.П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972, Чалисов И.А. и Хазанов А.Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших заболеваний человека, с. 128, Л., 1980.
Рис. 4. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания).
Рис. 9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустуи шелушения): шелушение (20-й день высыпания).
Рис. 8. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания).
Рис. 2. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания).
Рис. 1. Общий вид ребенка, больного натуральной оспой: пустулезная сыпь (8-й день высыпания).
Рис. 14. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (6-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 13. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 17. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 11. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 6. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания).
Рис. 18. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пятна после отпадания корочек (20-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 16. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 10. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 5. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (5-й день высыпания).
Рис. 15. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 12. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания). Фотография ВОЗ.
Рис. 3. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (3-й день высыпания).
Рис. 7. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания).
источник
Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика оспы.
Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.
Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.
Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет. Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон. Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму. Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах.
Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. Источником инфекции— больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями, контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.
1.Формы инфекции.В зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, иммунологических особенностей макроорганизма формируются различные формы инфекции : 1.носительства, -возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни. Больной имеет специфические антитела, но не имеет клинических проявлений.( гепатита А, полиомиелита) Бывает: бактерионосительство» ,«вирусоносительство», «гельминтоносительство», «паразитоносительство». 2.латентной инфекции – не проявляется клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни. (туберкулезе, сифилисе).3.инфекционной болезни.Перенесенная в той или иной форме инфекции не всегда гарантирует от повторного заражения, особенно при генетической предрасположенности, обусловленной дефектами в системе специфических и неспецифических защитных механизмов, или кратковременности иммунитета. Повторное заражение и развитие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни (например, при менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже, называются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция.
2.Понятие об иммуномодуляторах. Принцип действия. Применение. Иммуномодуляторы – вещества, оказывающие влияние на функцию иммунной системы, изменяющие активность иммунной системы в сторону повешения (иммуностимуляторы) или понижения (иммунодепрессанты) её активности.К экзогенным иммуномодуляторам относится большая группа веществ различной химической природы и происхождения, оказывающих неспецифическое активирующее или супрессивное действие на иммунную систему, но являющихся чужеродными для организма. Антибиотики, левамизол, полисахариды, ЛПС, адъюванты.Эндогенные иммуномодуляторы представляют собой достаточно большую группу олигопептидов, синтезируемых самим организмом, его иммунокомпетентными клетками, и способных активировать иммунную систему путем усиления функции иммунокомпетентных клеток. К ним относятся регуляторные пептиды: интерлейкины, интерфероны, гормоны тимуса.Применение иммуномодуляторов: при первичных и вторичных имму-нодефицитах различного происхождения, при онкологических болезнях, при трансплантации органов и тканей, при лечении иммунопатологических и аллергических болезней, в иммунопрофилактике и лечении инфекционных болезней.Созданы препараты, обладающие иммуномодулирующим действием: интерферон, лейкоферон, виферон.
3.Классификация и характеристика онкогенных вирусов.РНК-содержащие: семейство Retroviridae.
ДНК-содержащие: семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae Сем. Retroviridae включает 7 родов. Онковирусы являются сложноорганизованными вирусами. Вирионы построены из сердцевины, окруженной липопротеиновой оболочкой с шипами. Размеры и формы шипов, а также локализация сердцевины служат основой для подразделения вирусов на 4 морфологических типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего лейкоза. Капсид онковирусов построен по кубическому типу симметрии. В него заключены нуклеопротеин и фермент ревертаза. Ревертаза обладает способностью транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные цепи РНК.
Культивирование вирусов: не культивируются на куриных эмбрионах, культивируются в организме чувствительных животных, в культурах клеток. Репродукция вирусов: проникают в клетку путем эндоцитоза. 3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК; ферментативное расщепление матричной РНК; синтез комплементарной нити ДНК на матрице первой нити ДНК. К семейству Retroviridaeотносится примерно 150 видов вирусов, вызывающих развитие опухолей у животных, и только 4 вида вызывают опухоли у человека: HTLV-1, HTLV-2, ВИЧ-1,ВИЧ-2. Вирусы Т-клеточного лейкоза человека К семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для которых доказана этиологическая роль в развитии опухолевого процесса у людей: HTLV-1 и HTLV-2
Вирус HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного лимфолейкоза взрослых. Он является экзогенным онковирусом, который, в отличие от других онковирусов, имеет два дополнительных структурных гена: tax и rех.
Продукт tax-гена действует на терминальные повторы LTR, стимулируя синтез вирусной иРНК, а также образование ИЛ-2 рецепторов на поверхности зараженной клетки. Продукт rex-гена определяет очередность трансляции вирусных иРНК. HTLV-2 был изолирован от больного волосисто-клеточным лейкозом. Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным путями.
Семейство Papillomaviridae – вирус папилломы человека, собак. Вызывают инфекцию в клетках плоского эпителия. Доброкачественные папилломы в области половых органов, на коже, на слизистых дыхательных путей.
Семейство Polyomaviridae – вакуолизирующий вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека. Семейство Adenoviridae – аденовирусы, особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют саркомы и трансформируют культуры клеток. Семейство Poxviridae – вирусы фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы, вызывающий развитие опухолей, вирус контагиозного моллюска.
Семейство Herpesviridae– лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека связан с вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
1.Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы патогенности.Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем ,вызывать комплекс патологических процессов.
Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях. Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).
Адгезия— способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.
Инвазия-способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.
Агрессия- способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы — ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза — фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин — растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа — фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток.
Экзотоксиныпродуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Токсины, которые утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство-анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены….
Эндотоксиныпо своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью.
2.Иммунотерапия и иммунопрофилактика инфекционных болезней.Иммунопрофилактика и иммунотерапия являются разделами иммунологии, которые изучают и разрабатывают способы и методы специфической профилактики, лечения и диагностики инфекционных и неинфекционных болезней с помощью иммунобиологических препаратов, оказывающих влияние на функцию иммунной системы, или действие которых основано на иммунологических принципах.Иммунопрофилактиканаправлена на создание активного или пассивного иммунитета к возбудителю инфекционной болезни, его антигену с целью предупреждения возможного заболевания путем формирования невосприимчивости к ним организма.
Иммунотерапия направлена на лечение уже развившейся болезни, в основе которой лежит нарушение функции иммунной системы. Иммунопрофилактика и иммунотерапия применяются, когда необходимо:
а)сформировать, создать специфический иммунитет, активизировать деятельность иммунной системы;
б) подавить активность звеньев иммунной системы;
в)нормализовать работу иммунной системы.
Иммунопрофилактика и иммунотерапия применяются в профилактике и лечении инфекционных болезней, аллергий, иммунопатологических состояний, в онкологии, трансплантологии, при первичных и вторичных иммунодефицитах.
В лечении токсинемических инфекций (ботулизм, столбняк) значение имеет серотерапия, т.е. применение антитоксических сывороток, и иммуноглобулин.
В терапии онкологических болезней применяются иммуноцитокины.
Для всего этого – иммунобиологические препараты.
3. Классификация микозов (грибов). Характеристика. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Лечение.
Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Названия болезней иногда связаны с локализацией патологического процесса (на коже – дерматомикозы, в легких – пневмомикозы и т. д.), иногда – с видом возбудителя (мукоромикоз, аспергиллез, трихофития и т. д.). классификация возбудителей микозов:
I. Возбудители глубоких (системных) микозов: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis.
II. Возбудители подкожных (субкутанных) микозов: Sportrichum schenckii и др.
III. Возбудители эпидермомикозов (дерматомикозов): Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Trichophyton rubrum и др.
IV. Возбудители кератомикозов (поверхностных микозов): Malassezia furfur, Cladosporium werneskii, Trichosporon cutaneum и др.
V. Возбудители оппортунистических микозов: Candida albicans; различные виды родов Aspergillus, Mucor, Penicillium и др.
Характеристика микозов.Глубокие микозы напоминают хронические бактериальные инфекции, вызванные туберкулезной палочкой и актиномицетами. Первичные поражения обычно затрагивают легкие и протекают в форме острых пневмоний; иногда гематогенне распространяются по всему организму. Болезнь неконтагиозна. В доантибио-тическую эру заканчивалась летально. Высокоэффективны полиеновые антимикотические препараты.Подкожные микозы характерны для жителей сельской местности в странах с жарким климатом. Образуются подкожные абсцессы и гранулемы, которые позже переходят в хронические язвы с поражением мягких тканей и костей – мицетомы. Эпидермомикозы – хронические инфекции, обычно протекающие легко. Возбудители обитают на коже млекопитающих (изредка в почве) и передаются при контакте с больным животным или человеком. Кератомикозы – редкие легкопротекающие заболевания. Эти заболевания – разноцветный лишай (малассезиоз), черный лишай (клад осп ориоз), белая пьедра (трихоспороз) – на территории нашей страны практически не встречаются. Оппортунистические микозы – аспергиллезы, канди-дозы, мукорозы и др. – возникают на фоне иммунодефицитов.Многие из возбудителей являются представителями нормальной микрофлоры человека. Клиническая картина определяется локализацией процесса (местного или генерализованного). Исход заболевания в значительной степени обусловлен состоянием микроорганизма.
Диагностика микозов.Для диагностики микозов могут быть использованы микроскопические, микологические (культуральные), аллергические, серологические, биологические и гистологические методы исследования. В зависимости от патогенеза материалом для исследования могут быть гной, мокрота, пораженные волосы, ногти, чешуйки кожи, пунктаты костного мозга, лимфатических узлов, внутренних органов, кровь, желчь, испражнения, биоптаты тканей и т. п.
Лечение. Наряду с противогрибковой терапией крайне важно восстановление естественной непатогенной микрофлоры и повышение иммунорезистентности, а также соблюдение правил личной и общественной гигиены. общеукрепляющую витаминотерапию , направленную на активизацию иммунозащитных свойств организма (комплекс витаминов с микро- и макроэлементами, средства, стимулирующие гемопоэз — Кокарбоксилаза, Левамизол и т.д.); симптоматическую терапию.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы
источник
Оспа (Variola) — острое контагиозное вирусное заболевание разных видов животных и птицы, которая характеризуется развитием на коже и слизистых оболочках специфического папульозно-пустульозного висипу, который последовательно проходит стадии формирования от розеул к струпьям и корочок. К оспе восприимчивый человек.
Историческая справка. Оспа как заболевания человека была известная в старинном Египте, Китае и Индии еще в 3730 — 3710 гг. к н. є. В Европу оспа проникла из Африки в XIII — XV ст., в Америку — в XVI ст., после чего перебежал этой болезни в течение многих столетий сопровождался миллионными смертями людей на всей земной пули. Решающее значение для успешной борьбы с эпидемиями оспы у людей имело открытие в 1796 г. Э. Дженнером способа прививки людей натуральным вирусом оспы коров. Благодаря исключительным усилиям медицинских работников оспу человека на сегодня почти полностью ликвидирован во всем мире.
Первое сообщение об оспе овец было сделано в Англи в 1275 г., об оспе коров — Э. Дженнером в 1796 г. Инфекционную природу оспы было выяснено в 1763 г. Буржелем, вирусную етиологию болезни у овец установлен в 1903 г. А. Борелем.
В Росси в 1907 г. для профилактики болезни у овец Д. Ф. Конев предложил использовать вирус оспы, пасажований на козах. Эффективный метод вакцинации против оспы овец разработал М. В. Лихачов, прививка оспним детритом свиней — В. И. Ротов, коней — В. А. Аликаєв.
Ныне оспа у животных имеет значительное распространение в Африке, Азии, в частности на Среднем Востоке. В неблагополучных хозяйствах болезнь наносит ощутимый ущерб в связи с высокой летальностью среди ягнят (50 %) и поросят (65 %) и уменьшением настрига шерсти у овец.
Возбудители болезни — епителиотропные вирусы из семьи Poxvi-ridae, которые у разных видов животных морфологически подобные, но различаются за патогенностью, антигенными и иммунологическими свойствами. Вирус натуральной оспы коров и вирус осповакцини могут спричинювати заболевание у большого рогатого скота, свиней, буйволов, верблюдов, мулов и коней; вирус оспы человека — у человека и большого рогатого скота; вирус натуральной оспы овец — у овец и коз; вирусы оспы коз и птицы — только у коз и птицы.
Независимо от видовой принадлежности варионы оспы имеют сложный тип симметрии, довольно большой размер (260 х 390 — 170 х 350 нм), что дает возможность обнаружить их под обычным микроскопом. Сосредоточение варионов получило название «элементарных телец», или телец Пашена, которые доброе красятся методом серебрения за Морозов, а также за методом Романовського — Гимза. Под электронным микроскопом варионы оспы имеют вид коротких толстых палочек, в центральной части которых находится нуклеоид с ДНК.
Вирус оспы культивируют в первичных культурах и субкультурах клеток почек и тестикул ягнят, телят, козлят, где они через 48-96 ч предопределяют ЦПД. Вирус оспы кур удается культивировать в 10 — 12-дневных куриных эмбрионах при заражении на ХАО, а также в культуре фибробластов куриных эмбрионов.
Из лабораторных животных к вирусу оспы восприимчивые кроли. Экспериментальная инфекция возможная также у молодых овец при внутрикожном заражении вирусом оспы овец; у молодых поросят — при внутрикожной, подкожной, внутривенной инокуляции вируса оспы свиней; у неиммунных цыплят и кур — при заражении в скарифицированный гребень, сережки и пэру фолликулы.
Вирус оспы довольно стойкий против влияния факторов внешней среды. В лимфе при 2-4 °С остается жизнеспособным не менее чем 2 года, в сухих корках — 4-5 лет, в загонах для скота и птичниках — до 6 мес, на пастбище — до 65 пор, в шерсти овец — до 2 мес. В лиофилизированом состоянии при минус 15-20 °С вирус оспы остается активным до 20 лет, культуральний вирус при минус 40 °С сохраняется в течение 5-6 мес. Оптимальным для сохранности вируса оспы есть рН = 7,5-8,5. Высокие температуры и гниения быстро разрушают вирус. Варионы инактивируються также под действием 3 %-го раствора формальдегида, 3-5 %-го раствора хлорамина, 20 %-го раствора свежогашеной извести. При рН = 3,0-3,6 происходит инактивация вируса через 1 ч, при кипячении — в течение 2-3 мин, при 70 °С — 5 мин, 60 °С — 10 мин, 55 °С — 20 мин, 39 °С — 24 ч. Ультрафиолетовое излучение убивает вирус вдоль 4 ч.
Эпизоотология болезни. К оспе восприимчивые овцы, свиньи, козы, большой рогатый скот, верблюды, коны, кроли, из птицы — кури, индюки, голуби. Более злокачественное и с высокой летальностью (20-90 %) Болеет молодняк, в особенности в случае осложнения секундарною микрофлорой.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также переболевшие вирусоносиители, в которых возбудитель болезни сохраняется на шерсти и коже до 8 недель. Из организма инфицированных животных вирус выделяется с содержимым оспенных пустул, корочками и отпадающими струпьями, слюной, выделениями из носа и глаз. Вирус оспы может находиться внутри яиц и на скорлупе. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированые вирусом пастбища, загона для скота, пути в местах перегона скота, а также предметы ухода, корма, шерсть, шкуры, гной, одежда и обувь обслуживающего персонала. В распространении оспы определенную роль могут отыгрывать жалкие насекомые, вши, мишоподобные грызуны, коты и собаки. Быстрому распространению инфекции в стаде оказывает содействие передача возбудителя доярками в процессе доения коров. Заражение происходит контактно в случае общего удержания здоровых животных с больными, через дыхательные пути, поврежденную кожу, реже — через травный канал. У овец возможное внутришутробные заражение. Болезнь возникает в любую пору года, тем не менее чаще появляется в стойловый период, в холодную и дождевую погоду.
Среди овец, коз, свиней и птицы оспа проходит в виде эпизоотии, среди большого рогатого скота и коней — энзоотии. Коны часто заражаются оспой от большого рогатого скота. Вспышка оспы среди свиней может возникнуть в случае использования в корм снятого или цельного молока от больных на оспу коров. Инфекция быстро распространяется и в течение 2-3 недель может охватить до 80 — 100 % восприимчивых животных. Возникновению и значительному распространению инфекции оказывают содействие разные стрессовые факторы, связанные с нарушением нормативных условий кормления и удержание животных, в особенности молодняка. Очень тяжелый ход оспы у ягнят тонкорунных пород, в которых заболеваемость может достичь 100 %, а также у поросят — 80 %. Епизоотические ячейки оспы могут превращаться в стационарные, в которых на фоне постинфекцированого иммунитета болезнь обнаруживается лишь в молодняка, часто с нетипичным развитием инфекционного процесса.
Патогенез. После проникновения в организм вирус оспы репродуцируется в чувствительных клетках эпителия дыхательных путей, потом проникает в кровь, вызовет вирусемию, разносится кровью по всему организму, оседает в эпителиальных клетках слизистых оболочек и кожи, где и спричинює характерную для оспы екзантему. В период развития вирусемии у больных животных наблюдается горячка, угнетение, озноб.
Характер хода патологического процесса при оспе зависит от вирулентности возбудителя, а также состояния сопротивляемости организма, вида, века и породы животного. При типичной форме оспы обнаруживается четкая стадийность развития оспенной екзантеми на слизистых оболочках и бесшерстных нежных участках кожи, которое заканчивается в течение 12-18 пор. В первые 1-2 поры возникают розеолы (красные пятна), которые в течение следующих 1-3 пор превращаются в папулы с серозной жидкостью и становятся везикулами. В этот период температура тела снижается, состояние здоровья животного улучшается. Дале везикулы в течение 3 пор превращаются в пустулы (стадия нагноение), на месте которых через 2-3 поры появляются струпья (крустозна стадия). Через 5-6 пор струпья отпадают, патологический процесс екзантемообразования прекращается, наступает выздоравливание.
В осложненных случаях пустулы сливаются между собою и образовывают широкие ячейки нагноения, так называемую «сливную оспу». Иногда внутри пустул появляются множественные кровоизлияния, развивается геморагична, или черная, оспа. Кожные поражения вирусом оспы могут ограничиваться образованием лишь узелков, тогда наблюдается каменная оспа. У свиней, овец и коз стадии везикул и пустул минуют незаметно.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 3-14 пор. Перебежал болезни бывает доброкачественным и злокачественной. Различают типичную, атипову (каменную), сливную и геморагичную формы оспы. У Овец При типичной форме наблюдается повышение температуры тела до 41-42 °С, ускорение дыхания, угнетение, озноб, потеря аппетита, прекращение жвачки, гиперемия слизистой оболочки носа, конюнктивит, слизистые, а со временем слизистогнойные выделения из носа и глаз. Через 1-4 поры на бесшерстных и имело покрытых шерстью местах председателя, вокруг глаз, на носе, внутренней поверхности бедер, животе, хвосте, вымени постепенно стадийно развивается оспенная екзантема. При доброкачественном течении болезни в конце 3 — 4-го недели оспенные корочки отпадают, животные выздоравливают. При злокачественном ходу появляются осложнение со стороны органов дыхания и пищеварение. Наблюдаются кашель, дыхание с сопением, выделение из носа, помутнение роговицы, котные овцы абортируют.
При атипичной форме на коже получаются красные твердые узелки (папулы) округлой или продолговатой формы, которые без перехода в иузыри (везикулы) подсыхают и исчезают. Больные овцы в скором времени выздоравливают. При сливной форме оспы наблюдается лихорадка, угнетение, потеря аппетита, гнойно-ихорозные выделение из носа; из ротовой пустоты вытекает много слюны с неприятным іхорозним запахом. Наблюдаются гнойное воспаление подкожной клетчатки, широкие поражения кожи.
При геморагической форме оспы (черная оспа) вследствие кровоизлияний в кожу и внутренние органы пузыри и пустулы приобретают темно-красного или черного цвета, наблюдается гематурия, кровавый пронос, тяжелое общее состояние животных и высокая летальность (50-60 %). Кончики ушей, большие участки кожи, а также участка губ и во веки веков некротизуються и отпадают.
У Коров Перебежал болезни доброкачественный и проявляется кратковременной горячкой, незначительным угнетением, ухудшением аппетита, снижением надоил. На вымени, губах, коже внутренней поверхности бедер (редко), а у бугаев на мошонке наблюдается стадийное образование оспенной екзантеми. Заболевание у дойных коров может усложняться маститом и образованием на вымени «пупкообразних» вдавливаний, которое приводит к значительной потере молочной производительности.
У Взрослых свиней Перебежал оспы доброкачественный. Болезнь проявляется образованием оспенных пузырьков на пятачке, внешней поверхности ушей, вымени, внутренней поверхности бедер, которые быстро минуют, а животные выздоравливают. У Поросят Перебежал болезни злокачественный. Наблюдаются общая слабость, горячка (41-42 °С), потеря аппетита, конюнктивит. На коже разных участков тела появляются розеолы, потом везикулы, струпья. Заболевание часто усложняется пневмонией и гастроентеритом. Летальность может достигать 80 %.
У Коней Перебежал болезни доброкачественный и заканчивается выздоровлением вдоль 7-10 пор. Большей частью уражуються слизистая оболочка рта и язык. Реже оспенная екзантема обнаруживается на слизистой оболочке носа, половых органов, а также на коже в участке шеи и пута. У заболевших животных наблюдаются кратковременная лихорадка, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, трудность в приеме и пережевывании корма.
У Коз Оспа случается редко и сопровождается явлениями горячки и угнетение, характерным оспенным поражением кожи на вымени. Иногда оспенная екзантема появляется на коже председателя, внутренней поверхности бедер, живота, на слизистых оболочках внешних половых органов, ротовой и носовой пустот. Возможные аборты, осложнение пневмонией, маститом.
Патологоанатомические изменения. Во время обзора и разреза трупов погибших от оспы животных обнаруживаются характерные екзантематозные поражение кожи в разных участках тела, твердые узелки с сирнистим распадом под плеврой, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и травного канала, увеличение селезенки, дегенеративные изменения в миокарде и печени, ячейки гепатизации в легких. Лимфатические узлы отекшие, увеличенные в размерах. При разрезе трупов овец, в которых заболевание проходило в злокачественной форме, кроме характерных поражений кожи оспенные поражения обнаруживаются также в легких, печени, нырках, на слизистых оболочках травного канала и органов дыхания. Наблюдаются множественные кровоизлияния в серозных оболочках, увеличение и гиперемия лимфоузлов, дегенеративные изменения в печени, нырках, сердце. В легких нередко обнаруживаются крупозная пневмония и гангренозные ячейки.
У Коров Везикулы и пустулы находят на коже сосков вымени, у самцов — на мошонке, слизистых оболочках ротовой и носовой пустот, глотки, преджелудоков, где нередко бывают эрозии и язвы. При сливной оспе наблюдается разлитый отек кожи и подшкірної клетчатки, большие оголенные раневые поверхности, рубцы на коже. При геморагичной оспе вследствие кровоизлияний в кожу содержимое пузырьков и пустул приобретает темно-красного цвета, в внутренних органах определяются кровоизлияния.
У Коней При оспе папульозно-пустульозные высыпания наблюдаются на коже путовых суставов и бедер, а также на слизистой оболочке носа, губ, глаз. У Свиней Оспа проявляется специфическими оспенными поражениями кожного покрова и слизистых оболочек. При сливной или геморагичной форме оспы наблюдаются геморагичное воспаление слизистой оболочки травного канала, многочисленные кровоизлияния, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.
При гистологическом исследовании в сосочковом пласте кожи проявляют расширение капилляров, набух и периваскулярну клеточную инфильтрацию. На стадии розеол и формирование папул патологоанатомичные изменения локализуются главным образом в епидермисе, где наблюдаются балонуюча дистрофия, сосредоточение нейтрофильних лейкоцитов и лимфоцитов. В гистиоцитах и эпителиальных клетках находят базофильные и еозинофильные внутрицитоплазматичное включения. Зажигательные явления предопределяют образование пустул, развитие некроза клеток эпителия, деструктивных и гнойных процессов, формирование демаркационной линии с полиморфноядерних гранулоцитов, макрофагов и лимфоидних клеток.
Диагноз грунтуется на выявлении характерной для заболевания оспенной екзантеми, данных анализа эпизоотичной ситуации, а также на результатах лабораторных исследований.
источник
Семейство Poxviridae включает несколько родов, имеющих разнообразных хозяев. Патогенным для человека является вирус натуральной оспы.
Заболевание оспой известно с незапамятных времен (около 3000 лет до н. э.) и распространено оно было во всех странах мира.
Один из древних историков писал: «Никакой народ, никакая раса, ни звание, ни возраст, ни пол не щадились оспой. Все трепетало перед ней». Оспа страшна своей контагиозностью. В Германии в XVIII веке от оспы погибло 80 тыс. человек. От оспы умерли русский царь Петр II, австрийский император Иосиф, французский король Людовик XIV, английская королева Анна, знаменитая русская актриса Комиссаржевская и др.
Нам сейчас трудно представить себе ту сокрушительную силу, с которой орудовал вирус оспы. Но этот бич человечества был сломлен наукой. Прекратились эпидемии оспы.
И за последние несколько лет не было зарегистрировано ни одного случая оспы во всем мире.
Этиология оспы была установлена к концу XIX века. В 1892 г. Гварниери в гистологических срезах, сделанных и роговицы глаз кролика, зараженного оспенным материалом, обнаружил шаровидные и серповидные включения величиной от 3-4 до 10 мкм, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в красный цвет. Эти включения были названы тельцами Гварниери. А в 1906 г. в содержимом оспенных пустул Пашен обнаружил оспенные корпускулы, в препаратах, обработанных методом серебрения по Морозову. Эти корпускулы были названы тельцами Пашена — Морозова.
Морфологическая структура. Вирус оспы крупный, размером 300-350 нм, кубоидальной формы. На ультрасрезах оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы — двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.
Культивирование. Вирус натуральной оспы хорошо развивается в куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке. Репродукция его характеризуется образованием на оболочке белых, плотных точечных бляшек с блестящей поверхностью, величиной около 1 мм.
Вирус можно также культивировать на первичных и перевиваемых клеточных культурах человека и животных. Здесь рост характеризуется цитопатическим действием (дегенерацией клеток через 48-72 ч).
Антигенная структура. У вируса оспы обнаружено несколько антигенов: растворимые (L-термолабильный и S-термостабильный), нуклеопротеидный NP-антиген. Вирусы оспы имеют общие антигены с вирусом оспенной вакцины и эритроцитами человека группы А и АВ.
Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 100° С вирусы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо — в оспенных корочках сохраняются длительно. Дезинфицирующие растворы (30% хлорамин, лизол) инактивируют вирусы оспы через 30 мин. К фенолу и эфиру они более устойчивы, а в 50% глицерине вирусы оспы сохраняются месяцами.
Восприимчивость животных. К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.
У новорожденных белых мышей вирус вызывает оспенный энцефалит.
Источники инфекции. Больные люди.
Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой (вирус передается при кашле, разговоре, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде).
Патогенез. Вирус оспы проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и через кожные покровы. Проникнув в организм, вирусы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь, обусловливая вирусемию. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания и т. д. Обладая дермотропными свойствами, вирусы попадают в эпидермис. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул образуется некроз, после заживления которого остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев). Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме — 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью — черная оспа.
Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.
Иммунитет. У переболевших людей иммунитет пожизненный. Обусловливается он вируснейтрализующими, гемагглютинирующимися и комплементсвязывающими антителами. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией дает стойкий иммунитет. Считают, что интерферон также является фактором защиты.
Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин и т. д.
Специфическая профилактика. В борьбе с натуральной оспой большое значение имеет специфическая профилактика. За много лет до нашей эры на востоке существовали разные методы борьбы с оспой. В Индии, Иране — растертые корочки из пустул больных легкой формой втирали в кожу здоровых, а в Китае наносили на слизистые оболочки носа.
В 1796 г. английский врач Э. Дженнер после длительных наблюдений использовал содержимое пустул коровьей оспы для вакцинации людей. Отсюда название — вакцина (от лат. vacca — корова).
Вакциной, приготовленной таким методом, пользовались длительное время. Затем был разработан метод получения ововакцины (вирус накапливали в курином эмбрионе). Этот метод удобнее для изготовления и экономнее.
В настоящее время вакцину готовят из вируса, выращенного в культуре клеток.
В марте 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет об обязательном оспопрививании. После проведения массовой иммунизации оспа в СССР была ликвидирована.
В 1958 г. по инициативе СССР на XI Ассамблее ВОЗ было принято решение о ликвидации оспы во всем мире путем массовой вакцинации. В результате за последние годы не было зарегистрировано ни одного случая заболевания оспой в мире и в 1981 г. по рекомендации ВОЗ обязательная прививка против оспы была отменена.
Цель исследования: выявление возбудителя оспы. Работа с вирусом оспы проводится в строго режимных условиях (см. «Особо опасные инфекции»).
1. Содержимое папул, везикул, пустул.
2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки.
3. Кровь (с 5-го дня болезни) берут для выявления специфических антител.
Способы сбора материала
1. Метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика) (см. главу 12).
2. Реакция РСК, РТГА и РНГА (см. главу 12).
3. Выделение вируса в куриных эмбрионах и культуре клеток Hela, Нер-2.
4. Обнаружение телец Гварниери в зараженных клетках.
5. Обнаружение телец Пашена в содержимом везикул (окраска по Морозову).
1. Какова величина и структура вириона оспы?
2. Каковы основные методы культивирования вируса оспы?
3. Патогенез натуральной оспы.
4. Иммунитет и специфическая профилактика? Кем и когда был подписан первый декрет об обязательной прививке против оспы?
5. Каковы основные методы диагностики оспы?
источник