Натуральная оспа клиника профилактика

острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризуется цикличностью, тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже и слизистых оболочках.

В нашей стране оспа была ликвидирована к 1936 г. благодаря обязательному оспопрививанию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения по предложению советской делегации было принято научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно передал ВОЗ свыше 1,5 млрд. доз оспенной вакцины, помогал налаживанию ее производства в ряде стран. Советские специалисты проводили большую работу по лабораторной диагностике оспы, участвовали в ликвидации оспы в этих странах. Огромная по своим масштабам программа массовой вакцинации населения, своевременное выявление и изоляция заболевших завершились победой над оспой. В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации оспы на земном шаре и подчеркнута роль СССР в борьбе с этой болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей планете, нет полной гарантии того, что не появятся новые случаи заболеваний, поэтому необходимо осуществлять эпидемиологическое наблюдение с целью максимально раннего выявления подозрительных на заболевание О. н.

Этиология. Возбудитель оспы — самый крупный вирус, относится к семейству поксвирусов. Он устойчив к низким температурам и высушиванию, длительно сохраняется в корочках оспенных пустул. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек, но наиболее опасен в период «цветения» сыпи и вскрытия оспенных пустул. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеобщая.

Патогенез. Оспенный вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. Через 1—2 дня он появляется в крови, откуда заносится в кожу, печень, костный мозг и другие органы. Вирус размножается и формирует очаги поражения в коже и слизистых оболочках рта, языка, глотки, гортани и трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и воспалительные изменения паренхиматозных органов.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, обычно пожизненный. Путем активной иммунизации (Иммунизация) оспенной вакциной создается искусственный иммунитет, но его продолжительность и напряженность слабее.

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу (рис. 1—18). Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.

Среднетяжелая форма. Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред. Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма. Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для О. н. симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

Диагноз. При подозрении на наличие у больного О. н., основанном на клинической картине, должен быть срочно собран консилиум из ведущих специалистов. Для подтверждения диагноза пользуются лабораторными методами исследования. Для обнаружения возбудителя исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из папул, корочек, смывы из ротовой полости, кровь. Основной метод исследования — электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования). Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Специфических средств лечения нет. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.

Прогноз зависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Профилактика. Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий (Противоэпидемические мероприятия) гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена О. н., обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории (см. Санитарная охрана территории) от завоза и распространения карантинных болезней (Карантинные болезни). План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.

При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар (см. Изоляция инфекционных больных). Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).

О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция).

Библиогр.: Руднев Г.П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972, Чалисов И.А. и Хазанов А.Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших заболеваний человека, с. 128, Л., 1980.

Рис. 4. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания).

Рис. 9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустуи шелушения): шелушение (20-й день высыпания).

Рис. 8. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания).

Рис. 2. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпания).

Рис. 1. Общий вид ребенка, больного натуральной оспой: пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

Рис. 14. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (6-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 13. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь с единичными пустулами (5-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 17. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): образование корочек (13-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 11. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 6. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания).

Рис. 18. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пятна после отпадания корочек (20-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 16. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 10. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): папулезная сыпь (2-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 5. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (5-й день высыпания).

Рис. 15. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (7-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 12. Лицо ребенка, больного натуральной оспой (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (4-й день высыпания). Фотография ВОЗ.

Рис. 3. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): везикулезная сыпь (3-й день высыпания).

Рис. 7. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни (развитие элементов сыпи от папул до пустул и шелушения): пустулезная сыпь (8-й день высыпания).

источник

Оспа — инфекционная конвенционная болезнь, характеризующаяся зна­чительными явлениями интоксикации, типичной двухволновой лихорадкой, папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Прояв­ляется в классической форме — variola major и аластрим — variola minor.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, размножается в цитоплазме эпителиальных клеток с образованием включений (телец Гварниери). В материале из оспенных поражений обнаруживаются частицы вируса оспы (тельца Пашена). Вирус оспы обладает антигенным сродством с вирусом вакцины (коровьей оспы), что используется для целей вакцинопрофи-лактики.

Эпидемиология. В 1980 г. 33-я Всемирная ассамблея здравоохра­нения подписала Декларацию о ликвидации оспы в мире. До ликвида­ции натуральной оспы заболеваемость носила эпидемический характер с поражением неиммунных лиц с абсолютной восприимчивостью всех воз­растов, но преимущественно детей. Источником инфекции является больной человек до полного отпадения корок. Механизм заражения воздушно-капельный, но возможен и воздушно-пылевой.

Патогенез. Адаптация и репродукция вируса происходят в слизистой оболочке носовой части глотки и верхних дыхательных путей, возможно проникновение возбудителя и через кожу. Накопление его в близлежащих лимфатических узлах и проникновение в кровь приводит к первичной малой вирусемии, диссеминации в различные внутренние органы. Из мест накопления (лимфатические узлы, селезенка, печень, костный мозг) ви­рус вторично поступает в кровь, вызывая интоксикацию. Поступление из мест накопления происходит неодновременно, с чем связана мно­гократность высыпания и поэтапность сыпи. Вирус обладает тропизмом к жтодерме, оседает в капиллярах кожи, слизистых оболочках, центральной нервной системе, дыхательных путях, роговице, вызывая воспалительный и деструктивный процесс. Внутренние органы подвергаются дистрофическим изменениям.

Клиника. Инкубационный период от 8 до 17 дней, обычно 10—13 дней. Продромальный- период (2—4 дня) начинается остро с озноба, температурной реакции, слабости, головной и мышечной боли, боли в животе, крестце (патогномонично). Отмечаются гриппоподобные симптомы, носовые кровотечения. На 2—3-й день болезни в 25—40 % случаев возникает

Начальный период характеризуется резким по­вышением температуры, продолжается 3 дня

Начальный период не выражен или редко пре­вышает 1 сут

Почти всегда начинается головной болью, болью в крестце

С началом высыпания оспин температура пада­ет до нормальной или субфебрильной

С началом высыпания температура повыша­ется

Температура держится пониженной в течение всего времени высыпания оспин

Температура повышается при каждом новом подсыпанин

Первоначальные элементы сыпи обнаружи­ваются на лице, в местах наибольшего натя­жения кожи — лоб, скулы, подбородок

На волосистой части головы, щеках

Сыпь обильнее всего на лице и предплечьях Оспины одинаковой зрелости. Превращение папул в везикулы совершается в течение 24— 36 ч, везикула напряжена

Сыпь появляется толчками на отдельлых участ­ках кожи. Имеются элементы всех стадий раз­вития — от пятна до подсохшей корочки Пре­вращение пятна в везикулы совершается в те­чение нескольких часов, везикула мягкая

Элементы сыпи могут быть обнаружены на ла­донях и стопах

На ладонях и стопах высыпания чрезвычайно редки

Везикула многокамерна и не спадается при про коле

Везикула однокамерна, спадается

Везикула имеет пупковидное вдавление

Везикула пупковидное вдавливание имеет ис­ключительно редко

Папула бледно-розового цвета. Корки обра­зуются медленно

Папула н пятна ярко-красные. Корки образу­ются быстро

Высыпание заканчивается спустя 3 дня от начала

Высыпание происходит в течение 2—6 дней

На слизистой оболочке почти всегда обиль­ная СЫПЬ

Сыпь на слизистой оболочке наблюдается ред­ко, скудная

гангренозную формы ветряной оспы. Гангренозная форма ветряной оспы характеризуется тяжелым язвенным поражением кожи, что не свойственно натуральной оспе, а геморрагическая — имеет присущие ветряной оспе признаки. Дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 12.

Сходство с натуральной оспой имеет генерализованная вакцина, воз­никающая у отдельных лиц после прививки оспенной вакциной или в результате инокуляции вакцинального вируса с места прививки на другие участки тела. Обычно через 2—9 дней после прививки у вакцини­рованных появляется недомогание, головная боль, познабливание, тем­пературная реакция, а также пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках. Созревание и обратное развитие оспин происходит быстрее и без рубцов, что отличает их от оспин при натуральной оспе. Указание на прививку позволяет распознать вакцинальный процесс.

Появление в начальной стадии инициальной сыпи может привести к ошибочному диагнозу скарлатины и кори. При скарлатине обнаружи­ваются явления тонзиллита (боль в горле, яркая краснота слизистой оболочки, энантема на мягком нёбе, лимфаденит). Сыпь располагается на сгибательной поверхности конечностей, на коже четко определяется белый дермографизм При оспе тонзиллит отсутствует, сыпь больше поражает разгибательные поверхности конечностей или высыпает внизу живота, на внутренней поверхности бедер, феномен белого дермографизма не воспро­изводится. При кори всегда имеются катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит. Сыпь высыпает этапно сверху вниз, носит макуло-папулез-ный характер На слизистой оболочке щек обнаруживаются пятна Бель-ского — Филатова — Коплика. Для натуральной оспы не характерен выра­женный катар верхних дыхательных путей, этапность высыпания в на­чальной стадии болезни.

Геморрагическую форму оспы следует отличать от высыпаний при сепсисе и в первую очередь при менингококкемии Их сближает ток­сикоз, лихорадка, геморрагическая сыпь. Но при оспе сыпь располагает­ся внизу живота и на внутренней поверхности бедер, на разгиба-тельных поверхностях конечностей, температурная кривая отражает цик­личность течения болезни, а сами элементы сыпи отличаются от элементов сыпи при менингококкемии — неправильной формы, разной по величине с нечеткими краями, с некрозами в центре.

Геморрагические лихорадки и натуральная оспа имеют много общего — острое начало, высокая лихорадка, сильная головная боль, боль в пояснице, тошнота, гиперемия лица, сухость во рту, геморрагический синдром, лейко­пения. Дифференцировать эти заболевания помогают характер располо­жения сыпи, степень ематурии, результаты эпидемиологического обследо­вания.

Оспоподобный (везикулезный), или гамазовый, риккетсиоз отлича­ется от натуральной оспы развитием первичного аффекта в месте укуса клеща, сыпь необильная, появляется в период высокой температуры, распространена по всему телу, пузырьки и пустулы однокамерны и не имеют пупковидного вдавления.

Болезни, вызываемые у человека вирусами оспы коров и обезьян, сходны с натуральной оспой. Клиническая картина при заражении виру­сом оспы коров характеризуется развитием типичной оспенной сыпи на коже кистей рук, реже — распространением на предплечье и лице на фоне общего недомогания и умеренного повышения температуры тела. Местный процесс протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. При зараже­нии вирусом оспы обезьян клиническая картина болезни протекает как оспа средней тяжести. Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиоло­гических данных и лабораторных методах исследования

источник

Инкубационный период натуральной оспы 5-17 дней, в среднем 14 дней. Различают начальный период (2-4 дня), период высыпания и реконвалесценции. В начальном периоде появляется озноб, повышение температуры тела (до 40°С), мучительная головная боль, тошнота, рвота, жажда; характерный признак натуральной оспы — сильная боль в крестце (!), больные жалуются также на боли в пояснице, конечностях.

На высоте лихорадки появляется инициальная сыпь (до появления типичной сыпи!) в виде участков гиперемии с кореподобной, розеолезной, эритематозной сыпью, иногда геморрагической (Т.А. Левитов). Начальная сыпь появляется по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин; ниже пупка в паховых складках и на внутренних поверхностях бедер (треугольник Симона). Сыпь проходит стадии: пятна, папулы, везикулы, пустулы, корочки. С отторжением корочки образуются глубокие рубцы (оспины), которые остаются на всю жизнь («рябое лицо»). Одновременно с высыпаниями на коже, сыпь появляется на конъюнктивах, слизистых оболочках носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, прямой кишки, мочеиспускательного канала, женских половых органов. Энантемы вскоре превращаются в эрозии.

Нагноение пузырьков происходит на 8-9-й день болезни; в этот период состояние больных вновь ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (бред, возбуждение, у детей возможны судороги). Далее наступает период подсыхания и отпадения корочек, который длится 1-2 недели; состояние и самочувствие больных постепенно улучшается. На лице и коже волосистой части головы образуются многочисленные глубокие рубцы. В периферической крови, на фоне нагноения элементов сыпи определяется лейкоцитоз; в особо тяжелых случаях — сдвиг влево до миелоцитов и юных клеток.

От типичного высыпания в тяжелых случаях могут быть отклонения, которые проявляются следующими формами сыпи: сливной папулезно-геморрагической и оспенной пурпурой.
Натуральная оспа у привитых, в случаях ее возникновения, отличается легкостью течения (вариолоид), более продолжительным инкубационным периодом (до 17 дней) и быстрым (через 2 недели) выздоровлением. У привитых возможна оспа без сыпи и с кратковременной лихорадкой, с необильной сыпью, вплоть до единичных элементов.

Сыпь при натуральной оспе, в отличие от ветряночной сыпи, характеризуется локальным мономорфизмом, многокамерностью и пупковидным втяжением в центре пузырька (Г.П. Руднев).

Осложнениями натуральной оспы могут быть энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты (ведущие к слепоте), кератиты (образование бельма), ириты, сепсис.
Диагностика натуральной оспы. Диагноз натуральной оспы в период эпидемии не представляет трудностей. При спорадических заболеваниях диагноз всегда труден и ответственен. Для вирусологического исследования берут содержимое высыпаний на коже, слизистых оболочках и кровь. Присутствие вируса в крови определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитацией в агаре иммунофлюоресцентным методом. Экспресс-диагностика возможна в пределах первых суток, но результат ее является предварительным. Окончательным результатом считается выделение специфического вируса- возбудителя.

В практических условиях диагноз первого случая заболевания натуральной оспой всегда сопряжен с возможными ошибками. В начальном периоде натуральную оспу дифференцируют с корью, скарлатиной, геморрагической лихорадкой; несколько позднее-с ветряной оспой, везикулезным гамазориккетсиозом, менингококкцемией, генерализованной осповакциной. В странах Африканского континента проводят дифференциальный диагноз с оспой обезьян. Клиническое отличие от последней — появление увеличенных ЛУ до периода высыпания.

Лечение натуральной оспы. Проводят внутримышечное введение противооспенного гамма-глобулина по 3-6 мл; внутрь — метисазон по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 суток. При выраженной гнойной инфекции показаны антибиотики с широким спектром действия (цефалоспорины, макролиды, пенициллины). С учетом тяжести больного и ведущих симптомов проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Важна диетотерапия. Необходим внимательный, чуткий уход. Летальность при натуральной оспе в различные эпидемические вспышки колебалась от 2 до 100%. Выписка больных проводится не ранее 40 дней со времени заболевания.

Единственным источником инфекции является больной человек на протяжении всего периода болезни (до отпадения корочек). Натуральная оспа относится к конвенционным (особо опасным) ИБ. Все больные должны быть госпитализированы, изолированы. Контактировавшие с больным лица изолируются на 17 дней (максимальный период инкубации), подвергаются вакцинации против оспы. Медицинский персонал должен работать в противочумной одежде III типа с маской. В эпидемическом очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

источник

Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Распространение натуральной оспы происходит аэрозольным путем, при этом возбудитель настолько устойчив в воздушной среде, что может вызывать заражение людей, находящихся не только в одной комнате с больным, но и в соседних помещениях. В середине 70-х годов ХХ века полная ликвидация натуральной оспы в развитых странах привела к отмене профилактической вакцинации против этого заболевания.

Натуральная оспа представляет собой инфекционное заболевание человека, относящееся к особо опасным инфекциям, вызываемое вирусом Orthopoxvirus variola, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Вирус Orthopoxvirus variola входит в группу вирусов оспы животных и человека, устойчив в окружающей среде, легко переносит понижение температуры и высыхание, может сохранять жизнеспособность при замораживании в течение нескольких лет. При комнатной температуре сохраняется в оспенных корочках до года, в мокроте и слизи – до трех месяцев. При нагревании до 100° С вирус в высушенном виде погибает только через 5-10 минут.

Резервуаром и источником оспы является больной человек. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода высыпаний, в особенности заразны больные в первые 8-10 дней. Бессимптомное и реконвалесцентное носительство не отмечается, хронизация не характерна. Преимущественная локализация возбудителя в организме человека – слизистые оболочки ротовой полости, носа, глотки, верхних дыхательных путей, выделение происходит с кашлем, чиханием, в процессе дыхания. Кожа так же может служить местом выделения возбудителя.

Натуральная оспа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Аэрозоль с возбудителем способен перемещаться с током воздуха на значительное расстояние, поражая людей, располагающихся в одной комнате с больным, и проникая в соседние помещения. Оспа имеет тенденцию к распространению в многоэтажных многоквартирных помещениях, лечебных учреждениях, скученных коллективах.

Естественная восприимчивость человека – высокая. Неиммунизированные лица заражаются в подавляющем большинстве случаев, процент невосприимчивых лиц составляет не более 12 из 100 непривитых (в среднем 5-7%). После перенесения заболевания формируется стойкий длительный (более 10 лет) иммунитет.

Инкубационный период натуральной оспы обычно составляет 9-14 дней, может увеличиваться до 22 дней. Выделяют периоды заболевания: продромальный (или период предвестников), высыпаний, нагноения и реконвалесценции. Продромальный период длится от двух до четырех дней, отмечается лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, озноб, слабость, боли в мышцах, пояснице). В это же время на бедрах и груди может обнаруживаться сыпь, напоминающая экзантему при кори или скарлатине.

К концу продромального периода лихорадка, обычно, спадает. На 4-5 сутки появляется оспенная сыпь (период высыпания), первоначально представляющая собой мелкие розеолы, прогрессирующие в папулы, а через 2-3 дня – в везикулы. Везикулы имеют вид многокамерных мелких пузырьков, окруженных гиперемированной кожей и имеющих небольшое пупковидное углубление в центре. Сыпь локализуется на лице, туловище, конечностях, не исключая ладони и подошвы, в отличие от ветряной оспы элементы сыпи в одной зоне мономорфны. С прогрессированием сыпи снова нарастает лихорадка и интоксикация.

К концу первой недели заболевания, в начале второй, начинается период нагноения: температура резко поднимается, состояние ухудшается, сыпные элементы нагнаиваются. Оспины теряют свою многокамерность, сливаясь в единую гнойную пустулу, становятся болезненными. Спустя неделю пустулы вскрываются, образуя черные некротические корочки. Кожа начинает сильно зудеть. На 20-30 сутки наступает период реконвалесценции. Температура тела больного постепенно нормализуется с 4-5 неделе заболевания, оспины заживают, оставляя после себя выраженное шелушение, а в дальнейшем — рубцы, иногда весьма глубокие.

Выделяют тяжелые клинические формы оспы: папулезно-геморрагическую (черная оспа), сливную и оспенную пурпуру. Среднетяжелое течение имеет оспа рассеянная, легкое – оспа без сыпи и температуры: вариолоид. В такой форме оспа протекает обычно у привитых лиц. Характерны редкие высыпания, не оставляющие после себя рубцов, интоксикационные симптомы отсутствуют.

Чаще всего натуральная оспа осложняется инфекционно-токсическим шоком. Отмечают осложнения воспалительного характера со стороны нервной системы: миелиты, энцефалиты, невриты. Есть вероятность присоединения вторичной инфекции и развития гнойных осложнений: абсцессов, флегмон, лимфаденитов, пневмонии и плеврита, отитов, остеомиелита. Может развиться сепсис. После перенесения оспы могут остаться последствия в виде слепоты или глухоты.

Диагностика натуральной оспы производится с помощью вирусоскопического исследования с использованием электронного микроскопа, а так же вирусологическими и серологическими методами: микропреципитация в агаре, ИФА. Исследованию подлежит отделяемое оспенных пустул и корочки. С 5-8 дня заболевание возможно определение специфических антител с помощью РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение натуральной оспы заключается в назначении противовирусных препаратов (метисазон), введении иммуноглобулинов. Кожу, пораженную оспенной сыпью, обрабатывают антисептическими средствами. Дополнительно (ввиду гнойного характера инфекции) назначается антибиотикотерапия: применяют антибиотики групп полусинтетических пенициллинов, макролидов и цефалоспорины. Симптоматическая терапия заключается в активной дезинтоксикации с помощью внутривенной инфузии растворов глюкозы, водно-солевых растворов. Иногда в терапию включают глюкокортикоиды.

Прогноз зависит от тяжести течения и состояния организма больного. Привитые лица, как правило, переносят оспу в легкой форме. Тяжело протекающая оспа с геморрагическим компонентом может закончиться смертью.

В настоящее время специфическая профилактика оспы производится с целью не допустить ее завоза из эпидемически опасных регионов. Ликвидация оспы в развитых странах достигнута благодаря массовой вакцинации и ревакцинации населения на протяжении нескольких поколений, в настоящее время плановая всеобщая вакцинация нецелесообразна. В случае выявления больного натуральной оспой, осуществляют его изоляцию, а так же производят карантинные мероприятия в отношении всех, имевших контакт с больным. В очаге инфекции производят тщательную дезинфекцию, контактных лиц вакцинируют в течение первых трех дней с момента контакта.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Природно-очаговыми Антропургическими Природно-антропур.

Сапронозными М.б. внутрилабораторные ООИ

Зоонозные ООИ бывают :

Чума, туляремия, сап бешенство орнитоз,

большинство бруцеллез коксиелез и др.

геморрагических сибирская язва и др.

Карантин – наиболее полный комплекс ограничительных административных и лечебно-профилактических мероприятий направленных как на охрану определенной территории от заноса возбудителей ООИ из других территорий (стран), так и на предупреждение их распространения из эпидемического (эпизоотического) очага.

Карантинными мероприятиями являются:

· запрещение выезда из него без предварительной обсервации;

· ограничение транспортных связей с другими территориями.

· организация строгой системы вывоза из очага и ввоза в него сырья, товаров и продуктов;

· организация санитарно-карантинных пунктов (СКП) на транспорте, аэропортах, на ж/д станциях, в речных и морских портах;

· ограничение посещения тех участков, где выявлены опасные для человека эпизоотии;

· ограничение массовых мероприятий, торговли и др.

Карантинные мероприятия проводятся в отношении инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории (карантинных).

Перечень этих инфекций оговорен в Приложении № 1 к СП 3.4.2366-08 «Санитарная охрана территории РФ». Перечень введён взамен устаревшего, утверждённого Приказом № 263 от 02.07.99 «О введении в действие перечня инфекционных заболеваний, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ».

* Коды болезней соответствуют «Международной статистической квалификации болезней и проблем, связанных со здоровьем».

Антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, пустулезно-папулезной сыпью и высокой летальностью. Болезнь ликвидирована в октябре 1977 года, что было сертифицировано на Всемирной Ассамблее здравоохранения (ВА) в май 1980 года.

Этиология: возбудитель – ДНК – содержащий вирус Poxivirus/variolae культивируется в куриных эмбрионах и клетках человека и животных. Вирус оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Эпидемиология: Резервуар и источники возбудителя – больной человек и труп умершего от оспы. Период заразительности источника длится с момента появления кожных элементов до отпадения корок (примерно 3 недели). Больной наиболее заразен в период «цветения» оспенной сыпи и вскрытия ее элементов.

Механизм передачи возбудителя — аспирационный.

Пути передачи – воздушно-капельный и воздущно-пылевой.

Восприимчивость к инфекции – очень высокая. Иммунитет пожизненный, поствакцинальный – 3 года.

Клиника. Инкубационный период 5-22 дня, обычно 10-12 дней. В продроме – озноб, боли в крестцовой области, рвота, температура до 40оС и выше, лицо, конъюнктива, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы. На 2-3 день появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, исчезающая в течение 1-2 дней. На 4-5 день – температура тела снижается, состояние улучшается. Одновременно появляется сыпь гостиная: вначале на лице, затем на туловище и конечностях. Вначале пятна затем папулы, через 2-3 дня везикул с вдавлением в центре и гиперемией по перифирии. С 7-8 дня заболевания элементы сыпи нагнаиваются, вновь повышается температура тела, появляются интоксикация, отек кожи, тахикардия, одышка, бред. Сыпь кроме кожи имеется на конъюнктивах, слизистых носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. На 15-17 день пустулы подсыхают, образуются корки (желтовато-бурые), которые отпадают на 4-5 неделе заболевания, оставляя рубцы. При тяжелой геморрагической оспе (черная оспа) летальность составляет 70-100%.

Диагностика. Дифференц.диагноз проводят с:

— генерализованной реакцией на вакцинализию

Лабораторная диагностика основана на микроскопии содержимого оспенных кожных элементов + РСК, РТГА, РН.

Противоэпидемические мероприятия. Лица, общающиеся с больным оспой изолируются в провизорный госпиталь на 17 дней и подлежат ежедневному 2-кратному медицинскому наблюдению.

Экстренная профилактика. Метисазон 2 раза 4-6 суток. Виразол (рибамидил) в течение 5 суток по 100-200 мг/кг. Одновременно независимо от данных о предшествующей вакцинации). Вакцинируют оспенной вакциной.

Оспа обезьян.

Зоонозная антропургическая вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся явлениями хронического энцефатита и энцефалопатии. Источниками возбудителя являются – обезьяны (макаки – резус + антитела к вирусу В обнаружены также у зеленых мартышек и красных обезьян.

Заражение происходит при укусе больных обезьян (носителей) или населении ими царапин, ослюнении поврежденной кожи (слизистых) человека. Заболеваемость людей носит спорадический характер. Заболевают лабораторный персонал, ветеринарные сотрудники, служащие зоопарка и прочие.

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель. Летальность превышает 70%. Клинически острое начало, лихорадка, зуд, болезненность или потеря чувствительности во входных воротах возбудителя инфекции. Часты геморрагические явления, головная боль, признаки асептического менингита и энцефалопатия.

Профилактикой являются меры предосторожности при работе с обезьянами и культурами тканей, тщательная дезинфекция кожи при контакте с обезьянами. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

П. КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

(ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО).

Зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (клещевая), характеризующаяся выраженной интоксикацией, 2-х фазной лихорадкой, множественными кровоизлияниями, кишечника, в легкие, явлениями геморрагического диатеза.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий вирус из семейства Буньявирусов , относится к арбовирусам. Малоустойчив во внешей среде, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны, зайцы, ежи и птицы, у которых инфекция протекает бессимптомно.

Вирус выделен не менее чем от 27(!) видов клещей, главным образом иксодовых. Человек заразен в лихорадочном периоде, сопровождающемся вирусемией.

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики – иксодовые клещи, мокрецы.

4. Возможна передача при медицинских манипуляциях с инфицированной кровью при попадании ее на кожные покровы. В лабораторных условиях отмечались случаи аспирационной передачи возбудителя.

5. Постинфекционный иммунитет длится 1-2 года.

6. Болезнь встречается в России – в Южном федеральном округе 74 случая и 1 летальный исход по данным 2012г.( в 2011 г. – 99 случаев, 5 летальных исходов) (Керченский п/о, Астраханская, Волгоградская , Ростовская области, в республиках Калмыкия, Ставропольском крае, Республике Дагестан и Ингушетия ),

в республиках ближнего зарубежья, на Балканском полуострове,

в Центральной Азии, Восточной и Южной Африке. Заболевания людей зарегистрированы в РФ в 7 из 13 субъектов ЮФО (2009г.).

Заболеваемость чаще встречается с мая по август в период сельскохозяйственных работ, перегона скота, чаще болеют сельские жители с 20 до 60-ти лет. В 2008г. резко возросла летальность, достигнув 5,7%, также отмечены случаи внутрибольничного инфицирования медработников.

В 2011 году произошла групповая вспышка заболеваний среди медперсонала в ЦРБ Ростовской области (смерть плода больной 26 летней женщины + 8 человек медперсонала, имевших даже кратковременный контакт. )

В 2012 г. = 696 случаев заболевания в РФ!

Клиника. Инкубационный период – 2-14 дней, чаще 3-5 дней. Острое начало, явления интоксикации, миалгии, артралгии, повышение температуры до 39-40оС в течение 6-12 дней. В период разгара – геморрагическая сыпь, возникают носовые, маточные, желудочные и другие кровотечения.

1. Специфический гипериммунный иммуноглобулин.

2. Интерферон, реаферон – в острой стадии.

4. Дегидратационная терапия.

5. Кортикостероиды (при явлениях отека мозга).

6. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации.

Диганостика основана:

2. Серологических реакциях РСК, РНА, НРИФ, РТГГА в парных сыворотках.

Профилактика.

2. Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты).

Противоэпидемические мероприятия.

2. Карантин не накладывается.

3. Госпитализация больного по клиническим показаниям.

В стационаре должна быть обеспечена профилактика внутрибольничного распространения вируса, прежде всего парентерально!

4. Дератизация, дезинсекция.

5. Дезинфекция выделений больного, содержащих кровь.

6. Контактных не разобщать!

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ ЛЮДЕЙ ПРИ НАХОЖДЕНИИ НА ТЕРРИТОРИИ, ОПАСНОЙ В ОТНОШЕНИИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ:

• Необходимо одеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаружения прицепившихся к одежде клещей и уменьшить возможность их проникновения под одежду. Учитывая, что клещи в большинстве случаев прицепляются с травянистой растительности на уровне голени, колена или бедра и ползут вверх по одежде, подчиняясь отрицательному геотаксису, брюки необходимо заправлять в сапоги, гольфы или носки с плотной резинкой, а верхнюю часть одежды — в брюки. Манжеты рукавов должны плотно прилегать к руке, а ворот рубашки и брюки не должны иметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползти клещ. На голову предпочтительно надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или, в крайнем случае, волосы должны быть заправлены под косынку, шапку. Лучше, чтобы одежда была однотонной и светлой, так как на ней клещи более заметны.

• Необходимо постоянно проводить само- и взаимоосмотры для обнаружения прицепившихся к одежде клещей. Поверхностные осмотры надо проводить каждые 10 – 15 минут, а сразу после возвращения из леса одежду необходимо снять и тщательно осмотреть тело и одежду для обнаружения заползших, а возможно и присосавшихся клещей. Клещи присасываются не сразу после попадания на кожу, и чем быстрее будет снят с тела присосавшийся клещ, тем меньшую дозу возбудителя он передаст.

• На энзоотичной территории нельзя садиться или ложиться на траву, так как в этом случае облегчается попадание клещей под одежду.

• Стоянки и ночевки в лесу предпочтительно устраивать на участках, лишенных травяной растительности. Перед ночевкой следует тщательно осмотреть одежду, тело, волосы.

• Нельзя заносить в помещение свежесорванные травы, ветки, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи.

• Необходимо осматривать собак и других домашних животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей.

Ш. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся полиаденитом, кожными экзантемами, иногда симптомами серозного менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий арбовирус из семейства Флавивирусов, близок к вирусам японского энцефалита, лихорадки денге, желтой лихорадки, относится ко П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники инфекции – дикие и домашние птицы (водные , околоводные), синантропные птицы живущие большими колониями(врановые) :

— грызуны (мыши, хомяки, кролики, еноты)

2. Механизм передачи – трансмиссивный.

3. Переносчики — орнитофильные комары рода Culex, Aedes, аргасовые и иксодовые клещи.

4. Постинфекционный иммунитет – напряженный.

5. Болезнь встречается во многих странах Азии и Центральной Европы, в Западной Сибири, Средней Азии, Африке, Австралии. С 1999 г. вирус проник в Северную Америку, затем в Южную Америку. В 2012 г. в Волгоградской -210 сл., Астраханской, Ростовской – 47 сл., Ульяновской, Воронежской – 36 сл., Челябинской областях, Калмыкии и Краснодарском крае зарегистрирована крупная вспышка ЛЗН. В частности, в Волгоградской области в июле- сентябре в стационары поступило 700 пациентов (летальность составила 10 % от общего числа госпитализированных больных). Общее число пострадавших в 2012 г. – 454 чел!

Гиперэндемичным районом является Египет – где болеют в основном дети младшего возраста с мая-июня по август-сентябрь.

Болеют в основном сельские жители, а во Франции, где эта болезнь известна как «утиная лихорадка» чаще болеют горожане, приезжающие на охоту.

1. Инкубационный период 2-8 дней. Острое начало, высокая лихорадка в течение 3-12 дней, иногда 2-х волновая, головные, суставные, мышечные боли, гастроэнтерит, скарлатиноподобная сыпь, длительный полиаденит. Течение доброкачественное, иногда может развиться гепатит, менингит, энцефалит (в 40% случаев!) с парезами, параличами и летальным исходом.

Диагностика.

1. Заражение мышей-сосунков и культуры клеток.

2. РСК, РТГА, РНИФ в парных сыворотках.

Лечение: симптоматическое

Профилактика.

1. Уничтожение комаров и обезвреживание мест выплода.

2.Индивидуальная защита (СИЗ, репелленты, засетчевание и др.).

Иммунопрофилактика – не разработана.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

1У. ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ.

Зоонозная природно-очаговая и антропургическая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (комариная), характеризующаяся миалгиями, головной болью носовыми кровотечениями. Название происходит от долины Рифт в Кении, где в 1930 году возникла вспышка заболеваний скота.

Этиология. Возбудитель РНК – содержащий арбовирус из семейства Буньявирусов, неустойчивый во внешней среде. Относится к П группе патогенности.

Эпидемиология.

1. Резервуар и источники возбудителя – крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, антилопы, обезьяны, летучие мыши.

2. Переносчик – комар (26!) видов, прежде всего родов Aedes, Culex и др.

3. Механизм передачи – трансмиссивный. Возможен контактный путь передачи при разделе туши больного животного и воздушно-пылевой. Возможно внутрилабораторное заражение.

4. Постинфекционный иммунитет нестойкий (20% болеют повторно).

5. Болезнь выявлена в странах Северной (Египет, Судан) Западной, Центральной, Восточной и Южной Африки, а также Латинской Америки. Известны эпидемии в ЮАР (1951г. – 20 000 чел.) и в Египте (1977-1978гг. – 18 000 чел, из которых 598 умерли). Заболеваемость растет в сезон дождей. Чаще болеют рабочие сельхозпредприятий, ветеринары. Каждые 5-15 лет вирус из дикой природы заносится в популяцию домашних животных.

Инкубационный период 3-7 дней, чаще 3-4 дня. Острое начало, озноб, подъем температуры – 39-40оС. Наблюдается сильная головная боль, боли в конечностях, суставах, в области живота и пояснице, рвота, диарея, светобоязнь. Лицо, склеры и конъюнктивы гиперемированы, возможны симптомы воспаления и геморрагии сетчатки, ириты. Лимфоузлы могут быть увеличены. Обычно заболевание длится 2-7 дней. Из осложнений – геморрагический синдром и поражение ЦНС.

Диагностика.

Диагностические признаки:

· прогрессирующее развитие лихорадки, фарингита, геморрагического синдрома, признаков поражения в.д.п.;

· отсутствие терапевтического эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия и противомалярийных препаратов;

· отрицательные результаты микробиологических исследований (заражение новорожденных белых мышей и культуры клеток; РН, РТГА, РСК и ИФА в парных сыворотках.

Симптоматическое и патогенетическое, направленное на поддержание вводно-солевого баланса; дезинтоксикационное ,дегидратационное и др. лечение.

Профилактика.

2. Карантинные меры в отношении животных и их вакцинация.

3. Иммунопрофилактика лабораторных работников.

Противоэпидемические мероприятия не проводятся!

У. ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ.

Острое природно-очаговое заболевание, вызываемое арбовирусом из семейства Флавивурисы (разиличают 4 серотипа 1,2,3 и 4), переносчиком является комары рода Aedes aegipti, также КУЛЕКС и АНОФЕЛЕС!. В отсутствие переносчика больной человек не опасен!

Эпидемиология. Природные очаги лихорадки Денге поддерживаются обезьянами, лемурами, белками, летучими мышами среди которых циркуляция возбудителя поддерживается комарами.

Около 40% населения земного шара проживает на территориях, где возможна передача вируса лихорадки Денге. Распространены очаги в Малайзии, Таиланде, Индонезии, Бирме, также в странах Карибского бассейна, Юго-Восточной Африки ( по оценке ВОЗ, более чем в 100 странах мира). По данным ВОЗ с 1998 г. в мире отмечается резкое ухудшение эпидемиологической обстановки. Ежегодно инфицируется около 50 млн. человек. В то же время регистрируется до 500 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой Денге, из которых не менее 12 тысяч закачиваются летальным исходом. Эпидемии возникают после сезона дождей ( с мая по октябрь ), когда комары массово начинают размножаться. В крупных городах во время эпидемий может переболеть более половины населения (взрывной характер эпидемии, чаще болеют дети и приезжие ).

Как и при желтой лихорадке существуют два эпидемических типа очагов;

3. Завоз в РФ с 2010 года = 172 случая!В 2013 г. – 49 случаев завоза инфекции!

Клиника. Инкубационный период до 9 дней!

После перенесённого заболевания типоспецифический иммунитет сохраняется не более 2-х лет.

Дата добавления: 2014-01-05 ; Просмотров: 300 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник