Натуральная оспа этиология патогенез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Натуральная оспа — острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения.

Этиология и патогенез.Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус . Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец.

Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии возникают множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже.

Патологическая анатомия.При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией. Баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются. Макроскопически эти образования вначале имеют вид папул,затем превращаются в везикулы и гнойнички — пустулы. На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного процесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи. Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так называемая оспенная пурпура — форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью больных.

Вариолоид — легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период инкубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие болезни крови, сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыхательных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фоне катаральных изменений образуются везикулы и пустулы. Влегких могут возникать очажки некроза. В слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза. Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов трубчатых костей . Селезенка резко увеличена, полнокровна; микроскопически в ней обнаруживаются кровоизлияния, очаги некроза. Лимфатические узлы увеличены, в них отмечают гиперплазию фолликулов и фокусы некроза.

Осложнения.Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена.

Смертьбольных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

Бешенство— острое инфекционное заболевание, , характеризуется поражением центральной нервной системы.

Этиология и патогенез.Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30-40 дней. Продолжительность болезни — 5-7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия.Характерные для бешенства изменения выявляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, полнокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения, которые находят лишь при микроскопическом исследовании, касаются нервных клеток стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша-Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями в цитоплазме.

В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смертьпри нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыворотки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.

49. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.

Эпидемический сыпной тиф.Относится к антропонозным риккетсиозам, передается вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом мелких сосудов и проявляется выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной кожной сыпью (экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа явля­ются риккетсии Провацека (R. prowazekii).

Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов. Они связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглоща­ются клеткой путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цитозоль с последующим размножением и разрушением клетки-хозяина. При этом выделяются эндотоксин и слабые токсические субстанции, которые активируют калликреин и кинины, вызывая местное сверты­вание крови. Риккетсиемия и деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит сосудов микроциркуляторного русла с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем приводят к разнооб­разным клиническим симптомам. Как правило, поражаются цент­ральная и периферическая нервная система, кожа, сердечно-сосудис­тая система, эндокринные железы. Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Морфологическая характеристика. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить не удается, и диагноз может быть только предположительным. Основные изменения выявляются только при микроскопическом исследовании органов.

Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельство­вать: следы сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов головного мозга; тусклые мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях полушарий (серозный менингит); спленомегалия (масса селе­зенки может достигать 300—500 г), причем ткань селезенки мягкая, полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы; пролежни.

При микроскопическом исследованиивыявляются признаки характерного для заболевания поражения сосудов микроциркуляторного русла — сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения до­статочно широк и включает: набухание, деструкцию и слущивание эндотелия с формированием тромбов (пристеночных или обтурирующих); пролиферацию эндотелия и клеток адвентиции; появление воспалительной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги, единич­ные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до фибриноидного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены в разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выде­ляют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, эндоваскулит, пролиферативный и некротический. Если наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, говорят о деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите.

Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый характер, при этом формируются округлые компактные клеточные узелки — гранулемы. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех тканях, за исключением органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В образовании гранулем принимают участие эндо- и перителий капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре сформирован­ной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем не определяется среди клеток.

Помимо гранулем в головном мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные (перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая проли­ферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные. Таким образом, в головном мозге развивается энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом. В симпатичес­кой нервной системе формируются воспалительные изменения, как гранулематозные, так и с образованием лимфоидноклеточных ин­фильтратов, полнокровие, дистрофические изменения нейронов, т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изме­нения обнаруживаются и в периферической нервной системе, где развиваются невриты.

В коже определяется большое количество сыпнотифозных гра­нулем вокруг сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий в поверхностных слоях дермы. При преобладании некротических васкулитов могут появляться кровоизлияния (петехии).

Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреж­дения кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокар­дита (возможно как очаговое, так и диффузное распространение ин­фильтрата, образование узелков).

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто поражены при сыпном тифе. Поражение проявляется некрозом эндотелия, иногда сегментарными некрозами мышечной оболочки с последующим пристеночным или обтурирующим тромбозом и ло­кальными гемодинамическими нарушениями (гангрена конечнос­тей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза).

Изменения развиваются в эндокринных железах. В щитовидной железе встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпо­чечниках формируются типичные для сыпного тифа эндотромбоваскулиты, приводящие к кровоизлияниям и очагам некроза.

В остальных органах непостоянно встречаются лимфомакрофагальные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов и нервной системы. В связи с повреждением прессорных систем ор­ганизма и миокарда у больных имеется стойкая тенденция к гипото­нии. Часто развиваются трофические нарушения в коже. От незначи­тельного давления возникают гангрена конечности, ушной раковины и пролежни (в области пяток, крестца, остистых отростков позвон­ков, на коже пальца от кольца). В связи с поражением шейных сим­патических узлов и угнетением секреции слюнных желез создаются условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит, отит). При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появлять­ся очаги некроза подкожно-жировой клетчатки — олеогранулемы. В результате нарушения кровообращения и вентиляции в легких раз­вивается бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда и сердечно-сосудистой недостаточности возможно развитие тромбо­флебитов. Присоединившаяся вторичная инфекция может привести к развитию флегмон и в тяжелых случаях — к септикопиемии.

Смерть при сыпном тифенаступает в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности или от бактериальных ослож­нений (генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса). Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко, летальность невысокая.

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера)— этио­логически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются разновидностью заболевания. Он встречается среди насе­ления, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преиму­щественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и харак­тер морфологических изменений аналогичны таковым при эпиде­мическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не пре­вышает 0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельст­вует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

50.Брюшной тиф:

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhiabdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель.

Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментар­ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа­дает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж­дая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болез­ни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью сероло­гической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют ан­титела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элимина­ции возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически вы­раженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнару­живаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) ста­новятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболе­вания.

Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бакте­рии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв.

Патологическая анатомия брюшного тифаскладывается из мест­ных и общих изменений.

Местные измененияразвиваются прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда измененяется толстая кишка (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены зна­чительно слабее. Брюшной тиф — классическое циклическое забо­левание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв (стадия ”грязных язв”), чистых язв и зажив­ления. Каждая стадия длится примерно неделю.

В стадию мозговидного набухания групповые фол­ликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми нево­оруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эласти­ческой консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. При гистоло­гическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выра­жением мозговидного набухания является острое продуктивное вос­паление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл вну­три или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о нали­чии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.

В стадию некроза групповых фолликулов брюш­нотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.

На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы (стадия образования язв), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаме­тром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависаю­щие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ”грязные язвы”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах.

На 4-й нед изъязвления приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некроти­ческих масс (стадия чистых язв). Иногда дном таких язв явля­ется тонкая, как папиросная бумага серозная оболочка кишки, что завершается перфорацией язвы и последующим перитонитом.

На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенериру­ющий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытя­нутый по длиннику кишки — стадия заживления язв. Сход­ные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организа­ция и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатичес­ким узлам.

Общие изменения при брюшном тифепрежде всего обусловлены персистирующей бактериемией, когда микроорганизмы проникают во все органы, включая кожу. На коже живота, боковых поверхнос­тях груди и на спине на 8—10-й день заболевания появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовато-красных пятнышек, исчезаю­щих при надавливании. При этом в сосочковом слое дермы находят отек, гиперемию сосудов и воспалительные инфильтраты из лимфо­цитов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, кост­ном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулемы.

Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются саль­монеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы тече­ния брюшного тифа.

Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого ин­фекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на раз­резе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарк­тами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения брюшного тифаделятся на кишечные и внекишечные.

К кишечным осложнениямследует отнести прежде всего крово­течение и перфорацию язв.

К внекишечным осложнениямотносят гнойный перихондрит гор­тани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит.

Прогнозв настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть насту­пает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионоситель­ства, которое у 3% больных становится пожизненным.

Атипичные формы брюшного тифа. Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:
пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония; холанготиф.

51. Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в жи­воте, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорад­кой и выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низ­ким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном кон­тактно-бытовым путем.

Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с разрушением последней — в собственную пластинку сли­зистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образу­ются эрозии.

Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лей­коциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосуди­стая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигел-лами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизенте­рии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибриноз­ного (чаще дифтеритического) воспаления.

Патологическая анатомия дизентериискладывается из измене­ний местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к сле­пой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупоз­ный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания.

Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или каши­цеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными крово­излияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Мик­роскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита продолжается около не­дели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

При гистологическом исследовании виден глубокий некроз сли­зистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фиб­ринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизи-стой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв (язвенный колит) разви­вается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринозно-некротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значитель­ная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами реге­нерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиб­розной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетя­жек — стриктур.

Описанная выше картина заболевания характерна для дизенте­рии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероко-лита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит).

Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита.

Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения в кишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как пост­дизентерийный колит.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно в селезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофи­ческие изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.

Осложнения при дизентерииразделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и по­следующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие актива­ции аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хро­ническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Смерть при дизентериинаступает в результате кишечных и внекишечных осложнений.

Холера— это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект­ролитного баланса организма. Vibriocholerae — узкие грамотрицательные жгутико­вые микробы, часто имеют форму запятой.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбу­дителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной ко­лонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. От­крепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с по­мощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представ­ляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связыва­ются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на по­верхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как G_sa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированны­ми ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный G_sa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стен­ки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочис­ленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между ки­шечными эпителиоцитами.

Для холеры характерно развитие серозного или серозно-геморагического энтерита. В отечной слизистой оболочке тонкой кишки, расширенной и заполненной жидкостью, появляются единичные или множественные кровоиз­лияния. Чуть позже в процесс может вовлекаться желудок с раз­витием гастроэнтерита. Из-за диффузного характера пораже­ния кишки, препятствующего нормальному всасыванию жид­кости, быстро прогрессируют явления эксикоза (обезвоживания организма). Когда обезвоживание достигает крайней степени, наступает алгидный период (фаза) холеры, т.е. холодный период, характеризующийся гипотермией. У умерших, имевших алгид-ную фазу, гораздо сильнее обычного выражено трупное окоче­нение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Слегка согнутые конечности создают характерную «позу боксера (гла­диатора)», в которой находится тело. Кожа выглядит сухой, морщинистой, особенно на кистях рук («рука прачки»). Труп­ная кровь густая и темная. В желчном пузыре определяется светлая прозрачная («белая») желчь. Иногда развивается некроз эпителия почечных канальцев и постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид — дифтеритический колит, весьма похожий на дизентерийный.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Оспа — инфекционная конвенционная болезнь, характеризующаяся зна­чительными явлениями интоксикации, типичной двухволновой лихорадкой, папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Прояв­ляется в классической форме — variola major и аластрим — variola minor.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, размножается в цитоплазме эпителиальных клеток с образованием включений (телец Гварниери). В материале из оспенных поражений обнаруживаются частицы вируса оспы (тельца Пашена). Вирус оспы обладает антигенным сродством с вирусом вакцины (коровьей оспы), что используется для целей вакцинопрофи-лактики.

Эпидемиология. В 1980 г. 33-я Всемирная ассамблея здравоохра­нения подписала Декларацию о ликвидации оспы в мире. До ликвида­ции натуральной оспы заболеваемость носила эпидемический характер с поражением неиммунных лиц с абсолютной восприимчивостью всех воз­растов, но преимущественно детей. Источником инфекции является больной человек до полного отпадения корок. Механизм заражения воздушно-капельный, но возможен и воздушно-пылевой.

Патогенез. Адаптация и репродукция вируса происходят в слизистой оболочке носовой части глотки и верхних дыхательных путей, возможно проникновение возбудителя и через кожу. Накопление его в близлежащих лимфатических узлах и проникновение в кровь приводит к первичной малой вирусемии, диссеминации в различные внутренние органы. Из мест накопления (лимфатические узлы, селезенка, печень, костный мозг) ви­рус вторично поступает в кровь, вызывая интоксикацию. Поступление из мест накопления происходит неодновременно, с чем связана мно­гократность высыпания и поэтапность сыпи. Вирус обладает тропизмом к жтодерме, оседает в капиллярах кожи, слизистых оболочках, центральной нервной системе, дыхательных путях, роговице, вызывая воспалительный и деструктивный процесс. Внутренние органы подвергаются дистрофическим изменениям.

Клиника. Инкубационный период от 8 до 17 дней, обычно 10—13 дней. Продромальный- период (2—4 дня) начинается остро с озноба, температурной реакции, слабости, головной и мышечной боли, боли в животе, крестце (патогномонично). Отмечаются гриппоподобные симптомы, носовые кровотечения. На 2—3-й день болезни в 25—40 % случаев возникает

Начальный период характеризуется резким по­вышением температуры, продолжается 3 дня

Начальный период не выражен или редко пре­вышает 1 сут

Почти всегда начинается головной болью, болью в крестце

С началом высыпания оспин температура пада­ет до нормальной или субфебрильной

С началом высыпания температура повыша­ется

Температура держится пониженной в течение всего времени высыпания оспин

Температура повышается при каждом новом подсыпанин

Первоначальные элементы сыпи обнаружи­ваются на лице, в местах наибольшего натя­жения кожи — лоб, скулы, подбородок

На волосистой части головы, щеках

Сыпь обильнее всего на лице и предплечьях Оспины одинаковой зрелости. Превращение папул в везикулы совершается в течение 24— 36 ч, везикула напряжена

Сыпь появляется толчками на отдельлых участ­ках кожи. Имеются элементы всех стадий раз­вития — от пятна до подсохшей корочки Пре­вращение пятна в везикулы совершается в те­чение нескольких часов, везикула мягкая

Элементы сыпи могут быть обнаружены на ла­донях и стопах

На ладонях и стопах высыпания чрезвычайно редки

Везикула многокамерна и не спадается при про коле

Везикула однокамерна, спадается

Везикула имеет пупковидное вдавление

Везикула пупковидное вдавливание имеет ис­ключительно редко

Папула бледно-розового цвета. Корки обра­зуются медленно

Папула н пятна ярко-красные. Корки образу­ются быстро

Высыпание заканчивается спустя 3 дня от начала

Высыпание происходит в течение 2—6 дней

На слизистой оболочке почти всегда обиль­ная СЫПЬ

Сыпь на слизистой оболочке наблюдается ред­ко, скудная

гангренозную формы ветряной оспы. Гангренозная форма ветряной оспы характеризуется тяжелым язвенным поражением кожи, что не свойственно натуральной оспе, а геморрагическая — имеет присущие ветряной оспе признаки. Дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 12.

Сходство с натуральной оспой имеет генерализованная вакцина, воз­никающая у отдельных лиц после прививки оспенной вакциной или в результате инокуляции вакцинального вируса с места прививки на другие участки тела. Обычно через 2—9 дней после прививки у вакцини­рованных появляется недомогание, головная боль, познабливание, тем­пературная реакция, а также пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках. Созревание и обратное развитие оспин происходит быстрее и без рубцов, что отличает их от оспин при натуральной оспе. Указание на прививку позволяет распознать вакцинальный процесс.

Появление в начальной стадии инициальной сыпи может привести к ошибочному диагнозу скарлатины и кори. При скарлатине обнаружи­ваются явления тонзиллита (боль в горле, яркая краснота слизистой оболочки, энантема на мягком нёбе, лимфаденит). Сыпь располагается на сгибательной поверхности конечностей, на коже четко определяется белый дермографизм При оспе тонзиллит отсутствует, сыпь больше поражает разгибательные поверхности конечностей или высыпает внизу живота, на внутренней поверхности бедер, феномен белого дермографизма не воспро­изводится. При кори всегда имеются катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит. Сыпь высыпает этапно сверху вниз, носит макуло-папулез-ный характер На слизистой оболочке щек обнаруживаются пятна Бель-ского — Филатова — Коплика. Для натуральной оспы не характерен выра­женный катар верхних дыхательных путей, этапность высыпания в на­чальной стадии болезни.

Геморрагическую форму оспы следует отличать от высыпаний при сепсисе и в первую очередь при менингококкемии Их сближает ток­сикоз, лихорадка, геморрагическая сыпь. Но при оспе сыпь располагает­ся внизу живота и на внутренней поверхности бедер, на разгиба-тельных поверхностях конечностей, температурная кривая отражает цик­личность течения болезни, а сами элементы сыпи отличаются от элементов сыпи при менингококкемии — неправильной формы, разной по величине с нечеткими краями, с некрозами в центре.

Геморрагические лихорадки и натуральная оспа имеют много общего — острое начало, высокая лихорадка, сильная головная боль, боль в пояснице, тошнота, гиперемия лица, сухость во рту, геморрагический синдром, лейко­пения. Дифференцировать эти заболевания помогают характер располо­жения сыпи, степень ематурии, результаты эпидемиологического обследо­вания.

Оспоподобный (везикулезный), или гамазовый, риккетсиоз отлича­ется от натуральной оспы развитием первичного аффекта в месте укуса клеща, сыпь необильная, появляется в период высокой температуры, распространена по всему телу, пузырьки и пустулы однокамерны и не имеют пупковидного вдавления.

Болезни, вызываемые у человека вирусами оспы коров и обезьян, сходны с натуральной оспой. Клиническая картина при заражении виру­сом оспы коров характеризуется развитием типичной оспенной сыпи на коже кистей рук, реже — распространением на предплечье и лице на фоне общего недомогания и умеренного повышения температуры тела. Местный процесс протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. При зараже­нии вирусом оспы обезьян клиническая картина болезни протекает как оспа средней тяжести. Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиоло­гических данных и лабораторных методах исследования

источник

Натуральная оспа

Натуральная оспа (variola vera) – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Исторические сведения. С древнейших времен натуральная оспа была известна в Китае, Индии, Египте. В VI в. она проникла в Европу, а в XVI—XVII вв. распространилась по всему миру. Только в Европе в отдельные годы оспой болели около 10 млн человек, из них умерли 25—40 % заболевших.

В 1919 г. была введена всеобщая вакцинация населения в Советской России. В результате государственных мероприятий по борьбе с этим заболеванием к 1937 г. натуральная оспа в нашей стране была полностью ликвидирована.

На XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) в 1958 г. советское правительство внесло предложение о проведении всемирной программы ликвидации оспы. В результате глобальных усилий международной и национальных систем здравоохранения по реализации этой программы заболеваемость натуральной оспой была полностью ликвидирована, в мае 1900 г. на XXXIII сессии ВОЗ был подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле. С этого года обязательная вакцинация против этого заболевания прекращена.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – orthopoxvirus variola из рода orthopoxvirus, семейства Poxviridae – представлен двумя разновидностями: а) О. variola var. major – собственно возбудитель натуральной оспы; б) О. variola var. minor – возбудитель алястрима, доброкачественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Африки.

Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим вирусам размером 240—269 х 150 нм, вирус обнаруживается в световом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив к воздействию различных физических и химических факторов, при комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже через 17 мес.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7—9-го дня болезни. Заражение оспой происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляционным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воздушно-капельный путь передачи возбудителей. Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения в организм человека вирус реплицируется в регионарных лимфатических узлах, затем кровью разносится во внутренние органы (первичная вирусемия), где реплицируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что соответствует началу клинической манифестации болезни.

Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус вызывает в них отек, воспалительную инфильтрацию, баллонирующую и ретикулярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни развиваются паренхиматозные изменения во внутренних органах.

Клиническая картина. Различают следующие формы болезни: тяжелые – геморрагическая оспа (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.

Клиническое течение натуральной оспы можно разделить на ряд периодов. Инкубационный период продолжается в среднем 9—14 дней, но может составлять 5—7 дней или 17—22 дня. Продромальный период длится 3—4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры тела, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2—3 сут у половины больных появляется продромальная кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается: при этом на коже и слизистых оболочках возникает оспенная сыпь.

Период высыпания характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи: вначале она возникает на липе, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь па лице и конечностях. На одном участке кожи сыпь всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розового цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя 2—3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное строение с пупковидным птяжением в центре элемента и окруженные зоной гиперемии.

С 7—8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются при проколе, крайне болезненны. К 15—17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек, при ;)том болевые ощущения уменьшаются, появляется нестерпимый кожный зуд.

В течение 4—5-й недели болезни на фоне нормальной температуры тела отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый (рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном течении 5—6 нед. Наиболее тяжело протекают геморрагические формы оспы, нередко сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока.

Прогноз. При неосложненном течении болезни летальность достигала 15 %, при геморрагических формах – 70—100 %.

Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического обследования. Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение. Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного иммуноглобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра действия и дезинтоксикационных средств.

Профилактика. Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

источник

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera; син.: variola major, variola) — острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжелым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

О. н. является одной из наиболее древних инф. болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, О. н. возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесенной умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клин, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской мед. письменности (9 в. до н. э.). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до н. э. Упоминания об О. н. встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и др.

Первое детальное описание О. н. принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа — болезни, к-рые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим О. н. как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 в. натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 в. она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 вв. во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 в. эпидемия О. н. отмечена в Исландии. К 15 в. относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 в. оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 г. Известно, что занос оспы на этот континент произошел в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 в. к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племен колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, зараженную гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от к-рой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 г. О. н. была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тыс. человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616—1617 гг. здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате к-рой почти полностью погибло племя алгонкинов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию О. н. завезена в конце 18 в.

Считается, что в отдельные годы в Европе О. н. заболевало 10—12 млн. человек, причем летальность составляла до 25—40%. О. н. уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с О. н. явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству еще в конце 18 в. (см. Оспопрививание), в литературе имеются четкие указания, что даже в начале 20 в. ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространенности, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) О. н. не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных сан. правил. И только в 1926 г. на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести О. н. в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что О. н. существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении О. н. в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпид, вспышки, оповещение же об отдельных случаях О. н. считалось необязательном.

Существование очагов О. н. в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз О. н. в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпид, обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза О. н., а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации О. н. во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединенных усилий всех стран мира О. н. была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии — в 1975 г., в Африке — в 1977 г. Последний случай О. н. в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. Официально победа над О. н. провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации О. н. способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации О. н. единым центром, к-рым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильйости; вакцинация методами, при к-рых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиол, надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации О. н.; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в ее выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам св. 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Наибольшего распространения в мире О. н. достигла в 18 в. После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались еще в 19 и 20 вв. Анализ заболеваемости оспой в 20 в. показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпид, обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917—1919 гг. О. н. заболело св. 40 тыс. человек. Только в 1920 г. в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев О. н. В 1926 г., когда была опубликована первая « Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США О. н. регистрировалась в 27 штатах. В 30-х гг. заболеваемость О. н. в значительном большинстве стран Европы резко снизилась гл. обр. за счет полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 г. О. н. была ликвидирована. Начиная с 1943 г. в результате ослабления мер профилактики в нек-рых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии О. н. Так, в 1943 г. в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 гг.— 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпид, вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 г. в Югославии, во время к-рой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении О. н. по странам систематически публиковались ВОЗ в ее ежегодных статистических отчетах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учет больных О. н., особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъема, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем ее в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний О. н. в мире за 1950—1978 гг., а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости О. н. в 50-х гг. 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60—80 странах почти ежегодно.

Возбудитель О. н.— вирус (variola virus) — впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса О. н. представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков — не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами (рис. 1) и размеры 150 X 200 X 300 нм. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус О. н. активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рис. 3,а). Вирус О. н. мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны нек-рых видов, у к-рых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус О. н. патогенен также для белых мышей (при внутримозговой введении) в течение первых 10—12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом О. н. человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса О. н. и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (см.), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В пораженных вирусом О. н. клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения — тельца Гуарниери (рис. 4). Вирус О. н. устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю О. н. человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (напр., у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к нек-рым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 г. в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулезными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при О. н., был зарегистрирован в августе 1970 г. в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 г. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавт. (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в т. ч. и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного О. н.— с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клин, проявления болезни. Наибольшее эпидемиол. значение имеют больные тяжелой формой болезни с обильными высыпаниями. При стертых формах О. н. наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного — иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищенности от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды — воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса О. н. в окружающей среде зараженные им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и т. д.). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от О. н., и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения О. н.

Хотя восприимчивость человека к О. н. считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35—40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом О. н. Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против О. н., при ее завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стертых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек О. н., связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача О. н. из одного р-на страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения О. н. в недалеком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 г. возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз О. н. Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 г. Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в б-це среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага О. н. Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 — в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 г. было привито 6 187 690 человек. В результате проведенных энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведенных мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 г. произошел второй случай заноса О. н. в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолетом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена О. н. Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации О. н., благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания О. н. могут возникнуть вновь. Так, напр., существует потенциальная опасность заражения О. н. в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось еще два человека.

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимф, узлы, в т. ч. и в глоточное лимф, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в легких. Через 1—2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь — первичная, или малая, вирусемия (см.), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клин, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5 —10 сут. За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминации вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клин, проявления в виде эволюционирующей моно-морфной сыпи на коже со стадиями пятно — папула — везикула — пустула — язва — корочка — рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно — папула — везикула — эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (см.), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от легких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжелых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и др.).

Наиболее ранние изменения в коже — расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, к-рые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отек и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков — баллонная дистрофия (цветн. рис. 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырек бывает разделен на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, к-рый выглядит вначале как папула (см.), а затем как везикула (см.), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветн. рис. 2). В ее центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (см.) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветн. рис. 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, т. к. в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (см.).

При более легкой форме О. н. в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулезной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием ее содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы О. н. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отечна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветн. рис. 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое к-рых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпи-дермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах О. н., помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфол, изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимф, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространенной милиарной некротической пневмонии (цветн рис. 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщен, набухший, местами дискомплексиро-ван с образованием мелких пузырьков.

Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

После болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет (см.). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при О. н. не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглюти-нины — на 2—3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрали-зующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комп-лементфиксирующие антитела появляются на 8—10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (см.).

Невосприимчивость организма к О. н. создается искусственно, путем активной иммунизации ос по вакциной. Продолжительность и напряженность иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (см. Оспопрививание).

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжелой формы О. н., в к-рой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10—12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче — до 7 дней и продолжительнее — до 15 дней, очень редко — до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезенка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови — обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2—3-й день от начала продромального периода примерно у V3 больных появляется так наз. продромальная сыпь, к-рая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжелых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рис. 5, слева), основанием к-рого является поперечник внизу живота, а вершиной — область коленных суставов (так наз. треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1—2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжелое течение болезни. Продромальный период длится 2—4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3—4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития — мономорфизм сыпи (цветн. рис. 2, 10, 11). За 2—3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветн. рис. 2, 3), далее в течение 2—3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветн. рис. 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Одной из особенностей сыпи при О. н. является ее центробежная распространенность и симметричность (ч/б рис. 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 мм и более в диаметре (цветн. рис. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5—6-му дню с момента высыпания (9 — 10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов^ пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична ее эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно — папула — везикула — эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9 —10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пусту-лизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39—40° и носит неправильный характер. Типична для О. н. вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так наз. «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветн. рис. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, к-рое становится отечным, веки отечны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, к-рые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжелым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В легких возможны влажные хрипы. Печень и селезенка увеличены. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбужден, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отечности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 — 12-го дня болезни и длится до 15— 16-го дня.

С 16—17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветн. рис. 8, 17) коричневого цвета — признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30—40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя красно-бурые пятна, к-рые позже бледнеют (цветн. рис. 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, к-рые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при ее типичном среднетяжелом течении — 5—6 нед.

К числу легких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (см.).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь’ чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется ее атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2—4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», т. е. температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, к-рые уже на 7—8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы О. н. часто затруднительна в связи с легкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной — заразительность.

О. н. без сыпи также наблюдается при наличии приобретенной иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжелой форме, равно как и изменения со стороны легких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При О. н. без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами ее превращения.

Тяжелыми формами О. н. являются пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулезно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое к-рых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днем от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Еще более тяжелой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для к-рой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия .

Типичным для злокачественной сливной О. н. является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности ее развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (см.), панофтальмит (см.); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отечны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в т. ч. гипертермия, изменения со стороны сердца и легких.

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжелым поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (см.) или энцефаломиелит (см.), менингит (см.), острый психоз, токсический миокардит (см.) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (см.), трахеобронхит, пневмония (см.), абсцесс (см.), флегмона (см.), отит (см.), орхит (см.). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (см. Бельмо). Серьезным осложнением О. н. являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (см. Остеоартрит).

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиол, данных и клин, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание О. н. крайне затруднительно .

Наиболее трудна диагностика О. н. в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, т. е. эпидемиол, и клин, данные — острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбужденность и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1—2 сут.) и ее локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лаб. исследований.

Основными задачами лаб. исследования при подозрении на О. н. являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки — также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммуцофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лаб. диагностики оспы можно разделить на три группы: морфол, методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серол, методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биол, методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (табл. 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус О. н. от нек-рых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов покс-вирусов является электронная микроскопия (см.). Присутствие покс-вируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рис. 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфол, особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и др.), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфол, исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус О. н. от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 час.), дает высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (см. Морозова метод).

Наиболее технически простым серол. методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противо-оспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так наз. шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (см.) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серол, идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные JgG-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГА отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2—3 часа), однако эта реакция не дает возможности дифференцировать вирус О. н. с родственными ортопоксвиру-сами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2— 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцини-рованных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного О. н. Выявление проти-вооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серол, реакциями возможно использование для этой цели радио- и энзимоиммунных реакций. Радиоим-мунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная — антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биол, методов используют выделение вируса на хорион-аллантоис-ной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, к-рых инкубируют после заражения в течение 48—72 час. при t° 34,5—35°. Наличие вируса О. н. определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 мм в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непораженной тканью оспин (рис. 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус О. н. от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рис. 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и др. Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое к-рых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и дает феномен гехмад-сорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса О. н. с другими ортопоксвиру-сами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зеленому свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспен-ную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лаб. исследованием для диагностики О. н. является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ор-топоксвирусами.

При нечеткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путем нанесения ее на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, зараженных культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи — СПЭВ-признак (табл. 2).

О.н. дифференцируют с ветряной оспой (см.), импетиго, лекарственной сыпью (см. Лекарственная аллергия), корью (см.), краснухой (см.), экссудативной эритемой (см. Эритема экссудативная многоформная), скарлатиной (см.), геморрагическим диатезом (см.), а также болезнями, вызываемыми вирусами оспы коров и обезьян.

При ветряной оспе продромальный период чаще не выражен или редко превышает одни сутки; температура не выше 38,5°, с началом высыпания, а также при каждом новом высыпании температура повышается и снижается после его окончания. Сыпь начинается с волосистой части головы и щек, на ладонях и подошвах элементы сыпи выявляются чрезвычайно редко. Характерен полиморфизм сыпи на одних и тех же участках, высыпание заканчивается в течение 2—6 дней. Основной элемент сыпи — пятно, превращающееся в папулу мягкой консистенции, почти не отличающейся от консистенции окружающих тканей, цвет их ярко-красный; цикл пятно — папула — везикула совершается в течение нескольких часов. Везикулы однокамерные и спадаются при проколе, пупковидное вдавление наблюдается исключительно редко, оно служит признаком начинающегося подсыхания; образование корок происходит быстро. Рубцы, остающиеся после отпадения корок, поверхностные, исчезают через несколько месяцев.

Скарлатина, корь и краснуха, экссудативная эритема, импетиго, лекарственная сыпь дифференцируются по характерным для этих нозол, форм клин, проявлениям.

Дифференциация геморрагических форм О. н. с геморрагическими диатезами, в частности болезнью Шенлейна — Геноха, цингой и др. проводится с учетом того, что они развиваются постепенно и являются вторичными. Напр., болезнь Шенлейна — Геноха возникает у больных, страдающих различного рода инфекционно-токсико-аллергическими болезнями (ревматизм, скарлатина, ангина, пневмония, реакция на препараты мышьяка, хинина, барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики, фтивазид и т. д.). Сыпь при этом полиморфна, первоначально выявляется как эритематозная, папулезная или уртикарная, затем элементы сыпи в течение нескольких часов превращаются в геморрагии, но не одновременно. Геморрагии часто некротизируются с образованием глубоких язвенных дефектов, вокруг к-рых создается отечный вал.

При дифференциации О. н. от заболеваний людей, вызываемых вирусами оспы коров или обезьян, следует учитывать их клин, картину.

Клин, картина болезни при заражении человека вирусом оспы коров характеризуется развитием типичной оспенной сыпи на коже кистей рук; иногда она может локализоваться на коже предплечий, лица, что рассматривается как результат переноса вируса самим больным. Местные поражения могут сопровождаться развитием лимфангиита и лимфаденита, умеренным повышением температуры и общим недомоганием. Местный процесс протекает доброкачественно и болезнь заканчивается выздоровлением. Генерализованные формы исключительно редки.

Клин, картина болезни при заражении человека вирусом оспы обезьян характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках оспенной сыпи, к-рая проходит все стадии развития, характерные для среднетяжелой формы О. н. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры, интоксикацией; может закончиться летально.

Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиол, данных, клин, картины, а также данных лаб. исследования (табл. 2).

Лечение симптоматическое. В основном используются сердечно-сосудистые и седативные средства. Жаропонижающие средства рекомендуется назначать осторожно, лишь при очень высокой температуре (когда она является угрожающим прогностическим симптомом), поскольку интерферон при вирусных болезнях в нужных количествах вырабатывается лишь при определенной температурной реакции (оптимум 38°). Для предупреждения осложнений О. н. обязательно назначание антибактериальных средств широкого спектра действия.

Особое значение придается уходу за больными: кожу необходимо протирать средствами, освежающими кожу и уменьшающими зуд,— камфорным спиртом, 40—50% этиловым спиртом, р-ром перманганата калия (1 : 5000); полость рта, а также конъюнктиву следует промывать р-ром борной к-ты.

Выписка выздоравливающих из стационара производится после полного отпадения корочек и чешуек, при отсутствии видимых изменений на слизистых оболочках и отрицательном результате вирусол, исследования отделяемого слизистой оболочки носоглотки.

При тяжелых формах болезни (черная оспа, молниеносная оспенная пурпура, злокачественная сливная оспа) исход обычно летальный; при среднетяжелой форме О. н. летальность может достигать 25%; легкие формы этой болезни обычно заканчиваются полным выздоровлением.

Несмотря на завершение глобальной программы ликвидации натуральной оспы необходимо осуществлять строгий эпидемиол. надзор с целью максимально раннего выявления заболеваний, вызванных ортопоксвирусами, среди людей.

Правильная своевременная организация противоэпидемических мероприятий (см.) гарантирует локализацию возникшего очага заболеваний. Это обязывает мед. работников, в первую очередь участковой сети и сан.-эпидемиол, учреждений, в случае если у больного заподозрена О. н., выполнять все мероприятия, отраженные в комплексном плане по обеспечению санитарной охраны территории (см.) от завоза и распространения карантинных болезней, к-рый составляется органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями работы.

Больного О. н. или подозрительного на это заболевание немедленно изолируют с последующей госпитализацией в отделение б-цы, размещенное в отдельном здании или в изолированной части здания, предпочтительно одноэтажного, оборудованного по типу боксов. При невозможности госпитализировать больного в б-цу, необходимо оборудовать специальное помещение для госпитализации больных. В здании, где планируется госпитализация больных, должна быть устранена возможность проникновения воздуха между отдельными помещениями через проемы вентиляционных, отопительных и других коммуникаций. На прилегающей к стационару территории запрещается проживание и нахождение лиц, не связанных с обслуживанием оспенного стационара. Больного отправляют в б-цу в сопровождении медработника; при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции.

Транспорт, на котором доставлен больной, дезинфицируют на территории больницы.

После эвакуации больного проводят заключительную дезинфекцию помещения, где находился больной.

Весь персонал и больные, находящиеся в других отделениях б-цы, должны быть привиты против оспы, независимо от срока предшествовавшей вакцинации и ревакцинации. Вопрос о противопоказаниях решается врачом в каждом отдельном случае.

Для обслуживания больного в стационаре выделяют специальный медицинский персонал.

В б-це устанавливают строгий противоэпид, режим.

У больного немедленно берут материал для лабораторного исследования (соскоб папул, содержимое везикул, пустул, корки, отделяемое слизистой оболочки носоглотки, кровь) и в специальной упаковке посылают с нарочным в вирусол, лабораторию.

Лица, подозрительные на заболевание О. н., до уточнения диагноза должны быть изолированы от больных с установленным диагнозом в специально выделенное помещение (по возможности индивидуально).

Трупы умерших от О. н. и подозрительных на это заболевание подвергаются патологоанатомическому вскрытию и вирусол, исследованию. Вскрытие производит врач-патологоанатом в присутствии специалиста по карантинным инфекциям. Материал от трупа для вирусол, или бактериол, исследования берут и пересылают в лабораторию в соответствии с инструкцией по лаб. диагностике О. н.

Лица, непосредственно общавшиеся с больным, а также имевшие контакт с бельем и вещами больного, должны быть изолированы на 14 дней и привиты против О. н. независимо от срока предшествующей вакцинации или ревакцинации и имеющихся медицинских противопоказаний к прививке.

В случае тесного контакта с больным новорожденных прививают с первого дня жизни.

Изоляцию лиц, контактировавших с больным (см. Обсервация), проводят небольшими группами по срокам контакта и предполагаемому источнику заражения, используя для этого отдельные помещения. Лицам, находившимся в непосредственном общении с больными, наряду с вакцинацией показано назначение средств экстренной профилактики — донорский противооспенный гамма-глобулин, а также противовирусный препарат метисазон (см.), к-рый назначают также для профилактики и лечения кожных поствакцинальных осложнений, развивающихся после прививки против оспы. Донорский противооспенный гамма-глобулин вводят внутримышечно в дозе 0,5—1 мл на 1 кг массы тела. Метисазон назначают взрослым по 0,6 г 2 раза в день в течение 4— 6 дней подряд. Разовая доза метиса-зона для детей составляет 10 мг/кг массы ребенка, кратность приема 2 раза в день в течение 4—6 дней подряд.

В населенном пункте, где выявлен больной, проводят немедленную поголовную вакцинацию и ревакцинацию против О. н. всего населения, независимо от возраста. Вопрос о масштабах оспопрививания в городе, р-не, области, республике и т. п. решается в зависимости от эпид, обстановки.

Если вакцинация по заключению врача противопоказана, профилактика О. н. проводится при помощи донорского противооспенного гамма-глобулина или метисазона.

С целью раннего выявления больных О. н., подозрительных на это заболевание, а также лиц, не охваченных прививками или привитых с отрицательным результатом, в населенном пункте, где обнаружен больной, проводят ежедневные подворные обходы.

Общее руководство мероприятиями в очаге осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, к-рая создается по решению Совета Министров республики, краевых, областных, городских и районных Советов народных депутатов.

В соответствии с Международными медико-санитарными правилами правительство страны, на территории к-рой зарегистрирован случай заболевания О. н., обязано срочно информировать ВОЗ.

С целью предупреждения заноса инфекции на территорию страны органы здравоохранения руководствуются Международными медико-санитарными правилами, а также положением о санитарной охране территории СССР.

Меры профилактики от заражения человека оспой коров или обезьян сводятся к своевременной изоляции больных животных, отстранению заболевших людей от ухода за животными, проведению прививок оспенной вакциной и текущей дезинфекции (см. Оспа животных, у человека).

Таблица 1. ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПОЙ ПО КОНТИНЕНТАМ И ЧИСЛО СТРАН, НА ТЕРРИТОРИИ КОТОРЫХ ОНА РЕГИСТРИРОВАЛАСЬ в 1950 — 1978 гг. (по данным ВОЗ)

Число стран, в которых зарегистрирована натуральная оспа

источник